Asma ocupacional   artigo especial - imunologia clínica
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Asma ocupacional artigo especial - imunologia clínica

on

  • 845 views

 

Statistics

Views

Total Views
845
Views on SlideShare
845
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
1
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Asma ocupacional   artigo especial - imunologia clínica Asma ocupacional artigo especial - imunologia clínica Document Transcript

  • ASMA OCUPACIONALOCCUPATIONAL ASTHMAWilly SartiCoordenador da Divisão de Imunologia Clínica do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto daUniversidade de São Paulo.CORRESPONDÊNCIA: Willy Sarti – Departamento de Clínica Médica – Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto– Campus Universitário – CEP: 14048-900 – Ribeirão Preto, SP.SARTI W. Asma ocupacional. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 383-391, jul./set. 1997.RESUMO: Nesta revisão da asma causada por estímulos próprios do ambiente de trabalho –asmaocupacional – são discutidas sua conceituação, classificação, agentes desencadeantes,fisiopatologia, critérios diagnósticos e diagnóstico diferencial, princípios de tratamento e prognós-tico. É também apresentado um caso clínico ilustrativo, relacionado à exposição ambiental emindústria de calçados.UNITERMOS: Asma. Exposição Ambiental. Doenças Ocupacionais.383Medicina, Ribeirão Preto,30: 383-391, jul./set. 1997 Artigo Especial: IMUNOLOGIA CLÍNICAO caráter alérgico da doença foi reconhecido,pela primeira vez, em 1909, por Cole, que descreveuum caso de alergia ao trigo com “scratch test” positi-vo. A seguir, em 1916, Schloss demonstrou testescutâneos de reação imediata ao extrato de farinha detrigo. Em 1929, De Besche transferiu passivamente areatividade cutânea, com soros de padeiros asmáticos,de acordo com a técnica de PRAUSNITZ-KÜSTNER,dando, assim, suporte à teoria da presença de anticor-pos reagínicos na alergia por farinha de trigo1.Atualmente, é reconhecido amplamente que a“asma dos padeiros” é devida à reação de hipersensi-bilidade imediata, mediada por IgE e provocada pelainalação de antígenos da farinha de trigo2,3.2. EPIDEMIOLOGIANos dias atuais, a asma ocupacional tornou-sea doença pulmonar ocupacional mais prevalente nospaíses desenvolvidos. Programas de vigilância, em vá-rios países, têm revelado que a asma ocorre entre 26%e 52% das doenças respiratórias ocupacionais4/7.1. INTRODUÇÃOA primeira descrição de asma ocupacional foifeita em 1700, em Pádova, na Itália, por BernardinoRamazzini. Em seu trabalho “De Morbis Artificum”,a doença dos artesãos, descreve os sintomas de tosse edispnéia, que acometem os padeiros, moleiros e traba-lhadores em armazéns de cereais. Ramazzini supunhaque a causa da obstrução brônquica era devida à for-mação de uma cola ou pasta, pela deposição de fari-nha nas vias aéreas. Discutiu a possibilidade de preven-ção e confessava que desconhecia qualquer tratamen-to eficaz para impedir os malefícios e as perigosasconseqüências do pó de farinha na saúde humana1.Entretanto, a asma dos padeiros tem sido re-ferida desde a Antigüidade, pois foi documentadoque escravos romanos, padeiros e moleiros, tinhamque usar máscara e luvas, quando em contacto com afarinha1.Desde Ramazzini, vários autores estudaram aasma relacionada à profissão de padeiro, sendo, des-de então, conhecida como “Asma dos Padeiros”.
  • 384W SartiNos Estados Unidos, os casos novos de asma ocupa-cional têm sido estimados em 15% 5.A alergia ocupacional representa, hoje, um pro-blema de extensão mundial, com tendência a se agra-var em virtude da industrialização e do surgimento denovas substâncias.Até o presente, têm sido descritos mais de du-zentos e cinqüenta agentes que causam asma ocupa-cional. Os isocianatos são largamente usados na in-dústria e são responsáveis pela forma mais comum dadoença. São usados em fundição de metais, composi-ção de substâncias plásticas e em tintas e vernizes.Cerca de 10% das pessoas expostas aos isocianatosdesenvolvem asma8.3. CLASSIFICAÇÃOHá duas categorias de asma que ocorrem nolocal de trabalho; asma ocupacional e asma agravadano local de trabalho.A asma ocupacional é caracterizada pelo qua-dro obstrutivo e hiperreatividade das vias aéreas, de-vido a condições próprias do ambiente de trabalho enão por estímulos de fora do local de trabalho. A asmaagravada é preexistente e é agravada por fatores irri-tantes do ambiente de trabalho.Dois tipos de asma ocupacional podem ser di-ferenciados por conta de um período de latência, quepode haver ou não.A asma ocupacional com um período de latên-cia é a mais comum e desenvolve-se após um períodode exposição que varia de semanas até vários anos.Aqui estão incluídas as asmas ocupacionais com ca-rácter imunológico, embora nem todos os agentes en-volvidos tenham tido os seus mecanismos imunológi-cos identificados.A asma ocupacional sem período de latênciaocorre após a exposição a altas concentrações de ga-ses, fumo ou substâncias químicas, em alguma ou vá-rias ocasiões8,9.4. AGENTES CAUSADORESOs agentes causadores da asma ocupacionalformam uma lista longa e com tendência a aumentar.As substâncias envolvidas na asma com latência en-contram-se entre largo espectro de substâncias natu-rais e sintéticas, encontradas em diversos processosindustriais e em variados materiais de uso corrente,em várias atividades profissionais10. Estes agentespodem ser subdivididos entre aqueles que são IgEdependentes e aqueles IgE independentes (Tabela I),diferindo na apresentação clínica, no tipo de reaçãoproduzida durante os testes de provocação e, também,nas características das pessoas envolvidas (Tabela II).Gases irritantes como cloro ou amônia são osagentes mais comumente responsáveis pela induçãode asma sem latência8.Tabela I - Classificação e características da asma ocupacional*CaracterísticasAsma com latênciaAsma sem latênciaIgE dependente IgE independenteClínicasTempo de exposição longo curto em horasTipo de resposta ao testede provocação imediata dupla tardia desconhecidaEpidemiológicasPrevalência na população exposta < 5% > 5% desconhecidaFatores predisponentes Atopia desconhecidos desconhecidosfumo?PatológicasAtivação de Linfócitos ++++ ++++ +Ativação de Eosinófilos ++++ +++Fibrose Subepitelial + + ++++Espessamento da membrana basal ++++ ++++ ++++Descamação Epitelial + + ++++* Adaptada de Chang-Yeung M e Malo JL. (ref.8).
  • Asma ocupacional385Figura 1 - Principais tipos de respostas brônquicas à provocação com alérgeno. Raw: resistência das vias aéreas em cm H2O/seg-1.Tabela II - Agentes que mais freqüentemente causam asma ocupacional*Agentes Tipo de ocupaçãoOrigem animalEpitélios de cães, gatos, ratos, - veterinárioscobaias, etc. - laboratoristasInsetos e ácaros de cereais - trabalhadores em armazénsFrutos do mar - trabalhadores na indústria de processamentoOrigem vegetal ou bacterianaCereais e farinha - padeiros e moleirosPó de serra - marceneirosEnzimas - trabalhadores na indústria farmacêutica- trabalhadores na indústria de detergentes- padeirosBreu - soldadoresGomas - trabalhadores na indústria farmacêuticaLátex - trabalhadores na indústria de tapetes- profissionais da saúdeOrigem QuímicaIsocianatos - pintores- trabalhadores nas indústrias de plástico, borracha, espumas- laqueadores, soldadoresAminas - manuseadores de adesivos, pintoresEpóxi e AcrilatosCorantes - trabalhadores na indústria textilFumos - trabalhadores na indústria eletrônicaPersulfatos - cabeleireirosCromo-Níquel* - trabalhadores na indústria de cromeação, niquelaçãoFormaldeído - trabalhadores em hospitais* Adaptado de: Grammer CG. (ref. 23).5. FISIOPATOLOGIAA asma ocupacional com latência apresentahiperreatividadebrônquica,induzidapelametacolinaouhistamina. Esta reatividade decresce com o tempo deafastamento da exposição e tende a retornar, gradati-vamente, após exposição ao agente sensibilizante.Quando estudada por meio dos testes de provo-cação, pode apresentar-se de maneira variada. As rea-ções podem ser imediatas isoladas, tardias isoladas,bifásicas (imediata e tardia em seqüência) ou contí-nuas11 (Figura 1). A reação imediata isolada ocorre empoucos minutos após a provocação, atingindo o máxi-mo em torno de trinta minutos e tende a desaparecerRawRawRaw845’ 30’ 4h 6h 30’ 4h 6h 8h 10h 30’ 4h 6h 8h 10hPROVOCAÇÃO8484PROVOCAÇÃO PROVOCAÇÃOIMEDIATA TARDIA DUPLA
  • 386W Sartiem sessenta a noventa minutos. Comporta-se, assim,da mesma forma que a asma alérgica clássica, frente ateste de provocação com agente sensibilizante.Esta semelhança com a asma clássica e o ime-diatismo da resposta sugerem mecanismo de hiper-sensibilidade do tipo imediato, envolvendo, portan-to, a participação de IgE e mastócitos sensibilizados.Uma reação tardia isolada ocorre de quatro a seis horasapós a provocação com o agente específico e atinge omáximo em oito a doze horas, evanescendo após vin-te e quatro a trinta e seis horas. Ao que tudo indica, émediada também por IgE, e possivelmente por IgG,talvez a IgG4. A reação bifásica é constituída por umareação imediata que desaparece espontaneamente,seguida de reação tardia, duas a seis horas mais tarde.A reação contínua não apresenta remissão entre asrespostas imediatas e tardias. Há ainda a reação repe-titiva que persiste por dias, após a provocação1,8,11.Estes padrões diferentes de respostas à provocaçãonão são bem compreendidos, porém podem estar re-lacionados a variados mecanismos de resposta infla-matória na asma brônquica, frente a diferentes carac-terísticas dos agentes provocadores, bem como, ain-da, dependentes dos tipos de protocolos de provoca-ção que são usados.A maioria dos compostos de peso molecularelevado, isto é, acima de 5.000 daltons, são indutoresda produção de IgE específica, enquanto que algumassubstâncias de baixo peso molecular, como os anidri-dos e os sais de platina, podem atuar como haptenos,ligando-se a proteínas plasmáticas ou teciduais indu-zindo à produção de IgE específica11,12,13.Entretanto, para a maioria dos compostos debaixo peso molecular, tais como os isocianatos, a pro-dução de IgE específica tem sido demonstrada emapenas uns poucos casos e, ainda assim, a presença deigE específica tem sido considerada como um marca-dor da exposição ao antígeno, e não necessariamentecomo responsável pela reação14.O papel dos linfócitos, na asma ocupacional,bem como na asma clássica, está sob intensa investi-gação. Alguns estudos sugerem um papel direto, im-portante no processo inflamatório da mucosa brôn-quica, mais do que a eventual modulação da respostaIgE. As alterações anatomopatológicas encontradas naasma ocupacional são semelhantes àquelas das outrasformas de asma. A acumulação de células inflamató-rias e, entre elas, principalmente os eosinófilos, jun-tamente com o edema, hipertrofia da musculatura lisae fibrose subepitelial são responsáveis pelo espessa-mento das paredes brônquicas, que, com a secreçãode muco, leva à obstrução15/17. Estas alterações sãoencontradas em pulmões de pacientes que morrerampor “asma” induzida por isocianato18e em biópsiasde mucosa brônquica de pacientes portadores de asmaocupacional8,19.A asma ocupacional sem latência é induzida poragentes irritativos e é mediada por mecanismo desco-nhecido, embora as alterações patológicas nela encon-tradas sejam iguais àquelas dos pacientes com asmaocupacional com latência20. Entretanto, estudos maisrecentes sugerem algumas diferenças, com achadosde fibrose mais marcantes na parede brônquica e me-nor número de linfócitos T, sugerindo ausência demecanismo imunológico na asma sem latência21,22.6. DIAGNÓSTICOAo se examinar um trabalhador suspeito de terasma ocupacional, é necessário, primeiramente, esta-belecer o diagnóstico de asma e depois buscar o diag-nóstico de asma causada por exposição ocupacional.Os critérios necessários para se estabelecer arelação com a ocupação dependem do propósito comque o diagnóstico é feito. Assim, os requisitos sãomais marcantes, se o propósito é o diagnóstico médi-co, e a relação com o trabalho deve ser demonstradade modo bem objetivo. Se o propósito tiver objetivosepidemiológicos, os critérios necessários podem sermenos marcantes, o que por sua vez aumenta a sensi-bilidade da identificação de casos.O diagnóstico diferencial deve ser feito comas condições listadas na Tabela III, que comumen-te se confundem com o quadro clínico de asma ocu-pacional.Tabela III - Diagnóstico diferencial da asma ocu-pacional1. Asma preexistente ou doença obstrutiva crônica(DPOC), exacerbadas pelo frio, exercícios ousubstâncias irritantes no ambiente de trabalho.2. Desenvolvimento de asma ou DPOC no local detrabalho, porém não relacionada com exposiçãoa agentes sensibilizantes.3. Pneumonite por hipersensibilidade.4. Outras doenças respiratórias, não asmáticas,como bissinose, pneumoconiose, etc.5. Distúrbio do pânico ou outras manifestaçõespsicossomáticas, que causam dispnéia.6. Simulação.
  • Asma ocupacional387A falta de agente sensibilizante específico afastao diagnóstico de asma ocupacional, quando se tratarde asma preexistente ou DPOC ou asma que se desen-volve no local de trabalho, sem relação com uma ex-posição sensibilizante específica. No caso de bissino-se ou pneumoconiose, a história, exame físico, radio-logia etestesdefunçãopul-monar são diferentes da-queles próprios da asma. Adificuldade maior no diag-nósticodiferencial situa-senas manifestações de cau-sa psicossomáticaenosca-sos de simulação. Nestescasos, a história deve serdeixada de lado e o diag-nóstico deve se basear noexame físico e em testesobjetivos de função pul-monar e testes imunológi-cos. Uma vez afastadasoutras doenças respirató-rias, a atenção deve ser fo-calizada na tentativa dedemonstrar a associaçãoentre a asma e a ocupação.Em primeiro lugar,deve-se obter uma históriadetalhada sobre as expo-sições, passadas e presen-tes às substâncias ambien-tais relacionadas ao traba-lho; se possível, um relatocronológico dos sintomase se há melhora de sinto-matologia, quando o pa-ciente está ausente do lo-cal de trabalho, por tempoprolongado. Nos casosmais evidentes, pode-seobter uma história em queas queixas de dispnéia e si-bilância apresentam-se nofinal da jornada de traba-lho, para, no dia seguintepela manhã, apresentar-serelativamente assintomáti-co, mostrando, também,nítida melhora nos fins desemana. Nas ausênciasmais prolongadas do tra-balho, como nas férias ouFigura 2 - Algoritmo para investigação da asma ocupacional.licença para tratamento, a recuperação é total. Entre-tanto, a maioria dos casos não se apresenta tipicamentedesta maneira e, assim, recursos objetivos são neces-sários para diagnóstico. Têm sido descritos vários al-goritmos para a investigação clínica, que são muitosemelhantes entre si8,23(Figura 2).História compatível com exposição a agentes causaisâTeste cutâneo e dosagem de IgE específicaâAvaliação da Hiperreatividade BrônquicaTestes de Broncoprovocação por Metacolina/Histaminaâ âNormal Reatividade AumentadaåPaciente notrabalhoPaciente ausente do trabalhoâTeste de Provocação comAgente Ocupacional Suspeitoå æNegativoâRetorno ao Localde TrabalhoâPositivo NegativoâPaciente notrabalhoPositivoMonitorização com PF ouProvocação com o Agente SuspeitoNão é Asma Asma Ocupacional Asma não Ocupacionalâââå æ æ
  • 388W SartiPara aqueles casos IgE dependentes, o teste cutâ-neo e a dosagem de IgE específica podem ser realiza-dos, se o alérgeno apropriado for disponível.A medida da hiperreatividade brônquica commetocolina/histamina é um passo importante para afas-tar a asma ocupacional, bem como qualquer outro tipode asma. Pacientes, submetidos ao ambiente ocupa-cional, que não apresentem hiperreatividade, podemser excluídos sumariamente do diagnóstico de asmaocupacional. Entretanto, a positividade a este teste,indica necessidade de exposição ao suposto antígenoocupacional, para confirmação do diagnóstico.Uma abordagem possível é a exposição do pa-ciente ao ambiente ocupacional, monitorizado pormedidas de pico do fluxo expiratório. Entretanto, estemétodo depende da cooperação do paciente e do re-gistro correto das observações. Para maior efetivida-de e credibilidade deste método, seria necessário queas medidas efetuadas no ambiente ocupacional fos-sem acompanhadas por um técnico. Entretanto, quan-do possível, a melhor condição para diagnóstico é oteste de provocação, para reproduzir a sintomatologiado paciente, em ambiente laboratorial controlado. Ospacientes devem ser expostos lentamente a doses su-cessivamente crescentes do agente suspeito, para evi-tar reações graves11,24. O teste de provocação, especí-fico, pode produzir falsos resultados negativos, se forusado o agente suspeito errado ou se o paciente esti-ver afastado por longo tempo do local de trabalho. Ahistória de associação temporal entre os sintomas as-máticos e a exposição ocupacional não se constituiem condição segura para o estabelecimento do diag-nóstico de asma ocupacional, porque a asma é umadoença freqüente, e a exposição concomitante a agen-tes potencialmente causadores de asma ocupacionalpode se dar casualmente.Para investigações epidemiológicas, de traba-lhadores sob risco de asma ocupacional, existe umquestionário que inclui informações sobre sintomasrelacionados com o trabalho25,26.CASO CLÍNICOIdentificação: E.A.S. 40 anos, sexo masculino,brasileiro, pardo, sapateiro, procedente de Franca - SP.HMA – Relata o paciente que, há cerca de oitomeses, começou a sentir coceira na garganta acompa-nhada de espirros e corrimento nasal hialino, e quesurgem até o presente, 2 a 4 horas após iniciar o tra-balho. Após seis a oito horas do início do trabalho,apresenta tosse seca, chiadeira no peito e falta de ar.Faz uso de Franol e melhora do quadro respiratório.O paciente trabalha em fábrica de calçados, onde operauma máquina com escovas para polir saltos e solas desapatos, após haverem sido tingidos. O micro am-biente do local de trabalho fica tomado por uma nu-vem densa de pó de tinta para calçados. Não usa más-cara ou qualquer equipamento de proteção. Quandose afasta do trabalho, para tratamento a sintomatolo-gia desaparece. Quando volta ao trabalho, os sinto-mas reaparecem em três a quatro dias. Nega passadode manifestações alérgicas, como eczema, urticária,rinite e asma brônquica.Atualmente, está sendo tratado de úlcera pépticae refere constipação intestinal de até dois dias. Negapalpitações, cianose e edemas.Antecedentes pessoais sem interesse. Nega, en-fermidade semelhante à sua entre os seus familiarespróximos.Exame Físico: bom estado geral, afebril, hi-dratado e ativo. Mucosas úmidas e coradas. Tecidosubcutâneo sem edemas e distribuição normal da gor-dura. Gânglios não palpáveis. Musculatura e esque-leto sem alterações. O exame físico do tórax não re-velou anormalidades. Coração, duas bulhas rítmicas,norfonéticas, sem sopros. Pressão arterial igual a120x80 mmHg, Freqüência de pulso igual à freqüên-cia cardíaca, igual a setenta e seis batimentos por mi-nuto. Abdome plano, normotenso, sem massas tumo-rais palpáveis. Fígado e baço não palpáveis.Exames Complementares:Teste cutâneo (Prick Test) negativo para umabateria composta de vinte e quatro antígenos ambien-tais comuns.Teste de Função Pulmonar dentro da normali-dade, sem sinais de distúrbios ventilatórios, restriti-vos ou obstrutivos.Raio X de tórax, não revelou qualquer anorma-lidade.Exame direto e cultura de escarro, negativospara BAAR.Teste de Tuberculina = reator forte.Exame Parasitológico de Fezes = negativoGV = 5.000.000 /mm3# GB = 7.200/mm3# Hb=16,2 g/dLNeutrófilos Bast. = 08%; NeutrófilosSeg. = 66%; Eosinófilos = 04%; Basófilos = 00%;Linfócitos = 20%; Monócitos = 02%; Plasmóci-tos = 00%; Urina rotina: Sem alterações.
  • Asma ocupacional389caso de asma ocupacional está entre aqueles IgE de-pendentes ou IgE independentes.A conduta terapêutica foi o afastamento do pa-ciente, daquele microambiente, o que foi suficientepara o desaparecimento imediato da sintomatologia.Foi transferido para outro setor da fábrica, após o pa-trão ter tomado conhecimento da situação.7. TRATAMENTOO melhor tratamento para asma ocupacionalconsiste no afastamento do paciente do agente provo-cador. O trabalhador pode ser mudado de lugar, den-tro da mesma empresa, ou ser transferido para outrotipo de ocupação. O uso de máscaras ou outro méto-do para reduzir a exposição não é efetivo para os pa-cientes com asma ocupacional com período de latên-cia, pois, estes indivíduos tendem a reagir frente adiminutas quantidades do agente. Quando a asma fordo tipo irritativo, é possível alguma acomodação, pelamelhoria das condições ambientais. Aqui, o papel domédico é importante na conscientização do pacientee do empregador, e na sugestão de vias para soluçãodo problema.Em qualquer circunstância em que o pacientevolte ao mesmo ambiente de trabalho, deve seracompanhado por observação médica, e, em caso dereaparecimento dos sintomas, deve ser removido daexposição, imediatamente.Figura 3 - Teste de broncoprovocação do paciente E.A.S. com asma ocupacional, induzidapor pó de tinta para calçados.V E F 1emLITROSHORASTeste de Broncoprovocação: utilizado o póderivado da atividade da máquina de polir calçados,como substância teste, e carvão vegetal em pó, comoplacebo. Em ambos os casos, o procedimento foi comosegue: O paciente foi confinado em uma cabine demadeira, envidraçada de 1 m2de área por dois metrosde altura. No interior, sobre uma pequena mesa, duasbandejas, uma vazia e outra contendo o pó. Durantetrinta minutos, o paciente passava o conteúdo de umabandeja para a outra, de modo a provocar a suspensãode poeira naquele ambiente. A cada quinze minutos,durante uma hora, foram feitas medidas do FEV1. Aseguir, as medidas foram feitas a cada hora durantedez horas. Como pode ser verificado pela Figura 3, opaciente apresentou medidas de VEF1 normais, du-rante a provocação com o placebo. Mostrou respostadupla de queda dos valores do VEF1, quando dabroncoprovocação com o pó de tinta para calçado.Neste caso, a história clínica típica, associadaa uma resposta obstrutiva à provocação com a subs-tância suspeita, sugere o diagnóstico de asma ocupa-cional, provocada pela inalação, intensa e por longotempo, da suspensão do pó de tinta.Uma injeção intradérmica, de 0,02ML de umadiluição a 1/100.000 da tinta original, provocou umarespostainflamatóriaquatrohorasdepois.Biópsiadaáreainflamada revelou infiltrado de neutrófilos e linfócitos,bem como, por imunofluorescência, pôde-se apreciara deposição de complemento no endotélio capilar.É possível que componentes da tinta, como hi-drocarbonetos, e princi-palmente cera sejam ati-vadores do sistema docomplemento e, assim,responsáveis pela lesãoinflamatória cutânea.Entretanto,inferiro mes-mo mecanismo para ainflamação da mucosabrônquica seria alçarum patamar de especu-lação ainda maior.Maiores inves-tigações seriam neces-sárias para tentar iden-tificar qual ou quais oscomponentes deste póseriamresponsáveispelareaçãoinflamatória,bemcomo averiguar se estePLACEBOPÓ DE TINTAPROVOCAÇÃO
  • 390W SartiO tratamento medicamentoso na asma ocupa-cional é o mesmo que para outras formas de asma,mas deve ser apenas complementar ao afastamentodo agente. Embora o afastamento do agente causadorresulte em melhora, alguns pacientes continuam ne-cessitando medicação por muito tempo, isto é, mesesou anos.8. AVALIAÇÃO DO GRAU DE COMPROMETI-MENTOO paciente deve ser avaliado, quanto à pre-sença de invalidez temporária ou permanente, quan-do a sua asma estiver sob bom controle. A avaliaçãoquanto à possibilidade de invalidez permanente deveser levada a efeito, após dois anos, quando o estadoda sintomatologia tenha atingido um platô27,28. Umguia para avaliação do grau de comprometimento ouinvalidez, provocado pela asma, foi publicado pelaAmerican Thoracic Society, onde, além das medidasda função pulmonar, é recomendado que a avaliaçãoinclua o grau de reatividade brônquica, induzida far-macologicamente, ou o grau de reversão da obstru-ção, induzida pelos betaadrenérgicos, bem como aquantidade mínima de medicação necessária para con-trole da asma e seu efeito na qualidade de vida doindivíduo29.9. PROGNÓSTICOUma proporção significante de trabalhadorescom asma ocupacional não alcançam a cura comple-ta, após o afastamento do ambiente de trabalho26. Osfatores que afetam o prognóstico não são bem conhe-cidos, entretanto, o prognóstico favorável parece es-tar associado ao tempo curto de duração dos sintomas(menor que 1 ano), testes de função pulmonar nor-mais e grau baixo de hiperreatividade brônquica30,31.Assim, sugere-se que o diagnóstico precoce e a remo-ção da exposição são fatores importantes para se con-seguir a recuperação completa do paciente.Deve ser enfatizado que a deterioração é a re-gra para aqueles indivíduos que permanecem expos-tos após o diagnóstico26,32.10. PREVENÇÃOO objetivo principal na asma ocupacional é aprevenção. Higiene ambiental, tal como melhor ven-tilação, ou processos de isolamento podem contribuirpara melhoria ambiental. O uso de equipamentos deproteção individual é importante e tem seu empregoem alguns casos. A educação do trabalhador acercada exposição no ambiente de trabalho, seus efeitos nasaúde e como minimizá-los tem importância também23.SARTI W. Occupational asthma. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 383-391, july/sept. 1997.ABSTRACT: In this review of the asthma caused by stimuli derived from the work environment- occupational asthma - we discuss its concept, classification, triggering agents, pathophysiology,diagnostic criteria and differential diagnosis, therapeutical principles and prognosis. It is alsopresented a clinical case related to environmental exposition in the shoe industry.UNITERMS: Asthma. Environmental Exposure. Occupational Diseases.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1 - THIEL H. Bakers asthma: A classical occupational allergy, In:SETTIPANE GA, ed. Current treatment of ambulatoryasthma. New England and Regional Allergy Proceedings Provi-dence, Rhode Island, p. 169-187, 1986.2 - WILBUR RD & WARD GW. Immunologic studies in case ofbackers’ asthma. J Allergy Clin Immunol 58: 366-372, 1976.3 - NAPOLITANO J & WEISS NS. Occupational asthma of back-ers. Ann Allergy 40: 258-261, 1978.4 - LAGIER F; CARTIER A & MALO JL. Statistiques medico-legales sur l’asthme profissionnel au Quebec de 1986 a 1988.Rev Mal Respir 7: 337-341, 1990.5 - MEREDITH SK; TAYLOR VM & MCDONALD JC. Occupationalrespiratory disease in United Kingdom 1989; a report to theBritish Thoracic Society and Society of Occupational Medicineby the SWORD project group. Br J Ind Med 48: 292-298, 1991.6 - REILLY MJ; ROSENMAN KD & WATT FC. Surveillance foroccupational asthma - Michigan and New Jersey, 1988-1992.MMWR CDC Surveill Summ 43: 9-17, 1994.
  • Asma ocupacional3917 - CONTRERAS GR; ROUSSEAU R & CHAN-YEUNG M. Oc-cupational respiratory diseases in British Columbia, Canadáin 1991. Occup Environ Med 51: 710-712, 1994.8 - CHANG-YEUNG M & MALO JL. Current concepts: Occupa-tional asthma. N Eng J Med 333: 107-112, 1995.9 - CHANG YEUNG M & MALO JL. Epidemiology of occupa-tional asthma. In: BUSSE WW & HOLGATE ST, ed. Asthmaand rinitis. Blackwell Scientific Publications, Boston,p. 44-57, 199510 - CHANG-YEUNG M & MALO JL. Aetiologic agents in occu-pational asthma. Eur Respir J 7: 346-371, 1994.11 - PEPYS J & HUTCHCROFT BJ. Bronchial provocation testsin etiologic diagnosis and analysis of asthma. Am Rev RespirDis 112: 829-859, 1975.12 - ZEISS CR et al. Trimellitic anhydride-induced airway syn-dromes: clinical and immunologic studies. J Allergy ClinImmunol 60: 96-103, 1977.13 - PEPYS J; PICKERING CAC & HUGHES EG. Asthma dueto inhaled chemical agents - complex salts of platinum. ClinAllergy 2: 391-396, 1972.14 - MAPP CE et al. Occupational asthma due to isocyanates.Eur Respir J 1: 273-279, 1988.15 - KAY AB; CORRIGAN CJ & FEW AJ. The role of cellular immu-nology in asthma. Eur Respir J 105s-112s, 1991. Suppl 13.16 - GALLAGHER JS et al. Diverse profiles of immunoreactivityin toluene diisocyanate (TDI) asthma. J Occup Med 23:610-616, 1981.17 - REDLICH CA et al. Immunologic responses to isocyanates insensitized asthmatic subjects. CHEST 109: 6s-8s, 1996. Suppl.18 - FABRI LM et al. Fatal asthma in a subject sensitised to tolu-ene diisocyanate. Am Rev Respir Dis 137: 1494-1498, 1988.19 - SAETTA M et al. Airway mucosal inflamation in occupationalasthma induced by toluene diisocyanate. Am Rev Respir Dis145: 160-168, 1992.20 - BROOKS SM; WEISS MA & BERNSTEIN JL. Reactive airwaysdysfunction syndrome (RADS): persistent asthma syndromeafter high level irritant exposures. Chest 88: 376-384, 1985.21 - GAUTRIN D et al. Is reactive airways dysfunction syndromea variant of occupational asthma? J Allergy Clin Immunol93: 12-22, 1994.22 - CHAN-YEUNG M et al. Persistent asthma after repeatedexposure to high concentrations of gazes in pulpmills. Am JRespir Crit Care Med 149: 1676-1680, 1994.23 - GRAMMER CG. Occupational asthma. Immunol AllergyClin North Am 13: 769-783, 1993.24 - STERK PJ et al. Airway responsiviness: standardized chal-lenge testing with pharmacological, physical and sensitizingstimuli in adults: Report Working Party Standardization of LungFunction Tests, European Community for Steel and Coal. EurRespir J 16: 53-83, 1993. Suppl.25 - BURNEY PGJ et al. Validity and repeatibility of the JUATLD(1984) Bronchial Symptoms Questionaire: an internationalcomparison. Eur Respir J 2: 940-945, 1989.26 - CHAN-YEUNG M. A clinician’s approach to determine thediagnosis, prognosis and therapy of occupational asthma. MedClin North Am 74: 811-818, 1990.27 - NATIONAL ASTHMA EDUCATION PROGRAM. Guidelinesfor the diagnosis and management of asthma. Bethesda,Md., Public Health Service, 1991. (DHHS publication nº NIH91-3042).28 - CHAN-YEUNG M. Occupational asthma. Chest 98: 148s-161s,1990. Suppl.29 - AMERICAN THORACIC SOCIETY. Medical Section of theAmerican Lung Association. Guidelines for the evaluation ofimpairment / disability in patients with asthma. Am Rev RespirDis 147: 1056-1061, 1993.30 - HUDSON P et al. Follow up of occupational asthma causedby crab and various agents. J Allergy Clin Immunol 76:262-271, 1985.31 - LAM S; WANG R & CHAN YEUNG M. Non specific bron-chial reactivity in occupational asthma. J Allergy Clin Immunol63: 28-34, 1979.32 - PAGGIARO PL et al. Follow up study of patients with respi-ratory disease due to toluene diisocyanate (TDI). Clin Allergy14: 463-468, 1984.Recebido para publicação em 02/07/97Aprovado para publicação em 30/07/97