10° simbi dor
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10° simbi dor Document Transcript

  • 1. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 1 1ª PARTE - Simbidor.indd 1 22/09/11 18:37
  • 2. 1ª PARTE - Simbidor.indd 2 22/09/11 18:39
  • 3. 10ºSIMBIDOR Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Geana Paula Kurita Claudio Fernandes Corrêa ARQUIVOS | 2011 1ª PARTE - Simbidor.indd 3 23/09/11 15:03
  • 4. Simbidor – Arquivos do 10º Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor Copyright© 2011, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Claudio Fernandes Corrêa, Geana Paula Kurita Produzido por: Solução e Marketing Editora e Publicidade Ltda. Rua das Prímulas, 21 – Mirandóplis 04052-090 – São Paulo – SP Telefones: (11) 5070-4899 e-mail: solução@solucaoambito.com.br Proibida a reprodução parcial ou total desta obra, por qualquer meio ou sistema, sem o prévio consentimento dos editores. Impresso no Brasil 2011 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor (10.: 2011: São Paulo) 10º SIMBIDOR: arquivos 2011 / [editores] Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Geana Paula Kurita, Claudio Fernandes Corrêa. – São Paulo : Solução e Marketing, 2011. Vários autores. 1. Dor 2. Dor – Diagnóstico e tratamento 3. Dor – Congressos I. Pimenta, Cibele Andrucioli de Mattos. II. Kurita, Geana Paula. III. Corrêa, Claudio Fernandes. IV. Título. ISSN 2175-8794 11-10518 CDD-6106.047206 Índices para catálogo sistemático: 1. Congressos : Dor : Sintomatologia : Medicina 616.047206 2. Dor : Sintomatologia : Medicina : Congressos 616.047206 1ª PARTE - Simbidor.indd 4 23/09/11 15:03
  • 5. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 5 Apresentação Caros congressistas e leitores, É com muita satisfação que apresentamos a 10ª edição de Arquivos do SIMBIDOR. O SIMBIDOR mantém a tradição de editar Arquivos a cada versão, visando facilitar a disseminação de informações e criar memória sobre o pensamento dos profissionais brasileiros na área de dor. Os Arquivos promovem coletânea de temas atuais e relevantes para o tratamento da dor e cuidados paliativos. Dados atualizados e questões polêmicas e desafiadoras sobre genética, métodos de avaliação, novos fármacos e modalidades de tratamento, entre outros, foram incluídos neste volume, originários de quase uma centena de palestras apresenta- das no 10º SIMBIDOR 2011. Este volume contém também os resumos de estudos produzidos em nosso meio, que refletem o grau de desenvolvimento do conhecimento brasileiro na área de dor aguda e crônica. Agradecemos a dedicação dos palestrantes e autores dos resumos, que forneceram o material essencial para a elaboração deste volume, e também aos patrocinadores que viabilizaram a sua produção. Desejamos que todos desfrutem da leitura, divulguem e apliquem no seu trabalho o conhecimento adquirido. Cordialmente, Cibele Geana Claudio 1ª PARTE - Simbidor.indd 5 23/09/11 15:03
  • 6. 1ª PARTE - Simbidor.indd 6 23/09/11 15:03
  • 7. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 7 Editores Arquivos 10º SIMBIDOR PRESIDENTE Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela ­Universidade de São ­Paulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico- Cirúrgica da Escola de ­Enfermagem da USP. Geana Paula Kurita Enfermeira. Doutora em Enfermagem. Pós-doutoranda pela Universidade de São Paulo. Research Fellow do Hospital da Universidade de Copenhague- Rigshospitalet. Consultora em Enfermagem. Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre em Neurocirurgia e Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Co- ordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho - SP. 1ª PARTE - Simbidor.indd 7 23/09/11 15:03
  • 8. 1ª PARTE - Simbidor.indd 8 23/09/11 15:03
  • 9. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 9 Comissões PRESIDENTE DO 10º SIMBIDOR Claudio Fernandes Corrêa COMISSÃO EXECUTIVA Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. Milton Kasunori Shibata Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante COMISSÃO CIENTÍFICA Alexandre Novick Francisco Antônio Cezar Ribeiro Galvão Antonio Sérgio Guimarães Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Daniel Benzecry da Almeida Dirce Maria Navas Perissinotti Fabiana Goto Geana Paula Kurita José Oswaldo de Oliveira Jr. Marina de Góes Salvetti Patrick Raymond Nicolas Andre G. Stump Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante COMISSÃO DE DOCUMENTAÇÃO Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Geana Paula Kurita 1ª PARTE - Simbidor.indd 9 23/09/11 15:03
  • 10. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201110 COMISSÃO TEMAS LIVRES Antônio Cezar Ribeiro Galvão Antonio Sérgio Guimarães Dirce Maria Navas Perissinotti Ricardo Caponero COMISSÃO SESSÃO PARA LEIGOS Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Dirce Maria Navas Perissinotti Fabiana Goto Marina de Goés Salvetti 1ª PARTE - Simbidor.indd 10 23/09/11 15:03
  • 11. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 11 Patrocinadores Platina Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. União Química Farmacêutica Nacional S.A. Diamante Eli Lilly do Brasil Ltda. Hospital Nove de Julho S.A. Surgical Line Comércio de Produtos Hospitalares Ltda. Zodiac Produtos Farmacêuticos S.A. Ouro Dabasons Importação Exportação e Comércio Ltda. Medsintese Importação Exportação e Comércio Ltda. Orthoneuro Comércio de Produtos Médicos Ltda. St Jude Medical Brasil Ltda. Expositores Âmbito Editores CLS Livraria e Distribuidora de Livros Ltda. Hospira Produtos Hospitalares Ltda. Janssen-Cilag Farmacêutica Ltda. JV Medic Comércio de Produtos Hospitalares Ltda. Laboratórios Pfizer Ltda. Micromar Indústria e Comércio Ltda. Neurociências Com. e Loc. de Prod. Médicos Ltda. Apoio Elekta Latin America Medtronic Comercial Ltda. Vortex Medical Distrib. e Imp. de Prod. Médicos Ltda. 1ª PARTE - Simbidor.indd 11 23/09/11 15:03
  • 12. 1ª PARTE - Simbidor.indd 12 23/09/11 15:03
  • 13. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 13 Sumário 1. FISIOPATOLOGIA DA DOR The Role of Non-Neural (Glial) Cells in Acute and Chronic Craniofacial Pain_________ 23 Barry J. Sessle Central Mechanisms Involved in Craniofacial Pain and their Clinical Correlates________ 25 Barry J. Sessle Anatomia e Fisiologia dos Sistemas Nociceptivos e Moduladores de Dor_____________ 27 Onofre Alves Neto Bases Moleculares da Dor Neuropática________________________________________ 30 Camila Squarzoni Dale Modulação pelo Componente Simpático da Dor na Articulação ­Temporomandibular____ 32 Cláudia Herrera Tambeli, Nádia Cristina Fávaro Moreira Componente Simpático Periférico da Dor Inflamatória da ATM_____________________ 34 Luciane Lacerda Franco Rocha Rodrigues Aspectos Clínicos e Histológicos das Miopatias_________________________________ 35 Edmar Zanoteli Genética e Dor Neuropática: O que sabemos?___________________________________ 37 José Geraldo Speciali Envolvimento daArticulação Temporomandibular pelas Doenças Reumáticas na Infância______39 Liete M. L. Figueiredo Zwir Capsulite Adesiva de Ombro e Sacroileíte: Abordagem Biomorfológica Globalista e Mecanicista na Etiologia das Lesões Musculoesqueléticas a partir de Cadeias Musculares__________ 42 Hélio Sardas 1ª PARTE - Simbidor.indd 13 23/09/11 15:03
  • 14. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201114 2. AVALIAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA DA DOR Epidemiologia e Conceituação da Dor Aguda e Crônica___________________________ 47 Érica Brandão de Moraes Vieira Dor com Características Neuropáticas na População Geral_________________________ 50 Érica Brandão de Moraes Vieira Avaliação da Dor Neuropática do Câncer em Ensaios Clínicos: Revisão da Literatura_____ 52 Geana Paula Kurita, Angelika Ulrich, Troels Staehelin Jensen, Mads Werner, Per Sjøgren Dor Neuropática Diabética__________________________________________________ 56 Rogério Adas Ayres de Oliveira Questionários de Autorrelato para Avaliação da Dor Neuropática____________________ 59 Janaina Vall Testes Sensoriais na Dor Neuropática__________________________________________ 62 Silvia Regina Dowgan Tesseroli de Siqueira Novos Instrumentos na Investigação Clínica das Neuropatias de Fibras Finas. Dor Neuropática e Implicações nos Guidelines Atuais para Diagnóstico______________ 64 Osvaldo J. M. Nascimento Quinto Sinal Vital nos Serviços Emergenciais: O que mudou?______________________ 66 Fabiana Aparecida Garcia Diagnóstico Diferencial e Classificação das Cefaleias_____________________________ 68 Antonio Cezar Ribeiro Galvão Anamnese em Cefaleia para o Clínico_________________________________________ 71 Getúlio Daré Rabello 3. ASPECTOS SOCIAIS E PSÍQUICOS DA DOR E DE SEU TRATAMENTO Enfoque Psicanalítico do Sofrimento Humano___________________________________ 77 Lazslo Antonio Ávila 1ª PARTE - Simbidor.indd 14 23/09/11 15:03
  • 15. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 15 Estresse e Dor: Intervenções Atuais___________________________________________ 79 Marcelo Feijó de Mello Estresse Pós-traumático e Dor: Pacientes Agudos e Crônicos_______________________ 80 Dirce Maria Navas Perissinotti, Thauana D. S. T. Oliveira, Marcelo Feijó de Mello Memória do Sofrimento: Efeitos na Dor Fantasma_______________________________ 82 Patrícia Mattos, Dirce Maria Navas Perissinotti, Marcelo Feijó de Mello Catastrofização na Dor Crônica______________________________________________ 85 Jamir Sardá Jr. AAutoeficácia e o Medo e Evitação da Dor na Dor Crônica________________________ 87 Marina de Góes Salvetti, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta A Psicossomática e a Multidimensionalidade do Fenômeno da Dor__________________ 90 Manoel Rosas dos Reis Junior Sofrimento e suas Funções para o Homem______________________________________ 91 Sergio Gomes da Silva Câncer de Mama - Tratamentos e Feminilidade__________________________________ 93 Sara Mota Borges Bottino Adição a Opioides: Dinâmica Psicológica e Psicossocial__________________________ 95 Eliana Araújo Nogueira do Vale A Discriminação Racial no Controle da Dor____________________________________ 98 Maria Clara Giório Dutra Kreling, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta A Perícia Médica em Dor__________________________________________________ 100 José Oswaldo de Oliveira Jr. TISS −Troca de Informações em Saúde Suplementar____________________________ 105 Rogério Vidal de Lima Habeas Data e o Doente Oncológico_________________________________________ 106 José Guilherme Weinstock, José Oswaldo de Oliveira Jr. 1ª PARTE - Simbidor.indd 15 23/09/11 15:03
  • 16. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201116 Tabelas de Códigos de Procedimentos (TUSS, AMB e outras)_____________________ 109 Pedro Antonio Pierro Neto, José Oswaldo de Oliveira Jr., Romulo Alberto Silva Marques 4. NEUROMODULAÇÃO, PSIQUIATRIA, NEUROCIRURGIA FUNCIONAL E ESTEREOTAXIA Doença Oncológica_______________________________________________________ 113 Daniel Benzecry de Almeida Procedimentos Percutâneos Ablativos (Síndrome Pós-Laminectomia)_______________ 115 Daniel Benzecry de Almeida Radiocirurgia Extracraniana:Aplicações da Radiocirurgia em Doenças da Coluna Vertebral___116 Leonardo Frighetto O Epiléptico Recém-Operado em Ambiente de Terapia Intensiva___________________ 118 Miguel Giudicissi Filho, Jean Gonçalves de Oliveira Cirurgia Psiquiátrica______________________________________________________ 119 Luiz Fernando Martins Nucleotratotomia Trigeminal (Pontina, Bulbar e Medular Cervical)_________________ 121 José Oswaldo de Oliveira Jr. Tratamento Neurocirúrgico da Dor___________________________________________ 123 José Oswaldo de Oliveira Jr. Deep Brain Stimulation for Dystonia_________________________________________ 129 Soledad Navarro, David Grabli, Bernard Pidoux, Philippe Cornu Surgical Treatment of OCD: STN-Deep Brain Stimulation________________________ 130 Soledad Navarro, Bernard Pidoux, Luc Mallet, Philippe Cornu Rizotomia Dorsal Selectiva para el Manejo de la Espasticidad − Introducción_________ 131 Beatriz Mantese Anestesia em Eletroconvulsoterapia__________________________________________ 133 Caio Alexandre de Souza Poca Pereira 1ª PARTE - Simbidor.indd 16 23/09/11 15:03
  • 17. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 17 5. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR - NOVIDADES E QUESTÕES POLÊMICAS Dor Neuropática Orofacial: Diagnóstico e Conduta______________________________ 137 Deusvenir de Souza Carvalho Dor Neuropática Periférica Metabólica: Desafios no Diagnóstico e na Conduta Terapêutica____139 Osvaldo J. M. Nascimento Enxaqueca: Quadro Clínico e Tratamento_____________________________________ 141 Deusvenir de Souza Carvalho Diagnóstico e Tratamento Conservador da Lombalgia____________________________ 143 Hélio Sardas Abordagem da Dor no Câncer______________________________________________ 145 Luís Gustavo Baaklini Opções em Analgesia na Criança com Câncer__________________________________ 147 Sandra Caíres Serrano, José Oswaldo de Oliveira Jr. Ziconotide e Canabinoides – Lições Aprendidas e o Momento Atual________________ 151 Durval Campos Kraychete, Maiara Ferreira de Souza Uso da Lidocaína Venosa na Terapia da Dor: Farmacologia e Indicações_____________ 153 Durval Campos Kraychete, Maiara Ferreira de Souza Cetamina em Dor Aguda e Crônica__________________________________________ 155 João Batista Santos Garcia Novos Analgésicos para Tratamento da Dor Aguda: Nefopam, Tapendadol, e outros____ 157 Marcos Aristoteles Borges Sistemas de Liberação Prolongada de Analgésicos: As Inovações Farmacotécnicas e suas Vantagens em Relação às Apresentações Antigas__________________________ 160 Carla Ceres Villas Miranda Αlfa 2-agonistas em Dor___________________________________________________ 162 Durval Campos Kraychete 1ª PARTE - Simbidor.indd 17 23/09/11 15:03
  • 18. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201118 Canabinoides: Evidências e Controvérsias no Tratamento da Dor Neuropática________ 165 Durval Campos Kraychete, Maiara Ferreira de Souza Relevância Clínica da Imunossupressão Induzida por Opioides____________________ 167 Angela Maria Sousa Injeção Epidural na Dor Lombar e nas Radiculopatias: Como, o quê, quando e se?_____ 168 Anderson de Albuquerque Seixas, José Oswaldo de Oliveira Jr., Rômulo Alberto Silva Marques, Pedro Antonio Pierro Neto Os Trâmites da Pesquisa de Novos Fármacos no Brasil___________________________ 171 Sandra Caíres Serrano Critérios Diagnósticos Atuais e Novo FIQ_____________________________________ 173 José Eduardo Martinez Tabelar Honorários Médicos: Histórico, Visão Crítica e Sucedâneos________________ 175 Sergio Listik 6. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA DOR - MEIOS FÍSICOS, SOCIAIS E PSÍQUICOS Papel dos Exercícios na Dor da Osteoporose Baseada em Evidência________________ 179 Pérola Grinberg Plapler Dor no Membro Inferior − Papel Antálgico dos Exercícios Baseado em Evidências____ 182 Júlia Maria D`Andréa Greve Acupuntura: Consensos e Controvérsias______________________________________ 183 João Bosco Guerreiro da Silva Exposição ao Vivo e Atividade Gradual no Manejo da Dor Crônica: Revisão Sistemática___ 185 Geana Paula Kurita, Marina de Góes Salvetti, Elaine S. Longo, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Programa Psicoeducativo Como Proposta de Trabalho em Dor_____________________ 188 Fabiana Goto 1ª PARTE - Simbidor.indd 18 23/09/11 15:03
  • 19. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011 19 Programas de Controle da Dor Crônica_______________________________________ 190 Marina de Góes Salvetti A Eficácia da Terapia Cognitivo-Comportamental em Pacientes com Dor Crônica_____ 192 Martha Moreira Cavalcante Castro Tratamento Psicológico na Dor Aguda________________________________________ 196 Dirce Maria Navas Perissinotti, Irimar Paula Posso Técnicas de Apoio Psicológico que o Clínico Pode Utilizar_______________________ 198 Jamir Sardá Jr. Métodos Alternativos no Tratamento das Cefaleias______________________________ 200 José Geraldo Speciali Tratamento Psicodinâmico/Neuropsicanalítico da Dor___________________________ 203 Yusaku Soussumi O Papel da Psicologia na Abordagem e Controle da Dor__________________________ 205 Eliana Nogueira do Vale 7. DOR OROFACIAL Avaliação do Sistema Estomatognático em Pacientes com Distrofia Miotônica de Steinert___ 209 Antonio Sérgio Guimarães Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial em Pacientes com Necessidades Especiais__ 214 Adriana de Oliveira Lira Ortega PRISM − Instrumento para Avaliação do Impacto da DTM na Vida do Paciente_______ 217 Monique Lalue Sanches Avaliação Multicêntrica - Disfunção Temporomandibular (DTM) e Dor na Cabeça_____ 218 Carmen Paz S. Hoyuela, Gilson Tadao Enoki Kihara, Vera Lúcia Mestre Rosa, Yolanda M. A. Camargo, Marcos Yasuda, José Artur Pupo, Pedro Costa Ferreira, Ivan Sanchez Toro, Raquel Barbosa, Antonio Sérgio Guimarães 1ª PARTE - Simbidor.indd 19 23/09/11 15:03
  • 20. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201120 8. CUIDADOS PALIATIVOS Avaliação Física: Aspectos Essenciais em Cuidados Paliativos_____________________ 223 Elge Werneck Araújo Júnior, Ricardo Caponero Aspectos Emocionais: O que investigar, como fazer e registrar em Cuidados Paliativos__ 225 Ana Georgia Cavalcanti de Melo Identificação e Mensuração de Sintomas: O que investigar, como fazer e registrar_____ 229 Rosmari Wittmann-Vieira Cuidados Paliativos em Oncologia: Medicina Antroposófica e Homeopatia no Controle de Sintomas_____________________________________________________ 232 Nilo E. Gardin Aspectos Psicossociais em Cuidados Paliativos: Avaliação e Intervenção. Todos os profissionais avaliam necessidades psicossociais e dão suporte? O quê e como compartilhar_________________________________________________ 235 Rita de Cassia Macieira O Que Envolve Dar Suporte Emocional e Como Fazê-lo_________________________ 236 Ana Catarina Araújo Elias Discussão de Caso Clínico em Cuidados Paliativos______________________________ 239 Vera Anita Bifulco Nutrição em Cuidados Paliativos____________________________________________ 240 Lia Kanae Okita Buschinelli O Encantamento Através das Palavras – Um Instrumento Terapêutico para uma Hospitalização Mais Humana___________________________________________ 242 Dora Estevez 8. TEMAS LIVRES_____________________________________________________ 244 ÍNDICE DE AUTORES__________________________________________________ 278 1ª PARTE - Simbidor.indd 20 23/09/11 15:03
  • 21. Fisiopatologia da dor 1 2ª PARTE - Simbidor.indd 21 23/09/11 15:05
  • 22. 2ª PARTE - Simbidor.indd 22 23/09/11 15:05
  • 23. 23Fisiopatologia da dor The Role of Non-Neural (Glial) Cells in Acute and Chronic Craniofacial Pain BARRY J. SESSLE MDS, PhD, DSc (h.c.), FRSC, FCAHS. Professor and Canada Research Chair, Faculties of Dentistry and Medicine, and Centre for the Study of Pain, University of Toronto – Toronto, Canada. The craniofacial region is principally innervated by branches of the trigeminal nerve that have their cell bodies of in the tri- geminal ganglion (which is analogous to the dorsal root ganglia of the spinal somatosensory system). From the ganglion the af- ferents project into the brainstem, and mainly terminate in the trigeminal brainstem sensory nuclear complex that comprises the main sensory nucleus and the trigeminal spinal tract nucleus. The latter has 3 subnuclei, and the subnucleus caudalis (which is often termed the medullary dorsal horn) because of its many similarities with the spinal dorsal horn), has been especially im- plicated on the basis of anatomical, immunocytochemical, elec- trophysiological, behavioural and clinical findings. For exam- ple, small-diameter nociceptive afferents release neuropeptides (e.g., substance P) as well as ATP and excitatory amino acids such as glutamate which excite caudalis nociceptive neurons (nociceptive-specific, NS; and wide dynamic range, WDR) that predominate in the superficial and deep laminae of the MDH. These 2 types of pain-transmission neurons process and relay nociceptive afferent information into CNS pathways projecting to higher brain centers (e.g., thalamus) or to local (brainstem) centres such as those involved in craniofacial skeletal muscle and autonomic reflex responses to noxious craniofacial stimuli. These afferents and neurons and CNS pathways have been implicated in the processes underlying acute craniofacial pain as well as in the pathogenesis of chronic craniofacial pain con- ditions. These processes include ectopic impulses generated in damaged trigeminal primary afferents, peripheral sensiti- sation of trigeminal primary afferents, central sensitisation of central nociceptive neurons, changes in CNS segmental and descending inhibitory and facilitatory influences on trigeminal nociceptive transmission, and phenotypic changes in trigemi- nal afferents and central nociceptive neurons. Much attention has recently focussed on central sensitisation as an important element of acute and chronic pain conditions. For example, ap- plication to the rat molar tooth pulp, muscle or TMJ of algesic substances such as mustard oil (MO), capsaicin, and glutamate can induce nociceptive sensorimotor behaviour associated with neuroplastic changes in the mechanoreceptive field and response properties of both WDR and NS caudalis neurons. These neuroplastic changes reflect neuronal hyperexcitability (ie, central sensitisation), and analogous but more prolonged hyperexcitability also occurs in trigeminal neuropathic models and chronic inflammatory models associated with persistent nociceptive behaviour. The central sensitisation is dependent on several receptors (e.g., NMDAR; P2XR) and intracellular signaling mechanisms in the caudalis neurons. In addition to the importance of these neuronal processes in the peripheral and central mechanisms involved in the ini- tiation and persistence of craniofacial pain, recent studies have provided evidence that non-neural cells, particularly glia, may represent novel modulatory processes in nociceptive conduc- tion and transmission. Glia are abundant in the CNS and include several different subtypes such as astroglia (or astrocytes), mi- croglia, and oligodendrocytes, each with distinct functions; so- called satellite glial cells are also abundant in somatosensory sensory ganglia such as the trigeminal ganglion. For many years it has been known that glia nourish neurons and augment their function, maintain the chemical environment around neurons and protect and assist in their repair and regeneration following injury, inflammation or infection. Glia do not generate electri- cal impulses but they can release several neurotransmitters and growth factors. These chemical mediators can affect the activity of neurons or influence other cells such as glia and cells of the immune system to assist in the repair and regeneration. In ad- dition to these chemical mediators, glia can communicate with each other via gap junctions and calcium waves. But it is now becoming clear that glia also play an important role in the patho- genesis of pain conditions. There is now evidence that satellite The author’s own research studies are supported by NIH grant DE04786 and CIHR grants MT-4918, MOP 82831 and 167458. Conflicts of interest statement: The author has also received a research grant from Pfizer Canada, serves on the Neuropathic Pain grant review committee of Pfizer Canada, and also serves on the Cymbalta National Pain Advisory board of Lilly Canada. 2ª PARTE - Simbidor.indd 23 23/09/11 15:05
  • 24. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201124 glial cells in the spinal dorsal root and trigeminal ganglia may be involved in some peripheral processes producing pain, and that glial cells, especially microglia and astroglia, in the CNS play a critical role in the processes underlying acute and chronic pain states (e.g., sensitisation). This review will summarize some of the findings, especial- ly from my own research group, that point to the crucial role that glia play in central nociceptive processing in the trigemi- nal system. This research has focussed on the involvement of glia in subnucleus caudalis in view of the crucial role that caudalis plays in craniofacial pain. The research studies have used a variety of acute or chronic animal pain models, includ- ing peripheral injection of different types of algesic chemicals, receptor agonists or mediators, as welll as inflammation of craniofacial tissues and injury of trigeminal afferent nerves. These studies have revealed the involvement of different neu- ron-glial mechanisms depending on the individual model. For example, reactive astroglia or microglia identified by immu- nocytochemical markers have been found in caudalis as early as 1 hour after induction of an acute tooth pulp inflammation (eg, induced by MO application to the pulp) and within 1 day after induction of trigeminal chronic inflammation or nerve in- jury. Furthermore, electrophysiological recordings made from single caudalis nociceptive neurons in these acute or chronic craniofacial pain models have shown clear evidence of glial involvement in the caudalis central sensitisation (eg enhanced mechanorecepive field and evoked neuronal responses, de- creased activation threshold) that accompanies the nociceptive behaviour in these animal models . Both the development and the maintenance of the trigeminal central sensitisation and no- ciceptive behaviour can be completely blocked by applying to caudalis antagonists of either astroglia or microglia or of the gap junctions through which the glia communicate. It is espe- cially noteworthy that these effects of the glial inhibitors do not affect the neuronal baseline nociceptive properties but are limited to their hyperexcitable state. There is also some evi- dence that although astroglia and microglia are both involved in each of the inflammatory and neuropathic pain models, they may make different contributions in the initiation and main- tenance of the pathophysiological processes, thus resulting in their early or late involvement in a particular model. Thus, glia are important, critical players in both acute and chron- ic inflammatory and neuropathic craniofacial pain conditions. Also importantly, they may offer new targets for management of these conditions, although clinical analgesic drug develop- ment needs to take account of all the potential glial and neuronal interactions and factors involved. SELECTED REFERENCES Chiang CY, Dostrovsky JO, Iwata K, Sessle BJ. Role of glia in orofacial pain. The Neuroscientist 2011; 17: 303-320. Sessle B.J. Acute and chronic craniofacial pain: brainstem mechanisms of nociceptive transmission and neuroplasti- city, and their clinical correlates. Crit Rev Oral Biol Med 2000;11:57-91. Sessle BJ, Lavigne G, Lund JP, Dubner R. (eds.), Orofacial Pain: from basic science to clinical management, 2. ed., Chicago,IL: Quintessence, 2008. 250 p. 2ª PARTE - Simbidor.indd 24 23/09/11 15:05
  • 25. 25Fisiopatologia da dor Central Mechanisms Involved in Craniofacial Pain and their Clinical Correlates BARRY J. SESSLE MDS, PhD, DSc (h.c.), FRSC, FCAHS. Professor and Canada Research Chair, Faculties of Dentistry and Medicine, and Centre for the Study of Pain, University of Toronto – Toronto, Canada. It is important to note that pain is a complex, multidimension- al experience encompassing perceptual, cognitive, motivational and emotional factors, and carries heavy socioeconomic costs to the pain patient and to society as a whole. The craniofacial region is the site of some of the most common acute and chronic pain conditions in the body. These include many acute pain states arising for example from an acute trauma or inflammation (e.g., pulpitis, mucositis) for which standard treatment approaches are usually successful. However, for most chronic craniofacial pain conditions, the processes underlying their aetiology and patho- genesis are poorly understood. As a consequence of this, plus the complex, multidimensional nature of pain, they can present a diagnostic and management challenge to the clinician. It is also noteworthy that while there are a variety of treatments currently used for the different chronic craniofacial pain conditions, only a limited evidence basis exists for most and many are not very effective. Nonetheless, insights into craniofacial pain processes have been gained from recent studies in laboratory animals and humans. Thus, our clinical understanding of these pain states is improving. This presentation will review recent advances in our knowledge of the mechanisms involved in craniofacial pain, es- pecially those involving the central nervous system (CNS), and also will point out their clinical implications. It is now known that injury or inflammation of craniofacial tissues can activate not only some of the numerous sensory (af- ferent) nerve fibres ending in the tissues, but also may induce an increased excitability of these “nociceptive” afferents. This pe- ripheral sensitisation is important in the increased pain sensitiv- ity (e.g., hyperalgesia, allodynia) that can be detected clinically at a peripheral injury or inflammation site (e.g., as in myositis, arthritis and pulpitis). Several chemicals, including some that are normally associated with actions within the CNS (e.g., excit- atory amino acids, opioids), are involved in producing or modi- fying peripheral sensitisation. Sex differences have also been documented in some of these peripheral processes. Mechanisms involving non-neural cells (e.g. satellite glial cells in the tri- geminal ganglion; immune cells in peripheral tissues such as the tooth pulp) may also modulate nociceptive afferent excitability. The craniofacial nociceptive afferents project via the trigem- inal ganglion to the brainstem and their signals activate noci- ceptive neurons first in the brainstem and then in higher brain centres in the CNS, and can thereby result in the expression of pain. Some of these trigeminal nociceptive neurons �����������(nocicepti- ve-specific, NS; and wide dynamic range, WDR) ��������������respond exclu- sively to cutaneous or mucosal sensory inputs and have prop- erties suggesting they are critical brainstem elements involved in our ability to localize an acute superficial craniofacial pain and to sense its intensity and duration. Interestingly, however, many of the trigeminal nociceptive neurons receive convergent inputs not only from cutaneous or mucosal afferents but also from afferents supplying deep craniofacial tissues (e.g. temporo- mandibular joint, muscle, tooth pulp) or even from other cranial nerve afferents and cervical spinal afferents, and have properties indicating their critical role in the sensing of deep pain and in craniofacial pain referral. A variety of modulatory influences can affect trigeminal nociceptive transmission in the CNS. These include hormonal influences reflected in sex differences in some of the receptive field or response properties of caudalis nociceptive neurons. There are also influences initiated by stimulation of periph- eral tissues and others involving neural circuits and processes intrinsic to the CNS. One such influence is the prolonged in- crease in excitability of the nociceptive neurons in the CNS that can occur as a result of injury of inflammation of cranio- facial tissues. This central sensitisation is thought to be an im- portant process contributing to the hyperalgesia and allodynia (see above) that characterises pain resulting from a peripheral injury or inflammation. Furthermore, the development and The author’s own research studies are supported by NIH grant DE04786 and CIHR grants MT-4918, MOP 82831 and 167458. Conflicts of interest statement: The author has also received a research grant from Pfizer Canada, serves on the Neuropathic Pain grant review committee of Pfizer Canada, and also serves on the Cymbalta National Pain Advisory board of Lilly Canada. 2ª PARTE - Simbidor.indd 25 23/09/11 15:05
  • 26. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201126 maintenance of a central sensitisation state is considered to un- derlie the manifestation of most chronic pain conditions. Cen- tral sensitisation is manifested at the neuronal level in an en- hanced mechanoreceptive field and evoked neuronal responses and a decreased activation threshold of nociceptive neurons, and reflects a neuroplasticity of nociceptive pathways in the CNS. A number of brain chemicals such as those operating through NMDA, neurokinin, purinergic, opioid, GABA and 5-HT receptor mechanisms have been shown to contribute to or modulate nociceptive transmission as well as these central neuroplastic changes induced by peripheral injury or inflam- mation. These changes may also be influenced by other factors (e.g. genetic, environmental) as well as non-neural (e.g. glial) cells (discussed in my September 29 presentation). It is also noteworthy that central sensitisation, at least in subnucleus caudalis, normally seems to be reversible, and a major research focus, and challenge, in the pain field, is to determine which factors and processes lead to its maintenance and thereby a chronic pain state. There are several clinical implications of this recent knowl- edge about the mechanisms of craniofacial pain. Examples in- clude the following. (i) Several drugs commonly used clini- cally to relieve craniofacial pain may exert their analgesic action by interfering with some of the peripheral mechanisms. (ii) The sex differences documented in some of the peripheral and CNS processes may account at least in part for the sex differences in the prevalence of a number of craniofacial pain states. (iii) The features of the hyperexcitability that are char- acteristic of peripheral and central sensitisation can explain the pain spread, allodynia and hyperalgesia that are evident in many acute and chronic craniofacial pain conditions; the ex- tensive convergence of afferent inputs to most caudalis noci- ceptive neurons is likely another factor involved in pain spread and referral. (iv) Some of the central modulatory mechanisms that have been documented may be involved in the changes in psychological state (e.g., related to anxiety, stress, depres- sion, etc) that may enhance the expression of pain and com- plicate the clinical management of the patient, whereas others may contribute to the efficacy of a number of centrally act- ing drugs and other analgesic approaches used for pain relief in Dentistry. (v) The findings of central sensitisation indicate that the CNS substrates for pain do not represent immutable processes and “hard-wired” connections but rather that they are “plastic” and can be influenced by events in peripheral tis- sues and changes in the modulatory systems within the brain. (vi) Reducing peripheral sensitisation and nociceptive afferent inputs into the brainstem (e.g., by a local anaesthetic block or appropriate post-operative pain management) may reduce the likelihood for central sensitisation to develop or be maintained and for chronic pain to develop. (vii) Since nearly all centrally acting pain-relieving drugs have been developed to target neu- ral processes, the recent findings that non-neural (glial) cells may influence some of the nociceptive mechanisms provide new targets for novel approaches to control pain. (viii) Further knowledge of the cellular and molecular mechanisms involved in peripheral and central sensitisation offer the prospect of new therapeutic approaches to manage pain through the ad- ministration of pharmacological agents and other therapeutic procedures that mimic or influence these peripheral- or cen- tral-acting chemical processes. Targeting specific genetic and environmental factors that influence these mechanisms may also have therapeutic potential. SELECTED REFERENCES Sessle BJ. The neural basis of temporomandibular joint and masticatory muscle pain. J Orofac Pain 1999;13:238-245. Sessle BJ. Acute and chronic craniofacial pain: brainstem mech- anisms of nociceptive transmission and neuroplasticity, and their clinical correlates. Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11:57-91. Dubner R, Ren K. Brainstem mechanisms of persistent pain fol- lowing injury. J Orofac Pain 2004; 18:299-305. Sessle BJ. Trigeminal central sensitization. Rev Analgesia 2005; 2ª PARTE - Simbidor.indd 26 23/09/11 15:05
  • 27. 27Fisiopatologia da dor * Não há conflito de interesses. Anatomia e Fisiologia dos Sistemas Nociceptivos e Moduladores de Dor* ONOFRE ALVES NETO Anestesiologista, TSA-SBA. Área de Atuação em Dor. Doutor. Professor Adjunto de Anestesia da Universidade Federal de Goiás. Membro do “Developing Countries Working Group” da IASP. Diretor Científico, Vice-Presidente e Presidente da Socie- dade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. INTRODUÇÃO Como fenômeno dinâmico, a dor é conceituada pela IASP como “uma experiência sensitiva e emocional desagradável de- corrente ou descrita em termos de lesões teciduais reais ou po- tenciais”, identificando-se seu caráter de subjetividade. Habitualmente classificada como aguda e crônica, a dor aguda tem um valor biológico fundamental, essencial para a manutenção da vida, consistindo em alerta para a possibilidade de uma lesão tecidual vir a se instalar ou já estar instalada no organismo, produ- zindo reações de defesa, fuga ou remoção do agente causal. Já a dor crônica não tem essa importância biológica, constituindo-se por reações musculoesqueléticas e psicocomportamentais que induzem incapacidade e repercussões desfavoráveis a quem a sente.(1) O sistema somatossensitivo pode ser dividido em quatro mo- dalidades: toque, propriocepção, temperatura e nocicepção, com seus receptores, fibras e vias de transmissão próprios, ideia in- troduzida já por Descartes,(2) reformulada por Frey,(3) que propôs receptores específicos para o tato, quente, frio e para a dor. Assim fibras nervosas são classificadas de acordo com suas características físicas e sua velocidade de condução, sendo: la espinhal e enviam projeções aferentes aos centros superiores. Grande proporção desses aferentes fazem uma segunda sinapse nos núcleos medial e lateral do tálamo, que, subsequentemente, fazem sinapse com um neurônio terciário. Esses neurônios ter- ciários do tálamo enviam aferentes ao córtex somatossensitivo primário e secundário do SNC, onde a qualidade do estímulo do- loroso, como localização, duração e intensidade, é estabelecida.(4) Uma lesão que causa um risco potencial ao organismo ati- va terminações nervosas livres que respondem a essa estimula- ção nociceptiva. A maioria desses nociceptores são polimodais, respondendo a diferentes modalidades de estímulo, sejam eles mecânicos, térmicos ou químicos.(5) Um estímulo nociceptivo inicia uma cascata de eventos, liberando moléculas inflamató- rias, produzindo a hiperalgesia periférica. Essas moléculas se originam de células sanguíneas (mastócitos, polimorfonucleares e plaquetas), produzindo bradicininas, prostaglandinas, histami- na, serotonina e trifosfato de adenosina e de células do sistema imunológico, que irão produzir interleucinas, interferons e fator de necrose tecidual.(6) A substância P e o peptídio relacionado ao gene da calcitonina, que atuam como neurotransmissores no Característica A b A d C Diâmetro 6 a 12 µm Mielinizada 1 a 5 µm Mielinizada 0,2 a 1,5 µm Não mielinizada Velocidade de condução 35 a 75 m/s 5 a 30 m/s 0,5 a 2 m/s Estímulo Toque superficial, Propriocepção Temperatura Nocicepção (mecânica, térmica) Nocicepção (mecânica, térmica e química) DA NOCICEPÇÃO À DOR Uma boa maneira de se entender a fisiologia da dor é acompa- nhar as vias do sinal nociceptivo da periferia para o SNC. Assim, estímulos nociceptivos mecânicos, químicos ou térmicos ativam nociceptores periféricos, que conduzem o sinal nociceptivo ao neurônio nociceptivo primário para o corno dorsal da medula, onde faz sinapse com um neurônio secundário, no trato espino- talâmico (lateral) e espinorreticular (medial), que cruzam a medu- SNC, são também liberados na periferia, onde atuam como fa- tores proinflamatórios, favorecendo a inflamação neurogênica. Existe uma classe de nociceptores silenciosos que apenas serão ativados quando sensibilizados num processo inflamatório. A ativação inflamatória das fibras C contém nociceptores silencio- sos que contribuem para a hiperalgesia. Existe uma boa corre- lação entre a frequência de descarga desses nociceptores com a intensidade da percepção da dor. 2ª PARTE - Simbidor.indd 27 23/09/11 15:05
  • 28. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201128 HIPERALGESIA PRIMÁRIA Lesões teciduais liberam substâncias pronociceptivas, como K, prostaglandinas, histamina e bradicininas, além de provocar uma resposta imunológica. Esses fatores inflamatórios e imuno- lógicos sensibilizarão os receptores nociceptivos dos neurônios lesados e vizinhos.Ahiperalgesia primária que se segue à libera- ção desses fatores pode ser medida como diminuição do limiar à dor no local da lesão. Mecanismos envolvidos nesta hiperalgesia primária são: sensibilização dos nociceptores, expansão do cam- po de recepção desses estímulos e perda da inibição central na zona central.(5) Fibras aferentes que se originam na periferia são: Ab, Ad e C, com as características acima descritas. As fibras Ab são principalmente envolvidas na condução do estímulo não-nociceptivo como vibração, movimentação e toque superficial. Já as fibras Ad representam a maioria das fibras mielinizadas, diferenciadas em dois subtipos: mecanono- ciceptores, que respondem preferencialmente ao estímulo mecânico doloroso intenso, e fibras polimodais, que respon- dem ao estímulo mecânico, térmico e químico. As menores e amielínicas fibras C representam cerca de ¾ do estímulo sensitivo aferente, responsável pela sensação difusa da dor, devido a sua baixa velocidade de condução. A fibra C também é envolvida na sensação de prurido. HIPERALGESIA SECUNDÁRIA Hiperalgesia secundária é um fenômeno que se refere à sen- sibilização que ocorre no SNC.(8) Estímulos contínuos transmi- tidos pelas fibras C produzirão uma sensibilização central, alte- rando as respostas dos neurônios secundários, o que resultará no aumento da sensação de “queimação”, fenômeno descrito como Wind-up.(9) Essa estimulação central, no nível medular, pode durar apenas alguns minutos, mas pode persistir por horas ou dias. A ativação prolongada dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) induzirá a transcrição de genes como c-fos, c-jun, resultando na sensibilização dos nociceptores. Essa plasticidade neuronal do neurônio secundário resultará na resposta hiperal- gésica e alodínica que pode persistir mesmo após o término da lesão. Acredita-se que um plano de tratamento precoce e agres- sivo dessa hipersensibilização possa ajudar na prevenção do de- senvolvimento da dor crônica. IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA PERDA DA INIBIÇÃO DA MEDULA ESPINHAL Não se pode perder de vista a importância da atividade dos interneurônios inibitórios na medula espinhal, reduzindo a ativi- dade nociceptiva pré e pós-sinapse. Vários neurotransmissores estão implicados como a glicina, a adenosina e a encefalina, mas é o GABA (g-ácido-aminobutírico) que parece ser o principal agente na redução do sinal nociceptivo. Lesões nervosas peri- féricas que reduzam o potencial GABAérgico inibitório podem ser importantes na dor neurogênica. O GABA, potente neuro- transmissor inibitório, em condições normais vai hiperpolarizar o neurônio pós-sináptico. No entanto, após lesão nervosa, a ele- vação da colecistocinina, o transportador do K e Cl, normalmen- te encontrado em baixos níveis no animal intacto, vai alterar as propriedades da membrana para um ponto em que a liberação do GABA produzirá a despolarização do neurônio, alterando a função inibitória para excitatória.(10) A importância de se entender esses mecanismos dinâmicos da interação dos neurotransmissores inibitórios e excitatórios é na hi- peralgesia provocada pelos opioides. Como analgésicos clássicos, em algumas situações, os opioides podem induzir uma hiperalge- sia. Várias tentativas são feitas para justificar esse comportamento paradoxal dos opioides, incluindo a sensibilização dos receptores pronociceptivos pela ativação do NMDAe dos receptores da cole- cistocininas e o bloqueio dos mecanismos inibitórios endógenos. O PAPEL DA GLIA NA TRANSMISSÃO DA DOR Todo o esforço da ciência em estudar as implicações da transmissão dos mecanismos da dor foi focado nos neurônios, mas atualmente, começa-se a pensar que as células da glia não somente dão suporte e proteção aos neurônios, mas também têm importante papel nos processos do SNC, incluindo a trans- missão da dor.(11) Astrócitos e microglia são ligados ao desen- volvimento e manutenção do processo doloroso, especialmente em modelos de dor neuropática. Em condições normais, as cé- lulas da glia parecem não ter importância na dor, sem nenhum ou com poucos efeitos na sua condução. Entretanto, após le- são, a microglia começa a ficar reativa e sua ativação no corno dorsal da medula é concomitante com o desenvolvimento da dor neuropática.(12) Certamente estudos mais conclusivos virão para clarear essa percepção da glia na condução e manutenção do fenômeno doloroso. MECANISMOS MODULATÓRIOS Já que a dor é um fenômeno dinâmico, o sinal nociceptivo será modulado em vários níveis do SNC antes de a dor ser total- mente percebida. Devido a essa plasticidade, a percepção da dor dependerá de diferentes fatores. A modulação se inicia na peri- feria e envolve várias estruturas do SNC, incluindo mecanismos excitatórios e inibitórios centrais, o sistema nervoso autônomo e 2ª PARTE - Simbidor.indd 28 23/09/11 15:05
  • 29. 29Fisiopatologia da dor estruturas do córtex cerebral responsáveis pelos aspectos emo- cionais e cognitivos da dor. O desenvolvimento e a manutenção da dor crônica dependerão de vários fatores, como atividade per- sistente de aferentes nociceptivos, redução da inibição endógena ou aumento da excitação endógena.(13) CONCLUSÃO As bases neurofisiológicas do fenômeno da dor são com- plexas e as tentativas de se explicar os mecanismos de de- senvolvimento e manutenção da dor são cada vez mais estu- dados, atualmente, sempre se procurando a terapêutica para a dor. Embora se conheçam alguns mecanismos comuns a todos, sabe-se que cada indivíduo vai responder diferente- mente à dor, como resultado das diferenças genéticas e do meio ambiente, o que deve estar na cabeça de todos os en- volvidos no estudo e tratamento da dor. Esforço na busca de se entender melhor os mecanismos inibitórios e a redução da hiperatividade das respostas nociceptivas é o debate atual na neurofisiologia da dor, como objetivo final. REFERÊNCIAS 1. Clapham DE. TRP channels as celullar sensors. Nature 2003; 426:517-524. 2. Descartes R. Traité de l’homme. In: Descartes R. Oeuvres et lettres. Gallimard: Bibliothèque de la Pléiade; 1644; 803-73. 3. Frey MV. Treatise on the sensory functions of the human skin. In: Handwerker HO (ed.), Classical German contribu- tions to pain research. Deutsche Gesselschaft zum Studium des Schmerzes; 1897; 69-132. 4. Marchand S. Applied pain Neurophysiology. In: Beaulieu P, Lussier D, Porreca F e Dickenson AH, Pharmacology of pain. IASP Press, Seattle, 2010, 3-26. 5. Meyer RA, Ringkamp M, Campbell JN, Raja SN. Peripheral mechanisms of nociception. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia, Elsevier, 2006; 3-34. 6. McMahon SB, Bennet DLH, Bevan S. Inflammatory media- tors and modulators of pain. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia; Elsevier, 2006, 49-72. 7. Torebjork HE, Lamotte RH, Robinson CJ. Peripheral neural correlates of magnitude of cutaneous pain and hyperalgesia: simultaneous recordings in humans of sensory judgments of pain and evoked responses in nociceptors with C-fibers. J Neurophysiol 1984; 51:325-39. 8. Terman GW, Bonica JJ, Loeser JD. Spinal mechanisms and their modulation. In: Bonica’s management of pain. New York, Lippincott, 2011; 73-152. 9. Woolf Cj, Salter MW. Plasticity and pain: role of the dorsal horn. In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelphia, Elsevier, 2006, 91-105. 10. Coull JA, Boudreau D, Bachand K et al. Trans-synaptic shift in anion gradient in spinal lamina 1 neurons as a mechanism of neuropathic pain. Nature 2003; 424:938-942. 11. De Leo JA, Sorkin LW, Watkins IR. Immune and glial regu- lation of pain. Seattle: IASP Press, 2007, 443. 12. Suter MR, Wen YR, Decosterd I, Ji RR. Do glial cells control pain? Neuron Glia Biol 2007; 3:255-268. 13. Fields HL, Basbaum A, Heinrich RL. Central nervous sys- tem mechanisms of pain modulation. In McMahon SB, Koltzenburg M (eds.), Wall and Melzack’s textbook of pain. Philadelpia, Elsevier, 2006. p. 125-142. 2ª PARTE - Simbidor.indd 29 23/09/11 15:05
  • 30. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201130 Bases Moleculares da Dor Neuropática CAMILA SQUARZONI DALE Mestre em Ciências pela Universidade de São Paulo. Doutora em Patologia pela Universidade de São Paulo. Pós-Doutora em Farmacologia pela Universidade Paul Sabatier. Pesquisadora do Laboratório de Neuromodulação e Dor Experimental do ­Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês. A dor crônica é uma patologia de difícil tratamento e um sério problema na sociedade moderna.Aprevalência de dor vem aumen- tando em decorrência dos novos hábitos de vida, do aumento da expectativa de vida e do prolongamento da sobrevida dos doentes com afecções clínicas crônicas ou incapacitantes. A IASP (Inter- national Association for the Study of Pain) define a dor como uma “experiência sensorial e emocional desagradável, associada a dano presente ou potencial, ou descrita em termos de tal dano”. Uma das funções vitais do sistema nervoso é prover informações sobre a ocorrência ou perigo de injúria. A sensação de dor, pela sua natu- reza inerente, contribui para essa função.Ador não é homogênea, e compreende três categorias: fisiológica, inflamatória e neuropática. É uma função do Sistema Nervoso formada de alguns componen- tes: discriminativo, afetivo-motivacional, cognitivo e locomotor.(20) A dor fisiológica ou aguda tem função de alerta e é um sinal característico dos mecanismos de proteção do organismo contra dano tecidual.(10) A dor inflamatória é gerada pela estimulação ines- pecífica da inervação sensitiva e pela ação de mediadores químicos liberados durante o processo inflamatório.(22) Já a dor neuropática se distingue da dor aguda principalmente devido à existência de plasticidade neuronal no processo de percepção de dor, sendo resultante de lesões no sistema nervoso periférico, medula espinal e/ou encéfalo, as quais induzem sensibilização central e periférica. Por ser persistente, a dor neuropática resulta em alto custo para o indivíduo e para a sociedade, sendo, portanto, um grande problema de saúde pública.Ador neuropática é uma das razões mais frequen- tes das consultas médicas,(26) tendo uma prevalência que varia de 7% a 40%.(2,25) Os custos sociais atribuídos à dor e suas consequ���ên- cias são elevados. Nos Estados Unidos, aproximadamente US$ 89 bilhões são gastos anualmente para o tratamento, compensações trabalhistas e litígios envolvendo doentes com dor neuropática.(15) O tratamento da dor neuropática é frequentemente ineficaz, devido à complexidade dos mecanismos envolvidos. A dor neuropática, seja ela persistente ou crônica, é em geral caracterizada por dor espontânea em queimação, acompanhada de alodínia (dor em resposta a estímulos não lesivos) e hiperal- gesia (dor exagerada em resposta a estímulos lesivos).(18) Esses fenômenos surgem como resultado da ocorrência de alterações patológicas no Sistema Nervoso Periférico (SNP) e na medula espinhal, as quais incluem a presença de focos ectópicos nas fi- bras nervosas periféricas lesadas, que mant�������������������é������������������m os impulsos afe- rentes para o Sistema Nervoso Central (SNC).(9,14) A entrada de impulsos ectópicos ou de alta intensidade e fre- quência promove a liberação de neurotransmissores excitatórios na medula espinal, como a substância P e o glutamato, sensibilizando os neurônios do corno dorsal da medula espinal (CDME).(9,14) A dor neuropática produz uma série de mudanças na via somatossensória, que consistem em alterações na despo- larização e na liberação de neurotransmissores e reorganização das sinapses. Tais alterações envolvem a participação de dife- rentes mediadores algogênicos que contribuem para a diminui- ção do limiar de dor e aumento da resposta a pequenos estímu- los, ou seja, para a sensibilização periférica.(12,32) Fibras mielinizadas largas, do tipo Ab, normalmente envolvidas na transmissão dos impulsos não nocivos, são as que apresentam maior quantidade de impulsos ectópicos na vigência de lesão nervosa periférica. Estas fibras enviam projeções colaterais para o CDME, fato que, associado à sensibilização central, na vigência de lesão ner- vosa periférica, contribui para o desenvolvimento da dor espontânea, de alodinia e de hiperalgesia.(9) Essas sensações podem ser induzidas por estímulos térmicos (calor ou frio) e mecânicos.(17,4) Durante esse fenômeno, a sensibilização dos feixes nervosos sensitivos ascenden- tes torna-os suscetíveis à estimulação por mecanoceptores (fibras Ab), além dos nociceptores.(6,32) Para que o fenômeno de alodinia se desenvolva, algumas mudanças ocorrem ao longo de toda a via noci- ceptiva, tais como a reorganização central das vias aferentes e a perda dos mecanismos inibitórios. As lesões periféricas das fibras C dimi- nuem a liberação de GABA pelos neurônios inibitórios espinhais, o que contribui para a perda dos mecanismos inibitórios de controle da dor.Além disso, há diminuição da liberação de serotonina e noradre- nalina pelos neurônios inibitórios descendentes.(6,32) O tratamento da dor neuropática em humanos é, frequente- mente, ineficaz, principalmente devido ao inadequado entendi- mento dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos no desenvolvimento e manutenção desse tipo de dor.(11,1,21) As op- ções terapêuticas para o controle da dor neuropática têm aumen- 2ª PARTE - Simbidor.indd 30 23/09/11 15:05
  • 31. 31Fisiopatologia da dor tado nos últimos anos,(13) entretanto a resposta dos pacientes com dor neuropática para muitos dos tratamentos não é satisfatória. Entre as terapias existentes para o tratamento da dor neuropá- tica, a grande maioria visa bloquear a neurotransmissão, o que em geral limita sua efetividade uma vez que uma série de mediadores inflamatórios continua a ativar os neurônios nociceptivos, con- tribuindo para a hipersensibilidade dolorosa. Nesse sentido, tem sido demonstrada, em doenças e lesões do sistema nervoso que resultam em dor neuropática, a presença de mediadores inflama- tórios na medula espinhal. Entre esses mediadores, podemos citar algumas citocinas inflamatórias como interleucina 1-beta (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), que são produzidas principalmente por células não-neuronais, como as células da glia, na medula espinhal(5,31) e possuem papel impor- tante no desenvolvimento da dor neuropática. Considerando-se o papel de células da glia no desenvolvimento e manutenção da dor neuropática, foi demonstrado que tanto a ativação de microglia quanto de astrócitos é observada na medula espinhal após injú- rias dos SNC e SNP.(29,30) A ativação de células da glia também é observada em modelos inflamatórios, de pós-trauma,(23,19,18) em desordens centrais desmielinizantes e no diabetes mellitus.(7,27,31) Ainda é demonstrado que as células da glia presentes na medula possuem papel importante na facilitação da dor e que inibidores gliais são capazes de modificar a resposta dolorosa.(28,8,24,16) Os tratamentos utilizados atualmente para a dor neuropática in- cluem antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, administração sistêmica de anestésicos locais, agentes tópicos, analgésicos narcóti- cos e não narcóticos, antirrítmicos e lesões neurocirúrgicas.(13,3,21) Os antidepressivos e antiepiléticos são os fármacos mais eficientes para o tratamento da dor neuropática, sendo que os antidepressivos atuam aumentando a norepinefrina e a serotoni- na nas vias descendentes da medula, enquanto os antiepiléticos modulam a transmissão dos impulsos nervosos durante a sen- sibilização periférica da dor neuropática.(6) Uma variedade de tratamentos farmacológicos tem sido proposta para controle da dor neuropática, porém, até o momento, nenhum deles responde de maneira satisfatória. Dessa maneira, o aprimoramento tera- pêutico em tais condições dolorosas se faz necessário. REFERÊNCIAS 1. Aley KO, Levine JD. Neuroscience, 111:389-97, 2002. 2. Andersen S, Worm-Pedersen J. 5th World Congress on Pain. Proceedings of Pain (Suppl) 4: 332, 1987. 3. Attal N. Clin J Pain, 16:S118-30, 2000. 4. Bennett GJ. Animal Models of Neuropathic Pain. In: GF Gebbart, DLHammond,TLJensen(eds.),Proceedingsofthe7thWorldCon- gress on Pain, Progress in Pain Research and Management Seattle, IASP Press, WA, p. 495-510, 1994. 5. Bruce-Keller AJ. 58(1):191-201, 1999. 6. Caviedes BE, Herranz JL. Revista de Neurología, 35:1037- 48, 2002. 7. Daulhac L, Mallet C, Courteix C, Etienne M, Duroux E, Privat AM, EschalierA, Fialip J. Mol Pharmacol. 70(4):1246-54, 2006. 8. DeLeo JA, Yezierski RP. Pain 90(1-2):1-6, 2001. 9. Devor M, Wall PD. J Neurophysiol, 64:1733-46, 1990. 10. Dray A. Can J Physiol Pharmacol, 75(6): 704-12, 1997. 11. Erichsen HK, Blackburn-Munro G. Pain, 98:151-61, 2002. 12. Fields HL, Heinricher MM, Mason P. Annu Rev Neurosci, 14:219-45, 1991. 13. Galer BS. Neurology, 45:S17-25, 1995. 14. Gracely RH, Lynch SA, Bennett GJ. Pain, 51:175-94, 1992. 15. James FR, Large RG, Bushnell JA, Wells JE. Pain 44:279- 283, 1991. 16. Marchand F, Perretti M, McMahon SB. Nat Rev Neurosci. 6(7):521-32, 2005. 17. Payne R. Clin J Pain, 2:59-73, 1986. 18. Qin M, Wang JJ, Cao R, Zhang H, Duan L, Gao B, Xiong YF, Chen LW, Rao ZR. Neurosci Res. 55(4):442-50, 2006. 19. Raghavendra V, Tanga FY, DeLeo JA. Eur J Neurosci. 20(2):467-73, 2004. 20. Riedel W, Neeck G. Z Rheumatol, 60(6): 404-15, 2001. 21. Sah DWY, Ossipov MH, Porreca F. Nat Rev, 2:460-72, 2003. 22. Schaible HG, Richter F. LangenbecksArch Surg, 389(4):237- 43, 2004. 23. Sweitzer SM, Colburn RW, Rutkowski M, DeLeo JA. Brain Res. 829(1-2):209-21, 1999. 24. Sweitzer SM, Schubert P, DeLeo JA. J Pharmacol Exp Ther. 297(3):1210-7, 2001. 25. Teixeira MJ, Cescato WA, Correa C, Lin TY, Kaziama HHS. Arq Bras Neurocirurg 10:127-133, 1992. 26. Teixeira MJ, Pimenta CA, Lin TY, Figueiró JAB. Revista Médicos – HC-FMUSP. p.104-109, 1998. 27. Tsuda M, Ueno H, Kataoka A, Tozaki-Saitoh H, Inoue K. Glia 56(4):378-86, 2008. 28. Watkins LR, Martin D, Ulrich P, Tracey KJ, Maier SF. Pain. 71(3):225-35, 1997. 29. WatkinsLR,MaierSF.NatRevDrugDiscov.2(12):973-85,2003a. 30. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Adv Exp Med Biol. 521:1-21, 2003b. 31. Wodarski R, Clark AK, Grist J, Marchand F, Malcangio M. Eur J Pain. 13(8):807-11, 2009. 32. Zimmermann M. Eur J Pharmacol, 429:23-37, 2001. 2ª PARTE - Simbidor.indd 31 23/09/11 15:05
  • 32. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201132 * Financiado pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Não há conflito de interesses. Modulação pelo Componente Simpático da Dor na Articulação ­Temporomandibular* CLÁUDIA HERRERA TAMBELI1 ● NÁDIA CRISTINA FÁVARO MOREIRA2 1 Doutora em Odontologia pela Unicamp. Pós-doutorado pela University of California − San Francisco, Livre-docente da Faculdade de Odontologia de Piracicaba − Unicamp. Departamento de Fisiologia e Biofísica, Instituto de Biologia, Unicamp – ­Campinas − São Paulo, Brasil. 2 Cirurgiã-dentista, Especialista em Implantodontia e Mestre em Odontologia pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba – Unicamp. Departamento de Fisiologia, Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Unicamp, Piracicaba − São Paulo, Brasil. As disfunções temporomandibulares (DTM) são condições dolorosas que afetam mais de 12% da população, com maior prevalência, severidade e duração no sexo feminino.(6) Essas condições envolvem a articulação temporomandibular (ATM) e os músculos mastigatórios e resultam principalmente de trauma agudo, desarranjos internos ou artrites, comumente associadas à inflamação aguda ou crônica.(1) Drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs) são frequen- temente utilizadas no controle de dores inflamatórias. No entanto, muitos pacientes podem apresentar intolerância ao tratamento pro- longado comAINEs e nem todos os pacientes com dor inflamatória na ATM respondem aos efeitos de tais medicamentos.(13) Sabe-se que a dor inflamatória possui um componente sim- pático(8) que pode predominar em casos com menor sensibili- dade aos anti-inflamatórios não esteroidais. Dados publicados recentemente(10) demonstram que a inibição da enzima catecol- -o-metil-transferase (COMT) induz hiperalgesia mecânica e tér- mica na pata de ratos semelhante à induzida pela administração do agente inflamatório carragenina. Esse efeito induzido pela inibição da COMT foi bloqueado pela administração conjunta de antagonista de receptor adrenérgico β2 e β3, mas não de β1, indicando o envolvimento dos adrenoceptores β2 e β3 em esta- dos hiperalgésicos. Posteriormente, estudos demonstraram que aminas simpatomiméticas são liberadas no local da lesão articu- lar, onde contribuem com o desenvolvimento de hiperalgesia na ATM de ratos através da ativação de adrenoceptores β2 localiza- dos nessa região, mas não de adrenoceptores β1.(12) Clinicamente, a utilização de β-bloqueadores no tratamento da dor na ATM é um alvo em potencial, uma vez que a ATM possui rica inervação simpática,(7) e a modulação da dor por esta via contribuiria para o tratamento de pacientes que apresentam dor inflamatória nessa região e que não respondem bem ao uso dos AINEs.(13) Já foi demonstrada, por exemplo, a participação de adrenoceptores β1 e/ou β2 na diminuição do número de sítios dolorosos pelo corpo de mulheres com fibromialgia ou DTM a partir da administração endovenosa de β-bloqueador não seleti- vo propranolol.(9) No entanto, ainda não se sabe se o bloqueio de adrenoceptores β1, 2 ou 3 na região da ATM reduz especifica- mente a dor nessa região. Os β-bloqueadores já são vastamente utilizados no trata- mento da enxaqueca. Considerando que a enxaqueca e a dor da ATM apresentam algumas características em comum (tanto a enxaqueca(11) quanto a dor da ATM(6) apresentam maior preva- lência, severidade e duração em mulheres, durante o período re- produtivo), sugere-se que essas duas condições dolorosas sejam moduladas por fatores hormonais. A literatura vem propondo também uma modulação sexual do efeito analgésico de algu- mas drogas,(5) como o que pode ser observado em animais ex- perimentais, nos quais a administração sistêmica dos agonistas dos receptores opioides capa induzem um efeito antinociceptivo significativamente maior em fêmeas quando comparadas com machos.(2) Com relação à dor na ATM, a administração local do agonista do receptor opioide capa U50488 demonstrou que fê- meas são mais sensíveis ao efeito antinociceptivo,(4) enquanto o mesmo não ocorre com administração de morfina nessa região, que induz um efeito antinociceptivo maior em machos.(3) Portanto, neste estudo investigamos se β-adrenoceptores mo- dulam a nocicepção induzida por formalina na ATM de ratos. Também foram avaliadas diferenças sexuais através da compa- ração das respostas comportamentais entre fêmeas em diferentes fases do ciclo estral e machos. Co-administração dos antagonistas seletivos de adrenoceptores β1, β2 e β3, Atenolol, ICI 118.551 e SR59230Arespectivamente, com concentrações equinociceptivas de formalina, reduziu significativamente a nocicepção naATM in- 2ª PARTE - Simbidor.indd 32 23/09/11 15:05
  • 33. 33Fisiopatologia da dor duzida por formalina de forma dose-dependente em machos e em fêmeas em proestro e diestro. No entanto, a menor dose deAteno- lol (6µg) ou ICI 118.551 (0,3µg) diminuiu significativamente as respostas nociceptivas em fêmeas, mas não em machos. As- sim, pode-se concluir que β-adrenoceptores modulam a dor na região da ATM em ambos: machos e fêmeas. Entretanto, a res- posta nociceptiva induzida por formalina é significativamente mais responsiva aos antagonistas de adrenoceptores beta 1 e 2 em fêmeas do que em machos. Portanto, os dados apresentados sustentam o relevante potencial clínico da analgesia mediada pelos β-bloqueadores no tratamento da dor na ATM. Além disso, o dimorfismo sexual observado sugere que doses dos medicamentos β-bloqueadores devem ser diferenciadas entre homens e mulheres para obtenção do efeito analgésico mais eficiente entre os sexos. REFERÊNCIAS 1. Alstergren P, Kopp S. Prostaglandin E2 in temporomandibu- lar joint synovial fluid and its relation to pain and inflamma- tory disorders. J Oral Maxillofac Surg. 2000 58 (2):180-6; discussion 186-8. 2. Binder W, Carmody J, Walker J. Effect of gender on anti- -inflammatory and analgesic actions of two kappa-opioids. J Pharmacol Exp Ther. 2000 292 (1):303-9. 3. Cai BB, Cairns BE, Sessle BJ, Hu JW. Sex-related suppres- sion of reflex jaw muscle activity by peripheral morphine but not GABA. Neuroreport. 2001 Nov 16;12(16):3457-60. 4. Clemente JT, Parada CA, Veiga MC, Gear RW, Tambeli CH. Sexual dimorphism in the antinociception mediated by kappa opioid receptors in the rat temporomandibular joint. Neurosci Lett. 2004 372 (3):250-5. 5. Craft RM, Milholland RB. Sex differences in cocaine- and nicotine-induced antinociception in the rat. Brain Res. 1998 809 (1):137-40. 6. Dworkin SF, Huggins KH, LeResche L, Von Korff M, Ho- ward J, Truelove E, Sommers E. Epidemiology of signs and symptoms in temporomandibular disorders: clinical signs in cases and controls. J Am Dent Assoc. 1990 120 (3):273-81. 7. Kido MA, Zhang JQ, Muroya H, Yamaza T, Terada Y, Tanaka T. Topography and distribution of sympathetic nerve fibers in the rat temporomandibular joint: immunocytochemistry and ultrastructure. Anat Embryol 2001 (Berl). 203 (5):357-66. 8. Levine JD, Taiwo YO, Collins SD, Tam JK. Noradrenaline hyperalgesia is mediated through interaction with sympathetic postganglionic neurone terminals rather than activation of pri- mary afferent nociceptors. Nature 1986 323 (6084):158-60. 9. Light KC, Bragdon EE, Grewen KM, Brownley KA, Girdler SS, Maixner W. Adrenergic dysregulation and pain with and without acute beta-blockade in women with fibromyalgia and temporomandibular disorder. J Pain 2009 10 (5):542-52. 10. Nackley AG, Tan KS, Fecho K, Flood P, Diatchenko L, Mai- xner W. Catechol-O-methyltransferase inhibition increases pain sensitivity through activation of both beta2- and beta3- -adrenergic receptors. Pain 2007 128 (3):199-208. 11. Rasmussen BK. Epidemiology of headache. Cephalalgia 1995 15 (1):45-68. 12. Rodrigues LL, Oliveira MC, Pelegrini-da-Silva A, de Arruda Veiga MC, Parada CA, Tambeli CH. Peripheral sympathe- tic component of the temporomandibular joint inflammatory pain in rats. J Pain 2006 7 (12):929-36. 13. Ta LE, Dionne RA. Treatment of painful temporomandibular joints with a cyclooxygenase-2 inhibitor: a randomized pla- cebo-controlled comparison of celecoxib to naproxen. Pain 2004 111 (1-2):13-21. 2ª PARTE - Simbidor.indd 33 23/09/11 15:05
  • 34. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201134 * Este estudo foi subsidiado pela CAPES. Não há conflito de interesses. Componente Simpático Periférico da Dor Inflamatória da ATM* LUCIANE LACERDA FRANCO ROCHA RODRIGUES Doutora em Odontologia na Área de Fisiologia Oral – Unicamp. Laboratório de Dor Orofacial da Faculdade de Odontologia de Piracicaba. Grupo de Pesquisa em DTM/DOF Centro de Pesquisas São Leopoldo Mandic. Considerando que a ATM recebe uma rica inervação simpá- tica, o objetivo deste estudo foi investigar o papel das aminas simpatomiméticas na hiperalgesia da ATM induzida pela car- ragenina, além de validar a natureza inflamatória do modelo de hiperalgesia quimicamente induzida pela carragenina na ATM de ratos. Uma pequena dose de 5-hydroxytriptamina (5-HT; 75µg), que induz resposta comportamental nociceptiva míni- ma, foi aplicada na região da ATM de ratos 1 hora após a inje- ção de carragenina (C; 100µg), para detectar a sensibilização induzida pela carragenina na região da ATM, que foi avaliada pela soma das respostas nociceptivas comportamentais, como coçar a região orofacial e levantar a cabeça. O bloqueio da sín- tese de prostaglandinas pela indometacina sistêmica (2,5mg/ kg) ou local (10µg) antes do início da inflamação pela carrage- nina diminuiu significativamente a hiperalgesia da ATM. A de- pleção das aminas simpatomiméticas pela guanetidina (30mg/ kg por três dias consecutivos antes da injeção de carragenina na ATM) ou a co-aplicação de antagonistas dos adrenoceptores beta (propranolol nas doses de 0,25 e 2,25µg), assim como os antagonistas dos adrenoceptores beta 2 (ICI 118,551 nas do- ses de 0,05 e 0,1 µg) com carragenina (C; 100 µg), reduziram significativamente a hiperalgesia na ATM. A co-aplicação de antagonistas dos adrenoceptores beta1 (atenolol nas doses de 6, 18, 54 ou 162µg) não afetou as respostas comportamentais induzidas pela carragenina (C; 100 µg). Indometacina local, propranolol e ICI 118,551 não tiveram efeito quando injeta- dos na ATM contralateral, o que indica uma participação pe- riférica das prostaglandinas e das aminas simpatomiméticas nesta hiperalgesia. Esses resultados sugerem que as aminas simpatomiméticas são liberadas no local da injúria onde elas contribuem para a hiperalgesia inflamatória na ATM através dos adrenoceptores beta 2, indicando que estes são possíveis alvos para o desenvolvimento de novas drogas analgésicas no controle da dor da ATM. 2ª PARTE - Simbidor.indd 34 23/09/11 15:05
  • 35. 35Fisiopatologia da dor * Não há conflito de interesses. Aspectos Clínicos e Histológicos das Miopatias* EDMAR ZANOTELI Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-doutorado no St Jude Children’s Research Hospital – Memphis, TN – USA. Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. As doenças musculares compõem um grupo extremamente amplo de doenças que afetam o tecido muscular. São doenças geneticamente determinadas ou adquiridas durante a vida. Algu- mas formas são congênitas (com início já no período gestacio- nal) e outras iniciam as manifestações durante a vida. Algumas formas de miopatias são autolimitadas e transitórias, durando apenas enquanto há um evento sistêmico causal ou, por exem- plo, um efeito tóxico medicamentoso. Uma forma aguda de miopatia é a necrose muscular maciça, situação conhecida como rabdomiólise, que pode levar ao óbito por insuficiência renal. Essas situações agudas ou subagudas estão associadas também a quadros infecciosos virais e isquêmicos. O tecido muscular pode ser envolvido por processo inflamatório, sendo as duas princi- pais formas conhecidas como polimiosite e dermatomiosite. As duas formas são causadas por processo autoimune direcionado contra o tecido muscular, no primeiro caso, e contra o capilar, no segundo caso, produzindo fraqueza muscular progressiva. O tra- tamento em geral é bem-sucedido com imunossupressão. Várias formas de doenças sistêmicas podem afetar o tecido muscular, tais como as endocrinopatias (tireoidopatias), colagenoses (vas- culites), neoplasias (síndrome paraneoplásica), infecções (HIV), entre outras. Nesta apresentação serão abordadas mais especifi- camente as miopatias de causa genética. As miopatias geneticamente determinadas classificam-se em quatro grandes divisões que são as distrofias musculares, oca- sionadas pela deficiência hereditária de proteínas específicas do tecido muscular, as miopatias congênitas, as síndromes miotôni- cas e as miopatias metabólicas, todas podendo apresentar formas congênitas com manifestações evidentes já no período neonatal ou no primeiro ano de vida, formas de início na infância e for- mas de início em adultos. As distrofias musculares formam um grupo de doenças ca- racterizadas clinicamente por fraqueza muscular progressiva, com grande variação quanto à intensidade do comprometimento motor e a época do início das manifestações. São doenças oca- sionadas por mutações em genes responsáveis pela codificação de proteínas específicas do tecido muscular, podendo ser trans- mitidas por herança autossômica ou ligada ao cromossomo X. Os principais tipos de distrofias musculares progressivas são as distrofinopatias e as distrofias musculares de cinturas. As dis- trofinopatias são causadas por mutações no gene localizado na posição Xp21, responsável pela codificação da distrofina, uma grande proteína citoesquelética localizada junto ao sarcolema, a qual apresenta a propriedade de manter a integridade da mem- brana. Tal deficiência resulta em uma membrana muscular ins- tável e com limitações para manter a homeostase intracelular, causando deterioração contínua das fibras (necrose muscular), até o momento em que a capacidade de regeneração torna-se insuficiente e, então, o tecido muscular começa a ser substituído por gordura e tecido conjuntivo, produzindo fraqueza muscu- lar progressiva. Quando há uma deficiência total da distrofina a doença é chamada de distrofia muscular de Duchenne (DMD), e quando há apenas uma redução no peso molecular ou na quan- tidade da distrofina (déficit parcial), a doença é chamada de dis- trofia muscular de Becker (DMB). As distrofias musculares de cinturas ou Limb-Girdle Mus- cular Dystrophies (LGMD) formam um grupo de miopatias de caráter progressivo com grande variabilidade clínica e genética e que apresentam fraqueza muscular de predomínio nas por- ções proximais dos membros (cinturas pélvica e escapular). As LGMD classificam-se conforme a deficiência proteica específi- ca. As formas de herança autossômica dominante constituem o tipo 1 (LGMD1) e as formas autossômicas recessivas, o tipo 2 (LGMD2). No grupo LGMD2, as formas mais comuns são cau- sadas pela deficiência das proteínas calpaína (LGMD2A), FKRP (LGMD2I), disferlina (LGMD2B) e sarcoglicanas (alfa, beta, gama e delta) (LGMD2C-F). Outras formas incluem as causadas por mutações nos genes das proteínas teletonina (LGMD2G), TRIM32 (LGMD2H), fukutina (LGMD2I), anoctamina-5 (LG- MD2L) e titina (LGMDJ). Outras formas de distrofia muscular incluem as distrofias de Emery-Dreifuss (ED), a distrofia facioescapuloumeral (FSH) e 2ª PARTE - Simbidor.indd 35 23/09/11 15:05
  • 36. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201136 a distrofia miotônica de Steinert (DS). A ED é caracterizada por contraturas articulares de início precoce, especialmente dos tor- nozelos, tendões de aquiles e da coluna vertebral, com limitação para o movimento de flexão do pescoço. A maioria dos pacientes apresenta cardiomiopatia e defeitos da condução atrioventricu- lar, os quais exigem implante de marca-passo cardíaco até os 20 anos de idade. Na maioria dos casos a herança é recessiva ligada ao cromossomo X com deficiência da emerina. Em outros casos a herança é autossômica dominante com deficiência da lamina A/C. A FSH é uma doença de herança autossômica dominante, causada pela deleção de um pequeno fragmento de DNA no bra- ço longo do cromossomo 4 (4q). Clinicamente, caracteriza-se pelo envolvimento preferencial da musculatura da cintura esca- pular, da face e dos músculos umerais (bíceps e tríceps). A DM é uma doença de herança autossômica dominante caracterizada por miotonia, fraqueza muscular de predomínio nas porções dis- tais dos membros e manifestações sistêmicas (catarata, endo- crinopatias, cardiopatias). A DM é causada por uma repetição expandida do trinucleotídio (CTG)n na região 3’ não traduzida do gene da miotonina-quinase. Outra forma de DM está associa- da com expansão do CCTG no íntron 1 do gene ZNF9, sendo chamada de DM tipo 2. As distrofias musculares congênitas (DMC) compõem um grupo de miopatias caracterizadas por comprometimento mus- cular notado já no primeiro ano de vida e com o tecido muscu- lar com aspecto distrófico. Quase a metade dos casos é causada por mutações no gene da cadeia α2 da laminina-2 (merosina), uma importante proteína da matriz extracelular. Outras formas de DMC são causadas pela deficiência genética de diversas pro- teínas, tais como o colágeno VI (forma de Ullrich), selenopro- teína-N1 (forma com espinha rígida), lamina A/C, α7-integrina, fukutina-relacionada (DMC1C), fukutina (doença de Fukuya- ma), O-manose β-1,2-N-acetilglucosamiltransferase (doença músculo-olho-cérebro) e O-mannosyltransferase-1 (doença de Walker-Warburg). As miopatias congênitas estruturais formam um grupo de doenças em que as manifestações são notadas precocemente nos primeiros anos de vida e com o musculoesquelético mostrando alterações estruturais características, e que por isso são classifi- cadas conforme a anormalidade estrutural observada nas fibras musculares pelo exame de biopsia muscular. Atualmente estão catalogados mais de 30 tipos e as mais frequentes são as mio- patias centronuclear, miotubular, nemalínica, desproporção de fibras, central-core e multi-core. REFERÊNCIAS 1. Amato AA, Griggs RC. Overview of the muscular dystro- phies. Handb Clin Neurol 2011;101:1-9. 2. Dubowitz V. The muscular dystrophies. In: Dubowitz V. Muscle disorders in childhood. 2.ed. London: WB Saunders, 1995, p. 34-133. 3. Reed UC. Congenital muscular dystrophy. Part I: a review of phenotypical and diagnostic aspects. Arq Neuropsiquiatr 2009;67(1):144-68. 2ª PARTE - Simbidor.indd 36 23/09/11 15:05
  • 37. 37Fisiopatologia da dor Genética e Dor Neuropática: O que sabemos? JOSÉ GERALDO SPECIALI Professor Associado de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – SP. Coordenador do Serviço de Cefaleias e Algias Craniofaciais do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto −SP. Dor, que aflige até 20% da população, constitui um desafio no seu tratamento e na compreensão dos seus mecanismos nos sistemas nervosos central e periférico (SNC e SNP). Terminações sensitivas na preferia se especializam para receber informações que indicam lesão tecidual e essa informação é transmitida para o SNC, alertando-o – sendo, portanto, de um mecanismo de alerta. Estudos que envolvem mecanismos genéticos identificaram al- guns fatos da natureza molecular de transdutores da sensibilidade dolorosa, dos mecanismos de regulação da informação, bem como o envolvimento do sistema imunológico no carreamento dessas in- formações para projeções centrais. No encéfalo essas informações são processadas e essa tarefa envolve o SNC como um todo. Meca- nismos centrais da dor ainda estão pouco compreendidos. No homem, estudos genéticos em gêmeos uni e bivitelíneos e estudos de mutações gênicas descobertas em pacientes com in- sensibilidade congênita à dor têm sido os marcos iniciais para o estudo do conjunto das anormalidades moleculares relacionadas à regulação dos sistemas envolvidos com a percepção doloro- sa. Como consequência dessas descobertas, novas drogas que atuariam na base molecular da dor seriam desenvolvidas. Variações substanciais na sensibilidade à dor aguda ou crônica e na susceptibilidade de desenvolvimento de dor crônica neuropá- tica ocorrem em humanos e animais.(1) Por exemplo, um estímu- lo não doloroso quando mais intenso (calor) pode desencadear, numa população, informações de não-dor ou dor excruciante, a pior dor imaginável. Podemos identificar fatores psicológicos, sociais, raciais e religiosos para tamanha variação, mas fatores individuais (genéticos) também estão envolvidos.(1) Hipersensibi- lidade à transformação de dor aguda em dor neuropática crônica pode reduzir muito a qualidade de vida dos sofredores.(2) Essas variações naturais na propriedade de sentir dor resul- tam, portanto, de uma combinação de influências ambientais e genéticas que atuam nos sistemas sensíveis à dor. Um confun- didor dos fatores genéticos é o menor limiar de dor em adultos que sofreram exposição à dor ou maus tratos em períodos pre- coces do seu desenvolvimento. Isso ocorre também em animais. Eventos dolorosos perinatais, como circuncisão sem anestesia e prematuridade, têm sido relacionados com maior sensibilidade à dor quando adultos.(3) Admite-se que insensibilidade congênita à dor e as variações individuais quanto à percepção à dor, não explicáveis por fatores ambientais, podem ser interpretadas como tendo base genética.(4,5) Diferenças relacionadas ao gênero quanto à percepção da dor reforçam essa ideia. Um estudo inicial sobre a influ�������������������������ê������������������������ncia genética em um pro- blema é a análise de prevalência do problema em gêmeos unizigóticos e não-unizigóticos, complementad����������������a pela prevalên- cia do problema em gêmeos monozigóticos que foram criados por uma mesma família e por famílias diferentes. Essa técnica permite inferir a influência genética e separá-la da influência ambiental. Nos estudos da dor, os resultados obtidos através dessa análise são conflitantes.(6,7,8) Geneticistas estudaram recentemente caso de uma criança paquistanesa e de seus familiares, que tinham total ou parcial insensibilidade à dor, e descobriram um gene muito importan- te para a percepção dolorosa. A pesquisa foi desenvolvida sob a liderança de C. Geoffrey Woods, de Cambridge, Institute for Medical Research, na Inglaterra.(9) O defeito genético inativa um gene que é crítico para a percepção da dor. Foi descoberto que os sintomas dessa família se deviam a um defeito de um gene que atua num canal de sódio (Na) − N9A ou SCN9A, um dos onze genes que atuam na inicialização dos sinais nociceptivos da pe- riferia. Eles abrem os canais de sódio nas membranas das célu- las nervosas relacionadas à nocicepção. A eritromelalgia, uma doença caracterizada por intensa e insuportável sensação de dor provocada por mínimos estímulos de calor, também é causada por mutação no gene SCN9A gene. Nesse caso, o distúrbio gêni- co, em vez de suprimir a dor, a torna insuportável.(10) Estudos da insensibilidade congênita à dor mostraram ainda que a alteração dupla nos pares de alelos leva à ausência de per- cepção dolorosa, enquanto a mutação em um dos pares leva à diminuição da sensibilidade à dor. Três mutações distintas em sódio − canal N9A (SCN9A), gene que codifica a subunidade alfa do canal (Nav1.7) de só- dio voltagem dependente − resultam na incapacidade de sentir dor e apresentam um padrão autossômico recessivo de herança.(11) A modulação genética da dor muitas vezes depende da pró- 2ª PARTE - Simbidor.indd 37 23/09/11 15:05
  • 38. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201138 pria doença. Assim sendo, doenças hereditárias podem ter sin- tomas dolorosos específicos a ela e relacionados com as mu- tações genéticas que as causaram. Por exemplo, as migrâneas hemiplégicas familiares, consequência de alterações gênicas do cromossoma 19, têm crises de cefaleia migranosa como um dos seus sintomas. Várias doenças humanas hereditárias (cardiomio- patia, neuropatia, surdez, neuropatias hereditárias) têm também, como um de seus sintomas, dor específica da doença, mesmo aquelas que têm mutações de genes mitocondriais.(11) O foco das pesquisas, no momento, é analisar as pequenas dife- renças no SCN9A e determinar quais dessas variações estão envol- vidas com a ausência ou diminuição da percepção dolorosa. De um total de 27 sutis variações genéticas, conhecidas como polimorfis- mos de nucleotídeo único (SNPs) do SCN9A, um SNP foi encon- trado em 10% dos participantes do estudo, mas essas porcentagens eram maiores nos que tinham maior sensibilidade à dor.(12) Um primeiro estudo baseado em terapia gênica para o trata- mento da dor foi realizado por Fink et al.(13) Pacientes obtiveram redução não-significativa da dor refratária de câncer após a inje- ção, na pele sobre a qual a dor era referida, de NP2, que codifica a preproencefalina (PENK).ANP2 é obtida pela replicação inativa- da do vírus do herpes (HSV). Embora os resultados tenham sido inferiores aos esperados, as pesquisas nessa linha irão continuar. A captação dos genes PENK pelos neurônios-alvo dos gân- glios da raiz dorsal leva à produção de preproencefalina, uma proteína precursora de opioide, que é clivada produzindo opio- ide endógeno, que inibe a sinalização de dor para os neurônios do corno anterior da medula. Outrosestudoscompolimorfismosdenucleotídeoúnico(SNPs) registrados na literatura ilustram as dificuldades iniciais do uso da genética na dor. Vários resultados são conflitantes. Um estudo ini- cial, baseado em 29 participantes, sugeria que um polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) do gene da catecol-O-metil-transferase (COMT), que induz a mudança de um aminoácido no condon 158 de valina para o metionina (COMT val158met), significativamente aumentava as respostas da dor experimental.(14) Tais resultados, no entanto, não foram replicados por outros estudos.(13) REFERÊNCIAS 1. Nielsen CS, Stubhaug A, Price DD, Vassend O, Czajkowski N, Harris JR. Individual differences in pain sensitivity: ge- netic and environmental contributions. Pain 2008; 136:21-29. 2. Tegeder I, Costigan M, Griffin RS, Abele A, Belfer I, et al. GTP cyclohydrolase and tetrahydrobiopterin regu- late pain sensitivity and persistence. Nat Med 2006 12: 1269-1277. 3. Taddio A, Goldbach M, Ipp M, Stevens B, Koren G Effect of neonatal circumcision on pain responses during vaccination in boys. Lancet, 1995 345: 291-292. 4. Cox JJ, Reimann F, Nicholas AK, Thornton G, Roberts E, et al. An SCN9A channelopathy causes congenital inability to experience pain. Nature, 2006, 444: 894-898. 5. Fertleman CR, Baker MD, Parker KA, Moffatt S, Elmslie FV, et al. SCN9A mutations in paroxysmal extreme pain dis- order: allelic variants underlie distinct channel defects and phenotypes. Neuron, 2006 52: 767-774. 6. ����������������������������������������������������������MacGregor, AJ. The heritability of pain in humans. In: Mo- gil, JS. (ed.), The Genetics of Pain: Progress in Pain Research and Management. Seattle: IASP Press; 2004. p. 151-70. 7. ����������������������������������������������������Zondervan KT, Cardon LR, Kennedy SH, Martin NG, Tre- loar SA. Multivariate genetic analysis of chronic pelvic pain and associated phenotypes. Behav Genet 2005;35:177-88. 8. �������������������������������������������������������MacGregorAJ,Andrew T, Sambrook PN, Spector TD. Struc- tural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. Arthritis Rheum 2004;51:160-67. 9. Cox J, Reimann F, Nicholas AK, Thornton G, et al. SCN9A channelopathy cause a congenital inability to experience pain. Nature. 2006 444:894-8. 10. Cheng X, Dib-Hajj SD, Tyrrell L, Te Morsche RH, Drenth JP, Waxman SG. Deletion mutation of sodium channel NaV1.7 in inherited erythromelalgia: enhanced slow inac- tivation modulates dorsal root ganglion neuron hyperexcit- ability. Brain. 2011 Jul;134(Pt 7):1972-86. 11. Foulkes T, Wood JN. Pain Genes, PLoS Genetics <www. plosgenetics.org> 1 July 2008, v. 4 (7):10000862. 12. Reimann F, Cox JJ, Belfer I, et al. Pain perception is altered by a nucleotide polymorphism in SCN9A. Proc Natl Acad Sci USA. 2010 Mar 16;107(11):5148-53. 13. Fink, DJ, Wechuck, J Mata, M et al. Gene therapy for pain: Results of a phase I clinical trial. Annals of Neurology. Pub- licado online em April 7 2011. 14. Zubieta JK, Heitzeg MM, Smith YR, Bueller JA, Xu K, Xu Y, Koeppe RA, Stohler CS, Goldman D. COMT val158met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science 2003;299:1240-1243. 2ª PARTE - Simbidor.indd 38 23/09/11 15:05
  • 39. 39Fisiopatologia da dor Envolvimento da Articulação Temporomandibular pelas Doenças Reumáticas na Infância* LIETE M. L. FIGUEIREDO ZWIR Especialista em Odontopediatria – USP. Especialista em Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial – Unifesp. Mestre em Ciências da Saúde − Unifesp. A articulação temporomandibular (ATM), como qualquer outra articulação sinovial, pode estar acometida nas doenças reumáticas. Ela pode estar afetada tanto uni quanto bilateral- mente, de forma precoce ou tardia durante o curso da doença, podendo inclusive ser a primeira articulação envolvida.(7,10,19) Nem todas as crianças com artrite na ATM apresentam sinais clínicos da doença nessa articulação, fazendo com que a execu- ção somente do exame clínico não seja adequada na detecção da degeneração da cabeça da mandíbula na Artrite Idiopática Juve- nil (AIJ). Infelizmente, a detecção precoce de alterações ósseas e de tecidos moles inerentes ao envolvimento da ATM antes do desenvolvimento de deformidades é difícil de se obter.(18) Diferentemente de outras articulações diartrodiais, a lâmina de crescimento mandibular, seu principal centro de crescimento nos sentidos vertical e sagital, está localizada na cabeça da man- díbula, logo abaixo da camada de fibrocartilagem, tornando-a particularmente vulnerável às alterações inflamatórias.(16) A destruição dessa fibrocartilagem pelo processo inflama- tório pode levar a limitações significativas no crescimento e desenvolvimento da mandíbula. Considerando-se que a maior parte do crescimento mandibular ocorre na primeira década de vida, as alterações na lâmina de crescimento durante essa fase terão grande impacto sobre a estrutura mandibular.(13) A ATM tem sido rotulada como “a articulação esquecida” em Reumatopediatria,(2) por causa da dificuldade de se aplicar a definição clínica de artrite(13) nessa localização.(2,14) O termo Artrite Idiopática Juvenil compreende um grupo he- terogêneo de doenças caracterizado por artrite em pelo menos uma articulação, com um mínimo de seis semanas de duração e início até 16 anos de idade.(13) É a doença reumática mais comum na infância, com uma prevalência relatada de 0,07-4,01 a cada 1.000 crianças e inci- dência anual de 0,008 a 0,226 a cada 1.000 crianças.(9) Pacientes com AIJ e envolvimento da ATM apresentam mais assimetria mandibular do que os pacientes sem esse en- volvimento. Além das alterações esqueléticas da face, a artrite na ATM pode também levar a dificuldades na mastigação, pro- blemas de saúde bucal (cáries, por exemplo), complicações na intubação em procedimentos cirúrgicos e alterações estéticas.(20) Apesar dessas morbidades, a artrite na ATM continua sendo uma das condições menos diagnosticadas e tratadas na AIJ. A ausência de sintomatologia e as dificuldades inerentes ao exame dessa articulação levam, geralmente, a um atraso no diagnóstico, o que permite que ocorra uma progressão do dano inflamatório na cabeça da mandíbula em fase de crescimento.(1) A prevalência relatada desse envolvimento varia de 17 a 87%, dependendo da população investigada, dos subtipos da doença e do método de imagem utilizado para o diagnóstico.(3,6,12,15,17) Al- guns autores associam esse envolvimento com o início precoce, com a longa duração da doença e com o subtipo poliarticular.(8) As alterações ósseas da ATM que acompanham a AIJ variam de pequenas erosões ósseas a completa destruição da cabeça da mandíbula. Esse envolvimento parece ser assimétrico nos está- gios precoces, mas as alterações tendem a tornar-se simétricas conforme a doença evolui.(8) Geralmente, a morfologia facial característica desses pacientes está associada à destruição da ca- beça da mandíbula.(11,16) A artrite da ATM pode resultar em crescimento mandibular diminuído e subsequente alteração na oclusão dental, podendo afetar o crescimento craniofacial como um todo.(6,11) Pacientes com AIJ podem apresentam hipoplasia mandibular com microg- natia, limitação na amplitude do movimento de abertura bucal e dor durante o movimento mandibular.(17) A sintomatologia não é confiável na detecção do envolvi- mento da ATM em crianças com AIJ, pois nem dor nem inchaço estão presentes na maioria dos casos, o que pode ser devido a mecanismos protetores e, deste modo, resultar em comprometi- mento da função mastigatória.(4) Os sinais clínicos que podem estar associados à inflamação na ATM incluem dor nas excursões mandibulares, movimento de abertura bucal assimétrico, crepitação e ausência de movi- mento de translação mandibular.(19) * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 39 23/09/11 15:05
  • 40. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201140 Segundo alguns autores os piores resultados clínicos são en- contrados em pacientes com a doença na forma sistêmica ou po- liarticular, anticorpo antinuclear (ANA) positivo e naqueles com a amplitude de movimento de abertura mandibular diminuída.(5) A avaliação através da imagem é, há muito tempo, um méto- do útil na detecção de comprometimento articular em pacientes com artrite.A prevalência relatada de alterações radiográficas na ATM de pacientes com AIJ varia de 17 a 63%.(6,8,18) Essa varia- ção reflete as diferenças entre os tipos de técnica radiográfica utilizados, os padrões de avaliação de cada examinador, assim como os critérios na seleção dos pacientes. Os sinais radiográficos de alterações na ATM em pacientes com AIJ, observados através de radiografia panorâmica, variam de pequenas erosões ósseas à completa destruição da cabeça da mandíbula.(8) Estudos utilizando tomografia computadorizada (TC) e imagem de ressonância magnética (IRM) mostram acha- dos semelhantes.(5,6,18) Alguns autores associam a gravidade das lesões na cabeça da mandíbula à alta atividade da doença.(17) As radiografias convencionais da região da ATM são difíceis de interpretar por causa da sobreposição de estruturas ósseas. A TC, apesar de fornecer excelente detalhamento ósseo, envol- ve uma exposição significativa à radiação e falha na avaliação das alterações do disco e dos tecidos moles. O envolvimento do disco pode ser visualizado através de artrografia, mas este é um procedimento invasivo e raramente utilizado em crianças.(18) AIRM com injeção de gadolíneo é, atualmente, o padrão-ou- ro para o diagnóstico de inflamação na ATM.(6) Diferentemente da radiografia convencional, esse tipo de imagem pode ser utili- zado na detecção de alterações inflamatórias precoces, tais como proliferação sinovial e efusão que precedem o desenvolvimento da destruição cartilagínea e erosões ósseas.(7) REFERÊNCIAS 1. Arabshahi B, Dewitt EM, Cahill AM, Kaye RD, Baskin KM, Towbin RB, et al. Utility of corticosteroid injection for tem- poromandibular arthritis in children with juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum 52:3563-9, 2005. 2. Arabshahi B, Cron RQ. Temporomandibular joint arthritis in juvenile idiopathic arthritis: the forgotten joint. Curr Opin Rheumatol 18:490-5, 2006. 3. Bakke M, Zak M, Jensen BL, Pedersen FK, Kreiborg S. Oro- facial pain, jaw function, and temporomandibular disorders in women with a history of juvenile chronic arthritis or per- sistent juvenile chronic arthritis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 92:406-41, 2001. 4. Harper RP, Brown CM, Triplett MM, Villasenor A, Gatchel RJ. Masticatory function in patients with juvenile rheuma- toid arthritis. Pediatr Dent 22:200-6, 2000. 5. Hu YS, Schneiderman ED, Harper RP. The temporomandi- bular joint in juvenile rheumatoid arthritis. II. Relationship between computed tomographic and clinical findings. Pedia- tr Dent 18:312-9, 1996. 6. Küseler A, Pedersen TK, Herlin T, Gelineck J. Contrast enhanced magnetic resonance imaging as a method to diag- nose early inflammatory changes in the temporomandibular joint in children with juvenile chronic arthritis. J Rheumatol 25:1406-12, 1998. 7. Küseler A, Pedersen TK, Gelineck J, Herlin T. A 2 year follo- wup study of enhanced magnetic resonance imaging and cli- nical examination of the temporomandibular joint in children with juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 32:162-9, 2005. 8. LarheimTA, Höyeraal HM, Stabrun AE, Haanaes HR. The temporomandibular joint in juvenile rheumatoid arthritis. Radiographic changes related to clinical and laboratory pa- rameters in 100 children. Scand J Rheumatol 11:5-12, 1982. 9. Manners P J, Bower C. 2002 Worldwide prevalence of ju- venile arthritis why does it vary so much? J Rheumatol 29:1520-30. 10. Martini G, Bacciliero U, Tregnaghi A, Montesco MC, Zu- lian F. Isolated temporomandibular synovitis as unique presentation of juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 2001;28:1689-92. 11. Mericle PM, Wilson VK, Moore TL, Hanna VE, Osborn TG, Rotskoff KS, et al. Effects of polyarticular and pauciarticular onset juvenile rheumatoid arthritis on facial and mandibular growth. J Rheumatol 23:159-65, 1996. 12. Pedersen TK, Jensen JJ, Melsen B, Herlin T. Resorption of the temporomandibular condylar bone according to subtypes of juvenile chronic arthritis. J Rheumatol 28:2109-15, 2001. 13. Petty RE, Southland TR, Manners P, Baum J, Glass DN, Gol- denberg J, et al. International League of Associations for Rheu- matology Classification of Juvenile Idiopathic Arthritis: second revision, Edmonton, 2001. J Rheumatol 31:390-2, 2004. 14. Ringold S, Cron RQ .The temporomandibular joint in juve- nile idiopathic arthritis: frequently used and frequently ar- thritic. Pediatr Rheumatol Online J 2009;7:11. 15. Ronchezel MV, Hilário MOE, Goldenberg J, Lederman HM, Faltin K Jr, de Azevedo MF, et al. Temporomandibular joint and mandibular growth alterations in patients with juvenile rheumatoid arthritis. J Rheumatol 22:1956-61,1995. 16. Sidiropoulou-Chatzigianni S, Papadopoulos MA, Koloki- thas G. Dentoskeletal morphology in children with juvenile 2ª PARTE - Simbidor.indd 40 23/09/11 15:05
  • 41. 41Fisiopatologia da dor idiopathic arthritis compared with healthy children. J Orthod 28:53-8, 2001. 17. Svensson B, Larsson A, Adell R. The mandibular condyle in juvenile chronic arthritis patients with mandibular hypopla- sia: A clinical and histological study. Int J Oral Maxillofac Surg 30:300-5, 2001. 18. Taylor DB, Babyn P, Blaser S, Smith S, Shore A, Silverman ED, et al. MR evaluation of the temporomandibular joint in juvenile rheumatoid arthritis. J Comput Assist Tomogr 17:449-54, 1993. 19. Twilt M, Mobers SM, Arends LR, ten Cate R, van Suij- lekom-Smit L. Temporomandibular involvement in juvenile idiopathic arthritis. J Rheumatol 31:1418-22, 2004. 20. Twilt M, Schulten AJ, Nicolaas P, Dülger A, van Suijlekom- -Smit LW. Facioskeletal changes in children with juvenile idiopathic arthritis. Ann Rheum Dis 65:823-5, 2006. 2ª PARTE - Simbidor.indd 41 23/09/11 15:05
  • 42. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201142 Capsulite Adesiva de Ombro e Sacroileíte: Abordagem Biomorfológica Globalista e Mecanicista na Etiologia das Lesões Musculoesqueléticas a partir de Cadeias Musculares HÉLIO SARDAS Médico ortopedista formado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e Diretor da Clínica Ortopédica Hélio Sardas. A utilização de bloqueios anestésicos em afecções arti- culares distintas − capsulites adesivas e sacroileítes − leva a questionamentos quanto à convivência destas ou à foca- lização de cada uma como entidades patológicas isoladas, ambas ocasionando algias agudas ou crônicas. A nosso ver, o diagnóstico focal isolado conduz a diag- nósticos rotulados incompletos e de etiologia não compre- ensível. O contexto da visão corporal ampla é tecnicamente visualizado com abordagem mecânica e nos leva a outras “desordens” funcionais concomitantes. Em nossa experi- ência profissional, 92% de todos os pacientes apresentam alterações musculoesqueléticas múltiplas e – acreditamos − com as mesmas etiologias. Nas capsulites adesivas a ­etiologia é desconhecida. Trabalhos recentes tentam relacionar, sem sucesso, al- gumas delas com diabetes, hipotireoidismo, mecânica e outras. No caso das sacroileítes acontece a mesma inde- finição etiopatogênica, de modo a relacioná-la com artrite ­reumatoide, gota, mecânica e outras. A única certeza, nesta e em outras afecções, é a li- mitação mecânica funcional, independentemente da sua ­etiologia. Nossa abordagem é globalista e baseada em Desarmo- nias Mecânicas Múltiplas Corporais. A origem desta abor- dagem globalista e multifocal veio da verificação clínica de que biomorfologias específicas eram concomitantes às afecções musculoesqueléticas sempre semelhantes. E estes processos eram sempre recidivantes, devido a tra- tamentos paliativos, como medicamentosos, fisioterapia ­convencional e mesmo procedimentos cirúrgicos falhos. Se verificarmos os métodos de reabilitação ditos pos- turais, inseridos em nosso arsenal terapêutico, todos base- ados no conceito de cadeias musculares (GDS)1 , veremos a estreita relação desses conceitos com a maioria das le- sões ortopédicas, quase sempre crônicas e, eventualmente,­ ­agudas. Nossa experiência profissional é de 13 anos, adotando esta abordagem globalista e mecânica com aproximada- mente 6 mil pacientes, evidentemente não só nas afecções aqui discutidas. Portanto, a referência desta abordagem é a Biomorfologia Genética Individual e as Exacerbações das “Deformidades” Pessoais, ocasionando as mais va- riadas lesões acrescidas daquelas relacionadas aos hábitos de vida pessoal e das intercorrências múltiplas em nossa rigidez corporal. Excetuando-se os tumores e os traumas diretos, pode- mos relacionar os processos como sendo de etiologia: in- fecciosa, inflamatória, autoimune, metabólica, degenerati- va, dismórfica (congênita ou adquirida). Estabelecemos como protocolo os processos: − sistêmico ou metabólico; − mecânicos: mecanoestruturais e mecanoposturais. Constatamos que todas as alterações sistêmicas ou metabólicas transformam-se em lesões mecânicas funcio- nalmente. Estabelecemos a pélvis como centro corporal e como referência para o diagnóstico e para a terapêutica, como exemplificado abaixo nos esquemas: Cadeias Mus- culares Anteriores (AM) e Cadeias Musculares Posteriores (PM), conforme Figuras 1A e 1B (AM), 2A e 2B (PM), respectivamente. − Cadeias Musculares Anteriores (AM) caracterizam- -se sempre por exacerbações de retroversão pélvica, acom- panhadas de: encurtamentos proximais de cadeias cervi- cotorácicas e cervicotoracobraquiais, rotação interna dos membros superiores, fixação diafragmática, encurtamento de abdominais, encurtamento de cadeia popliteopatelar, encurtamento de isquiotibiais, alongamento toracolombos- sacral, alongamento de aparelho extensor da coxa. 1 Denis-Struyf, G. Cadeias musculares e articulares: o método GDS. São Paulo: Sammus, 1995. 2ª PARTE - Simbidor.indd 42 23/09/11 15:05
  • 43. 43Fisiopatologia da dor Figura 1A Figura 1B Figuras 1A e 1B. Prevalência de Cadeias Muscula- res ­Anteriores (AM) no nível pélvico com Referên- cia ­Esquelética (Retroversão Pélvica) − Cadeias Musculares Posteriores (PM) caracterizam-se por exacerbação de anteversão pélvica, acompanhadas de: hiperlordose cervical, cifose compensatória alta, hiperlor- dose lombar, encurtamento de cadeias lombossacrais e pel- vitrocantéricas, encurtamento de coxofemorais e aparelho extensor, encurtamento popliteopatelar. Computadorizada (TC) – Ressonância Magnética (RM) – Eletroneuromiografia (ENM) – Cintilografia, dentro da especificidade da lesão. O que observamos sempre, tanto nas capsulites adesivas e nas sacroileítes, como nas mais variadas afecções, foi a de- sarmonia mecânica de vários segmentos ­simultaneamente. O diagnóstico, dentro do conceito global, determina so- mente dois tipos etiológicos de lesões, a saber: • lesões por encurtamento de cadeias musculares com referência esquelética, sempre insercionais ou ente- sopáticas; •��������������������������������������������������� lesões por alongamento ineficiente de cadeias mus- culares com referência esquelética entesomiopáticas ou ­musculares. Em nossa concepção, os processos degenerativos arti- culares se incluem em ambos os processos. Desse modo, o fundamento de todo o processo tera- pêutico é: estabilização sistêmica ou metabólica das etio- logias, correção ou atenuação de alterações estruturais, desconstrução corporal das prevalências musculoesquelé- ticas e reconstrução de musculatura profunda de cadeias musculares alongadas ineficientes e fixação musculoes- quelética. Nas desconstruções utilizamos, inicialmente, Reeducação Postural Global (RPG)1 . O método foi otimizado, buscando- -se não a reeducação postural e sim a correção corporal. Nas reconstruções utilizamos, inicialmente, o méto- do Iso-Stretching2 . O método foi modificado e otimizado ­dentro do conceito de cadeias musculares. Este programa abrangente foi rotulado, por nós, de Re- organização Mecânica Corporal Global. Quanto aos bloqueios anestésicos de capsulites adesi- vas, utilizamos bloqueios (infiltrações), com frequência, na fase aguda (sinovite) e nas lesões crônicas. Nas lesões agudas procedemos com analgesia e mani- pulação suave da rigidez articular e miorrelaxante periarti- cular. Nas lesões subagudas e crônicas atuamos com anal- gesia e ruptura de estruturas cicatriciais capsulares. Nos bloqueios intra-articulares procedemos com ­manipulação cuidadosa para o início da reabilitação de desconstrução global, realizando bloqueios de Xilocaína 2% sem vasoconstritor – 4 ml e corticoides – 1 ml. Na posição ortostática o bloqueio é sempre intra-arti- 1 De Philippe Souchard. 2 De Bernerd Redondo. Figura 2A Figura 2B Figuras 2A e 2B. Prevalência de Cadeias Muscu- lares Posteriores (PM) no nível pélvico com Refe- rência Esquelética (Antiversão Pélvica) A avaliação radiológica é usada para diagnóstico em duas categorias: global e focal. − Global: é solicitado raio X de coluna dorsolombar e de bacia. Panorâmica em ortostase, com e sem contração pélvica − A-P + P, e Escanometria. (Observação: em oito anos utilizaram-se os mesmos parâmetros radiológicos e os laudos foram efetuados pelo mesmo profissional.) − Focal: diagnóstico pela queixa focal ou regional é feito por meio de: Ultrassonografia (US) – Tomografia 2ª PARTE - Simbidor.indd 43 23/09/11 15:05
  • 44. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201144 cular pela amplitude da analgesia, com frequência de 2 a 3 aplicações, com espaçamento de 3 dias. Há anos não utilizamos manipulação sob narcose. Em nenhum caso foi indicada manipulação cirúrgica. Nas sacroileítes utilizamos igualmente bloqueios anes- tésicos, com frequência. Nos quadros agudos utilizamos miorrelaxantes e anti- -inflamatórios não esteroides por 4 dias, proporcionando a redução do processo inflamatório de partes moles inser- cionais periarticulares e articular. Eventualmente fazemos bloqueios imediatos nas afecções crônicas Na posição decúbito ventral, procedemos com pon- tualização do quadro doloroso mais intenso, indepen- dentemente se na porção sindesmófita ou sinovial. Aplicamos xilocaína 2% sem vasoconstritor – 4 ml e corticoides – 1 ml. Não utilizamos corticoides nos grupos de exceção: dia- betes tipo I; insulino-dependentes; cardiopatias E, hiper- tensão arterial grave. A nosso ver, independentemente da etiologia, metabóli- ca ou sistêmica, é imperiosa a compensação ou estabiliza- ção da doença quando diagnosticada. A constatação da limitação mecânica não só regional como corporal ampla nos dá uma abordagem de cadeias prevalentes ou cadeias ineficientes, com lesões bem defi- nidas em ambas as situações. O diagnóstico sistêmico estrutural global e mecano- postural possibilita uma reabilitação dirigida globalista, desconstrutiva, somente viável com sinergismo de cadeias ­musculares. Os bloqueios anestésicos, quase que invariavelmente, se tornam necessários para a analgesia, principalmente das entesopatias (encurtamentos de cadeias musculares), e per- mitem a mobilização analítica e globalista do paciente. REFERÊNCIAS Benno E, Carrera EF, Matsumoto MH, Archetti Neto N, Viveiros M, Faloppa F et al. Resultados do exame sob anestesia em pacientes portadores de instabilidade do ombro. Revista Brasileira de Ortopedia. ago 2001. Checchia SL, Fregoneze M, Miyazaki AN, Santos PD, Sil- va LA, Ossada A et al. Tratamento da capsulite adesiva com bloqueios seriados do nervo supraescapular. Re- vista Brasileira de Ortopedia. jul 2006. Denis-Struyf, G. Cadeias musculares e articulares: o méto- do GDS. São Paulo: Sammus, 1995. Ferreira Filho AA. Capsulite adesiva. Revista Brasileira de Ortopedia. out 2005. Ribeiro S, Schmidt AP, Wurff PV. Disfunção Sacroilíaca. Acta Ortop Bras. 2003; 11(2). 2ª PARTE - Simbidor.indd 44 23/09/11 15:05
  • 45. Avaliação e epidemiologia da dor 2 2ª PARTE - Simbidor.indd 45 23/09/11 15:05
  • 46. 2ª PARTE - Simbidor.indd 46 23/09/11 15:05
  • 47. 47Avaliação e epidemiologia da dor Epidemiologia e Conceituação da Dor Aguda e Crônica* ÉRICA BRANDÃO DE MORAES VIEIRA Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Pesquisadora e colaboradora da Liga Acadêmica de Dor da UFMA. Enfermeira do Núcleo de Educação Permanente da Secretaria Municipal de Saúde − MA. INTRODUÇÃO A dor é uma experiência vivenciada por quase todos os seres humanos, pois constitui um instrumento de proteção que pos- sibilita a detecção de estímulos físicos e químicos nocivos. A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) define dor como uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano potencial ou descrita em tais termos. É com- preendida como um fenômeno multifatorial: lesão tecidual, as- pectos emocionais, socioculturais e ambientais são fatores que compõem o fenômeno.(15) CONCEITUAÇÃO DE DOR AGUDA E CRÔNICA Quanto à duração, a dor pode ser aguda ou crônica. A dor aguda tem início recente e está associada a uma lesão específica. Já a dor crônica é uma dor constante ou intermitente que persiste por certo período de tempo e não pode ser atribuída a uma causa específica. A dor crônica não representa somente um sintoma, mas se caracteriza por um estado patológico bem definido, isto é, uma disfunção do sistema somatossensorial que persiste além da solução do seu processo etiológico.(12) Ainda não há um critério definido para o tempo de início da dor crônica. Alguns estudos utilizam como critério para a dor crônica uma dor com duração acima de três meses,(2,6) outros, a partir de seis meses de duração.(4,22) EPIDEMIOLOGIA No mundo, a dor crônica tem sido associada ao sexo femini- no. Pesquisas mostram que quando homens e mulheres sofrem da mesma condição dolorosa, as mulheres reportam maior fre- quência, intensidade e duração da dor. A relação entre sexo e dor não é simples, e muitos estudos tentam descobrir o porquê das diferenças na percepção da dor entre os sexos. Algumas evidên- cias sugerem que mecanismos endógenos e exógenos na modu- lação da dor variam entre homens e mulheres. Do ponto de vista psicossocial as diferenças na percepção da dor são muitas vezes atribuídas aos efeitos dos papéis sexuais estereotipados. Partin- do de uma perspectiva mais biológica, os fatores hormonais são diferentes entre os sexos e influenciam na percepção da dor em homens e mulheres.(10,22) Vários estudos encontraram que o aumento da dor crônica tam- bém está relacionado ao avanço da idade.(6,17) Isso possivelmente ocorre em decorrência também do aparecimento de doenças e agra- vos não transmissíveis, fato que ocasiona o aumento da dor. A dor crônica também tem ocorrido com menor frequência entre as pessoas com maior grau de instrução,(7,16,21) e também entre os solteiros.(14,21,27) Na tabela 1 (página segunte) os estudos foram organizados por continente e estão em ordem cronológica. Observa-se que variações de prevalência são encontradas nos diversos países, e refletem dife- renças entre as populações estudadas, critérios para definição da dor crônica e forma metodológica da pesquisa.(14) REFERÊNCIAS 1. Bhattarai B, Pokhrel PK, Tripathi M, Rahman TR, Baral DD, Pande R, Bhattachaya A. Chronic pain and cost: an epide- miological study in the communities of Sunsari district of Nepal. Nepal Med Coll J 2007;9(1):6-11. 2. Blyth F, March L, Brnabic A, Jorm L, Williamson M, Cous- ins M. Chronic pain in Australia: a prevalence study. Pain 2001;89(2-3):127-134. 3. Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteris- tics in the general population. Pain 2008;136(3):380-387. 4. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006;10(4):287-333. 5. Cabezas RD, Mejía FM, Sáenz X. Estudio epidemiológico del dolor crónico en Caldas, Colombia. 2009;34(3):1-15. 6. Català E, Reig E, Artés M, Aliaga L, López J, Segú J. Preva- lence of pain in the Spanish population: telephone survey in 5000 homes. Eur J Pain 2002;6(2):133-140. 7. Currow D, Agar M, Plummer J, Blyth F, Abernethy A. Chronic pain in South Australia − population levels that in- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 47 23/09/11 15:05
  • 48. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201148 Continente Local de estudo População Amostra Prevalência de dor crônica Ano Europa Espanha(6) Geral 5.000 23,4% 2002 Reino Unido(26) Geral 5.752 29% (região dorsal) 2003 Noruega(19) Geral 1.912 24,4% 2004 Europa (15 países)(4) Geral 46.394 19% 2006 Reino Unido(23) Geral 6.000 48% 2006 Catalunha(16) Idosos 592 73,5% 2007 Dinamarca(21) Geral 5.552 20,2% 2008 França(3) Geral 30.155 31,7% 2008 Suécia(13) Geral 826 46% 2010 Ásia Taiwan(28) Idosos 219 42% 2006 Nepal(1) Geral 1.730 50% 2007 Israel(18) Geral 3.738 46% 2008 Hong Kong(27) Geral 5.001 35% 2011 África Nigéria(11) Geral 2.143 16,4% (região dorsal) 2007 Oceania Austrália(2) Geral 17.543 20% mulheres e 17,1% homens 2001 Sul da Austrália(7) Geral 2.973 17,9% 2010 América do Norte Canadá(17) Geral 2.012 29% 2002 Olmsted (EUA)(25) Geral 5.897 64,4% 2008 EUA(14) Geral 27.035 30,7% 2010 América do Sul Rio Grande do Sul (Brasil)(20) Geral 3.182 4,2% (região dorsal) 2004 Londrina (Brasil)(8) Idosos 529 51,4% 2007 Salvador (Brasil)(22) Geral 2.297 41,4% 2008 São Paulo (Brasil)(9) Geral 2.401 28,7% 2009 Colômbia(5) Geral 1.008 31% 2009 São Luís (Brasil)(24) Geral 1.597 42% 2011 Tabela 1. Distribuição dos estudos epidemiológicos em dor crônica 2ª PARTE - Simbidor.indd 48 23/09/11 15:05
  • 49. 49Avaliação e epidemiologia da dor terfere extremely with activities of daily living. Aust N Z J Public Health 2010;34(3):232-239. 8. Dellaroza M, Pimenta C, Matsuo T. [Prevalence and char- acterization of chronic pain among the elderly living in the community]. Cad Saúde Pública 2007;23(5):1151-1160. 9. Dias T, Latorre M, Appolinário J, Silva A, Ferreira K, Teix- eira M. The prevalence of chronic pain in Sao Paulo (Brazil): a population -based study using telephone intervew. Pain Practice 2009; 9 (Suppl 1):1-168. 10. Fillingim RB, King CD, Ribeiro-Dasilva MC, Rahim- Williams B, Riley JL. Sex, gender, and pain: a review of recent clinical and experimental findings. J Pain 2009;10(5):447-485. 11. Gureje O, Akinpelu AO, Uwakwe R, Udofia O, Wakil A. Comorbidity and impact of chronic spinal pain in Nigeria. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32(17):E495-500. 12. Harstall C, Ospina M. How Prevalent is Chronic Pain? Pain Clinical Updates 2003;XI(2). 13. Jakobsson U. The epidemiology of chronic pain in a general population: results of a survey in southern Sweden. Scand J Rheumatol 2010;39(5):421-429. 14. Johannes C, Le T, Zhou X, Johnston J, Dworkin R. The Prev- alence of Chronic Pain in United States Adults: Results of an Internet-based Survey. J Pain 2010;11(11):1230-1239. 15. Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain − De- scriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms: Seatle: IASP Press, 2004. 16. Miró J, Paredes S, Rull M, Queral R, Miralles R, Nieto R, Huguet A, Baos J. Pain in older adults: a prevalence study in the Mediterranean region of Catalonia. Eur J Pain 2007;11(1):83-92. 17. Moulin D, Clark A, Speechley M, Morley-Forster P. Chronic pain in Canada -- prevalence, treatment, impact and the role of opioid analgesia. Pain Res Manag 2002;7(4):179-184. 18. Neville A, Peleg R, Singer Y, Sherf M, Shvartzman P. Chronic pain: a population-based study. Isr Med Assoc J 2008;10(10):676-680. 19. Rustøen T, Wahl A, Hanestad B, Lerdal A, Paul S, Miaskows- ki C. Prevalence and characteristics of chronic pain in the gen- eral Norwegian population. Eur J Pain 2004;8(6):555-565. 20. Silva M, Fassa A, Valle N. [Chronic low back pain in a Southern Brazilian adult population: prevalence and associ- ated factors]. Cad Saúde Pública 2004;20(2):377-385. 21. Sjøgren P, Ekholm O, Peuckmann V, Grønbaek M. Epide- miology of chronic pain in Denmark: an update. Eur J Pain 2009;13(3):287-292. 22. Sá KN, Baptista AF, Matos MA, Lessa I. Chronic pain and gender in Salvador population, Brazil. Pain 2008;139(3):498-506. 23. Torrance N, Smith B, Bennett M, Lee A. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain 2006;7(4):281-289. 24. Vieira EBM. Prevalência, carecterísticas e fatores associados à dor crônica com e sem característica neuropática em São Luís, Brasil. Dissertação de mestrado. Universidade Federal do Maranhão, 2011. 25. Watkins E, Wollan P, Melton Lr, Yawn B. A population in pain: report from the Olmsted County health study. Pain Med 2008;9(2):166-174. 26. Webb R, Brammah T, Lunt M, Urwin M, Allison T, Sym- mons D. Prevalence and predictors of intense, chronic, and disabling neck and back pain in the UK general population. Spine (Phila Pa 1976) 2003;28(11):1195-1202. 27. Wong W, Fielding R. Prevalence and Characteristics of Chronic Pain in the General Population of Hong Kong. J Pain 2011;12(2):236-245. 28. Yu H, Tang F, Kuo B, Yu S. Prevalence, interference, and risk factors for chronic pain among Taiwanese community older people. Pain Manag Nurs 2006;7(1):2-11. 2ª PARTE - Simbidor.indd 49 23/09/11 15:05
  • 50. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201150 * O presente estudo contou com o apoio financeiro da Fundação de Amparo à Pesquisa e Desenvolvimento Tecnológico do Estado do Maranhão (FAPEMA) e CNPq. Não há conflito de interesses. Dor com Características Neuropáticas na População Geral* ÉRICA BRANDÃO DE MORAES VIEIRA Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Pesquisadora e colaboradora da Liga ­Acadêmica de Dor da UFMA. Enfermeira do Núcleo de Educação Permanente da Secretaria Municipal de Saúde (MA). INTRODUÇÃO A dor neuropática é definida como uma dor que surge em con- sequência de uma lesão ou doença afetando o sistema somatossen- sorial.(7,14) É uma das mais incapacitantes(4) e tem difícil diagnóstico devido às condições clínicas associadas a uma grande variedade de lesões nervosas centrais ou periféricas, e também diferentes formas de manifestação.(10,17) Grande parte se torna crônica, e está entre as mais desafiadoras em ­relação ao tratamento.(4) Em 2008, um sistema de classificação propôs dividir a dor neuropática em possível, provável e definitiva. O grau possível leva em consideração a distribuição da dor e uma história su- gestiva de lesão, portanto só pode ser considerado como uma hipótese. A classificação provável e definitiva requer evidências confirmatórias através de um teste sensorial e/ou exame neuro- lógico. Esse sistema de classificação proposto tem sido utilizado para fins clínicos e de pesquisa.(14) Até pouco tempo, a compreensão mais profunda deste tipo de dor era dificultada pela falta de estudos epidemiológicos, de- vido à ausência de instrumentos apropriados e fáceis de serem utilizados para identificar as características neuropáticas na po- pulação.(12,14) Recentemente questionários foram desenvolvidos baseados na identificação das sensações dolorosas da dor com características neuropáticas,(1,2,15,18) o que propiciou o desenvol- vimento de alguns estudos populacionais,(4,6,8,12,13,18) e também estudos com pacientes hospitalizados.(5,9) DOR COM CARACTERÍSTICAS NEUROPÁTICAS NA POPULAÇÃO GERAL O primeiro estudo populacional foi realizado no Reino Unido com a utilização do questionário S-LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs score), e encontrou uma prevalência de dor com características neuropáticas de 8%.(12) Em 2005, um grupo francês desenvolveu um questionário para o diagnóstico da DCCN, chamado DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions), que se destacou pela sua praticidade, podendo ser utilizado tanto por especialistas como por não especialistas na prática clínica, e também em estudos epidemiológicos.(1-3) O pri- meiro estudo populacional com a aplicação desse questionário ocorreu em 2008, na França(4) e posteriormente foi utilizado no Canadá em 2009.(13) A dor com características neuropáticas, nes- ses estudos, foi estimada em 7% a 8% da população. DOR COM CARACTERÍSTICAS NEUROPÁTICAS NO BRASIL No Brasil, a recente validação do questionário DN4(11) tor- nou viável o desenvolvimento de um estudo base populacional, o primeiro da América do Sul e o terceiro do mundo a utilizar esse questionário na população.(16) Esse estudo transversal foi realizado com o objetivo de esti- mar a prevalência de dor crônica com e sem características neuro- páticas na população de São Luís (MA, Brasil); identificar fatores associados à dor crônica; verificar diferenças nas características da dor crônica com e sem característica neuropática, influência na vida diária, uso de medicamentos e serviços de saúde. Entrevistas foram realizadas com 1.597 pessoas maiores de 18 anos selecionadas por amostragem probabilística do tipo con- glomerado, em dois estágios. Considerou-se um nível de con- fiança de 95% e precisão relativa em torno da estimativa de 3%. Um questionário com perguntas sobre perfil socioeconômico, hábitos de vida, obesidade central e questões específicas para dor crônica, além do questionário DN4, foi aplicado. O escore total ≥ 4 do questionário DN4 definiu dor crônica com caracte- rísticas neuropáticas. A prevalência de dor crônica com características neuropáti- cas foi 10%. Utilizou-se regressão de Poisson para análise dos fatores de risco. Sexo feminino e aumento da idade estiveram associados ao aumento da prevalência de DC (p < 0,001), e es- colaridade elevada à diminuição da prevalência de DC.(16) As sensações dolorosas mais relatadas foram formigamen- to (80,25%), alfinetada/agulhada (87,90%) e adormecimento (80,25%). A região cefálica (36%) e membros inferiores (51%) foram os locais mais referidos pelas pessoas com e sem caracte- rística neuropática, respectivamente.(16) 2ª PARTE - Simbidor.indd 50 23/09/11 15:05
  • 51. 51Avaliação e epidemiologia da dor A maioria das pessoas sentiam dor por tempo que variou de 6 meses a 4 anos (51,63%), com frequência diária (44,97%). A intensidade dolorosa, os impedimentos ocasionados pela dor e o sentimento de tristeza foram mais prevalentes nas pessoas que tinham dor crônica com característica neuropática (p < 0,001). A percepção do estado de saúde foi regular para a maioria das pessoas (44,67%). Grande parte ainda não sabia a causa da dor (50,89%), 64,09% utilizavam medicamentos, e apenas 6,95% consultaram um especialista em dor. A insatisfação atingiu 68,20% da população.(16) A dor crônica com características neuropáticas ainda é pou- co estudada e, especificamente em São Luís, é um problema de saúde pública com elevada prevalência e grande influência na vida diária das pessoas. A realização de estudos populacionais deve ser incentivada, pois é através deles que políticas de pre- venção e controle podem ser implementadas. REFERÊNCIAS 1. Bennett MI, Attal N, Backonja MM, Baron R, Bouhassira D, Freynhagen R, Scholz J, Tölle TR, Wittchen HU, Jensen TS. Using screening tools to identify neuropathic pain. Pain 2007;127(3):199-203. 2. Bennett MI, Bouhassira D. Epidemiology of neuropathic pain: can we use the screening tools? Pain 2007;132(1- 2):12-13. 3. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, Cunin G, Fermanian J, Ginies P, Grun-Overdyk- ing A, Jafari-Schluep H, Lantéri-Minet M, Laurent B, Mick G, Serrie A, Valade D, Vicaut E. Comparison of pain syn- dromes associated with nervous or somatic lesions and de- velopment of a new neuropathic pain diagnostic question- naire (DN4). Pain 2005;114(1-2):29-36. 4. Bouhassira D, Lantéri-Minet M, Attal N, Laurent B, Touboul C. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteris- tics in the general population. Pain 2008;136(3):380-387. 5. de Resende M, Nascimento O, Rios A, Quintanilha G, Sac- ristan Ceballos L, Araújo F. Neuropathic pain profile: the basic neurological exam of 33 patients. Rev Bras Anestesiol 2010;60(2):144-153, 183-147. 6. Dieleman J, Kerklaan J, Huygen F, Bouma P, Sturkenboom M. Incidence rates and treatment of neuropathic pain condi- tions in the general population. Pain 2008;137(3):681-688. 7. Geber C, Baumgärtner U, Schwab R, Müller H, Stoeter P, Dieterich M, Sommer C, Birklein F, Treede R. Revised defi- nition of neuropathic pain and its grading system: an open case series illustrating its use in clinical practice. Am J Med 2009;122(10 Suppl):S3-12. 8. Gustorff B, Dorner T, Likar R, Grisold W, Lawrence K, Schwarz F, Rieder A. Prevalence of self-reported neuropath- ic pain and impact on quality of life: a prospective represen- tative survey. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52(1):132-136. 9. Lecomte F, Gault N, Koné V, Lafoix C, Ginsburg C, Claes- sens Y, Pourriat J, Vidal-Trecan G. Prevalence of neuropath- ic pain in emergency patients: an observational study. Am J Emerg Med 2011;29(1):43-49. 10. Nicholson B, Verma S. Comorbidities in chronic neuropathic pain. Pain Med 2004;5 Suppl 1:S9-S27. 11. Santos J, Brito J, de Andrade D, Kaziyama V, Ferreira K, Souza I, Teixeira M, Bouhassira D, Baptista A. Translation to Portuguese and validation of the Douleur Neuropathique 4 questionnaire. J Pain 2010;11(5):484-490. 12. Torrance N, Smith B, Bennett M, Lee A. The epidemiology of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results from a general population survey. J Pain 2006;7(4):281-289. 13. Toth C, Lander J, Wiebe S. The prevalence and impact of chronic pain with neuropathic pain symptoms in the general population. Pain Med 2009;10(5):918-929. 14. Treede R, Jensen T, Campbell J, Cruccu G, Dostrovsky J, Griffin J, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neu- ropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008;70(18):1630-1635. 15. Unal-Cevik I, Sarioglu-Ay S, Evcik D. A Comparison of the DN4 and LANSS Questionnaires in the Assessment of Neu- ropathic Pain: Validity and Reliability of the Turkish Version of DN4. J Pain 2010;11(11):1129-1135. 16. Vieira, EBM. Prevalência, carecterísticas e fatores associa- dos à dor crônica com e sem característica neuropática em São Luís, Brasil. Dissertação de mestrado. Universidade Federal do Maranhão, 2011. 17. Vinik A. The approach to the management of the patient with neuropathicpain.JClinEndocrinolMetab2010;95(11):4802- 4811. 18. Yawn BP, Wollan PC, Weingarten TN, Watson JC, Hooten WM, Melton LJ. The prevalence of neuropathic pain: clini- cal evaluation compared with screening tools in a commu- nity population. Pain Med 2009;10(3):586-593. 2ª PARTE - Simbidor.indd 51 23/09/11 15:05
  • 52. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201152 1 Bolsista Capes 2009 e Fapesp 2009-2010. Não há conflito de interesses. Avaliação da Dor Neuropática do Câncer em Ensaios Clínicos: Revisão da Literatura* GEANA PAULA KURITA1 ● ANGELIKA ULRICH2 ● TROELS STAEHELIN JENSEN3 ● MADS WERNER4 ● PER SJØGREN5 1 Doutora em Enfermagem. Seção de Tratamento da Dor Aguda e Medicina Paliativa, Centro Multidisciplinar de Dor, Rigshospi- talet − Copenhague, Dinamarca. Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo − São Paulo, Brasil. 2 Médica. Clínica de Dor, Hospital Municipal de Vejle − Vejle, Dinamarca. 3 Doutor em Medicina. Centro de Pesquisa em Dor, Hospital da Universidade de Aarhus − Aarhus, Dinamarca. 4 Doutor em Medicina. Centro Multidisciplinar de Dor, Rigshospital − Copenhague, Dinamarca. 5 Doutor em Medicina. Seção de Tratamento da Dor Aguda e Medicina Paliativa, Rigshospitalet − Copenhague, Dinamarca. INTRODUÇÃO Pacientes com câncer e dor neuropática não são ­incomuns. Estima-se que a prevalência de dor neuropática de origem oncológica é entre 40% e 80%(4,9,16) e pode ter como causa di- reta o próprio tumor (92,5%), a quimioterapia, a radioterapia e o tratamento cirúrgico (20,8%).(4,17) Dor neuropática é um dos maiores problemas no controle da dor oncológica. Pela sua complexidade e o seu adequado alívio com consequente melhora da qualidade de vida é um grande desafio para os profissionais de saúde. Na última década a dor neuropática tem sido investigada sob diversos ângulos e, consequentemente, sua definição, clas- sificação e avaliação estão sendo criticadas pela falta de es- pecificidade e precisão no diagnóstico.(18) Recentemente, uma nova definição para dor neuropática foi apresentada pelo Spe- cial Interest Group on Neuropathic Pain (International Asso- ciation for the Study of Pain).(10) A definição coloca que a “dor neuropática é a dor resultante como consequência direta de uma lesão ou doença afetando o sistema somatossensório”.(10) Junto a essa definição, recomendações e orientações sobre a avalia- ção da dor neuropática foram revistas. Assim como a European Federation of Neurological Societies,(6) o grupo concluiu que a história, o exame clínico, instrumentos e questionários de ava- liação são úteis e necessários para indicar a existência de dor neuropática.(6) Considerando-se a alta frequência da dor neuropática ad- vinda do câncer e a importância de sua avaliação para a defi- nição do diagnóstico e tratamento, o objetivo deste estudo de revisão sistemática foi identificar os critérios utilizados para diagnóstico e avaliação da dor neuropática em doentes com câncer avançado em ensaios clínicos controlados e randomiza- dos (ECR) sobre o tratamento farmacológico da dor. MÉTODO As bases de dados PubMed, Embase e Cochrane Central Re- gister of ControlledTrials foram consultadas em outubro e novem- bro de 2010. A pergunta de pesquisa foi “Como é diagnosticada/ avaliada a dor neuropática em doentes com câncer avançado em ECR sobre intervenções farmacológicas?”. A estratégia de busca foi baseada nas recomendações do Oxford Centre for Evidence- -based Medicine(14) e incluíram termos MESH (Medical Subject Headings) e palavras livres relacionadas a câncer, dor, dor neuro- pática, cuidados paliativos e tratamento farmacológico. As buscas foram limitadas a seres humanos e à língua inglesa. Critérios de inclusão: pacientes com câncer avançado; dor neuropática crônica relacionada à doença oncológica; ECR no qual o desfecho primário foi o efeito da intervenção com anal- gésico oral, subcutâneo, intravenoso ou transdérmico; e língua inglesa. Critérios de exclusão: estudos sobre dor neuropática aguda relacionada ao tratamento antineoplásico recente e devido exclusivamente a infecções; estudos de revisão; e investigações publicadas somente como resumo. Os estudos foram analisados de acordo com o nível de evi- dência e grau de recomendação proposto pelo Oxford Centre for Evidence-based Medicine,(15) considerando-se desenho, rando- mização, similaridade entre grupos antes do tratamento, equiva- lência de tratamento (excluindo-se a intervenção), cegamento e perdas no seguimento. 2ª PARTE - Simbidor.indd 52 23/09/11 15:05
  • 53. 53Avaliação e epidemiologia da dor Também analisou-se a definição de dor neuropática utilizada, instrumentos de avaliação, descritores da dor, exame sensorial e achados paraclínicos. Além disso, os estudos foram classifica- dos pelo sistema proposto por Treede et al,(18) no qual a presença de dor neuropática baseia-se em quatro critérios: 1. Dor com distribuição distinta e plausível neuroana­tomi­ camente (exame sensorial). 2. História sugestiva de uma lesão relevante ou doença que afete o sistema somatossensório periférico ou central (evidência de doença ou dano neural). 3. Demonstração de distribuição distinta e plausível neu- roanatomicamente por pelo menos um teste confirmatório (exame clínico com demonstração de sinais neurológicos, sinais sensoriais positivos ou negativos, que suportem a pre- sença de uma lesão ou doença consistente com a distribuição da dor). Alguns testes podem ter duplo propósito: determinar a distribuição da dor (critério 3) e documentar uma lesão rele- vante (critério 4). Testes confirmatórios sugeridos: questioná- rios, teste sensorial quantitativo, eletrofisiológico, biópsias, neuroimagem, etc. 4. Demonstração da lesão ou doença relevante por pelo menos um teste confirmatório (ex.: acidente vascular cerebral confirmado por ressonância magnética ou tomografia com- putadorizada, compressão de nervo confirmada por meio de cirurgia ou exame radiológico, diabetes ou esclerose múltipla confirmada por teste laboratorial ou neuropatia confirmada por biópsia de nervo). Interpretação dos critérios: pacientes que apresentam todos os quatro critérios têm definitivamente dor neuropática; pacien- tes que apresentam os critérios 1, 2 mais 3 ou 4 têm provável dor neuropática; e os pacientes com critério 1 e 2 sem evidência de 3 ou 4 têm possível dor neuropática. RESULTADOS A busca resultou em 500 resumos de artigos (PubMed=69, Embase=326 e Cochrane=105). Os artigos relevantes foram se- lecionados de cada base e os duplicados foram excluídos. Nove artigos publicados entre 1992 e 2010 preencheram os critérios de inclusão e constituíram esta revisão. Características dos estudos  Intervenção farmacológica: amitriptilina, gabapentina, ketamina, lidocaína, naproxeno e tramadol. Resultados in- dicando efeito positivo da intervenção foram reportados em seis artigos.(1,2,5,7,11,12)  Quatro estudos com desenho cruzado, duplo cego e place- bo controlado,(3,8,12,13) um estudo cruzado e duplo cego,(7) dois du- plo cego e placebo controlado com grupos paralelos(5) e pacientes pareados,(2) e dois ensaios abertos com grupos paralelos.(1,11)  Com base nas características metodológicas, todos os estudos foram classificados como nível de evidência 2b e grau de recomendação 2B, o que significa evidência de consistência moderada (Tabela 1). Avaliação da dor neuropática  Definições operacionais da dor neuropática foram obser- vadas em oito estudos,(1,2,3,5,7,8,11,13) dos quais seis associaram dor à existência de dano ao nervo.(1,2,3,5,7,11)  Hiperalgesia e alodinia foram as características mais fre- quentes,(1,2,3,5,8,11,13) assim como os descritores “queimação” (bur- ning)(1,2,3,5,11,13) e “tiro” (shooting).(1,5,11)  Outros achados como alteração motora e autonômica foram descritos em dois estudos(2,13) (Tabela 1).  Em cinco estudos os doentes foram classificados como tendo definitivamente dor neuropática(2,5,7,8,11) , em dois como provável(3,13) , em outros dois como possível dor neuropática(1,12) (Tabela 1).  A avaliação da dor antes e após intervenção foi feita por meio de medidas da intensidade da dor (escala visual analógica ou escala numérica) em todos os estudos; exame neurológico em dois estudos,(5,8) testes sensoriais específicos em dois estu- dos,(2,11) anotações sobre os episódios de dor em um,(1) e achados paraclínicos em um(2) (Tabela 1). CONSIDERAÇÕES Nesta revisão, nove estudos foram selecionados e classifi- cados como evidência de consistência e grau de recomendação moderados. Entretanto, os estudos diferiram quanto à definição e classificação da dor neuropática. As definições variaram pro- vavelmente devido à grande diferença no intervalo de tempo de publicação dos estudos. Em relação à classificação proposta por Treede et al,(18) em quatro estudos os pacientes foram iden- tificados com dor neuropática definitivamente, enquanto cinco foram prováveis ou possíveis casos de dor neuropática. Distúr- bios de sensibilidade, descritores de dor, disfunção sensorio- motora e outros sinais e sintomas foram reportados de forma esparsa nos estudos (Tabela 1). Somente em quatro dos nove estudos a dor neuropática foi avaliada por meio de exames sen- sorial e paraclínicos antes e após a intervenção.(2,5,8,11) Nenhum dos estudos utilizou instrumentos específicos para avaliação da dor neuropática. Adotando-se os critérios para diagnóstico da dor neuropáti- ca propostos por Treede et al.(18) e o Special Interest Group on Neuropathic Pain(10) como regra geral, os achados desta revisão 2ª PARTE - Simbidor.indd 53 23/09/11 15:05
  • 54. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201154 N Autor Nível e grau evidência Diagnóstico/avaliação dor neuropática Presença de dor neuropática Exame Instrumento de avaliação Critério 1 Distribuição neuroanatômica Critério 2 História lesão/ doença Critério 3 Distrib. neuro- anat. teste confirmatório Critério 4 Lesão/ doença teste confir- matório 1. Ellemann et al.(8) 2b/B Sim Sim Sim - definida exame neurológico provável EVA 2. Bruera et al.(3) 2b/B Sim Sim - Sim(10/11) provável - EVA 3. Mercadante et al.(12) 2b/B Sim(1) Sim(1) - - possível - EN 4. Mercadante et al.(13) 2b/B Sim Sim Sim - provável - EN 5. Dellemijn et al.(7) 2b/B Sim Sim Sim Sim definida - EN Escala de alívio com 6 pontos 6. Caraceni et al.(5) 2b/B Sim(2) Sim Sim Sim definida exame neurológico/ sensório EN 7. Arbaiza et al.(2) 2b/B Sim(2) Sim Sim Sim definida Testes de neurocondução sensorial e motora EN 8. Keskinbora et al.(11) 2b/B Sim(2) Sim Sim Sim definida Presença/­ ausência de alodinia EN 9. Arai et al.(1) 2b/B Sim Sim - - possível - EN episódios de dor - = não mencionado; EVA = escala visual analógica; EN = escala numérica (1) Não especificado, referido como exame clínico. (2) Não específicado, mas se critérios 3 e 4 são referidos, considerou-se implícito o critério 1. Tabela 1. Síntese das características dos estudos ­indicam a necessidade de melhorar a avaliação e diagnóstico da dor neuropática relacionada ao câncer em ensaios clínicos futu- ros. Colaboração entre diferentes centros para otimizar o tama- nho da amostra e protocolo padronizado que inclua questionários desenvolvidos para avaliação da dor neuropática são desejáveis. REFERÊNCIAS 1. Arai YC, Matsubara T, Shimo K, Suetomi K, Nishihara M, Ushida T, Kobayashi K, Suzuki C, Kinoshita A, Kon- do M, Matsubara S, Hayashi R, Tohyama Y, Nishida K, Arakawa M. Low-dose gabapentin as useful adjuvant to opioids for neuropathic cancer pain when combined with low-dose imipramine. J Anesth 2010;24(3):407-410. 2. Arbaiza D, Vidal O. Tramadol in the treatment of neu- ropathic cancer pain. A double-blind, placebo-controlled study. Clin Drug Invest 2007; 27: 75-83. 3. Bruera E, Ripamonti C, Brenneis C, Macmillan K, Han- son J. A randomized double-blind crossover trial of in- travenous lidocain in the treatment of neuropathic cancer pain. J Pain Symptom Manage1992: 7: 138-140. 4. Caraceni A, Portenoy RK, An international survey of can- cer pain characteristics and syndromes. IASP Task Force on Cancer Pain. International Association for the Study of Pain. Pain1999; 82: 263-274. 5. Caraceni A, Zecca E, Bonezzi C, Arcuri E, Yaya TR, Maltoni M, Visentin M, Gorni G, Martini C, Tirelli W, Barbieri M. Gabapentin for neuropathic cancer pain: a randomized controlled trial from the Gabapentin Cancer 2ª PARTE - Simbidor.indd 54 23/09/11 15:05
  • 55. 55Avaliação e epidemiologia da dor Study Group. J Clin Oncol 2004; 22: 2909-2917. 6. Cruccu G, Sommer C, Anand N, Baron R, Garcia-Larrea L, Haanpaa M, Jensen TS, Treede RD. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009. Eur J Neu- rol 2010 Mar 8. (epub ahead of print.) 7. Dellemijn PLI, Verbiest HBC, van Vliet JJ, Rooos PJ, Vecht CJ. Medical Therapy of malignant nerve pain. A random- ized double-blind explanatory trial with naproxen versus slow-release morfine. Eur J Cancer 1994; 30: 1244-1250. 8. Ellemann K, Sjøgren P, Banning AM, Jensen TS, Smith T, Geertsen P. Trial of intravenous lidocaine on painful neuro- pathy in cancer patients. Clin J of Pain 1989; 5:291-294. 9. Grond S, Radbruch I, Meuser T et al. Assessment and tre- atment of neuropathic cancer pain following WHO guide- lines. Pain 1999; 79:15-20. 10. Haanpää M, Attal N, Backonja M, Baron R, Bennett M, Bouhassira D, Cruccu G, Hansson P, Haythornthwaite JA, Iannetti GD, Jensen TS, Kauppila T, Nurmikko TJ, Rice AS, Rowbotham M, Serra J, Sommer C, Smith BH, Tre- ede RD. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assess- ment. Pain 2011; 152:14-27. 11. Keskinbora K, Pekel AF, Aydinli I. Gabapentin and an opioid combination versus opioid alone for the manage- ment of neuropathic cancer pain: a randomized open trial. J Pain Symptom Manage 2007; 34: 183-189. 12. Mercadante S, Arcuri E, Tirelli W, Casuccio A. Analge- sic effect of intravenous ketamine in cancer patients on morfine therapy: a randomized, controlled, double-blind, crossover, double-dose study. J Pain Symptom Manage 2000; 20: 246-252. 13. Mercadante S, Arcuri E, Tirelli W, Villari P, Casuccio A. Amitriptyline in neuropathic cancer pain in patients on morphine therapy: a randomized placebo-controlled, double-blind crossover study. Tumori. 2002 May- -Jun;88(3):239-42. 14. Oxford Centre for Evidence-based Medicine. Asking focused questions. From: <http://www.cebm.net/index. aspx?o=1036>, 2009. 15. Phillips B, Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Haynes B, Dawes M. Oxford Centre for Evidence-based Medicine – levels of evidence. From: <http://www.cebm. net/?o=1025>, 2009. 16. Portenoy RK, Payne D, Jacobsen P: Breakthrough pain: characteristics and impact in patients with cancer pain. Pain 1999; 81: 129-134. 17. Searle RD, Bennett M. The management of neuropathic pain in cancer. Prog Palliat Care 2008; 16: 7-13. 18. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostro- vsky JO, Griffin JW, Hansson P, Hughes R, Nurmikko T, Serra J. Neuropathic pain. Neurology 2008; 70: 1630-1635. 2ª PARTE - Simbidor.indd 55 23/09/11 15:05
  • 56. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201156 Dor Neuropática Diabética ROGÉRIO ADAS AYRES DE OLIVEIRA Neurologista. Mestre em Medicina pela Universidade de São Paulo. Membro da Equipe Neurológica e Coordenador Médico do Grupo de Dor do Hospital Santa Catarina – São Paulo. INTRODUÇÃO O diabetes mellitus (DM) constitui a principal causa de neuropatias periféricas nos países desenvolvidos. Estima-se que cerca de um em cada três diabéticos seja portador de al- guma neuropatia periférica. O risco de desenvolvimento de neuropatias sintomáticas em diabéticos sem sinais ou sintomas neurológicos por ocasião do diagnóstico de DM é estimado en- tre 4-10% nos primeiros 5 anos e até 15% em 25 anos. Estudos em diabéticos do tipo 2 demonstraram incidência de neuropa- tia diabética (ND) em 8,3% por ocasião do diagnóstico e até 41,9% com o seguimento de 10 anos. A ND relaciona-se com o mau controle glicêmico, com a hipoinsulinemia, com a duração da doença, idade, estatura e fa- tores associados, como a dislipidemia, o consumo de álcool e o tabagismo, entre outros fatores de risco para doença cardio- vascular. Em diabéticos do tipo I a neuropatia diabética mostra algum predomínio no sexo masculino. A ND relaciona-se com maior morbidade e mortalidade no paciente diabético; é fator preditor de lesões cutâneas nos membros e do pé diabético. A ND se expressa predominantemente por déficits sensitivos e/ou autonômicos e que comumente cursam com dores neuropá- ticas crônicas, refratárias e de difícil manuseio clínico. Estudos epidemiológicos mostram que a dor neuropática ou a neuropa- tia diabética dolorosa está presente em 8 a 26% dos diabéticos e pode constituir fator de grande sofrimento e de comprometi- mento da qualidade de vida às suas vítimas. Dada a importância epidemiológica do DM, do impacto psicossocial e econômico na população, a ND e a dor neuropática constituem importante problema de saúde pública. O objetivo principal desta apresentação é a discussão das op- ções terapêuticas para o controle sintomático na ND, após breve caracterização dos seus aspectos clínicos, patogênicos e de po- tenciais terapêuticas específicas. ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS A ND manifesta-se por um conjunto de disfunções neuroló- gicas, de expressão clínica ou subclínica, ocorrentes na evolução da DM e na ausência de outro fator patogênico demonstrável. O diagnóstico da ND é centrado nos sintomas e sinais suges- tivos de déficits sensitivos, autonômicos e motores indicativos de lesão ou lesões no sistema nervoso periférico que podem ser confirmados por estudos eletrofisiológicos. A presença de sinto- mas positivos da sensibilidade como as parestesias, disestesias, a alodínia (percepção de dor a estímulos não nocivos, como tato, frio e calor, por exemplo) e a hiperpatia (somação temporal de estímulos dolorosos repetitivos levando a resposta álgica inten- sa) são frequentes na neuropatia diabética dolorosa. A polineuropatia distal simétrica (PDS) é a mais comum apresentação da ND: representa três quartos dos casos. Clas- sicamente expressa por comprometimento predominantemente sensitivo distal com déficits “em bota e luva”, apresenta comu- mente manifestações disautonômicas, bem como pequenos dé- ficits motores nos músculos distais dos membros inferiores. Os sintomas costumam instalar-se insidiosamente a partir dos dedos dos pés e projetam-se para porções proximais dos membros in- feriores e dos membros superiores. Na ausência de intervenções, o caráter é crônico e progressivo. O termo neuropatia hiperglicêmica tem sido utilizado para descrever sintomas sensitivos em diabéticos com mau controle glicêmico, rapidamente reversíveis com a terapêutica e a melho- ra do controle metabólico. Observam-se agulhamentos e déficit na percepção doloro- sa e na percepção térmica, veiculadas respectivamente pelas fibras Aδ e fibras C. O envolvimento de fibras grossas (Aβ) compromete tato profundo, pressão, artrestesia e sensibilidade vibratória, podendo levar a ataxia de marcha nos casos mais severos. Os déficits da sensibilidade profunda, vibratória e ar- trestésica, predispõem a alterações neurovegetativas e tróficas nas articulações, e representam fator determinante na patogê- nese do pé diabético. As neuropatias autonômicas diabéticas são encontradas nos DM de longa duração e são causa de hipotensão, síncopes, gas- troparesia, diarreia, constipação, disfunção vesical, disfunção sexual, arritmias e morte súbita. As variadas neuropatias periféricas associadas ao DM po- dem ser classificadas em síndromes clínicas distintas, cada qual com apresentação e curso clínico específico, como as polineu- 2ª PARTE - Simbidor.indd 56 23/09/11 15:05
  • 57. 57Avaliação e epidemiologia da dor ropatias rapidamente reversíveis com o controle glicêmico, as polineuropatias simétricas persistentes e neuropatias focais ou multifocais. Em geral, observam-se combinações de diferentes expressões clínicas na ND, como na classificação seguinte: TERAPÊUTICA DA NEUROPATIA DIABÉTICA A terapêutica da ND baseia-se no controle glicêmico, no su- pracitado tratamento específico baseado na patogênese, no trata- mento sintomático da dor e dos fenômenos disautonômicos e no controle de complicações e dos fatores de risco cardiovascular. NEUROPATIA DOLOROSA DIABÉTICA – TRATAMENTO SINTOMÁTICO A dor neuropática relacionada a DM pode levar a gran- de sofrimento, comprometendo de forma severa a qualidade vida. Os transtornos psicocomportamentais, como os estados depressivos e ansiosos, bem como a insônia, são também co- mumente encontrados. Muitos pacientes não respondem a uma estratégia única de medicação. Os antidepressivos e os anticonvulsivantes são as principais drogas para o controle da ND dolorosa. Os antidepressivos tricíclicos (ADT) atuam aumentando a atividade das vias monoaminérgicas e encefalinérgica no siste- ma nervoso central, por meio de bloqueio inespecífico da re- captação da serotonina e noradrenalina, bloqueio dos canais de sódio, entre outros mecanismos. Além do efeito analgésico, também atuam controlando os sintomas depressivos e a ansie- dade, comuns neste grupo de pacientes. Por seu efeito sedativo, os ADT auxiliam na regulação do sono. Os anticonvulsivantes, por sua vez, estabilizam as membranas neuronais por meio do bloqueio dos canais de sódio (como carbamazepina, oxcarbaze- pina, topiramato e lamotrigina) e ou dos canais de cálcio. Alguns têm ação antiglutamatérgica (como lamotrigina e topiramato), outros aumentam a atividade gabaérgica no SNC (valproato de sódio, clonazepan) ou apresentam mecanismo modulador sobre transmissão glutamatérgica (Gabapentina e pregabalina; atuam sobre unidade α2δ dos canais de cálcio). Os inibidores seletivos de recaptação da noradrenalina e se- rotonina (ISRNS), como a duloxetina e a venlafaxina, também apresentam eficácia antiálgica e menor perfil de efeitos adversos e são mais bem tolerados principalmente na população idosa, nos portadores de comorbidades e sob polifarmácia. Além disso, podem ser mais eficazes no controle dos quadros depressivos do que os ADT, dentro da faixa de dose tolerável pelos pacientes. A amitriptilina, a clomipramina, a imipramina e a nortripti- lina são os ADT disponíveis no mercado brasileiro, apresentam como vantagem adicional o baixo custo, em comparação com os ISRNS e os anticonvulsivantes de nova geração. Variam em re- lação às ações sedativas (mais proeminentes com a amitriptilina e clomipramina), antidepressivas (imipramina e amitriptilina), ansiolíticas (clomipramina, amitriptilina) e analgésicas propria- mente ditas (amitriptilina, clomipramina, nortriptilina). Efeitos Polineuropatias simétricas − Polineuropatia distal sensitiva ou sensitivo-motora − Neuropatia de fibras finas − Neuropatia autonômica − Neuropatia de fibras grossas Neuropatias assimétricas − Neuropatia craniana (simples ou múltipla) − Neuropatia de tronco (radiculopatia torácica) − Mononeuropatia apendicular (simples ou múltipla) − Radiculoplexopatia lombossacral (neuropatia assimétrica proximal motora) − Encarceramento Combinações − Polirradiculoneuropatia − Caquexia neuropática diabética − Outras PATOGÊNESE E TERAPÊUTICAS ESPECÍFICAS Estudos experimentais revelam multiplicidade de fatores etiopatogênicos na ND. As mononeuropatias cranianas ou apen- diculares podem relacionar-se com a doença oclusiva de peque- nos vasos e alterações hemorreológicas do estado hiperglicêmi- co. Além de fenômenos isquêmicos, as neuropatias assimétricas podem também recrutar mecanismos inflamatórios. As neuropatias simétricas no DM são hipoteticamente rela- cionadas a variados fatores, como a depleção do mioinositol, ativação da via dos polióis por meio da aldose redutase, gerando acúmulo de sorbitol e frutose nas terminações nervosas e glica- ção de proteínas estruturais. Outros processos, como o aumento do estresse oxidativo derivado da auto-oxidação da glicose e a hiperativação da proteína quinase C parecem exercer papel em modelos experimentais de ND. A terapêutica específica para a ND baseada na patogênese vem descobrindo novos agentes. O ácido α-lipoico mostrou efi- cácia em ensaios experimentais e clínicos, e encontra-se dispo- nível para comercialização em alguns países. Os inibidores da aldose redutase, embora tenham demonstrado resultados pro- missores em estudos preliminares e em alguns ensaios clínicos, carecem de eficácia definitiva segundo estudos meta-analíticos. 2ª PARTE - Simbidor.indd 57 23/09/11 15:05
  • 58. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201158 colaterais limitam a utilização dos ADT no tratamento da DCE. São comuns a sonolência excessiva, as tonturas e as ações an- ticolinérgicas como a sialosquese (boca seca), a retenção uriná- ria, o aumento da pressão intraocular, os bloqueios de condução cardíaca. Devem ser utilizados com cautela na população geriá- trica, portadores de prostatismo, cardiopatas e hepatopatas. São contraindicados em portadores de glaucoma de ângulo agudo e em portadores de bloqueios atrioventriculares. Segue relação dos fármacos mais comumente empregados: Fármacos utilizados na neuropatia diabética dolorosa AD tricíclicos nível evid. dose/dia NNT Amitriptilina 2 10-150mg 2.1 Nortriptilina 2 10-150mg 1.2 Clomipramina n.a. 10-150 2.1 ISRNS Venlafaxina n.a. 75-225mg 4.5 Duloxetina 2 60-120mg 5.3 Anticonvulsivantes Carbamazepina 2 200-600mg 3.3 Gabapentina 2 900-3600mg 3.7-4.0 Pregabalina 2 300-600mg 4.2-5.9 Opioides Tramadol 2 50-400mg 3.4 Oxicodona 2 20-120mg n.a. Metadona 2 10-20mg n.a. Tópicos Casaicina 0,025% 2 n.a. 8.1 Alguns autores propõem tratamento específico orientado se- gundo determinados sintomas e mecanismos da dor neuropática. Assim, a ocorrência de algias paroxísticas costuma responder melhor aos anticonvulsivantes. A alodínia mostra-se particular- mente responsiva a gabapentina e a pregabalina. Dores contínu- as e em queimor respondem bem aos ADT e opioides. Embora apresente reconhecidas limitações, esta abordagem pode ajudar a selecionar melhor os fármacos no contexto clínico. O tratamento dos transtornos do humor e a melhora do pa- drão de sono devem ser levados em conta ao se escolher a tera- pêutica da dor neuropática. Em suma, em nosso meio, os ADT, a gabapentina e a carba- mazepina são opções eficazes no tratamento da ND dolorosa, respeitadas as tolerabilidades individuais, as características da síndrome álgica e o perfil clínico do paciente. Os opioides (tra- madol e oxicodona) podem ser opção interessante na presença de síndromes dolorosas associadas, como as afecções do apare- lho locomotor, comumente encontradas, e podem ser utilizados em associação com outros agentes. Novos agentes como a du- loxetina e a pregabalina constituem opções terapêuticas eficazes no tratamento da ND dolorosa em pacientes selecionados. O tra- tamento tópico com capsaicina 0,025% pode ser opção interes- sante em portadores de algias de distribuição corporal restrita. BIBLIOGRAFIA Wong Man-Chun et al. Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review. BMJ 2007; 335;87. Ziegler D. Painful diabetic neuropathy: treatment and future as- pects. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24(Suppl1):S52-57. Attal N et al. EFNS guidelines on pharmacologic treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol 2006, 13:1153-1169. Bosch EP & Smith BE. Disorders of Peripheral Nerves. In: Bra- dley & Daroff, Neurology in Clinica Practice 4th ed. 2004. Ziegler D. Diabetes Care. 2008 Feb; 31 Supppl 2:S255-61. Chalk C et al. Cochrane Database Syst Rev, 2007 Oct 17; (4): CD004572. Dworkin, R. H. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain 132 (2007) 237-251. 2ª PARTE - Simbidor.indd 58 23/09/11 15:05
  • 59. 59Avaliação e epidemiologia da dor Questionários de Autorrelato para Avaliação da Dor Neuropática* JANAINA VALL Enfermeira. Doutora em Ciências Médicas. Coordenadora Docente da Liga sem Dor de Curitiba. Professora da Faculdade ­Evangélica do Paraná. Devido à subjetividade do fenômeno doloroso é difícil para os profissionais da área da saúde avaliá-la de forma adequada, e mais ainda padronizar essa avaliação. Isso porque cada in- divíduo sente a dor de uma maneira diferente, de acordo com seu limiar de dor específico e com suas experiências anteriores, como bem enfatiza a International Association for Study of Pain – IASP. No entanto, o primeiro passo para alcançar uma razoá- vel avaliação, que consiga fornecer suporte para um tratamento adequado, visto que a função primordial da avaliação é subsidiar esse tratamento, é justamente não buscar “avaliar a dor”, mas “avaliar a pessoa com dor”, pois é o indivíduo que sente o des- conforto que lhe afeta toda a dinâmica de vida pessoal e social, seja nos aspectos físicos, psíquicos ou espirituais. O segundo passo é diferenciar mensuração de avaliação. A mensuração ve- rifica apenas um aspecto do processo de dor (por exemplo, sua intensidade), já a avaliação checa todo um contexto envolvido na dor sentida pelo indivíduo, desde sua localização, intensidade e qualidade até sua interferência nas atividades de vida diária e nas suas emoções, por exemplo. Há casos em que apenas mensurar é o suficiente, como nas dores agudas, principalmente as pós-operatórias. No entanto, nas dores crônicas o ideal é avaliar, a fim de encontrar causas e con- sequências da dor, em busca de melhora da qualidade de vida. Neste contexto, a dor neuropática é caracterizada por uma lesão no sistema nervoso, seja central ou periférico, e, embora possa ser aguda, sua característica tende a prevalecer por mais tempo, tornando-a crônica, na maioria dos casos. Segundo Hochman,(1) atualmente não se pode considerar a dor neuropática como uma condição rara, visto que ela está presente em muitos casos de dor crônica. Por isso é de grande importância que o paciente com dor neuropática seja avaliado de forma completa e também específica, pois é comum encontrar pacientes sendo tratados de forma inade- quada para uma dor não caracterizada como neuropática, quando ela o é. Isso ocorre porque a maioria dos profissionais, infeliz- mente, trata a dor com base em sinais e sintomas e não em meca- nismos da dor, o que seria mais adequado, visto que o mecanismo de uma dor neuropática é diferente do mecanismo de uma dor nociceptiva ou psicogênica − embora eles possam estar presentes ao mesmo tempo. Daí a importância de uma avaliação segura, embasada cientificamente e com olhar clínico apurado. Para uma adequada avaliação são necessários a realização de uma detalhada anamnese, um bom exame físico e neurológico e exames comple- mentares, quando necessário. Dentro da anamnese, o profissional tem a opção de escolher instrumentos de avaliação da dor que envolve questionários, escalas, inventários e outros. Alguns são aplicados na forma de entrevista pelo profissional e outros por au- torregistro. Os questionários de autorregistro são essenciais, pois conseguem captar muito da subjetividade dolorosa, visto que a resposta vem direto do paciente, de suas percepções, sensações e emoções. Segundo Silva,(2) as autoavaliações são usadas de vá- rias formas e frequentemente envolvem a estimulação através de alguma escala métrica. Embora haja controvérsia sobre a validade dos dados obtidos através de autoavaliações, visto que o nível de dor registrado pelos pacientes muitas vezes não é compatível com seus próprios registros de incapacidade física, estes não devem cair em desuso, mas, sim, ser utilizados com critério e segundo cada situação. O fato esperado, em que o grau de incapacidade fí- sica seja proporcional à severidade da dor e quando ambos não se relacionam dessa maneira, faz com que os profissionais argumen- tem que o autorregistro da dor do paciente é exagerado e portan- to inválido, raciocínio nem sempre correto. Vale ressaltar que as medidas de autorregistro se baseiam na habilidade de uma pessoa se comunicar sobre sua dor e por isso não devem ser aplicados em pessoas com dificuldade em se comunicar ou com alterações cognitivas, em crianças, ou em pessoas com demais necessidades especiais (nesses casos, a avaliação ideal é mediante observação comportamental e dos demais sinais vitais, principalmente nas do- res agudas). É importante lembrar também que os questionários de autoavaliação devem ser devidamente validados e traduzidos para a língua em que serão aplicados, para que possam ter os cri- térios de validade e fidedignidade. Para dor neuropática, especifi- camente, não há uma gama tão grande de opções de questionários de autorrelato. Um dos mais utilizados, que pode identificar a dor neuropática, mas também é usado universalmente para todos os * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 59 23/09/11 15:05
  • 60. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201160 tipos de dores, são os descritores de McGill – QDM. Segundo Pi- menta,(3) ele é considerado o melhor instrumento para avaliar qua- litativamente a dor e é o mais utilizado para caracterizar e discer- nir os componentes afetivo, sensitivo e avaliativo da dor, quando se pretende obter informações qualitativas e quantitativas a partir das descrições verbais.Além disso, é considerado um instrumento universal e foi traduzido para o português por Pimenta e Teixeira em 1996. Ele costuma ser bem aceito pelos pacientes que, muitas vezes, por si só, não encontram palavras para descrever sua dor. O QDM avalia três dimensões da dor: sensorial-discriminativa, mo- tivacional-afetiva e cognitiva-avaliativa, através de 78 descritores das qualidades sensoriais da dor e das emoções correspondentes. É possível identificar descritores relacionados à dor neuropática, sendo os mais comuns as sensações de choque e queimação.(4) Se- gundo Resende,(5) este último predomina. Seus escores variam até o máximo de 78 pontos, conforme escolha dos descritores, sendo mais altos conforme aumenta a gravidade do fenômeno doloroso. A Escala Multidimensional de Dor – Emador – também é muito utilizada, pode ser usada como parâmetro para indicação de dor neuropática e foi traduzida em 2010 para o português, por Sousa(6) e colaboradores. Um questionário específico para dor neuropática é o DN4, traduzido para o português em 2008 por Ferreira e Tei- xeira(7) e identifica a presença de dor neuropática (Figura 1). Ele consiste em 10 itens subdivididos em duas partes.Aprimeira avalia os aspectos sensitivos da dor neuropática e inclui sete palavras para caracterizar a dor, e é preenchida a partir das entrevistas com o pa- ciente.Asegunda parte avalia alguns sinais sugestivos de lesão neu- ropática e deve ser preenchida a partir do exame físico do paciente. Cada item é avaliado de modo binário: “sim” e “não”. O escore “1” é atribuído para cada item positivo e o “0” para cada item negati- vo. O escore total é calculado com a soma dos 10 itens, sendo que escores acima de “4” caracterizam a presença de dor neuropática. (8,9) Existe também o Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs – LANSS, publicado por Bennett(10) em 2001, no entanto ainda sem tradução para o português. Existe ainda a versão em es- panhol, publicada em 2006 por Pérez.(11) Essa escala parte do mes- mo princípio do DN4 e questiona sensações comuns nos casos de dor neuropática, bem como sintomas de alodínia e limiar ao toque. Seu escore vai a um máximo de 24 pontos, sendo um valor igual ou maior que 12 indicativo de que mecanismos neuropáticos estejam contribuindo para a dor do paciente. Segundo El Sissi,(12) esta escala possibilita diferenciar mecanismos nociceptivos de neuropáticos e melhorar o tratamento da dor. Para dor neuropática, as escalas de mensuração da intensidade da dor também são amplamente válidas e muito utilizadas, entre elas a Escala VisualAnalógica e Numérica. Também os instrumentos correlatos para avaliar outras condições associadas à dor crônica devem ser utilizados, principalmente os que avaliam depressão, incapacidade funcional e qualidade de vida. Os questionários de autorrelato para dor neuropática são essenciais na clínica e contribuem muito para que os pacientes com esse tipo de dor sejam bem identificados quanto aos mecanismos nela en- volvidos, para que possam ter um manejo adequado e, mesmo sem alcançar a cura em muitos casos, possam ter uma melhora significa- tiva de sua qualidade de vida. REFERÊNCIAS 1. Hochman JR, Gagliese L, Davis AM, Hawker GA. Neuropa- thic pain symptoms in a community knee OA cohort. Osteo- arthritis Cartilage 2011; 19 (6): 647-54. 2. Silva JA, Ribeiro-Filho NP, Matsushima EH. Mensurando o quinto sinal vital: a dor. São Paulo: Funpec Editora, 2010. 3. Pimenta CAM, Teixeira MJ. Questionário de dor McGill: proposta de adaptação para a língua portuguesa. Rev. Esc. Enf. USP 1996; 30 (3): 473-483. 4. Melzack R. The McGill pain questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975; 1: 277-299. 5. Resende MAC et al. Perfil da dor neuropática: a propósito do exame neurológico mínimo de 33 pacientes. Rev. Bras. Anestesiol 2010, 60 (2): 144-148. 6. Sousa FF, Pereira LV, Cardoso R, Hortense P. Escala Multi- dimensional de Avaliação de Dor (EMADOR). Rev. Latino- -Am. Enfermagem 2010; 18(1). 7. Ferreira KACL, Teixeira MJ. Tradução e validação da versão brasileira do questionário DN4 para identificação de dor neu- ropática. Dor é coisa séria 2008, 4 (1): 26-29. 8. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic question- naire (DN4). Pain 2005;114:29-36. 9. Bouhassira D. Dolor Neuropático Cuestionario DN4 para La Detección del Dolor Neuropático. RID 2007; 2:43-44. 10. Bennett M. The LANSS Pain Scale: the Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs. Pain. 200; 92 (1-2): 147-57. 11. PérezC,GálvezR,InsaustiJ,BennettM,RuizM,RejasJ.Linguis- tic adaptation and Spanish validation of the LANSS (LeedsAsses- smentofNeuropathicSymptomsandSigns)scaleforthediagnosis of neuropathic pain. Med Clin (Barc). 2006; 127(13): 485-91. 12. ElSissiW,ArnaoutA,ChaaraniMW,FouadM,ElAssuityW,Zal- zala M, Dershaby YE, Youseif E. Prevalence of neuropathic pain amongpatientswithchroniclow-backpainintheArabianGulfRe- gion assessed using the Leeds Assessment of Neuropathic Symp- toms and Signs Pain Scale. J Int Med Res. 2010; 38(6): 2135-45. 2ª PARTE - Simbidor.indd 60 23/09/11 15:05
  • 61. 61Avaliação e epidemiologia da dor Figura 1. Questionário de Dor Neuropática – DN4 2ª PARTE - Simbidor.indd 61 23/09/11 15:06
  • 62. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201162 Testes Sensoriais na Dor Neuropática* SILVIA REGINA DOWGAN TESSEROLI DE SIQUEIRA Professora Doutora do Curso de Gerontologia da Escola de Artes, Ciências e Humanidades da USP. Livre-Docente pela FMUSP. Diretora Científica do Comitê de Dor Orofacial da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor. Membro da Equipe de Dor Orofacial do Hospital das Clínicas da FMUSP. EACH – USP (Escola de Artes, Ciências e Humanidades da Universidade de São Paulo). A dor crônica é bastante prevalente na população mundial em geral, acometendo de 9% a 63,5% dos adultos e idosos (Von Korff et al., 1988; Nickel e Raspe, 2001; Watkins et al., 2008). No Brasil, cerca de 7% dos indivíduos com mais de 40 anos entrevistados em São Paulo e Salvador apresentavam características de dor neuropática, mais comum em mulheres e de causa principalmente traumática (Teixeira et al., 1999). En- tre as mais frequentes, encontram-se a neuralgia idiopática do trigêmeo (NIT), a neuralgia pós-herpética (NPH), a neuropatia diabética (ND), neuropatia secundária ao câncer, neuropatias traumáticas, mielopatias, e outras (Siqueira e Teixeira, 2001). As dores neuropáticas caracterizam-se pela presença mar- cante de fenômenos neuroplásticos, que também se manifes- tam na cronificação da dor, e caracterizam a sensibilização secundária. Eles são responsáveis por fenônemos de alodínia, espalhamento e referência de dor a outras regiões, e promo- vem alterações na rede sináptica como um todo, inclusive en- tre áreas cognitivas e emocionais (Sessle, 2000). É importante salientar que, quando a dor neuropática é facial, muitas vezes há sobreposição com síndromes dolorosas musculoesqueléticas, em particular as disfunções temporomandibulares, e também odontalgias, e assim o diagnóstico diferencial se faz necessário (Siqueira et al., 2007; Fabri et al., 2009). Entre as ferramentas utilizadas na avaliação da dor neu- ropática, atualmente se fazem necessários os testes sensiti- vos quantitativos, já que anormalidades sensoriais fazem parte dos critérios de diagnóstico da dor neuropática (Geber et al., 2009). Nas últimas décadas, foram desenvolvidas metodologias de testes sensitivos quantitativos com o intuito de avaliar a sensibilidade de forma q��������������������uantitativa em huma- nos, o que tem contribuído para a elucidação dos mecanismos envolvidos no processamento sensitivo, inclusive orofacial (Eliav et al., 2004; Pigg et al., 2009). Na avaliação neuropáti- ca trigeminal, devem-se considerar sensações especiais como a gustação, olfação, audição e visão (Sherrington, 1947; ­Siqueira, 2011). Há cada vez mais evidências de anormalidades sensitivas em doenças que são consideradas idiopáticas como a NIT (Si- queira et al., 2006a; Siviero et al., 2010), a Síndrome da Ar- dência Bucal (SAB) (Siviero et al., 2011a), a dor facial atípica e a odontalgia atípica (Lang et al., 2005; Forssell et al., 2007), e foram encontradas anormalidades além do território de dor em doenças como a NPH (Alvarez et al., 2007; Siviero et al., 2011b). Muitas anormalidades sensitivas (inclusive gustativas e olfativas) e motoras mastigatórias podem ocorrer devido à neurocirurgia (Teixeira, 1984; Sanchez-Juan e Combarros, 2001; Siqueira et al., 2006a; Siqueira et al., 2006b; Siqueira et al., 2007; Shiau et al., 2008). Esses achados serviram de base para alguns dos princípios fisiopatológicos, como no caso da SAB, em que se acredita que ocorra uma desinibição do siste- ma trigeminal através de anormalidades gustativas (Grushka et al., 2006), ou ainda que haja lesão neuropática trigeminal primária, gerando anormalidades gustativas e olfativas (Sivie- ro et al., 2011a). Pacientes com ND, quando avaliados quanto às suas características de sensibilidade somestésica trigeminal, apresentaram anormalidades subclínicas que se associaram à hemoglobina glicada (Arap et al., 2010). Outras condições que apresentam anormalidades sensitivas são a fibromialgia, a Sín- drome de Wallemberg e a paralisia facial (Siqueira e Teixeira, 2001; Siqueira, 2011). Na neuropatia traumática, os achados sensitivos são comuns e bem reportados (List et al., 2008; Sar- della et al., 2009). Com a idade, ocorre um aumento nos limiares somestési- cos, gustativos e olfativos (Heckmann e Lang, 2007). Também observou-se, além das diferenças etárias, diferenças sexuais nos limiares sensitivos (da Silva et al., 2011). *Os estudos aqui descritos receberam financiamento da Fapesp – Fundação deAmparo à Pesquisa do Estado de São Paulo ­(2007/04156-4; 2008/05078-0; 2009/08697- 5; 2009/13239-6) Não há conflitos de interesse. 2ª PARTE - Simbidor.indd 62 23/09/11 15:06
  • 63. 63Avaliação e epidemiologia da dor REFERÊNCIAS 1. Alvarez FK, Siqueira SRDT, Okada M, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Evaluation of the sensation in patients with trigmeinal post herpetic neuralgia. J Oral Pathol 2007;36,347-50. 2. Arap A, Siqueira SRDT, Silva CB, Teixeira MJ, Siqueira JTT. Trigeminal pain and quantitative sensory testing in painful peri- pheral diabetic neuropathy.Arch Oral Biol, 2010;55:486-93. 3. daSilva LA, Lin SM, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Jacob Filho W, Siqueira SRDT. Sensorial changes according to sex and ages. 2001. In press. 4. Eliav E, Gracely RH, Nahlieli O, Benoliel R. Quantitative sen- sory testing in trigeminal nerve damage assessment. J Orofac Pain 2004;18:339-344. 5. Fabri GM, Siqueira SRDT, Simione C, Nasri C, Teixeira MJ, Siqueira JT. Refractory craniofacial pain: is there a role of periodontal disease as a comorbidity? Arq Neuropsiquiatr, 2009;67(2B):474-9. 6. Forssell H, Tenovuo O, Silvoniemi P, Jääskeläinen SK. Differen- ces and similarities between atypical facial pain and trigeminal neuropathic pain. Neurology 2007;69:1451-1459. 7. Geber C, Baumgärtner U, Schwab R, Müller H, Stoeter P, Die- terich M, Sommer C, Birklein F, Treede RD. Revised definition of neuropathic pain and its grading system: an open case series illustrating its use in clinical practice.Am J Med 2009;122:S3-12. 8. Grushka M, Epstein JB, Gorsky M. Burning mouth syndrome and other oral sensory disorders: a unifying hypothesis. Pain Res Manag. 2003;8(3):133-5. 9. Heckmann JG, Lang CJ. Neurological causes of taste disorders. Adv Otorhinolaryngol. 2006;63:255-64. 10. Lang E, Kaltenhäuser M, Seidler S, Mattenklodt P, Neundörfer B. Persistent idiopathic facial pain exists independent of somato- sensory input from the painful region: findings from quantitative sensory functions and somatotopy of the primary somatosensory cortex. Pain 2005;118:80-91. 11. List T, Leijon G, Svensson P. Somatosensory abnormalities in aty- pical odontalgia:Acase-control study. Pain 2008;139:333-241. 12. Nickel R, Raspe HH. Chronic pain: epidemiology and health care utilization. Nervenarzt. 2001;72(12):897-906. 13. Pigg M, Baad-Hansen L, Svensson P, Drangsholt M, List T. Reliability of intraoral quantitative sensory testing (QST). Pain 2009;148(2):220-226. 14. Sánchez-Juan P, Combarros O. Gustatory nervous pathway syn- dromes. Neurologia 2001;16(6):262-71. 15. Sardella A, Demarosi F, Barbieri C, Lodi G. An up-to-date view on persistent idiopathic facial pain. Minerva Stomatol 2009;58(6):289-299. 16. Sessle BJ.Acute and chronic craniofacial pain: brainstem mecha- nisms of nociceptive transmission and neuroplasticity, and their clinical correlates. Crit Rev Oral Biol Med. 2000;11(1):57-91. 17. Sherrington C. The integrative action of the nervous system. 2nd ed. New Haven: Yale Univ. Press. 1947. 18. Shiau CE, Lwigale PY, Das RM, Wilson SA, Bronner-Fraser M. Robo2-Slit1 dependent cell-cell interactions mediate assembly of the trigeminal ganglion. Nat Neurosci. 2008;11(3):269-76. 19. Siqueira JTT, Teixeira MJ. Dor orofacial – diagnóstico, terapêuti- ca e qualidade de vida. Curitiba: Maio; 2001. 20. Siqueira SRDT, Lara C, Nóbrega JCM, Siqueira JTT, Teixeira MJ. Sensitive evaluation of patients with idiopathic trigeminal neuralgia treated with functional neurosurgery. The Pain Clin, 2006;18(1):87-92(a). 21. Siqueira SR, Nóbrega JCM,Teixeira MJ, Siqueira JTT. Olfactory threshold increase in trigeminal neuralgia after balloon compres- sion, Clin Neurol Neurosurg 2006;108:721-725(b). 22. Siqueira SR, da Nóbrega JC, Teixeira MJ,de Siqueira JT. Masti- catory problems after balloon compression for trigeminal neural- gia, a longitudinal study. J Oral Rehabil. 2007;34(2):88-96. 23. Siqueira SRDT. Avaliação sensitiva quantitativa de doentes com dor orofacial. Tese de Livre Docência apresentada ao Departa- mento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 2011. p. 205. 24. Siviero M,Teixeira MJ, Siqueira JTT, Siqueira SRDT. Somesthe- tic, gustatory, olfactory function and salivary flow in patients with trigeminal neuropathic pain. Oral Dis 2010;16(5):482-7. 25. Siviero M, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Siqueira SRDT. Rapid communication: Central Mechanisms in burning mouth syn- drome involving the olfactory nerve: preliminary study. Clinics, 2011(a). In press. 26. Siviero M, Alvarez FK, Okada M, Teixeira MJ, Siqueira JTT, Siqueira SRDT. Facial sensibility of patients with trigeminal neu- ralgias. Clin Neurol Neurosurg, 2011(b). In press. 27. Teixeira MJ.Alesão por radiofrequência e a descompressão neurovascular para o tratamento da neuralgia do trigêmeo [dis- sertação]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1984. 28. Teixeira MJ, Marcon RM, Rocha RO, Figueiro JB. Epidemiolo- gia clínica da dor. Rev Med. 1999;78:36-54. 29. Von Korff M, Dworkin SF, Le Resche L, KrugerA.An epidemio- logic comparison of pain complaints. Pain 1988;32(2):173-83. 30. Watkins EA, Wollan PC, Melton LJ, Yawn BP.Apopulation in pain: report from the Olmsted country health study. Pain Med. 2008;9(2):166-74. 2ª PARTE - Simbidor.indd 63 23/09/11 15:06
  • 64. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201164 Novos Instrumentos na Investigação Clínica das Neuropatias de Fibras Finas. Dor Neuropática e Implicações nos Guidelines Atuais para Diagnóstico OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia. Coordenador de Pós-Gradução e Pesquisa em Neurologia/Neurociências, Neuropatias ­Periféricas/Dor Neuropática. Universidade Federal Fluminense – UFF− Rio de Janeiro. As neuropatias periféricas de fibras finas (NPFF) constituem a modalidade mais frequente na prática clínica. Habitualmen- te, essas neuropatias se apresentam com sintomas dolorosos (dor neuropática) distribuídos nos segmentos distais dos mem- bros, principalmente dos inferiores. A NPFF pode ser definida como resultado de lesão de fibras nervosas finas mielinizadas e/ou amielínicas. As NPFF incluem o comprometimento de fi- bras nervosas no nível das raízes e dos gânglios. Sensação de queimação, choques e agulhadas são as queixas mais frequen- tes, caracterizando dor neuropática (DN). O exame neurológico quase sempre mostra redução da sensibilidade termoalgésica, ou anestesia, nas áreas envolvidas, refletindo o comprometimento de fibras nervosas finas aferentes. Ao lado de sinais aferentes transitam eferentes autonômicos simpático e parassimpático. As melhores ferramentas para avaliar a NPFF / DN, com- preendendo o estado da arte, são uma boa história clínica e um cuidadoso exame neurológico. Em segundo lugar, aparecem os métodos eletrofisiológicos e, em terceiro lugar, a imagem e os exames histológicos. A maioria desses métodos foi desenvolvida ou apareceu muito recentemente, razão de não serem eles total- mente conhecidos ou facilmente encontrados – e, muitas vezes, são complexos ou altamente dispendiosos. Em 2009, revisão das orientações para avaliação da DN propostas pela Federação Eu- ropeia de Sociedades Neurológicas (EFNS), com base em traba- lhos publicados no período de 2004-2009 e de acordo com a clas- sificação dos métodos para procedimentos diagnósticos da EFNS reforçou as recomendações anteriormente propostas (Cruccu G et al. Eur J Neurol, 2010). Essas recomendações consideraram que, entre os testes laboratoriais, os potenciais evocados a laser (LEPs) são a melhor ferramenta para avaliar disfunção de fibras A delta e a biópsia de pele para avaliar neuropatias com perda distal de fibras nervosas amielínicas. No entanto, esses dois métodos, respectiva- mente, neurofisiológico e morfológico, requerem aparelhos e pro- fissionais muito especializados, ­principalmente o primeiro. O objetivo deste relato é chamar a atenção para os novos métodos laboratoriais para estudos clínicos de NPFF / DN que não sejam invasivos como os LEPs e a biópsia da pele, e sejam facilmente reprodutíveis e menos dispendiosos. Potenciais evocados ao contato pelo calor (CHEPS) ofere- cem uma abordagem objetiva ao avaliar as respostas cerebrais a estímulos térmicos, mediados por fibras A delta, com eletrodos dispostos sobre o couro cabeludo (em CZ, por exemplo). Os po- tenciais obtidos pelo CHEPS com os eletrodos de captação dis- postos sobre o couro cabeludo são o resultado da promediação de vários estímulos térmicos exercidos sobre a pele. Iniciamos, recentemente, a utilização desse método em nosso país e estamos em fase de normatização envolvendo centros nos Estados Unidos (Mayo Clinic), Londres e Barcelona. Esse método permite estu- dar o comprometimento de fibras finas sem a participação subje- tiva do paciente, como acontece com os demais métodos, como os testes quantitativos de sensibilidade (QST). Em pacientes com DN com denervação da pele, com perda de fibras nervosas intraepidérmicas (IENF), as amplitudes dos potenciais obtidos com CHEPS estavam reduzidas, e essa redução foi correlacio- nada com a densidade das IENF, das amplitudes dos potenciais sensitivos de nervo sural e dos potenciais de ação compostos de nervo fibular, em modelo de regressão linear simples. Outro mé- todo que passamos a utilizar, com primazia em nosso meio, é a microscopia confocal da córnea (CCM), que também é uma téc- nica não invasiva e com excelente reprodutibilidade clínica, que pode ser usada para detectar danos precoces ou graves em fibras nervosas finas na córnea, em várias doenças, incluindo, a neuro- patia diabética. Um método, também utilizando a microscopia confocal, é aquele que observa, em vez da córnea, os corpúsculos de Meissner (CMs), receptores de sensações de tato e pressão exercidos sobre a pele glabra. Os CMs podem ser visualizados e quantificados em controles e nos casos de NPFF/DN. A micros- copia confocal tem potencial para detecção não invasiva e moni- toramento da denervação ou reinervação de fibras nervosas finas. Mudança confiável e reconhecível, ou perdas, podem ser detecta- das usando essa ferramenta. Estudos de normatização para essas novas ferramentas estão em curso em nosso e em outros grupos. 2ª PARTE - Simbidor.indd 64 23/09/11 15:06
  • 65. 65Avaliação e epidemiologia da dor CONCLUSÃO A necessidade de exames complementares mais confiáveis para reforçar os resultados do exame clínico e neurológico é uma preocupação na prática clínica e nos ensaios clínicos en- volvendo casos de NPFF / DN. A nossa experiência, embora ainda inicial, com esses métodos nos faz considerar que as recomendações de 2010 propostas pela EFNS precisam ser revistas, incluindo esses novos métodos que não são invasi- vos como os recomendados. Podemos concluir que o CHEPS e a CCM são ferramentas muito úteis no estudo de casos de NPFF/DN. REFERÊNCIAS Chao CC, Tseng MT, Lin YJ et al. Pathophysiology of neuro- pathic pain in type 2 diabetes: skin denervation and contact heat-evoked potentials. Diabetes Care. 2010;33:2654-9. Cruccu G, Sommer C, Anand P, et al. EFNS guidelines on neu- ropathic pain assessment: revised 2009. Eur J Neurol 2010, Aug;17:1010-8. Nascimento OJM, et al. New useful tools for small-fiber peri- pheral neuropathy/neuropathic pain clinical assessment. In: 15th European Federation of Neurological Societies Mee- ting, Eur J Neurol (Abst), 2011. 2ª PARTE - Simbidor.indd 65 23/09/11 15:06
  • 66. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201166 Quinto Sinal Vital nos Serviços Emergenciais: O que mudou? FABIANA APARECIDA GARCIA Vice-presidente do Grupo de Aprimoramento e Capacitação em Dor do Hospital Nove de Julho. Integrante do IV Curso de Exten- são – Avaliação e tratamento interdisciplinar da dor pelo Centro de Dor do Hospital das Clínicas da FMUSP. Enfermeira respon- sável pelo Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho. A dor continua sendo um dos motivos mais comuns da busca por atendimento médico(1) e sua avaliação e tratamento devem integrar a rotina da equipe que assiste a esses pacientes, nos di- ferentes níveis de assistência à saúde.(2) É definida pela Socie- dade Internacional para o Estudo da Dor como uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada a lesão tecidual ou descrita em tais termos.(3) Além de causar repercussões orgânicas, a dor leva a prejuí- zos psíquicos, sociais e econômicos, resultando em quadros de- pressivos, angústia, alteração da memória e da capacidade de concentração, perdas das atividades de lazer, problemas de rela- cionamento interpessoal, além de problemas econômicos devido ao aumento das despesas por uso do sistema de saúde.(2) A Agência Americana de Pesquisa e Qualidade em Saúde Pública e a Sociedade Americana de Dor estabeleceram, no ano 2000, que a dor deve ser mensurada e registrada com a mesma responsabilidade e seriedade que a pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e temperatura, sendo então denominada “quinto sinal vital”.(1) É importante ressaltar que a avaliação da dor como quinto sinal vital tem como principal objetivo o efetivo controle da dor, de modo que está além da simples identificação e quantificação.(4) A equipe de enfermagem, por estar mais próxima do pa- ciente, é que realiza a identificação, avaliação e notificação da dor, bem como programa a terapêutica farmacológica indicada, e, partindo desse pressuposto, é responsável por organizar seu gerenciamento; (5) no entanto, publicações que contemplam a gestão do processo de manejo dor são escassos.(1) Desta forma, deparamos com a falta de êxito na avaliação da dor, o que, con- sequentemente, resulta no seu inadequado controle.(6) A literatura dispõe de uma série de escalas destinadas à ava- liação da dor.(7) Os objetivos que circundam a adoção de uma escala para mensuração da dor são: padronização do método de avaliação, registro de sua evolução e estimulação de atitudes mais ativas para o seu tratamento.(8) No processo álgico são desencadeadas respostas fisiológi- cas (alterações neurovegetativas) e respostas comportamentais (subjetivas) que devem ser conhecidas pelos profissionais que prestam atendimento a esses pacientes.(2) A avaliação da dor nos serviços de emergência é considerada de grande importância no atendimento aos pacientes com dor, no entanto, devido à subjetividade do fenômeno, frequentemente há dificuldade em sua avaliação, além da complexidade dos fatores que a acompanham, como o tratamento da dor sem análise basal ou causal desse sintoma, e a falta de capacitação dos profissio- nais para tratá-la.(2) Estudos mostram que até 70% dos pacientes com score de dor de 1 a 4 não recebem qualquer medicação para a dor no pronto-socorro.(9) Um estudo multicêntrico realizado em 20 hospitais dos Es- tados Unidos e do Canadá avaliou o estado das práticas em gestão da dor nos serviços de emergência. Participaram 842 pacientes, com idade igual ou maior de 8 anos, os quais relata- vam score de dor de 4 ou superior, numa escala de 11 pontos. Os dados foram obtidos por meio de entrevistas e análise de prontuários que mostraram que 83% dos pacientes foram ava- liados quanto à sua dor que, em média, foi intensa, no entanto, reavaliações eram quase inexistentes. Somente 60% dos pa- cientes receberam analgesia após longos atrasos, constituindo uma mediana de 90 minutos. Dos pacientes que não receberam analgésicos, 42% gostariam de recebê-los; no entanto, somente 31% manifestaram isso.(10) Aeducação dos profissionais se faz relevante para o reconhe- cimento da importância em identificar a dor, adequar o tratamen- to e estimular os pacientes a relatarem suas queixas.(8) Estudos e publicações que contemplam analgesia e dor são vastos, contudo, os trabalhos acerca do tema “avaliação da dor como quinto sinal vital nos serviços de emergência são escas- sos”, servindo, assim, como sugestão de novos desenvolvimen- tos pertinentes. Os poucos estudos denotam a subavaliação e subtratamento da dor neste setor devido a vários fatores que en- globam: a falta de protocolos institucionais, a falta de capacita- ção da equipe de saúde, a subjetividade e a complexidade da dor atribuída aos diversos fatores a ela relacionados. No entanto, é inquestionável que esse sintoma deve ser identificado, avaliado 2ª PARTE - Simbidor.indd 66 23/09/11 15:06
  • 67. 67Avaliação e epidemiologia da dor e registrado de forma sistemática e tratado adequadamente pela equipe multidisciplinar. REFERÊNCIAS 1. Fontes KB, Jaques AE. O papel da enfermagem perante o monitoramento da dor como 5º sinal vital. Cienc Saúde 2007; 6(Suplem. 2):481. 2. Ribeiro NCA, Barreto SCC, Hora EC, Souza RMC. O enfer- meiro no cuidado à vítima de trauma com dor: o quinto sinal vital. Ver Esc Enferm USP 2011; 45 (1):146. 3. Merskey H, Bogduk N (eds.). Classification of chronic pain. Seattle: InternacionalAssociation for the Study of Pain; 1994 [cited 2006 Abr 27]. Available from: <http:// www.iasp-pain. org/terms-p.html>. 4. Gouvêa AL, Quitério LM. A importância do conceito “dor como quinto sinal vital” na assistência de enfermagem. Cen- tro de Estudos de Anestesiologia e Reanimação. Ano XII, Edição n° 31/2009. 5. Mendonça SHF, Leão ER. Implantação e monitoramento da dor como 5º sinal vital: o desenvolvimento de um processo assis- tencial. In: Leão ER, Chaves LD. Dor 5º sinal vital: reflexões e intervenções de enfermagem. 2.ed. São Paulo: Martinari; 2007. 6. Davis MP, Walsh D. Cancer pain: how to measure the fifth vital sign. Cleve Clin J Med. 2004;71(8):625-32. 7. Jensen MP, Karoli P. Self-report scales and procedures for assessing pain in adults. In: Handbook of pain assessment. New York: 1th. Guilford. 1992. p. 135-50. 8. Silva M, Pimenta CAM. A avaliação sistematizada influi no controle da dor pós-operatória, Anais do 8º Simbidor, 2007 out 25-27. São Paulo: Office e Publicidade Ltda. 2007. 9. Stalnikowicz R, Mahamid R, Kaspi S, Brezis M. Undertreat- ment of acute pain in the emergency department: a challenge. International Journal for Quality in Health Car 2005; volume 17, Number 2. p. 173. 10. Todd KH, Ducharme J, Choiniere M, Crandall CS, Fosnocht DE, Homel P, Tanabe P; PEMI Study Group. Pain in the emergency department: results of the pain and emergency medicine initiative (PEMI) multicenter study. J Pain. 2007 Jun; 8 (6) :460-6. Epub 2007 Feb 15. Epub 2007 15 fev. 2ª PARTE - Simbidor.indd 67 23/09/11 15:06
  • 68. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201168 Diagnóstico Diferencial e Classificação das Cefaleias ANTONIO CEZAR RIBEIRO GALVÃO Clínica Neurológica do HC-FMUSP. Centro de Dor do Hospital Nove de Julho. As dores de cabeça constituem uma experiência incômoda que inevitavelmente atingirá todo ser humano em determi- nada fase da sua vida. Estima-se que 90 a 95% da humani- dade sofrerão de pelo menos uma cefaleia debilitante na sua existência e a dor de cabeça é talvez a queixa mais comum na prática médica. Estudos epidemiológicos demonstram que 76% das mulheres e 57% dos homens sofrem de ao menos uma cefaleia significante por mês, e que a prevalência de dor de cabeça em crianças aumenta de 39% na idade de 6 anos a 70% aos 15 anos. Muitos desses indivíduos sentem dor em tal intensidade e frequência que a sua vida normal é afetada com prejuízos pessoais, psicológicos e custos econômicos consideráveis. Estima-se em 1 milhão de dias de falta à es- cola e cerca de 150 milhões de dias de trabalho perdidos ao ano atribuídos a dor de cabeça nos Estados Unidos; a perda de produtividade anual estimada é de 6,5 a 17,2 bilhões de dólares. Cerca de 30% dos enxaquecosos sofrem de prejuízos funcionais regulares e periódicos pelas crises (American Mi- graine Study), porém a despeito desse impacto social marcan- te, observou-se que 60 a 70% dos portadores de enxaqueca não são diagnosticados apropriadamente. As cefaleias são classificadas genericamente em primá- rias e secundárias. As primárias se caracterizam pela ausência de uma causa orgânica consistentemente identificada e pela normalidade dos exames subsidiários usados em Neurolo- gia (TC, RNM, EEG, LCR). A cefaleia é, então, a própria doença, causada por disfunções neurofisiológicas e/ou neu- roquímicas, e a grande maioria dos casos se enquadra neste perfil. Nas cefaleias secundárias a dor de cabeça nada mais é que um sintoma de uma variedade de etiologias orgânicas, existindo quase 300 causas descritas. A diferenciação inicial entre os dois grupos é o objetivo primordial a ser alcançado na ­avaliação dos ­pacientes. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DO PACIENTE COM CEFALEIA Uma história detalhada, minuciosa e compreensível é, de longe, o dado mais importante para o estabelecimento do diagnóstico numa condição de cefaleia. Os pacientes devem ser especificamente interrogados sobre o padrão de dor de cabeça que experimentam, inclusive se apresentam padrões múltiplos. Os seguintes aspectos devem ser delineados: 1. Tempo de início da cefaleia. 2. Circunstâncias, horário e velocidade de início. 3. Intensidade e caráter da dor. 4. Duração do ataque individual. 5. Localização e irradiação da dor. 6. Frequência dos ataques. 7. Sintomas neurológicos e físicos que precedem e/ou acompanham o quadro. 8. Variações sazonais. 9. Progressão dos sintomas e da sua frequência. 10. Fatores de desencadeamento e piora. 11. Medidas de alívio. 12. Tratamentos atuais e prévios / falhos ou efetivos. 13. Evidência de abuso de analgésicos e cafeína. 14. História familiar de cefaleia. 15. Correlação com o sono. 16. Profissão. 17. Problemas emocionais. 18. Impacto na vida social e profissional. A distinção entre uma cefaleia primária e aquelas de causas mais sérias pode ser suspeitada já na anamnese do ­paciente. Do ponto de vista temporal podem ser definidos quatro padrões básicos de cefaleia: 1. Aguda emergente. 2. Aguda recorrente. 3. Crônica progressiva. 4. Crônica não progressiva. O padrão agudo emergente e o crônico progressivo são mais sugestivos de cefaleia secundária; o agudo recorrente e o crônico não progressivo indicam etiologia primária, mas isso não é uma regra absoluta. Qualquer anormalidade exige a requisição de exames ­subsidiários para excluir secundarismo. Há exceções: por exemplo, sinais neurológicos podem ser vistos algumas vezes na Enxaqueca com aura e a síndrome de Horner é encontrada com frequência na Cefaleia em salvas. Especial atenção deve ser dada a alguns aspectos do exame físico, como a palpação/ percussão de crânio, mandíbulas, pescoço, cavidade oral, ou- vidos e seios da face, assim como o exame do fundo de olho, 2ª PARTE - Simbidor.indd 68 23/09/11 15:06
  • 69. 69Avaliação e epidemiologia da dor acuidade visual e sinais de trauma. A avaliação dos dentes, inclusive com bloqueios diagnósticos, pode ser necessária em alguns casos. Outros bloqueios anestésicos de estruturas, como o nervo occipital maior e o supraorbitário, os ramos facetários de C2 e C3, o gânglio esfenopalatino, o processo estiloide e o ligamento estilomandibular, podem ser de alto valor para o diagnóstico. O exame subsidiário ideal sem dúvida é a RNM, que se mostra superior à TC tanto para o crânio como para o pescoço e a coluna cervical. O exame do LCR pode ser fundamental para a avaliação de processos com alterações da pressão in- tracraniana, sangramentos e doenças infecciosas, inflamató- rias ou com infiltração do SNC. Já o EEG tem valor limitado. CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE CEFALEIAS Em 2004 a Sociedade Internacional de Cefaleia (Interna- tional Headache Society) apresentou uma nova classificação que define 14 grupos, sendo que os quatro primeiros consti- tuem as cefaleias primárias, os grupos de 5 a 14 constituem as secundárias, incluindo-se aí as Neuralgias e dores craniofa- ciais. Esquematicamente catalogamos abaixo estas entidades: 1. ENXAQUECA OU MIGRÂNEA 1.1. Enxaqueca sem aura 1.2. Enxaqueca com aura 1.2.1. Aura típica com cefaleia enxaquecosa 1.2.2. Aura típica com cefaleia não enxaquecosa 1.2.3. Aura típica sem cefaleia 1.2.4. Enxaqueca hemiplégica familiar 1.2.5. Enxaqueca hemiplégica esporádica 1.2.6. Enxaqueca basilar 1.3. Síndromes periódicas da infância precursoras da enxaqueca 1.3.1. Vômitos cíclicos da infância 1.3.2. Enxaqueca abdominal 1.3.3. Vertigem paroxística benigna da infância 1.4. Enxaqueca retiniana 1.5. Enxaqueca complicada 1.5.1. Enxaqueca crônica 1.5.2. Estado enxaquecoso (Status migrainosus) 1.5.3. Aura persistente sem infarto 1.5.4. Infarto enxaquecoso 1.5.5. Crise epiléptica desencadeada por enxaqueca 1.6. Enxaqueca provável 2. CEFALEIA TIPO TENSIONAL (CTT) 2.1. Cefaleia tensional episódica infrequente 2.1.1. Associada à dolorimento pericraniano 2.1.2. Não associada à dolorimento pericraniano 2.2. Cefaleia tensional episódica frequente (2.2.1 e 2.2.2) 2.3. Cefaleia tensional crônica (2.3.1 e 2.3.2) 2.4. Cefaleia tensional provável 3. CEFALEIAS TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS (CTAs) 3.1. Cefaleia em salvas 3.1.1. Cefaleia em salvas episódica 3.1.2. Cefaleia em salvas crônica 3.2. Hemicrania paroxística 3.2.1. Hemicrania paroxística episódica 3.2.2. Hemicrania paroxística crônica (HPC) 3.3. Cefaleia súbita, unilateral, neuralgiforme com ­hiperemia conjuntival e lacrimejamento (SUNCT) 3.4. Cefaleia trigêmino-autonômica provável 4. OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS 4.1. Cefaleia primária em facadas 4.2. Cefaleia primária da tosse 4.3. Cefaleia primária do esforço físico 4.4. Cefaleia primária associada à atividade sexual 4.5. Cefaleia hípnica 4.6. Cefaleia em trovoada primária 4.7. Hemicrania contínua 4.8. Cefaleia persistente e diária desde o início (CPDI) 5. CEFALEIA ATRIBUÍDA A TRAUMA CRANIANO E/OU CERVICAL 5.1. Cefaleia pós-traumática aguda 5.2. Cefaleia pós-traumática crônica 5.3 e 5.4. Cefaleia por lesão em chicotada (aguda e ­ crônica) 5.7. Cefaleia pós-craniotomia 6. CEFALEIA POR DOENÇA VASCULAR CRANIANA OU CERVICAL 6.2.2. Cefaleia por hemorragia subaracnoidea 6.4.1. Cefaleia por arterite de células gigantes (arterite temporal) 6.5.1. Cefaleia por dissecção arterial 6.7.1. Arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalo- patia (CADASIL) 7. CEFALEIA POR TRANSTORNO ­INTRACRANIANO NÃO VASCULAR 7.1.3. Cefaleia por hipertensão liquórica por hidrocefalia 7.2. Cefaleia por hipotensão liquórica 7.4. Cefaleia por neoplasia intracraniana 8. CEFALEIA POR USO DE SUBSTÂNCIAS OU PELA SUPRESSÃO 2ª PARTE - Simbidor.indd 69 23/09/11 15:06
  • 70. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201170 8.1.4. Cefaleia induzida pelo álcool 8.1.5.1. Cefaleia induzida por glutamato de sódio 8.2. Cefaleia por uso excessivo de medicamentos ­analgésicos 8.4.1. Cefaleia por interrupção do uso de cafeína 9. CEFALEIA ATRIBUÍDA À INFECÇÃO 9.1. Cefaleia por infecção intracraniana 9.2. Cefaleia por infecção sistêmica 10. CEFALEIA POR TRANSTORNO DA HOMEOSTASE 10.1.3. Cefaleia da apneia do sono 10.2. Cefaleia da diálise 10.3. Cefaleia atribuída à hipertensão arterial 11. CEFALEIA OU DOR FACIAL POR TRANSTORNOS DO CRÂNIO, PESCOÇO, SEIOS DA FACE, DENTES, BOCA E OUTRAS ESTRUTURAS ­ FACIAIS E CRANIANAS 11.2.1. Cefaleia cervicogênica 11.5. Cefaleia por rinossinusite 11.7. Cefaleia ou dor facial por transtorno da articulação temporomandibular 12. CEFALEIA ATRIBUÍDA A TRANSTORNO ­PSIQUIÁTRICO 13. NEURALGIAS CRANIANAS E CAUSAS ­CENTRAIS DE DOR FACIAL 13.1. Neuralgia do trigêmeo 13.1.1. Neuralgia clássica do trigêmeo 13.1.2. Neuralgia sintomática do trigêmeo 13.2. Neuralgia do glossofaríngeo 13.3. Neuralgia do intermédio 13.4. Neuralgia do laríngeo superior 13.6. Neuralgia do supraorbitário 13.8. Neuralgia do occipital 13.11. Cefaleia por estímulo frio 13.12.2. Neuralgia pós-herpética 13.17. Enxaqueca oftalmoplégica 13.18.1. Anestesia dolorosa facial 13.18.2. Dor central pós-AVC 13.18.4. Dor facial persistente idiopática 13.18.5. Síndrome da ardência bucal 14. OUTRAS CEFALEIAS, NEURALGIAS CRANIANAS E DOR FACIAL CENTRAL OU PRIMÁRIA Além desses tipos de cefaleia catalogados na classificação, a International Headache Society comenta em apêndice outros ti- pos de dores de cabeça não contemplados nos 14 grupos, como: 1. Enxaqueca associada à menstruação 2. Hemiplegia alternante da infância 3. Cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme com sintomas autonômicos (SUNA) 4. Síndromes raras combinadas com CTAs: síndrome cluster-migraine, síndrome cluster-tic 5. Carotidinia 6. Cefaleia numular REFERÊNCIAS 1. International Headache Society, Classificação Internacio- nal das Cefaleias. Tradução da Sociedade Brasileira de Ce- faleia. 2.ed. São Paulo: Segmento Farma, 2004. 2. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ. Headache in ­Clinical Practice. Oxford: Isis Medical Media, 1998. 3. Speciali JG, Silva WF. Cefaleias. São Paulo: Lemos Editorial, 2002. 4. Silva WF. Diagnóstico das cefaleias. São Paulo: ­Lemos Editorial, 2003. 5. Evans RW (ed.). Secondary Headache Disorders. ­Neurologic Clinics vol. 22, n. 1. Elsevier, 2004. 6. Evans RW (ed.). Migraine and other Primary ­Headaches. Neurologic Clinics vol. 27, n. 2. Elsevier, 2009. 7. Galvão ACR, Teixeira MJ. Cefaleias e algias ­craniofaciais. In: Teixeira MJ (ed.) Dor: Contexto interdisciplinar. ­Curitiba: Editora Maio, 2002. 2ª PARTE - Simbidor.indd 70 23/09/11 15:06
  • 71. 71Avaliação e epidemiologia da dor Anamnese em Cefaleia para o Clínico GETÚLIO DARÉ RABELLO Doutor em Neurologia pela FMUSP. Médico neurologista do Hospital Samaritano de São Paulo. A cefaleia é uma das mais frequentes queixas dos pacientes que procuram serviços de neurologia e procuraremos, sucin- tamente, expor a experiência e a conduta por nós adotada nos ­últimos anos. DEFINIÇÃO E PREVALÊNCIA A IASP − International Association for Study of Pain − define dor como uma experiência sensorial e emocional de- sagradável que é associada ou descrita em termos de lesões teciduais. O termo cefaleia aplica-se a todo processo doloroso referi- do no segmento cefálico, o qual pode originar-se em qualquer das estruturas faciais ou cranianas, e mesmo em estruturas pró- ximas ou distantes, através dos mecanismos das chamadas do- res referidas (cefaleia cervicogênica, dor facial associada com neoplasias pulmonares). CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS Após 3 anos de intensos esforços envolvendo praticamente 100 especialistas internacionais, constituindo um comitê cria- do pela International Headache Society, em 1988 foi publicado um documento que formou as bases da classificação das cefa- leias. Em 2004, essa classificação foi um pouco modificada e constitui as bases vigentes atuais. UTILIZAÇÃO DA CLASSIFICAÇÃO DA IHS DE 2004 NO DIAGNÓSTICO EM CEFALEIA Existem algumas regras gerais: 1. O paciente pode ter mais de um tipo de cefaleia, sendo que todas devem ser diagnosticadas, de acordo com a impor- tância indicada pelo paciente. 2. Para a obtenção do diagnóstico, todos os itens devem ser observados. 3. A dor é classificada pela sua intensidade em: leve (não interfere com atividades), moderada (interfere com atividades) e grave (incapacita para atividades). 4. Existem 13 grupos gerais de cefaleia, sendo que do gru- po 1 ao 4 temos as cefaleias primárias, do 5 ao 12 as secundá- rias e o grupo 13 inclui as formas não classificáveis. I − CEFALEIAS PRIMÁRIAS 1. Enxaqueca 2. Cefaleia tipo tensão 3. Cefaleia em salvas e outras cefalalgias trigêmino-­autonômicas 4. Miscelânea, sem alterações estruturais 4.1 - Cefaleia em pontadas idiopática 4.2 - Cefaleia benigna da tosse 4.3 - Cefaleia benigna do exercício 4.4 - Cefaleia associada com a atividade sexual 4.5 - Cefaleia hípnica 4.6 - Cefaleia em trovoada primária (“thunderclap”) 4.7 - Hemicrania contínua 4.8 - Cefaleia persistente e diária desde o início II − CEFALEIAS SECUNDÁRIAS “Cefaleias-sintoma” 5. Cefaleia associada com trauma craniano e/ou cervical 6. Cefaleia associada com doenças vasculares 7. Cefaleia associada com doenças intracranianas não vasculares e não infecciosas 8. Cefaleia associada com substâncias ou sua retirada 9. Cefaleia associada com infecção 10. Cefaleia associada com distúrbio da homeostase 11. Cefaleia ou dor facial associada com várias estruturas 12. Cefaleia atribuída a patologias psiquiátricas III − NEURALGIAS CRANIANAS, DOR FACIAL PRIMÁRIA E CENTRAL, OUTRAS DORES DE CABEÇA 13. Neuralgias cranianas, dor de tronco nervoso e deaferentação 14. Outras cefaleias, neuralgias cranianas, dor facial primária ou central ABORDAGEM DO PACIENTE COM CEFALEIA Ao atendermos um paciente com cefaleia, temos de ten- tar fazer um diagnóstico etiológico, propor uma investigação diagnóstica e frequentemente iniciar uma terapêutica, já que a dor é sintoma extremamente desagradável e incapacitante. Sabemos que a dor é experiência sensorial desagradável, que sempre associamos à lesão tecidual. Assim, dor no tórax já nos leva a pensar em patologia coronária. Dor em epigástrio nos faz pensar em patologia gástrica, como úlcera ou tumor. 2ª PARTE - Simbidor.indd 71 23/09/11 15:06
  • 72. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201172 Da mesma maneira, o paciente acometido de cefaleia está pre- ocupado quanto à possibilidade de ser patologia grave e com risco de vida (tumor, aneurisma). AVALIAÇÃO DO PACIENTE Devemos tentar tirar uma história a mais completa possí- vel, procurando analisar os elementos fundamentais de uma síndrome álgica: − Tipo de dor − Localização da dor − Intensidade: utilizamos dois critérios. Num deles solici- tamos para o paciente quantificar sua dor de 0 a 10, sendo 0 ausência de dor e 10 a dor mais intensa que ele imagina. No ou- tro, pedimos que classifique a dor em leve (dor que não interfe- re), moderada (dor que interfere) e intensa (dor que incapacita) − Irradiação − Duração − Periodicidade − Ritmo − Fenômenos acompanhantes − Fatores de melhora − Fatores de piora − Fatores desencadeantes Posteriormente devemos fazer um exame clínico o mais completo possível, com especial atenção à: − Pressão arterial − Temperatura − Palpação de cabeça à procura de pontos dolorosos e com deformações que possam nos sugerir hematoma, tumor, ­abscesso − Ausculta da cabeça, que deve ser feita em todo o crânio e nos olhos (com a campânula do estetoscópio). A presença de sopro pode sugerir MAV, tumor altamente vascularizado, fístula arteriovenosa, estenose arterial − Percussão de cabeça, que pode mostrar áreas de hipersen- sibilidade, indicando processo subjacente (por exemplo, dor viva à percussão de região suprajacente a empiema subdural) − Palpação e ausculta de carótidas e vertebrais − Palpação de artérias temporais superficiais, à procura de um espessamento dessa artéria, diminuição de pulso e inflama- ção, sugestivos de arterite temporal − Palpação dos globos oculares, dolorosa no glaucoma − Palpação cuidadosa de musculatura: facial, mastigatória (extra e intrabucal), periorbitária, temporal, cervical, trapézio, já que causa importante de cefaleia é patologia miofascial cra- niana e cervical − Percussão dos seios da face, dolorosa nas sinusopatias inflamatórias − Abertura e fechamento da boca, examinando a cavidade oral, faríngea, e analisando a articulação temporomandibular − Otoscopia, afastando otites − Percussão da região mastoidea, afastando mastoidites. Posteriormente fazemos um exame neurológico minucio- so, no qual iremos procurar algum indício de déficit de fun- ção neurológica. Devemos realizar obrigatoriamente no exame neurológico: − Fundo de olho − Pesquisa de sinais meníngeos Com isso procuraremos determinar o sítio lesional que está determinando a cefaleia e se estamos diante de cefaleia primá- ria ou secundária. Algumas observações são necessárias nesta avaliação inicial: 1. O padrão da cefaleia pode nos dar pistas sobre a ­etiologia? Como é enfatizado por Lance e Rothner, o padrão tempo- ral é extremamente importante no diagnóstico diferencial das cefaleias. Assim: − CEFALEIA AGUDA EMERGENTE − Pode ser o pri- meiro ataque de enxaqueca, mas meningite ou hemorragia su- baracnoidea precisam ser excluídas. Assim, cefaleia tipo en- xaqueca como manifestação de malformação arteriovenosa é rara, geralmente a cefaleia assumindo características atípicas. Meningite viral pode produzir sintomas semelhantes aos da en- xaqueca e o problema se complica se considerarmos que têm sido descritos casos de enxaqueca com pleocitose no LCR. Cefaleia aguda emergente Hemorragia subaracnoidea Encefalite Meningite Sindrome pós traumática/pós-concussional Reação à pressão Infecção sistêmica Sinusite Neurite óptica Glaucoma Primeiro ataque de enxaqueca − CEFALEIA AGUDA RECORRENTE − Ocorre periodi- camente e geralmente se deve à enxaqueca. Quando o mesmo tipo de cefaleia ocorre mais de uma vez, 80% delas são enxa- queca, cefaleia tipo tensão ou combinação de ambas. Tumores cerebrais podem se apresentar com cefaleia que é paroxísti- ca e não associada com nenhum sinal focal ou sintomas de hipertensão intracraniana, por meses. Crianças com cefaleia 2ª PARTE - Simbidor.indd 72 23/09/11 15:06
  • 73. 73Avaliação e epidemiologia da dor precisam ser observadas por tempo suficiente para estabelecer que elas têm crescimento normal e desenvolvimento motor e intelectual também normais, já que alterações na capacidade cognitiva podem ser o primeiro sinal de um tumor. Cefaleia aguda recorrente Enxaqueca Cefaleia em salvas (rara em crianças) Tic doloroso (raro em crianças) Hemorragia subaracnoidea Doença vascular cerebral isquêmica Hidrocefalia intermitente Feocromocitoma − CEFALEIA CRÔNICA PROGRESSIVA − Geralmente significa sério problema neurológico. O pseudotumor cerebral pode se apresentar sem papiledema e mimetizar enxaqueca ou cefaleia tipo tensão. Cefaleia progressiva (dias ou semanas) Hematoma subdural Tumor Abscesso cerebral Pseudotumor cerebral Arterite temporal (no idoso) − CEFALEIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA − Pode ser relacionada ao uso crônico de analgésicos, pseudotumor cere- bral ou problema psicológico subjacente. Cefaleia crônica diária (meses ou anos) Tumor Problema oftalmológico? Espondilose cervical? Estados psiquiátricos Cefaleia tipo tensão Uso abusivo de analgésicos Pseudotumor cerebral 2. Quando devemos partir para investigação radiológica e la- boratorial em pacientes com cefaleia? Nossa conduta em relação a investigação tem sido: − História não sugestiva de cefaleia primária. − Paciente com história sugestiva de enxaqueca, porém ­aspectos não usuais. − Alterações no exame clínico e/ou neurológico. − Cefaleia de início agudo, recente, e de forte intensidade. − Mudança de característica de cefaleia crônica. − Cefaleia de esforço: nesse caso, a dor de cabeça é espe- cificamente desencadeada pelo esforço físico (atividade física, tosse, atividade sexual). Embora a imensa maioria das cefaleias chamadas de esforço sejam primárias, existe uma porcentagem de pacientes que apresentam patologias estruturais associadas (MAV, patologias da transição occipitocervical, hidrocefalia), que necessitam ser afastadas. − Cefaleia com componente facial de dor. Qualquer tipo de cefaleia em que, associado ao componente craniano, exista um componente facial, independentemente de tratar-se de compo- nente neurálgico ou não, tem merecido de nossa parte uma in- vestigação no sentido de afastar patologia estrutural. − Cefaleia associada à infecção pelo vírus HIV. A eclosão da epidemia da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida tem levado ao estudo da cefaleia nesta situação. Devido ao grande número de complicações infecciosas e tumorais para o lado do SNC nesta situação, pacientes HIV+ que apresentem cefaleia têm merecido investigação exaustiva antes de serem conside- rados portadores de cefaleia primária. − Pacientes portadores de cefaleia em salvas têm mere- cido investigação sistemática; isto porque existem patolo- gias de região selar ou parasselar que determinam quadros clínicos absolutamente superponíveis, e que são descritos na literatura médica como neuralgia paratrigeminal de Raeder, que consideramos como praticamente uma cefaleia em salvas ­“sintomática”. − Pacientes com início recente de cefaleia noturna têm de ser pesquisados. Embora isto não seja incomum no contexto da enxaqueca, tumor cerebral, glaucoma, cefaleia em salvas devem ser excluídos. − Pacientes portadores de componente miofascial impor- tante como gênese da cefaleia − que nos obriga à solicitação de: TCC de crânio, RX-coluna cervical (frente, perfil em fle- xão e extensão, oblíquas), provas de atividade inflamatória, hemograma, T3-T4-TSH, colesterol e frações, triglicérides, provas para colagenose (FAN, célula LE, Fator reumatoide, ­complemento), eletroforese de proteínas. − Cefaleia com início após os 50 anos. − Estado enxaquecoso resistente à medicação. 3. Existe um exame de imagem mais eficiente? A investigação necessária para portador de cefaleia vai depender da hipótese diagnóstica formulada. Assim, se o pa- ciente tiver como suspeita uma arterite temporal, um exame de velocidade de hemossedimentação e a dosagem da proteí- na C reativa são mais eficientes que uma ressonância nuclear magnética. No caso de suspeita de meningite, evidentemente o líquor é o exame de eleição. Na hipótese de estarmos diante de paciente no qual não conseguimos definir claramente uma hipótese diagnóstica, a ressonância nuclear magnética é o exa- me mais sensível, pois consegue “enxergar” áreas parcamente 2ª PARTE - Simbidor.indd 73 23/09/11 15:06
  • 74. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201174 estudadas pela tomografia computadorizada de crânio (região selar, transição occipitocervical, grandes seios venosos). 4. Realizada investigação de um tipo de cefaleia, o achado de alterações nos exames subsidiários determina definitivamente o diagnóstico no paciente? Como cefaleia é patologia extremamente comum, temos de fazer uma correlação clinicolaboratorial em todos os pacientes, pois muitas vezes aparecem alterações nos exames subsidiá- rios que não se relacionam ao quadro clínico. Essa situação é extremamente comum. Assim, temos visto muitos pacientes portadores de enxaqueca, pelo fato de apresentarem um espes- samente da mucosa dos seios paranasais, serem tratados erro- neamente como portadores de sinusopatia. Mesmo pacientes com tomografia cerebral computadorizada, mostrando às vezes alterações que não se relacionam com o quadro, têm sido ob- servados. Assim, o fato de observarmos calcificações intracra- nianas em paciente com cefaleia não significa que a cefaleia seja devida, por exemplo, a neurocisticercose. BIBLIOGRAFIA Ad Hoc Committee on Classification of Headache. Classifica- tion of Headache. JAMA 1962, 179:717-718. Campbell JK, Caselli RJ. Headache and other craniofacial pain. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD (ed.), Neurology in Clinical Practice. Butterworth- -Heinemann. 1.ed, 1991, vol. 2, 1507-1548. Rabello GD. Estudo transversal em uma população hospitalar: fatores constitucionais e ambientais relacionados à enxa- queca. São Paulo, 2000. 127 p. Tese (Doutorado) – Facul- dade de Medicina da Universidade de São Paulo. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (Suppl.7):1-96. International Headache Society Classification Subcommittee. International classification of headache disorders, 2.ed. Cephalalgia 2004; 24(Suppl 1):1-160. 2ª PARTE - Simbidor.indd 74 23/09/11 15:06
  • 75. Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 3 2ª PARTE - Simbidor.indd 75 23/09/11 15:06
  • 76. 2ª PARTE - Simbidor.indd 76 23/09/11 15:06
  • 77. 77Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Enfoque Psicanalítico do Sofrimento Humano* LAZSLO ANTONIO ÁVILA Doutor em Psicologia Clínica – USP. Pós-doutorado pela University of Cambridge – UK. Professor Livre Docente do Departamento de Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. A dor e o sofrimento são temas de enorme interesse humano e, portanto, temas inerentemente psicanalíticos. Freud gostava de citar a famosa frase latina: “Nada do que é humano me é alheio”. Já Bion costumava dizer que se algo não se parece com a vida real, não é psicanalítico. A dor é um fenômeno eminente- mente subjetivo, de grande impacto sobre o funcionamento psí- quico e sobre o conjunto da vida pessoal e repercute de diferen- tes maneiras também sobre o entorno do indivíduo que padece. O sofrimento e a dor podem ser discriminados: a dor se deve à vulnerabilidade física do corpo e o sofrimento é causado pe- los conflitos psíquicos. Outra maneira de discriminá-los é con- siderar que a dor pode ser objetivada, relacionada a patologias e lesões, enquanto o sofrimento é mais amplo, podendo designar processos absolutamente não materiais, abstratos e simbólicos, como, por exemplo, sofrer por amor ou por frustração. Outro ponto importante a considerar é que existem dores fí- sicas e dores psíquicas, de ordem mental ou emocional. A psica- nálise se ocupou predominantemente das dores psíquicas, mas sempre houve espaço e preocupação com as dores que atingem a esfera somática. Freud pesquisou dores corporais desde seus estudos inaugurais e foi seguido por Groddeck, Ferenczi, Balint, Alexander e outros mais contemporâneos, investigando psica- naliticamente o corpo como palco e roteiro para o sofrimento humano. Embora o foco da psicanálise fosse o âmbito psíquico, a maioria dos autores psicanalíticos manifestou preocupação em buscar articular a mente ao corpo, como dimensões distintas, mas inseparáveis da existência. A dualidade cartesiana que separou a res cogitans da res extensa ainda não foi superada pela ciência contemporânea, e a psicossomática psicanalítica tem ocupado linha de frente na produção de novos paradigmas que superem essa dicotomia. É necessário desenvolver instrumentos conceituais e técnicos que permitam a emergência de paradigma mais complexo, onde psíquico e somático possam ser considerados de forma mais ­integrativa. Dor e sofrimento são expressões inelutáveis dos seres vivos, portadores de uma vida frágil, que deve ser devolvida à Natu- reza. Além da inarredável morte, há os acidentes e as doenças, fonte de angústia e de cuidados por toda a vida. Associadas aos traumas físicos, decorrem as limitações, as perdas de função, etc., além das dores físicas. Associados aos traumas psíquicos, decorrem os sintomas mentais, as conversões, as angústias, os prejuízos múltiplos à qualidade de vida e a dor emocional. Analisaremos neste trabalho algumas das dimensões do so- frimento a partir do ponto de vista da psicanálise. Começare- mos pelas dores orgânicas. As dores do corpo ocorrem devido a mensagens nociceptivas que atingem o sistema nervoso cen- tral, provindas do interior ou da superfície do corpo. Porém, essas dores devem ser percebidas e decodificadas pelo cérebro e, portanto, são um fenômeno da consciência. A mente deve discriminar dores físicas de dores mentais e emocionais. Ambas são experiências subjetivas que se manifestam no plano mental como sensações e sentimentos. A dor é uma emoção dolorosa. Seja de origem física ou psíquica, a dor é uma representação psíquica da lesão física ou do impacto emocional de alguma experiência vivida. A dor física é um dos sinais que acompanham as lesões tissulares e as agressões que sofre um organismo. Acompanha inúmeros processos degenerativos e perturbações associadas a incontáveis doenças. Contudo, a dor não tem marcadores biológicos, não pode ser vista ou registrada nos aparelhos de raios X, de ressonância magnética, de ultrassonografia e outros recursos de imagem. A dor é, sobretudo, um fato subjetivo, uma experiência, um relato. Esse aspecto subjetivo da dor tor- na problemáticos inúmeros casos de sofrimento somático, para os quais não se encontram achados objetivos. Incluem-se aqui os transtornos somatoformes, os conversivos, as dores psico- gênicas, e inúmeros quadros que, em geral, recebem o rótulo de “sintomas médicos inexplicados”. Quanto ao domínio psíquico, constata-se que a saúde e a doença determinam a investigação da pessoa enquanto totalida- de psicossocial. O indivíduo que adoece é sempre mais do que * Este trabalho não recebeu qualquer forma de subsídio ou financiamento. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 77 23/09/11 15:06
  • 78. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201178 um organismo doente, ele é um sujeito psicológico, inserido na ­cultura, imerso nas estruturas sociais da família e do trabalho. Quando abordamos as dores psíquicas, um enorme con- junto de situações se vincula ao sofrimento: a perda afetiva, o luto, a angústia, o medo da morte, a culpa, o arrependimento, o medo, a raiva, o desespero, o ciúme, a inveja, a destrutividade, a ­ignorância, a decepção, a frustração, o amor não correspondido, a perda da saúde, etc. Esse domínio é inesgotável. O aparelho psíquico é encarregado de mediar a interação do indivíduo com os meios − interno e externo. O ego deve atender a três senhores: o Id, território das pulsões, a realidade externa e o superego, internalização das normas sociais. É tarefa do ego manter a integridade do psiquismo, e o faz com seus diversos recursos de manejo da realidade externa, através da motilidade, do pensamento e demais funções psíquicas, e com seu mane- jo das demandas internas, com o recurso da repressão e demais mecanismos de defesa e elaboração psíquica. Freud conceituou a existência de um mecanismo de paraexcitação, que protegeria o ego de ser inundado pelos estímulos dos meios interno e ex- terno, e asseguraria as condições de equilibração do aparelho psíquico. Considerou a dor física como um estímulo excessivo que provém do corpo, mas que é tomado pela mente como se fosse proveniente do exterior. Ao atingir o aparelho psíquico, a dor funciona como se fosse uma pulsão: Freud a chama de uma pseudopulsão, uma força de pressão contínua sobre o psiquis- mo, demandando dele alguma solução. E o que faz o ego? O ego do sujeito que está padecendo de dor orgânica procura se retirar do mundo. Interrrompe o seu interesse pelas coisas do ambiente externo, e volta-se exclusi- vamente para seu próprio sofrimento. Freud afirma que o ego retira seu investimento libidinal dos seus objetos e não mais ama enquanto sofre. Desse modo, a quantidade de catexia que estava vinculada ao mundo pode se tornar disponível para o ego tentar se autocurar. A psicanálise busca articular o processo interno da mente de perceber a dor e reagir através da modificação da economia psíquica. O ego necessita mobilizar todos seus recursos para re- parar a membrana de paraexcitações que foi rompida e tentar, a todo custo, conter a onda de energia psíquica não processada que é a dor física. O primeiro movimento do ego é retirar energia, ou catexia, das coisas externas, e mesmo dos objetos de amor, para ter essa energia disponível para regenerar sua estrutura, re- cuperar a integridade psíquica. É por isso que nas pessoas do- entes e sofridas surgem momentos regressivos, a pessoa se isola e se volta para si própria, e busca ser confortada e auxiliada. É como se, na dor e na doença, necessitássemos recuperar aquelas ­formas de cuidado de que dispúnhamos na infância, quando uma mãe protetora e atenta aliviava nossas dores físicas e buscava tranquilizar nossas apreensões. Para o psiquismo se trata de buscar recuperar, tão logo seja possível, sua condição de autonomia e bom desempenho cor- poral e psíquico. Todo o auxílio que possa conduzir a essa re- cuperação é desejável. As formas físicas do cuidado se somam às atenções e cuidados de reorganização psíquica. Mas às ve- zes a dor física não é simplesmente decorrência de doenças or- gânicas e/ou de acidentes ou traumas. A psicanálise nasceu a partir das descobertas freudianas dos mecanismos da histeria. Subjacentes aos sintomas histéricos, sejam estes a angústia ou os sintomas somáticos, existem causas inconscientes. O esclare- cimento da gênese dos sintomas histéricos permitiu entender os disfarces que as “dores da alma” podem assumir, inclusive esse ­esplêndido disfarce que são as “dores do corpo”. A teorização psicanalítica revela o mecanismo oculto de transformação, que faz com que aparentes doenças possam ser de fato compreendidas como conversões: sofrimentos deriva- dos de conflitos psíquicos insuportáveis são reprimidos, e no inconsciente se transformam em afetos desvinculados de suas representações. Esses afetos são a força energética que atingirá o corpo, e atuando sobre as inervações substituirá a dor psíquica por somatizações. Esses distúrbios do corpo, histéricos, têm sido redenominados como transtornos somatoformes, manifestações dolorosas sem substrato orgânico. Observe-se a importância dessas concepções para o mane- jo integrado do paciente que sofre. Uma dor nunca é apenas o que representa no presente. A dor reatualiza a história do sujeito, rememorando seus traumas mais primitivos: o trauma do nasci- mento, o desamparo vivido na primeira infância e todos os ou- tros traumatismos físicos e psíquicos vivenciados. O sofrimento psíquico acompanha a dor física. Dores não devem ser apenas “tratadas”, devem ser “compreendidas”. O reconhecimento de sua dimensão psíquica aumenta em muito a complexidade da tarefa terapêutica, demonstrando o quanto uma perspectiva mul- tidisciplinar pode beneficiar os pacientes. Em verdade, podería- mos dizer que a dor representa um plano onde a complexidade das experiências humanas se materializa, e onde a cooperação de “corações e mentes” se faz mais necessária. 2ª PARTE - Simbidor.indd 78 23/09/11 15:06
  • 79. 79Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Estresse e Dor: Intervenções Atuais MARCELO FEIJÓ DE MELLO Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria. Pós-Doutor em Neurociências Brown University – EUA. Doutor em Psiquia- tria pelo Hospital do Servidor Público Estadual e pela Unifesp. Escola Paulista de Medicina – Unifesp. O autor fará uma revisão breve sobre o estado da arte dos achados neurobiológicos sobre a dor crônica e sobre corre- latos de quadros psiquiátricos depressivos e ansiosos e suas equivalências. Fará ainda breve exposição que mostra que esses quadros psiquiátricos e a dor crônica têm em comum a presença de história de traumas infantis entre os acometi- dos. Todos os achados levam à consideração da dor crônica como um quadro psiquiátrico. A partir dessa premissa, pro- põe uma abordagem(1) psicoterápica para a dor crônica.(2-4) BIBLIOGRAFIA 1. Mello MFM, Mari JJ; Bacaltchuk J. A systematic re- view of research findings on the efficacy of interperso- nal therapy for depressive disorder. J Affect Dis, 2002. ­submitted. 2. Chanda ML, Alvin MD, Schnitzer TJ, Apkarian AV. Pain characteristic differences between subacute and chronic back pain. J Pain 2011;12(7):792-800. 3. Apkarian AV, Hashmi JA, Baliki MN. Pain and the brain: specificity and plasticity of the brain in clinical chronic pain. Pain 2011;152(3 Suppl):S49-64. 4. Mello MF. Interpersonal therapy: a brief and focal mo- del. Rev Bras Psiquiatr 2004;26(2):124-30. 2ª PARTE - Simbidor.indd 79 23/09/11 15:06
  • 80. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201180 Estresse Pós-traumático e Dor: Pacientes Agudos e Crônicos DIRCE MARIA NAVAS PERISSINOTTI1 * ● THAUANA D. S. T. OLIVEIRA2 * ● MARCELO FEIJÓ DE MELLO3 1 Psicóloga. Pós-Doutorado Departamento de Psiquiatria da Escola Paulista de Medicina – Unifesp. Doutorado e Mestrado ­Departamento de Neurologia – FMUSP. 2 Aluna de Graduação em Medicina – Unifesp. 3 Professor Adjunto Departamento de Psiquiatria – Unifesp. Coordenador do Prove. O desenvolvimento de patologia dolorosa implica várias comorbidades psicopatológicas, sendo o estresse âmago pri- mordial do desenrolar de uma variedade de situações clínicas. A dor, sob a ótica psíquica, é expressão de sofrimento não uni- camente relacionada ao acometimento lesional, mas à tessitura da expressão de todo o sofrimento humano, físico e psíquico. Dor, nocicepção, percepção dolorosa e comportamento dolo- roso caracterizam-se como diferentes formas ou dimensões de um único fenômeno: sofrimento do organismo humano. A clínica do doente com dor, quase sempre, ocupa-se com a reabilitação de aspectos funcionais gerais, em que critérios relacionados à intensidade de dor servem de parâmetro para a condição de melhora clínica, porém critérios psicológicos(1) relacionados à saúde mental geral devem ser considerados no manejo desses doentes. Inúmeras queixas dolorosas em clínicas de dor surgem em decorrência de situações decorrentes envolvendo vítimas de violência em que a incidência de quadros de transtorno de estresse pós-traumático é bastante frequente. Como elemento facilitador do desenvolvimento e croni- ficação de transtornos dolorosos alguns autores alegam que condições traumáticas como a violência pregressa, infantil, ou mesmo atual, estariam identificadas como agente crucial que imprimiria direção no desenrolar da situação psíquica de doente com dor. O Brasil desafiado por diversas questões socioeconômico- -culturais, em 2007, foi considerado o país com maior preva- lência de mortalidade por causas externas em todo o mundo. A exposição à violência vivida ou testemunhada foi clara- mente identificada na literatura especializada como um even- to estressor importante associado com transtornos ­mentais. Vítimas de violência, independentemente de sua modali- dade, teriam 15 vezes mais chances de desenvolver quadros psicopatológicos, e o mais frequente seria o transtorno de es- tresse pós-traumático (TEPT). Muito se preconiza sobre doentes com dor crônica: fato- res relacionados a abuso na infância, ou mesmo situações vi- venciais traumáticas favoreceriam que esses indivíduos, por se encontrarem em condições de estresse propício ao desen- volvimento de dor ou percepção dolorosa, estejam marcados mais indelevelmente por tais transtornos. Assim, nos interessamos por averiguar, em população com diagnóstico de TEPT, como o fenômeno doloroso era relatado, segundo critérios obtidos pela aplicação de questionário de qualidade de vida SF-36 de Spitzer, entre outros instrumentos especializados utilizados no Prove/ Unifesp (Programa de Atendimento à Vítima de Violên- cia). Estudamos 267 protocolos de vítimas de violência de diferentes etiologias, sendo 116 com diagnóstico de TEPT e 151 sem diagnóstico psiquiátrico. O número de anos de estudo da população foi acima de 9 anos para 79,7%. A média do escore de dor da amostra total foi 58,2 (dp +/- 29,50). Em indivíduos com TEPT e dor os escores foram de 41 (dp +/-17,03), ou seja, índices semelhantes aos de indivíduos com patologia dolorosa grave, como dor neuro- pática e fibromialgia. No evento, discutiremos os dados mais significativos e suas implicações psicológicas. Observamos que aspectos como dor, gênero, emoção, saúde mental apresentaram comportamento estatístico signi- ficativo. Os protocolos estudados revelaram que doentes com TEPT mostraram que a queixa de dor é bastante frequente tanto em incidência como em intensidade. Porém, nessa po- pulação, as queixas relacionadas a ansiedade e hiperreativi- dade somática trouxeram maior desconforto aos doentes do que as queixas de dor propriamente dita. Pretendemos, também, analisar, entre outras questões, o perfil psicológico diante dos dados desta pesquisa, comparan- do-a a estudos nos quais a queixa principal de dor é motivo de busca por tratamento. * Fonte financiadora CAPES – Projeto REUNI. 2ª PARTE - Simbidor.indd 80 23/09/11 15:06
  • 81. 81Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Um dado, entre os que nos chamaram a atenção, foi que na população estudada as respostas obtidas através da aplicação de instrumento especializado para o estudo de presença de abuso sexual atual ou precoce não obtiveram índices estatísti- cos significativos que nos permitissem afirmar que indivíduos com TEPT e dor associam presença de abuso ­sexual atual ou precoce, contrariando alguns dados da ­literatura. REFERÊNCIA 1. Silva FCP, Oliveira Jr JO, Perissinotti DMN, Sousa AM, Posso IP, Ashmawi HA. Controle da dor em paciente com transtorno de estresse pós-traumático. In: 3º Copa − Con- gresso Paulista de Anestesiologia, 2006, São Paulo. São Paulo Medical Journal. São Paulo: Zeppelini Editorial, 2006. v. 124. p. 48. 2ª PARTE - Simbidor.indd 81 23/09/11 15:06
  • 82. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201182 Memória do Sofrimento: Efeitos na Dor Fantasma* PATRÍCIA MATTOS1 ● DIRCE MARIA NAVAS PERISSINOTTI2 ● MARCELO FEIJÓ DE MELLO3 1 Médica Psiquiatra. 2 Psicóloga. Mestrado e Doutorado Departamento de Neurologia − FMUSP e Pós-Doutorado pelo Departamento de Psiquiatria − Unifesp (Prove). 3 Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria da Unifesp (Prove). Instituição: Programa de Atendimento e Pesquisa em Violência (Prove). Universidade Federal de São Paulo – Unifesp. INTRODUÇÃO Falar que “recordar é viver” geralmente se aplica uma ex- periência agradável, a qual desejamos repetir. Quanto ao so- frimento, procuramos alguém que nos diga que “vai passar” e, se possível, esquecer. Ainda existem aqueles que “fazem do limão uma limonada” e vão recompondo sua existência, reconstruindo a melhor história possível de si mesmos. No entanto, a memória do sofrimento pode ser tão persis- tente e intrusiva que inunda o presente do indivíduo. E ele, ao invés de dono da própria história, acaba refém de uma memó- ria circunscrita e coagulada num passado de dor. Aqui apresentamos o caso de um dos pacientes do Am- bulatório do Prove (Unifesp), ilustrando a complexidade do manejo clínico em quadro de dor crônica em decorrência de amputação traumática associada ao transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). CASO O senhor DFB tem 45 anos, primeiro grau incomple- to, é católico, casado, operário, nascido em Pernambuco e procedente de São Paulo, e iniciou tratamento no Prove em ­novembro de 2008. DFB sofreu grave acidente de trabalho em 1999, numa máquina corta-aço, quando suas luvas se prenderam e ele per- deu os dedos da mão esquerda. Evita falar sobre isso, pois depois disso sua vida virou um pesadelo triste. Não queria mais sair de casa; chorava e passava o dia todo no quarto. Passou por quatro cirurgias na mão e não considera que teve qualquer melhora. Também não foi aceito de volta ao traba- lho. Tentou trabalhar como porteiro/vigia. Sentia-se muito irritado pensando em que uma solução seria “matar gente” na tentativa de acabar com seu sofrimento; entregou à polícia sua arma “para não correr risco”. Sentia muitos choques, aba- los musculares e dores na mão amputada, que se irradiavam ao longo do membro. Passou quase 90 dias “trancado” em casa e foi encaminhado ao psiquiatra. Ao chegar ao Prove já fazia tratamento havia 5 meses com paroxetina 40mg/dia, carbamazepina 400mg/dia e amitripti- lina 50mg/dia e participava do grupo de Terapia Comunitária próximo de sua casa. Dormia melhor e não pensava mais em matar. Porém, os “choques” ainda o faziam lembrar muito do acidente. “Como se fosse agora mesmo, acontecendo de novo”, sentia toda a dor da amputação. Em janeiro de 2009, DFB retorna muito impaciente e into- lerante. Não aceita brincadeirinhas. Pensamento marcado por ideias de morte sem ideação suicida, centrado nas revivescên- cias do trauma. Sinais de hiperexcitação e baixa tolerância aos estímulos externos. Aumentamos a paroxetina para 60mg/ dia. Dois meses depois, o paciente vem com insônia inicial e irritação com piora da dor. Mantém hiperexcitação, sem idea- ção de morte. Ajustamos a amitriptilina para 75mg/dia. Após mais dois meses ele relata que ainda “fica muito as- sustado”; pensamentos maus (sobre o acidente) lhe giram na cabeça e tem a impressão de estar morto. Relata “crise de formigueiro” no corpo, com muita sudorese (molha a camisa) e sensação de morte. O apetite aumentou. Discurso otimista com melhora geral do humor. Pede para dormir mais e sentir menos dor. Foi-lhe indicada nova cirurgia, porém, não acre- dita em mais nada que lhe resolva a dor. Ajustamos a amitrip- tilina para 100mg/dia. Em agosto de 2009, sente-se “cheio de cacos de vidro por dentro”, e a cabeça “desbagunçou” novamente. Subme- te-se à cirurgia, mas promete que não haverá próxima. Não dorme mais, pensa em morrer ou “matar gente”. Só pensa em vingança. As pessoas de casa estão avisadas para não acordá-lo bruscamente porque fica agressivo e joga obje- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 82 23/09/11 15:06
  • 83. 83Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento tos. Reclama que faz um tratamento inútil para dor e que só estraga seu fígado (alteração das enzimas hepáticas). Sus- pendemos gradativamente carbamazepina e introduzimos risperidona 1mg/dia. No mês seguinte, a dor na mão “não diminuiu em nada”, mas sente um grande alívio na cabeça. As lembranças dimi- nuíram em frequência, mas ainda são muito intensas e des- gastantes. Melhora importante da irritabilidade: faz piadas, gracejos e trocadilhos ao modo nordestino. Discurso menos centrado nas queixas de dor e nas ideias de vingança e deses- perança. Deixamos com paroxetina 60mg/dia, amitriptilina 75mg/dia e risperidona 2mg/dia. Em outubro de 2009, está melhor, comendo “como um bezerro desmamado” e dormindo bem. Lembra muito do aci- dente: o dia, a hora e os minutos, tudo. “Os choques e a dor não me deixam esquecer”, diz. Reduzimos a amitriptilina para 50mg/dia (boca muito seca), mantendo o restante. Em dezembro, o paciente retorna bastante estável. Ajustamos a amitriptilina para 25mg/dia. Em março de 2010 começa a visitar uma comadre que cuida de crianças; brinca com elas e se distrai. “Se a mão pinica, não mexe só com o corpo, volta tudo à cabeça e tem a impressão de que está se acidentando naquela mesma hora”. Apresenta dislipidemia. Orientamos atividade física e reedu- cação alimentar. Retorna após 2 meses, falando de muito bem-estar. Redu- ziu refrigerantes e frituras e está comendo frutas e verduras. Ficou surpreso ao sentir a alegria – “é a primeira vez depois de muito tempo”. Procura sair e se divertir. A dor persiste. Em julho de 2010, introduzimos pregabalina 150mg/dia. Retorna em outubro de 2010. Há muito tempo não conse- guia se sentir feliz. Viajou e conseguiu aproveitar a viagem. Acha que os choques reduziram “em 99%” com a pregabalina − a dor persiste. Conseguiu falar sobre temas variados, inclu- sive projetos futuros. Em dezembro houve um tiroteio no bairro, que o impres- sionou. Teve dor de cabeça, “formigueiro” no corpo, sudore- se e palpitação. Pergunta se é menopausa de homem. Adicio- namos clonazepam 0,25mg para os momentos de crise. Em fevereiro de 2011 teve raras crises paroxísticas de ansiedade. Está comendo menos pão e mais frutas; quer se cuidar. Fala da família divertidamente, com prazer. Ainda se queixa de dor. Associamos ao tratamento farmacológico a técnica de biofeedback, visando o manejo de funções psicofi- siológicas e melhor controle dos sintomas somáticos. Dois meses depois vem estável. “Não tenho nada para re- clamar hoje”. Não teve mais choques e decidiu conviver com a dor “para não poder se esquecer”. DISCUSSÃO A amputação traumática trouxe ao paciente DFB prejuízos funcionais limitantes da perda dos dedos, perda do trabalho, o TEPT sobreposto a depressão grave com ideias de morte e desesperança associado à dor crônica no coto residual. Essas condições clínicas se reforçam num esquema de manutenção mútua, levando a modificações funcionais cerebrais no longo prazo envolvendo alterações nos sistemas de corticotrofinas e catecolaminas com falhas no processo de habituação, resul- tando na persistência de certas respostas a certos estímulos.(1) Raros estudos abordam aspectos psicológicos de pacien- tes amputados.(2) Um deles destacou maior vulnerabilidade ao estresse emocional em pacientes com amputações traumáti- cas e do membro superior.(3) Outro estudo relatou que 44% de pacientes amputados eram “casos psiquiátricos” e 67% deles tinham sintomas de TEPT com associação significativa entre altos escores de TEPT e dor no coto residual.(4) O paciente foi submetido a 5 cirurgias, sem resultados satisfatórios, e apresentou melhora com paroxetina 60mg, risperidona 2mg, pregabalina 150mg e clonazepam 0,25mg. Também apresentou alterações das enzimas hepáticas e disli- pidemia. Gradativamente obteve melhora do humor, da quali- dade do sono e do isolamento. As revivescências traumáticas diminuíram em frequência e intensidade, bem como hiperex- citação e as crises de ansiedade paroxísticas. Dez anos depois do trauma, relata a primeira sensação de alegria e melhora significativa das parestesias. Apesar disso, a dor persistiu. Entre poucos estudos publicados com intervenção não far- macológica existem aqueles que apoiam a hipótese de que pacientes com TEPT têm alta reatividade psicofisiológica.(6) Elegemos a técnica de biofeedback por possibilitar aprendiza- gem por associação de sensações e desenvolvimento de novos padrões de resposta. Ela permite que o indivíduo participe ati- vamente e modifique, diminua ou mesmo elimine, ainda que momentaneamente, a ativação de sintomas somáticos, rom- pendo o círculo vicioso do TEP- estresse-tensão-percepção. A conjugação tratamento psicofarmacoterápico e técnica de biofeedback resultou em melhora significativa da qualidade de vida desse paciente. A dor segue presente, não mais como um fantasma – tem outro significado. O efeito de significação não provém do objeto da representação, mas das relações entre as representações.(6) Existe um novo rearranjo no psiquismo de D que possibilita sua adaptação a novos modos de sobrevida. 2ª PARTE - Simbidor.indd 83 23/09/11 15:06
  • 84. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201184 BIBLIOGRAFIA 1. Van der Kolk BA. The Psychobiology of Posttraumatic Stress Disorder, J Clin. Psychiatry. 1997;58(Suppl 9):16- 24. 2. Desmond D, MacLachlan M. Psychological issues in prosthetic and orthotic practice: A 25 year review of psy- chology. Prosthet Orthot Int 2002 26:182-188. 3. Price M, Fisher K. How does counseling help people with amputations? J Prosthet Orthot 2002;14(3):102-106. 4. Graham L, Parke RC, Paterson MC, Stevenson M. A study of the physical rehabilitation and psychological state of patients who sustained limb loss as a result of terrorist activity in Northern Ireland 1969-2003. Disabil Rehabil. 2006 Jun 30;28(12):797-801. 5. Perissinotti DMN. Métodos psicológicos em dor: proces- samento de funções cognitivas e afetivas na cronificação da dor. Anais do 9º Simbidor. São Paulo. Office Editora e Publicidade, 2009. p. 207. 2ª PARTE - Simbidor.indd 84 23/09/11 15:06
  • 85. 85Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Catastrofização na Dor Crônica* JAMIR SARDÁ JR. Psicólogo. MSc. PhD. Universidade do Vale do Itajaí – Univali. Associação Catarinense de Estudos da Dor – ACED. Singular Clínica de Dor. Existem diversos modelos e evidências da existência de uma relação dinâmica entre mudanças biológicas − estado psicológico − contexto social.(1-6) Esses fatores têm papéis distintos na dor crônica, incapacidade e desajuste emocio- nal. Entre os diversos fatores psicossociais, diversos estu- dos têm apontado que pensamentos catastróficos parecem ser um dos mais importantes preditores de incapacidade fí- sica,(7,8) estresse,(2) intensidade da dor e respostas inadequa- das a tratamentos(9,10) e depressão.(5) Pensamentos catastróficos podem ser definidos como processos mentais direcionados a uma exagerada orientação negativa com relação a um estímulo nocivo.(8) Independen- temente do diagnóstico médico ou da extensão de danos físi- cos, fatores avaliativos tais como pensamentos catastróficos influenciam na habilidade de lidar com a dor e determinam o quanto incapacitada a pessoa se torna ou permanece in- capacitada, uma vez que mediam a percepção da dor e as respostas ao quadro álgico.(1,2) A presença de pensamentos catastróficos em níveis importantes parece contribuir não só para uma maior atenção ao estímulo nociceptivo, bem como para o aumento de afetos negativos em torno da experiência dolorosa. Em função disso vários programas desenvolvi- dos para o tratamento de pacientes com dores crônicas têm incluído a abordagem de pensamentos catastróficos como um importante passo para a reabilitação de pacientes com dor.(11,12) Dada a importância dessas crenças, diversos ins- trumentos têm sido desenvolvidos para avaliar pensamentos catastróficos, a saber: Escala de Catastrofização do Ques- tionário de Estratégias de Enfrentamento – CSQ;(13) Escala de Catastrofização sobre Dor – PCS(14) e a Escala de Ca- tastrofização da Escala de Autoafirmações Relacionadas a Dor – PRSS.(15,16) REFERÊNCIAS 1. Flor H, Hermann C. Biopsychosocial models of pain. In: Dworkin RH, Breitbart WS (eds.) Psychosocial Aspects of Pain: A Handbook for Health Care Providers. Seattle: IASP Press; 2004. p. 47-78. 2. Keefe F, Rumble ME, Scipio CD, Giordano LA, Perri LM. Psychological aspects of persisting pain: Current state of the science. The Journal of Pain 2004;5(4):195-211. 3. Linton SJ. A review of psychological risk factors in back and neck pain. Spine 2000;25(9):1148-156. 4. Pincus T, Burton AK, Vogel S, Field AP. A systematic review of psychological factors as predictors of chronicity/disability in prospective cohorts of low back pain. Spine 2002;27(5):109-20. 5. Sardá JJJ. Investigation of a biopsychosocial perspective of pain in Brazilian chronic pain patients [PhD]. Sydney: The University of Sydney; 2007. 6. Loeser JD (ed.). Perspectives on pain. First World Congress on Clinical Pharmacology and Therapeutics. London: Mac- millan, 1980. 7. Sullivan ME, Thorn BE, Haythornthwaite JA, Keefe FJ, Mar- tin M, Bradley LA, et al. Theorethical perspectives on the re- lation between catastrophizing and pain. Clinical Journal of Pain 2001;17:52-64. 8. Sullivan MJL, Lynch ME, ClarkAJ. Dimensions of catastroph- ic thinking associated with pain experience and disability in pa- tients with neuropathic pain conditions. Pain 2005(113):310-15. 9. Jensen MP, Turner JA, Romano JM. Changes in beliefs, cata- strophizing, and coping are associated with improvement in multidisciplinary pain treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2001;69(4):655-62. 10. Nicholas MK. Theory and Practice of Cognitive-Behavioral Programs. Refresher Courses on Pain Management. Seattle: IASP Press; 1996. p. Pain. An updated review. 11. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Rotteveel AM, Ruesink R, Heuts PHTG. The role of fear of movement/(re)injury in pain disability. Journal Occup Rehabil 1995(5):235-52. 12. Vlaeyen JWS, Morley S. Cognitive-Behavioral Treatments for Chronic Pain. What Works for Whom? Clinical Journal of Pain2005;21(1):1-8. * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 85 23/09/11 15:06
  • 86. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201186 13. Geisser ME, Robinson ME, Henson CD. The Coping Strategies Questionnaire and chronic pain adjustment: A conceptual and empirical reanalysis. Clinical Journal of Pain 1994;10:98-106. 14. Sullivan MJL, Bishop SR, Pivik J. The Pain Catastrophising Scale: development and validation. PsychologicalAssessment 1995;7(4):524-32. 15. Flor H, Behle DJ, Birbaumer N. Assessment of pain-related cognitions in chronic pain patients. Behaviour Research and Therapy 1993;31(1):63-73. 16. Sardá JJJ, Nicholas MK, Asghari A, Pereira I, Pimenta CAM, Cruz RM. Validação da escala de pensamentos catastróficos sobre dor. Acta Fisiátrica 2008;15:31-6. 2ª PARTE - Simbidor.indd 86 23/09/11 15:06
  • 87. 87Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento A Autoeficácia e o Medo e Evitação da Dor na Dor Crônica* MARINA DE GÓES SALVETTI1 ● CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA2 1 Enfermeira, Doutora em Enfermagem na Saúde do Adulto, Medicina Preventiva – Unimed São Roque, bolsista CNPq, Escola de Enfermagem da USP. 2 Enfermeira, Professora Doutora, Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. As crenças são fatores cognitivos ou ideias consideradas ver- dades absolutas.(5) São noções preexistentes sobre a natureza da realidade e influenciam a percepção individual, dos outros e do ambiente.(7) O interesse em estudar fatores cognitivos relacio- nados à experiência de dor advém do fato de que as crenças são fatores modificáveis e têm mostrado influenciar a funcionalida- de e as respostas ao tratamento, em pacientes com dor crônica. As crenças relacionadas à dor influenciam a avaliação que o doente faz da experiência dolorosa, o significado que é atribuído à dor e os comportamentos subsequentes. As crenças se desen- volvem ao longo da vida e parecem estar associadas a dimensões específicas de ajustamento à experiência dolorosa.(11,24) Entre as crenças relacionadas à dor crônica, algumas mere- cem destaque: a crença de autoeficácia e a crença de medo e evitação da dor. Autoeficácia é a crença na habilidade pessoal de desempenhar com sucesso determinadas tarefas ou de apresen- tar determinados comportamentos para produzir um resultado desejável. Ela determina quais comportamentos serão iniciados, quanto esforço será despendido e por quanto tempo o esforço será mantido frente a obstáculos e experiências aversivas.(3) A autoeficácia refere-se à crença de ser capaz de superar de- safios por meio de ações adaptativas. Um indivíduo com auto- eficácia elevada tem uma visão otimista sobre sua capacidade pessoal de lidar com o estresse, é mais motivado e persistente, mesmo enfrentando situações difíceis.(4,19) A autoeficácia parece desempenhar um papel particularmente importante na percepção e ajustamento à dor e subsequente inca- pacidade. A modificação de comportamento, quase sempre ne- cessária nos casos de dor crônica, é facilitada pelo senso pessoal de controle.(19) Pessoas que acreditam poder aliviar seu sofrimen- to pessoal tenderão a mobilizar todas as habilidades de controle da dor aprendidas e serão persistentes nesses esforços.(24) Para alguns autores a autoeficácia é uma variável importante para a ocorrência e gravidade da incapacidade em pacientes com dor crônica,(1,2) para outros a crença de autoeficácia é um media- dor da relação entre medo, intensidade da dor e incapacidade.(8,28) A contribuição da crença de autoeficácia para a incapacidade foi analisada em estudo que comparou uma amostra brasileira e uma amostra australiana de pacientes com dor crônica. Os resul- tados sugeriram que embora variáveis demográficas e relaciona- das à dor contribuam para a incapacidade, as crenças de autoe- ficácia contribuíram de modo significativo para a incapacidade nas duas amostras.(18) A crença de medo e evitação da dor também tem mostrado relevância em estudos que exploraram a determinação da inca- pacidade em pacientes com dor crônica. O medo é uma conse- quência natural da dor e a evitação de atividades provocada pelo medo da dor é razoável na dor aguda, mas é um impedimento para a recuperação da dor crônica. Não está claro, no entanto, por que o medo que ocorre na fase aguda se extingue para alguns e se torna um fator crônico para outros. Uma hipótese possível é que diferenças individuais prévias modulem esse processo.(24) Muitos estudos tratam do medo relacionado à dor como um fator importante na determinação da incapacidade entre doentes com dor crônica. Vlaeyen e Linton(26) desenvolveram o Modelo de Medo e Evitação, que explica por que apenas uma parcela dos indivíduos que apresentam dor lombar aguda desenvolvem dor lombar crônica e incapacidade.(14) Segundo o Modelo de medo e evitação da dor, a maneira como a dor é interpretada pode levar quem a percebe a dois ca- minhos: se a dor é percebida como algo não ameaçador o indi- víduo tende a manter suas atividades habituais e recuperar-se mais facilmente. Por outro lado, quando a dor é interpretada de maneira catastrófica, as interpretações disfuncionais levam ao medo relacionado à dor e comportamentos de evitação de mo- vimentos e hipervigilância da dor, que podem ser adaptativos no estágio agudo, mas quando a dor perdura, podem ter como consequência a incapacidade, o desuso de estruturas corporais e redução de tolerância à dor, o que poderá agravar o problema.(14) Há pesquisas indicando que o medo da dor é mais incapa- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 87 23/09/11 15:06
  • 88. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201188 citante do que a dor em si(6,8,27,22,23) e outras em que o medo não se mostrou um preditor significativo da incapacidade.(13,14,20) Há estudos mostrando que a intensidade da dor e o medo levam à incapacidade relacionada à dor.(9,10,15,16,21,24) Segundo Kovacs,(12) as crenças de medo e evitação da dor não explicam o grau de incapacidade nos pacientes com dor aguda, mas predizem a cronificação da dor. Observa-se, por- tanto, a importância das crenças no manejo da dor crônica e na determinação da incapacidade. Estudo transversal que buscou identificar os principais fato- res relacionados à incapacidade em adultos com dor lombar crô- nica (n=215) mostrou que os indivíduos com autoeficácia baixa apresentaram chance 113% maior de ter incapacidade do que os que apresentaram autoeficácia elevada. Os indivíduos com elevado medo e evitação da dor apresentaram chance de incapa- cidade 41% maior do que os demais, e para os indivíduos com dor intensa a chance de ter incapacidade foi 30% maior quando comparada a indivíduos com dor leve a moderada. A análise da correlação entre as crenças de autoeficácia e medo e evitação da dor evidenciou correlação negativa significativa entre elas (r= −0,592; p<0,001), ou seja, quanto maior a autoeficácia, menor o medo e evitação da dor.(17) Conclui-se, portanto, que as crenças de autoeficácia e medo e evitação da dor têm impacto importante no manejo da dor crô- nica. Programas de tratamento que visem controlar a dor crônica e reduzir o risco de incapacidade devem incluir a identificação e a modificação de crenças disfuncionais. REFERÊNCIAS 1. Arnstein P, Caudill M, Mandle CL, Norris A, Beasley R. Self-efficacy as a mediator of the relationship between pain intensity, disability and depression in chronic pain patients. Pain 1999; 80:483-491. 2. 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Escola de Enfermagem da USP, São Paulo, 2010. p. 122. 18. Sardá JJ, Nicholas MK, Asghari A, Pimenta CAM. The con- tribution of self-efficacy and depression to disability and work status in chronic pain patients: A comparison between Australian and Brazilian samples. European Journal of Pain 2009;13:180-195. 2ª PARTE - Simbidor.indd 88 23/09/11 15:06
  • 89. 89Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 19. Schwarzer, R; Fuchs, R. Self-efficacy and Health Behav- iors. p. 163-195. In: Conner, M; Norman, P. Predicting health behavior: research and practice with social cognition models; 2001. 20. Sieben JM, Vlaeyen JWS, Portegijs PJM, Verbunt JA, Riet-Rutgers S van, Kester ADM, Von Korff M, Arntz A, Knottnerus JA. A longitudinal study on the predictive valid- ity of the fear-avoidance model in low back pain. Pain 2005; 117:162-70. 21. Sorbi MJ, Peters ML, Kruise DA, Maas CJ, Kerssens JJ, Ver- haak PFM, Bensing JM. Electronic momentary assessement in chronic pain II: pain and psychological pain responses as predictors of pain disability. Clinical Journal of Pain 2006; 22(1): 67-81. 22. Storheim K, Brox JI, Holm I, Bo K. Predictors of return to work in patients sick listed for sub-acute low back pain: a 12 month follow-up study. Journal of Rehabilitation Medicine 2005; 37:365-371. 23. Swinkels-Meewisse IEJ, Roelofs J, Verbeek ALM, Oosten- dorp RAB, Vlaeyen JWS. Fear-avoidance beliefs, disability and participation in workers and nonworkers with acute low back pain. Clinical Journal of Pain 2006; 22(1):45-54. 24. Turk DC, Okifuji A. Psychological factors in chronic pain: evolution and revolution. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2002; 70(3):678-90. 25. Turner JA, Franklin G, Fulton-Kehoe D, Sheppard L, Wick- izer TM, Wu R, Gluck JV, Egan K. Worker recovery expecta- tions and fear-avoidance predict work disability in a popula- tion-based workers compensation back pain sample. Spine 2006; 31(6): 682-689. 26. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear avoidance and its conse- quences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain 2000; 85:317-32. 27. Waddell G. The back pain revolution. Edinburg: Churchill Livingstone, 1998. 28. Woby SR, Roach NK, Urmston M, Watson PJ. The relation between cognitive factors and levels of pain and disability in chronic low back pain patients presenting for physioterapy. European Journal of pain 2007; 11:869-877. 2ª PARTE - Simbidor.indd 89 23/09/11 15:06
  • 90. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201190 A Psicossomática e a Multidimensionalidade do Fenômeno da Dor MANOEL ROSAS DOS REIS JUNIOR Mestrando em Saúde Coletiva – Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Unicamp. Especialização em Psicologia Clínica − Stress do trabalhador – PUCC – Campinas (MSC-profissional). Psicólogo pela Universidade Metodista de Piracicaba, Unimep. Filiado à Universidade Estadual de Campinas – Faculdade de Odontologia de Piracicaba. O número de textos e publicações tratando do tema Psi- cossomatização é bastante elevado. Na última década, toda sorte de revisões e análises sistemáticas buscavam explicar a relação da dor orofacial e sua interface com o processo psicológico, o que acaba por tornar inevitável um mergulho mais profundo na personalidade humana. Um dos principais caminhos para adentrar esse processo psicodinâmico da dor− emoção é a porta dos mecanismos de defesa inicialmente ad- vindos da psicanálise. Embora hoje possamos, via recursos digitais de imagem (RMS), registrar os caminhos do pensa- mento, ainda estamos muito longe de compreender essa rela- ção completamente, a ponto de mudar os multissistemas que compõem o fenômeno da dor. Nesta discussão pretende-se discorrer sobre os fundamentos com base nos fundamentos da psicologia analítica envolvidos na dinâmica do AXIS II (fator psicossocial da DTM), focando nos recursos instrumentais va- lidados e disponíveis para auxiliar o cirurgião-dentista no pro- cesso de avaliação de seu paciente diante do ­fenômeno da dor. REFERÊNCIAS Bracher, ESB; Pietrobon, R; Eluf-Neto, J. Cross-cultural ad- aptation and validation of a Brazilian Portuguese version of the chronic pain grade. Quality of Life Research 2010; 19, 847-852. Corricini D et al. Cefaleias refratárias ao tratamento conven- cional – Abordagem psiquiátrica. Revista Simbidor 2000; 1: 23-33. Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examina- tions and specifications, critique. J Craniomand Disord. 1992;6(4):301-55. Dworkin SF, Turner JA, Mancl L, Wilson L, Massoth D, Hug- gins KH, LeResche L, Truelove E. A randomized clinical trial of a tailored comprehensive care treatment program for temporomandibular disorders. J Orofac Pain 2002; 16: 259-276. Genco RJ, Ho AW, Grossi SG, Dunford RG, Tedesco LA. Re- lationship of stress distress and inadequate coping behav- iors to periodontal disease. J. Periodontol 1999;70:711-23. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunfort RG, Machtei EE et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1994; 65:260-7. Moss ME, Beck JD, Kaplan BH, Offenbacher S, Weintraub JA, Koch GG et al. Exploratory case control analysis of psychosocial factors and adult periodontitis. ������������J. Periodon- tol 1996; 67:1060-9. Pimenta CAM, Teixeira MJ. Pesquisa em dor – Algumas re- flexões. Revista Simbidor 2000; 1: 8-16. 2ª PARTE - Simbidor.indd 90 23/09/11 15:06
  • 91. 91Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Sofrimento e suas Funções para o Homem* SERGIO GOMES DA SILVA Psicanalista. Doutorando em Psicologia Clínica – PUC-RJ. Divisão de Psicologia Aplicada – IP/UFRJ. Existe algo de humano na dor e no sofrimento e esse estatuto insofismável é engendrado pela nossa capacidade de significá-la e representá-la. A dor pode ser considerada uma das formas mais elementares de o organismo humano se defender e, quando ela aparece, significa que há algo que precisa de maior atenção e cuidado. Mas quando falamos de dor e sofrimento, como pode- ríamos classificá-los nos seus mais variados tipos? No que compete à dor, ela se coaduna através da enxaqueca, dor de cabeça, artrite, artrose, fibromialgia, gota, dor muscular crônica, reumatismo, dor de dente, otite, apendicite, cálculo re- nal, cólica, dor das parturientes, sem contar as dores provocadas por acidentes, tais como queimaduras, fraturas ou perfuração corporal. Cada uma dessas dores é acompanhada de uma sinto- matologia própria que precisa ser desvendada. Por conseguinte, o sofrimento que acompanha essas dores também é específico e pode ser causado por alguma lesão ao organismo humano. Mas é preciso que se diga que a intensidade da dor e do sofrimento varia de indivíduo para indivíduo. Não é a toa que a International Association for the Study of Pain (Associação Internacional para o Estudo da Dor), com sede em Seattle, nos Estados Unidos, publica mensalmente, desde o ano de 1975, um periódico denominado Pain (dor, em inglês) com as mais recentes descobertas sobre o tema, os novos me- dicamentos produzidos pela indústria farmacêutica e as mais recentes tecnologias médicas para identificação do que provoca o sofrimento causado pela dor. Para essa Associação, dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma lesão tissular existente ou potencial, ou descrita em termos que significam tal lesão.(1) No entanto, é fundamental que se afirme de imediato que há algo no organismo humano que habita na dor.(2) Sem ela, nossa existência estaria ameaçada posto que a dor e o sofrimento nos dão a nossa dimensão subjetiva: nas- cemos pela dor e pelo sofrimento e muitas vezes é através da dor e do sofrimento que chegamos ao fim da vida. É pela dor e pelo sofrimento também que dimensionamos nossa relação com o outro e com o ambiente que nos rodeia e faz a interconexão entre o nosso estado fisiológico e psíquico. Posto isto, podemos afirmar que o ser humano necessita da dor e do sofrimento para situá-lo na sua própria história e trajetória de vida. Tomemos o exemplo das dores reumáticas ou da artrose, ou seja, uma destruição progressiva dos tecidos que compõem a articulação e permitem nossa mobilidade. Quando chegamos a certa idade, que pode ser diferente de homens para mulheres, de ocidentais para orientais, de região para região e até mesmo de país para país com suas respectivas condições de vida, à medida que o organismo humano envelhece a artrose se instala em prati- camente mais de cem por cento da população mundial com mais de oitenta anos. Assim, a dor lembra constantemente ao psiquis- mo que o organismo está velho e não suporta certos movimentos outrora praticados na juventude. Se a mente não envelhece, o mesmo não se pode dizer do corpo com as mazelas fisiológicas que a velhice traz consigo.(2) É preciso lembrar, porém, que tanto a dor quanto o sofrimento precisam ser distintos: há autores que afirmam que há dores físicas e psíquicas ou somáticas. Da minha parte, não vejo diferença entre uma dor que se constitui física e outra que se constitui psíquica. De igual modo, não consigo distinguir um sofrimento físico de um sofrimento psíquico, visto que ambos se afetam mutuamente.(3,4) Não há cisão − nem física nem metafísica − entre a mente ou o cérebro e o corpo. Não há um abismo que separa o psíquico do somático. Não há sujeito no mundo que não altere o seu estado psíquico quando padece de uma dor orgânica, nem muito me- nos há sujeito que não tenha estados alterados na sua fisiologia ­quando sofre de uma dor psíquica. Tomemos dois outros exemplos: nosso humor, nossa paci- ência e nossa irritação se tornam uma constante quando sofre- mos de uma dor de dente, uma apendicite, uma enxaqueca ou um cálculo renal; consequentemente, nossas taxas hormonais ficam muito debilitadas quando sofremos a perda de um amor ou de um ente querido.(5) A dor e o sofrimento psíquicos são únicos na história de vida * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 91 23/09/11 15:06
  • 92. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201192 de cada ser humano, posto que são sentimentos e sensações de difícil dimensionamento e que escapa à nossa razão. Nesse sen- tido, a dor física ou psíquica é sempre fenômeno limite para a nossa própria subjetividade. Se a dor altera nossa estado de humor e se torna o último afeto ou a última muralha a ser ultrapassada entre a loucura e a morte, o sofrimento designará uma perturbação global, uma emoção maldefinida e, portanto, psíquica e corporal, provocan- do uma excitação violenta em nosso organismo.(5) É a partir dessas considerações que pensamos em analisar o sofrimento e suas funções para o homem. REFERÊNCIAS 1. Volich RM. De uma dor que não pode ser duas. In: Berlin- ck MT (org.). Dor. São Paulo: Escuta, 1999, p. 35-60. 2. Berlinck MT. A dor. In: Berlinck MT (org.). Dor. São Pau- lo: Escuta, 1999, p. 7-22. 3. Coblence F. La vie d’âme – Psychê est corporelle, n’en sait rien. In: Revue Française de Psychanalyse, p. 1285- 1356. 4. Costa R. A superação da dor. In: Isto É, n. 2173, jul. 2011. 5. Nasio J-D. O livro da dor e do amor. Rio de Janeiro: Zahar, 1997. 2ª PARTE - Simbidor.indd 92 23/09/11 15:06
  • 93. 93Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Câncer de Mama - Tratamentos e Feminilidade* SARA MOTA BORGES BOTTINO Doutora em Medicina pelo Departamento de Medicina Preventiva da Universidade de São Paulo. Médica assistente da Universidade Federal de São Paulo – Unifesp. Psiquiatra e Psicoterapeuta. Universidade Federal de São Paulo. Departamento de Psiquiatria − Psiquiatra do Programa de Atendimento a Vítimas de Violência − Prove Os seios femininos sempre exerceram fascínio e foram cele- brados como fonte de atração sexual e interesse erótico. Além da identificação dos seios com a feminilidade, a amamentação pro- move um senso de admiração e estima das mulheres em relação a si mesmas, e aos seus pares. O câncer de mama e seus tratamentos podem ter um impacto negativo no funcionamento sexual e na qualidade de vida de mu- lheres em uma fase em que o sexo é extremamente importante nas suas vidas. Mulheres com câncer de mama deparam com vários estressores: medo da morte, dos tratamentos invasivos (mastectomia), dos efeitos colaterais da quimioterapia e radiote- rapia e suas repercussões na sexualidade e fertilidade. Estresse social, sofrimento psicológico e suporte psicossocial influen- ciam a reação de ajustamento, a experiência com o tratamento e a adesão aos tratamentos (Bottino e Litvoc, 2009).(1) A disfunção sexual em sobreviventes de câncer de mama é uma das causas mais comuns dos sintomas de estresse e sofri- mento nessa população. Problemas sexuais como falta de inte- resse sexual, incapacidade de relaxar e de se satisfazer durante a relação sexual, dificuldade para ficar excitada e para obter o orgasmo podem ser decorrentes dos efeitos colaterais da qui- mioterapia adjuvante como a fadiga, ondas de calor e secura vaginal (Thors et al., 2001).(7) Os problemas sexuais também podem ser efeitos colaterais adversos de longo prazo. As on- das de calor representam um problema significativo para as mulheres tratadas com quimioterapia para o câncer de mama. As ondas de calor são frequentemente acompanhadas de pro- blemas emocionais, sintomas depressivos e fadiga mental, que interferem na qualidade do sono e pioram a saúde física. Os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS), além de melhorarem as ondas de calor, melhoram a fadiga, as altera- ções de sono e os sintomas depressivos das mulheres com cân- cer de mama tratadas com quimioterapia. A escolha do ISRS deve ser criteriosa, devido às interações desses antidepressivos com o tratamento hormonal utilizado na prevenção das recor- rências do câncer de mama, principalmente o tamoxifeno (Bot- tino S et al., 2009).(2) A cirurgia de reconstrução mamária tem sido amplamen- te considerada como responsável por benefícios psicológicos, como melhora na qualidade de vida e imagem corporal das mu- lheres mastectomizadas. Entretanto, a maioria avalia as mulhe- res após a realização da cirurgia. Mulheres que escolhem recons- trução imediata podem estar com funcionamento emocional e comportamental comprometidos, porque estão lidando com um diagnóstico recente de câncer de mama. Mulheres que procuram reconstrução imediata, comparadas com as que esperam, estão mais estressadas com os efeitos da mastectomia na sua feminili- dade e sexualidade. Mulheres que procuram a reconstrução tar- dia e que tiveram que lidar com câncer de mama e mastectomia podem também estar experimentando estresse psicológico grave (Kunkel et al 2006).(4) Os resultados indicam que a reconstrução mamária não é uma panaceia para as consequências emocionais e psicológicas da mastectomia. Outro aspecto importante é a avaliação dos aspectos de- mográficos, suporte social, além do impacto do diagnóstico de câncer na morbidade psíquica, que podem influenciar a tomada de decisão do médico a respeito do tipo de cirurgia indicada, e a concordância dessa decisão com a paciente. Em que extensão as preferências do paciente foram consideradas na indicação e decisão da cirurgia e o papel da concordância entre a visão do médico e da paciente no processo de tomar decisões? Em que extensão as variáveis sociodemográficas e psicossociais têm impacto nas preferências da paciente na tomada de decisão? Quais os efeitos psíquicos da mastectomia e da reconstrução imediata ou tardia na imagem corporal e qualidade de vida das mulheres com câncer de mama? Que fatores predizem a ima- gem corporal e a qualidade de vida após a cirurgia e o quanto as mulheres estão satisfeitas com as decisões que fizeram a respeito da própria cirurgia, com os resultados dessa cirurgia e com a provisão de cuidados são questões importantes a serem consideradas pelos profissionais envolvidos no cuidado e ava- liação das mulheres com câncer de mama (Kanz et al., 2004; Noyan MA et al., 2006).(3,5) Os profissionais que trabalham com pacientes com cân- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 93 23/09/11 15:06
  • 94. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201194 cer de mama devem conversar com as pacientes sobre as dificuldades sexuais e aplicar avaliações abrangentes (com- pletas), além de orientar e auxiliar no manejo dessas difi- culdades. Os profissionais devem estar atentos a todos es- ses fatores para poder avaliar a “satisfação com a cirurgia e bem-estar”, antes de assumir que a reconstrução mamária imediata confere benefícios psicológicos comparados com a reconstrução tardia e com a mastectomia sem reconstrução. Os resultados da cirurgia estética devem ser avaliados tanto em termos de mudanças objetivas como psicológicos, por- que as expectativas dos pacientes são principalmente psico- lógicas ou psicossociais. REFERÊNCIAS 1. Bottino, SMB & Júlio Litvoc: Bottino S & Litvoc J. Preva- lência e impacto do Transtorno do Estresse Pós-Traumático na qualidade de vida das mulheres recém-diagnosticadas com câncer de mama. Tese de doutorado. Faculdade de Me- dicina da Universidade de São Paulo, 2009. 2. Bottino SMB; Fraguas R; Gattaz WF. Depressão em pacien- tes com câncer. Revista de Psiquiatria Clínica, 2009. 3. Kanz, 2004. Patient-Physician Concordance: Preferences, Perceptions, and Factors Influencing the Breast Cancer Sur- gical Decision. Journal of Clinical Oncology. 4. Kunkel EJ, Chen EI. Psychiatric aspects of women with breast cancer. Psychiatr Clin North Am. 2003 Sep; 26 (3): 713-24. 5. Noyan MA, Sertoz OO, Elbi H, Kayar R, Yilmaz R. Varia- bles affecting patient satisfaction in breast surgery: a cross- -sectional sample of Turkish women with breast cancer Int J Psychiatry Med. 2006;36(3):299-313. 6. Stein KD, Jacobsen PB, Hann DM, Greenberg H, Lyman G. Impact of hot flashes on quality of life among postmenopau- sal women being treated for breast cancer. J Pain Symptom Manage. 2000 Jun;19(6):436-45. 7. ThorsCL,BroeckelJA,JacobsenPB.Sexualfunctioninginbre- ast cancer survivors. Cancer Control. 2001 Sep-Oct;8(5):442-8. 2ª PARTE - Simbidor.indd 94 23/09/11 15:06
  • 95. 95Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Adição a Opioides: Dinâmica Psicológica e Psicossocial* ELIANA ARAÚJO NOGUEIRA DO VALE Mestre em Psicologia − Departamento de Psicologia da Universidade de São Paulo. Membro do Grupo de Controle da Dor − Anestesiologia, do Instituto Central do Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da International Society of Neuropsychoanalysis. Pós-graduação em Psiquiatria e Psicologia Médica − Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Escola Paulista de Medicina. INTRODUÇÃO O uso de substâncias psicoativas pode ocorrer por prescrição médica, ou ilegalmente, por uso recreativo, abusivo ou por adi- ção, sendo influenciado por variáveis culturais e sociológicas.(5) A adição a uma substância é classificada como doença crôni- ca, e caracteriza-se por alterações fisiológicas e neurobiológicas duradouras, bem como por um conjunto de sintomas cognitivos e comportamentais, com autoadministração repetida que leva à tolerância, abstinência e uso compulsivo da substância.(11) Isso ocorreria em detrimento das demais atividades, mesmo com o conhecimento do usuário de que essa prática traz prejuízos sig- nificativos à vida familiar, social e profissional.(7) Adição e abuso de drogas estão relacionados ainda a comportamento sexual de risco e eventual contaminação por Aids.(9) BRASIL: PREVALÊNCIA NO USO DE OPIOIDES Estatisticamente, o consumo e abuso de opioides seria maior em países ricos do que naqueles com renda de moderada a baixa.(4) No Brasil, há prevalência muito menor no uso de opioides do que nos Estados Unidos,(3) onde os níveis de consumo e adição constituem importante problema de saúde pública. Segundo levantamento do Governo brasileiro, realizado em 2005, com ampla amostragem nacional, as estimativas para con- sumo de analgésicos opiáceos na população de 12 a 65 anos são de 1,6% na vida, 0,23% no último ano, e 0,06% no último mês, havendo prevalência do uso por mulheres em relação aos homens, e prevalência nas regiões norte e nordeste do país em relação às demais. Entre os analgésicos opiáceos mais consumidos estão o xarope de codeína (Tilex − 0,88%), a dolantina (0,11%) e a morfi- na (0,05%), não sendo estatisticamente significativo o número de dependentes; finalmente, o registro de uso de heroína é de 0,1% na vida.(4) O abuso de opioides prescritos no Brasil está concentra- do nos ambientes hospitalares, inclusive por parte de profissionais médicos; e na Clínica da Dor, em que os analgésicos opioides têm papel essencial. Antes usados exclusivamente em oncologia, seu uso foi ampliado para o controle da dor pós-operatória, e de dores agudas e crônicas. É possível que, com o aumento no uso, a adi- ção também venha a constituir um problema de saúde pública em nosso país. A despeito do baixo consumo atual, há preocupação por parte de profissionais com o impacto da síndrome de depen- dência sobre os índices de mortalidade e morbidade.(2) PSICONEUROBIOLOGIA DA ADIÇÃO O mecanismo neurobiológico responsável pelas sensações de prazer no consumo de drogas estaria relacionado à ativa- ção dos circuitos neurais do sistema de recompensa cerebral (área tegmentar ventral, núcleo acumbente, lócus cerúleo, córtex pré-frontal).(14) Há evidências de que o consumo crônico de drogas leva a alterações persistentes no nível molecular e celular, incluindo mudanças na transcrição genética, no processamento do RNA e de proteínas, e nos mecanismos sinápticos.(19) Em roedores, ob- servou-se que o uso prolongado de cocaína levava a uma perda permanente da depressão de longa potenciação na plasticidade neural do núcleo acumbente.(11) Apesar da produção de sensações prazerosas, a adição não se desenvolve em todos os usuários; isso ocorreria principalmente naqueles que apresentam perfil de risco.(21) PERFIL DE RISCO PARA ADIÇÃO A OPIOIDES Embora haja controvérsias no que diz respeito à especifici- dade ou não de fatores genéticos e ambientais no uso/abuso de drogas,(12) foram observados, na literatura, os seguintes fatores de risco para adição a opioides: 1. Fatores genéticos diversos associados à impulsividade, com- portamentos de risco e resposta ao estresse;(13,16) 2. Fatores familiares: estudos com gêmeos dizigóticos e mono- zigóticos; e com parentes próximos;(12) * Não houve subsídios ou patrocínios. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 95 23/09/11 15:06
  • 96. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201196 3. Comorbidades psiquiátricas / transtornos de personalida- de, com especificidade para Transtorno de Personalidade Antissocial, Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperati- vidade, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Esquizofrenia, Depressão;(22) 4. Abuso sexual e maus-tratos na pré-adolescência, possivel- mente pelo desenvolvimento de Síndrome de Estresse Pós- -Traumático;(6) 5. Associação a lugares/grupos sociais que fazem uso de drogas;(22) 6. Outros tipos de adição (codependência): álcool, tabagis­mo, cocaína;(21) 7. Facilidade de acesso;(3) 8. Pessoas em situação de risco social: classe socioeconômica baixa, sem-tetos, pessoas com residência precária;(20) 9. Rota preferencial de administração por injeção;(15) 10. Sexo feminino;(10) 11. Variáveis psiconeurais: impulsividade causada por baixa ati- vação do córtex pré-frontal.(1,8) Estudos pré-clínicos indicam que estressores sociais (se- paração materna, estresse por derrota e por subordinação) predispõem roedores ao consumo de drogas, inclusive opio- ides; no entanto, esses aspectos foram pouco estudados em modelos humanos.(18) CONCLUSÃO O perfil de risco acima foi levantado a partir de dados não- -brasileiros. Embora a adição a opiáceos ainda seja incipiente no Brasil, seria desejável obter dados a partir dessa realidade, principalmente com foco na Clínica da Dor e em ambientes hos- pitalares. Uma linha de pesquisa promissora seria a investigação dos estressores sociais em modelos humanos. REFERÊNCIAS 1. Acton GS. Measurement of impulsivity and a hierarchical model of personality traits: implications for substance use. Subst Use & Misuse. 38:67-83, 2003. 2. Baltieri DA et al. Brazilian guideline for the treatment of pa- tients with opioids dependence syndrome. Rev Bras Psiquiatr, 2004;26(4):259-68. 3. Bollinger LC et al. Under the counter. The diversion and abuse of controlled prescription drugs in the US. The National Cen- ter onAddiction and SubstanceAbuse at Columbia University (CASA). USA, Jul 2005, 214 p. Disponível online em <www. drogas.org/portaldrogas>. 4. Carlini EA et al. II Levantamento domiciliar sobre o uso de drogas psicotrópicas no Brasil: estudo envolvendo as 108 maiores cidades do país. 2005. Senad/Unifesp. <http://obid. senad.gov.br>. 5. Castro FG, Alarcón EH. Integrating cultural variables into drug abuse: prevention and treatment with racial/ethnic mi- norities. J Drug Issues. 0022-0426/02/03, 783-810, 2002. 6. Conroy ED et al. Child maltreatment as a risk factor for opioid dependence: comparison of family characteristics and type and severity of child maltreatment with a matched control group. Child Abuse and Neglect: The Intl J, 33(6):343-52, Jun 2009. 7. DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis- orders, 4.ed., American Psychiatric Association, Washington DC, 2004. Disponível online em português do Brasil em: <www.psicosite.com.br/cla/DSM-IV.htm>. 8. Everitt BJ et al. The orbital prefrontal cortex and drug addic- tion in laboratory animals and humans. Ann N.Y. Acad. Sci. 1121:576-97, 2007. 9. Freedman MS et al. Associations between substance use, sex- ual risk taking and HIV treatment adherence among homeless people living with HIV.AIDS Care: Psych and Socio-MedAs- pects of AIDS/HIV. 29(6):692-700, 2009. 10. Jamison RN et al. Gender differences in risk factors for aber- rant prescription opioid use. J Pain, 11(4):312-20, Apr 2010. 11. Kasenetz F et al. Transition to addiction is associated with a persistent impairment in synaptic plasticity. Science. 328(5986):1709-12, 2010. 12. Kendler KS et al. Childhood sexual abuse and adult psychiatric and substance use disorders in women: an epidemiological and co-twin control analysis. Arch Gen Psych, 57(10):953-9, 2000. 13. Kreek MJ et al. Genetic influences on impulsivity, risk tak- ing, stress responsivity and vulnerability to drug abuse and addiction. 14. Kosten, TR & George TP. The neurobiology of opioid depen- dence: implications for treatment. Sci Pract Perspect, 1(1):13- 20, Jul 2002. 15. Kumar R & Dhawan A. Reasons for transition and reverse transition in patients with heroin dependence. Indian J Psych. 44(1)19-23, 2002. 16. Lachman HM et al. Genomewide suggestive linkage of opioid dependence to chromosome 14q. Hum Mol Genet. 164:1327- 34, 2007. 17. Manchikanti L et al. Psychological factors as predictors of opioid abuse and illicit drug use in chronic pain patients. J Opioid Management, 3(2):89-100, March/Apr 2007. 18. Miczek KA et al. Social stress, therapeutics and drug abuse: preclinical models of escalated and depressed intake. Pharma- col Ther.120(2):102-28, Nov 2008. 2ª PARTE - Simbidor.indd 96 23/09/11 15:06
  • 97. 97Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento 19. Nestler EJ. Molecular basis of long-term plasticity underlying addiction. Nature Reviews Neuroscience. 2:119-128, Feb 2001. 20. Scherbaum N, Specka M. Factors influencing the course of opiate addiction. Int J Methods Psych Res. 17(1): S39-44, Jun 2008. 21. Sullivan M & Ferrell B. Ethical challenges in the management of chronic nonmalignant pain: negotiating through the cloud of doubt. J Pain, 6(1):1, Jan, 2005. 22. Webster L & Dove B. Avoiding opioid abuse while managing pain. MN, USA, Sunrise River Press, 202 p. 2ª PARTE - Simbidor.indd 97 23/09/11 15:06
  • 98. 10º SIMBIDOR Arquivos | 201198 A Discriminação Racial no Controle da Dor MARIA CLARA GIÓRIO DUTRA KRELING1 ● CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA2 1 Mestre em Enfermagem. Doutoranda pelo Programa de Pós-Graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto da Escola de Enfermagem da USP. Docente do Departamento de Enfermagem da UEL. 2 Professora Titular da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo. INTRODUÇÃO A dor é uma experiência que traz prejuízos que variam em forma e magnitude. Seu alívio deve ser considerado um direito de quem a sente e um dever de quem a assiste; no entanto, nem sempre isso ocorre de forma satisfatória. O tratamento inadequa- do da dor pode ser atribuído a fatores relacionados ao sistema de saúde, ao cuidador e ao paciente. Entre minorias raciais e étnicas há descrição de variabili- dade na qualidade do manejo da dor e isso pode ter profun- das implicações sobre o estado de saúde e qualidade de vida. Se decisões do tratamento são influenciadas por raça, renda, educação e fatores socioculturais, elas são injustificáveis e precisam ser eliminadas.(8) A vulnerabilidade de determinadas raças e etnias pode ser agravada pela subjetividade da dor, cuja expressão depende de quem a sente. Pesquisas sobre o tema apresentam indícios de que há discriminação no tratamento da dor, o que justifica explo- rar este tema, visando identificar evidências de discriminação de natureza racial/étnica no tratamento da dor. METODOLOGIA As bases eletrônicas pesquisadas foram: Pubmed/Medline, Literatura Latino-Americana em Ciências da Saúde (LILACS), Scientific Eletronic Library Online (SciELO), Cochrane, EM- BASE.com, SCOPUS e psycINFO. Foram usados os descritores padronizados no MESH e DeCs: pain−dor and race−raça or eth- nic−etnia, and analgesia−analgesia. Para refinar a busca, a essas combinações foram acrescidos os termos: prejudice, discrimi- nation, disparaties and prescriptions drug. Não estabelecemos data-limite para as publicações, com a finalidade de adquirirmos um número máximo de artigos relacionados ao tema. Os critérios de inclusão dos artigos foram: estudos de na- tureza quantitativa com adultos e que analisavam a interfe- rência da raça/etnia do paciente na tomada de decisão para o controle da dor. Os aspectos analisados foram: data de publicação, país de origem do estudo, objetivos e desenho do estudo, raças estuda- das, tipos de dores, desfechos e principais resultados. RESULTADOS E DISCUSSÃO Dos 3.216 estudos encontrados, 50 atenderam aos critérios de inclusão e, destes, um foi realizado na Austrália, outro na Noruega e os demais nos Estados Unidos; 13 foram publicados na década de 1990 e 27 nos anos de 2000 a 2009. A influência da raça e etnia sobre o controle da dor parece ser uma preocupação relativamente recente.(3) Durante a década de 1990, nos Estados Unidos, várias organizações profissionais tais como a Organiza- ção Mundial da Saúde, a Agência de Cuidado à Política e Pes- quisa da Saúde, a Sociedade Americana da Dor e a Sociedade de Enfermagem em Oncologia realizaram grandes esforços para direcionar discussões sobre o tema.(4) Dos estudos analisados, os desenhos metodológicos fo- ram predominantemente transversais (31/50), seguidos pelos de coorte (19/50). Foram encontradas 25 diferentes composições de grupos raciais/étnicos. Em 29 estudos observou-se que raça e etnia fo- ram utilizadas e analisadas indistintamente. Apenas um estudo apresentou uma classificação de forma a distinguir raça e etnia, incluindo negros e brancos na categoria “raça” e hispânicos na categoria “etnia”, porém nas análises foram comparados indis- tintamente.(6) Raça pode ser definida como cada uma das gran- des subdivisões da espécie humana que, supostamente, constitui uma unidade relativamente separada e distinta, com característi- cas biológicas e organizações genéticas próprias. A classificação mais básica e difundida é a das três grandes subdivisões: cauca- soide (raça branca), negroide (raça negra) e mongoloide (raça amarela). Etnia pode ser definida como população ou grupo so- cial que apresenta relativa homogeneidade cultural e linguística, compartilhando história e origens comuns.(5) Verificou-se também que para uma mesma raça são utiliza- das terminologias diferentes como negros e americanos africa- nos. Quanto ao termo “hispânico”, o Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos, em 2002, relatou que os termos “hispânicos e latinos” são referidos pelos pesquisadores para os descenden- tes de espanhóis, que podem ser de Cuba, México, Porto Rico, América do Sul ou Central ou outras culturas espanholas.(3) Ressalta-se também que os autores não justificam suas escolhas, 2ª PARTE - Simbidor.indd 98 23/09/11 15:06
  • 99. 99Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento não apresentam nenhum critério preestabelecido ou se orientam por uma classificação padronizada baseada em literatura. Apesar disso, é um equívoco concluir que, por não se tratar de clas- sificações científicas mas construídas e reforçadas por normas sociais, a raça e a etnia sejam artificiais ou irreais e destituídas de valor na pesquisa.(9) As dores analisadas na maioria dos estudos foram fraturas, dor crônica em geral, dor oncológica e dor no pós-operatório. Os estudos apresentaram vários desfechos como prescrição de anal- gésicos, acesso do paciente ao tratamento, indicação de exames, diferença entre a estimativa de intensidade de dor do médico e o relato do paciente. A discriminação racial no controle da dor foi relatada em 74% dos estudos. Dos estudos que analisaram a raça negra juntamente com outras raças/etnias (n=43), 24 apresentaram como resultados a discriminação racial para negros (55,81%). Hispânicos foram comparados com outras raças/etnias em 30 estudos e a discriminação para essa etnia foi encontrada em 16 deles (53,33%). Significado e comportamento frente à dor podem estar associados a normas culturais e a percepção e comunicação podem ser prejudicadas quando as etnias do profissional de saúde e do paciente são diferentes. O estereótipo étnico tam- bém pode interferir na capacidade do profissional de saúde em avaliar a dor de forma confiável. Portanto, por uma variedade de razões, profissionais apresentam risco de subvalorizar a dor de pacientes de outras culturas.(10) Ainda que diferenças no tratamento da dor baseadas em raça e etnia sejam tema de interesse crescente na literatura e pesqui- sas em dor, há pouca evidência para explicar por que essas di- ferenças existem.(7) Possíveis explicações incluem racismo dos cuidadores em saúde, língua e barreira cultural, que dificultam a comunicação, fatores socioeconômicos que afetam pacientes de minoria étnica e lacunas no entendimento de como avaliar a dor de forma confiável. Enquanto esses aspectos não estiverem mais claros, será difícil elaborar estratégias para eliminar diferenças étnicas e raciais no tratamento da dor.(1) Pesquisas sobre instrumentos de avaliação da dor sensíveis cultural e linguisticamente e estudos sobre gênero, fatores eco- nômicos, língua, aculturação, qualidade de cuidado nas minorias raciais e étnicas são necessárias.(7) Autores sugerem que uma das iniciativas para diminuir a discriminação racial no manejo da dor possa ser a implantação de protocolos de atendimento a pacientes com dor nos serviços de saúde.(2) Outro aspecto importante a ser considerado é a ne- cessidade de discussões que permitam a expressão e análise de preconceitos que possam influir na assistência prestada, durante a formação do profissional de saúde e durante toda a vida pro- fissional. CONCLUSÃO A discriminação racial foi identificada em 74% dos estudos, sendo que a raça negra foi a mais discriminada, seguida pelos hispânicos. Há evidência de que o comportamento de cuidadores contribui para discriminações étnicas/raciais no tratamento da dor nos Estados Unidos, pois 96% dos estudos foram realizados naquele país. Os resultados apresentados apontam para a ne- cessidade da realização de pesquisas sobre este tema em outros países além dos Estados Unidos e a importância da reflexão so- bre a influência de diferenças culturais na prestação do cuidado durante a formação de recursos humanos em saúde. REFERÊNCIAS 1. Bonhan VL. Race, Ethnicity, and Pain Treatment: Striving to Understand the causes and solutions to the Disparities in Pain Treatment. Journal of Law Medicine & Ethics 2001 29 (1): 52-68. 2. Cintron A, Morrison RS. Pain and Ethnicity in the United States: A systematic review. Journal Palliat Med 2006 Dec 9(6): 1454-73. 3. Edwards CL, Fillingim RB, Keefe F. Race, ethnicity and pain. Pain 2001 94: 133-137. 4. Enzenwa MO, Ameringer S, Ward SE, Serlin RC. Racial and Ethnic disparaties in pain management in the United States. J Nurs Scholarsh 2006 38(3): 225-33. 5. Ferreira ABH. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da lín- gua portuguesa. 3.ed. Rio de Janeiro: Nova Fronteira, 1999. 6. �������������������������������������������������Gerson LW, Emond JA, Camargo CA. US emergency de- partment visits for hip fracture, 1992-2000. Eur J Emerg Med 2004 11(6):323-8. 7. Green CR, Anderson KO, Baker TA, Campbel LC, Decker S, Fillingim RB, Kaloukalani DA, Lasch KE, Myers C, Tait RC, Todd KH, Vallerand AH. The unequal burden of pain: Confronting Racial and ethnic disparities in pain. Pain Medi- cine 2003 4(3):277-294. 8. Green CR, Todd KH, Lebovits A, Francis M. Disparaties in Pain: Ethical Issues. Pain Medicine 2006 7(6): 530-533. 9. Laguardia J. O uso da variável “Raça” na Pesquisa em Saú- de. Rev. Saúde Coletiva 2004 14(2):197-234. 10. �������������������������������������������������������Todd KH, Vallerand AH. The Unequal Burden of Pain: Con- fronting Racial and Ethnic Disparaties in Pain. Pain Medi- cine 2003 4(3): 277-294. 2ª PARTE - Simbidor.indd 99 23/09/11 15:06
  • 100. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011100 A Perícia Médica em Dor JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antonio Prudente. CONCEITUAÇÃO A perícia é a capacidade teórica e prática para empregar, com talento, determinado campo do conhecimento. Uma de suas principais características é a reprodutibilidade.(1,2,3) Uma perícia bem feita sempre alcança os mesmos resultados. A falsa perícia é diferente da imperícia. A falsa é a afirmação contra a verdade, assim como a negação ou mesmo a omissão dela. A imperícia é a ignorância, a falta do conhecimento técnico e/ou científico, a inabilitação específica para a prática de deter- minado ato.(2,3) Ambas são enquadradas pelo nosso Código Penal. A perícia médica é, em sentido amplo, todo e qualquer ato propedêutico ou exame, feito por médico, com a finalidade de colaborar com as autoridades administrativas, policiais ou judi- ciárias na formação de juízo a que estão obrigadas.(1,2) O atestado médico se constitui em declaração sucinta das consequências de um fato médico que implicam providências administrativas, judiciárias ou oficiosas, relacionadas com o ob- jeto de avaliação: o referido como doente. A confecção de documentos médico-legais como o atestado relacionado à dor é uma das mais difíceis atividades dentro do campo da perícia médica. A auditoria é uma atividade profissional da área médica (e também de enfermagem) que analisa, controla e autoriza os procedimentos médicos para fins de diagnose e condutas tera- pêuticas, propostas e/ou realizadas, respeitando-se a autonomia profissional e preceitos éticos, que ditam as ações e relações hu- manas e sociais. Sua existência, necessidades e objetivos são plenamente reconhecidos pela legislação e pelos códigos de éti- ca das profissões da área de saúde.(8) O PERITO Armando Cânger Rodrigues, meu saudoso professor e orien- tador, advogava que o perito médico deveria zelar pela sua imagem perante os seus pares e perante toda a sociedade. Con- siderava que justiça e honestidade deveriam permear toda sua vida. A probidade deve incluir todos os seus parceiros em laços interpessoais, comerciais e empregatícios. Os documentos por ele produzidos deveriam ser claros, precisos e sem prolixidade. Genival Veloso de França, outro baluarte da medicina legal, em seu “decálogo ético do perito” também deu ênfase à condu- ta e à imagem do perito, e sentenciou que este deveria: evitar conclusões intuitivas e precipitadas; comunicar-se de modo re- sumido e em tom sério; agir com modéstia e sem vaidade; man- ter o sigilo exigido; ter autoridade para ser acreditado; ser livre para agir com isenção; não aceitar a intromissão de ninguém; ser honesto e ter vida pessoal correta; ter coragem para tomar as decisões necessárias; e ser competente para ser respeitado.(2) A atividade do perito deve ser pautada no encontro da ver- dade e não do resultado pecuniário de seus atos, mesmo que não lhe sejam primários e beneficiem seu empregador.(10) A DIFERENÇA ENTRE O MÉDICO PERITO E O MÉDICO ASSISTENTE No primeiro capítulo (que trata dos princípios fundamentais) do novo Código de Ética Médica, promulgado em 2010, encon- tramos explicitamente que a medicina é uma profissão a serviço da saúde do ser humano e da coletividade e deverá ser exercida sem discriminação de nenhuma natureza.(4) Nesta mesma linha, também expressa que o alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em benefício da qual deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade profissional.(4) Fica difícil admitir que o perito contratado por um seguro mé- dico, um seguro de saúde, um convênio médico, um plano de saúde, uma cooperativa médica, ou mesmo por setor do sistema de seguridade e/ou previdência social exerça sempre sua função em prol de um ser humano especial: o nosso doente. No mesmo capítulo, o novo código de ética explicita que o médico guardará absoluto respeito pelo ser humano e atuará sempre em seu benefício. Jamais utilizará seus conhecimentos para causar sofrimento físico ou moral, para o extermínio do ser humano ou para permitir e acobertar tentativa contra sua dignidade e integridade.(4) A principal diferença entre o médico assistente e o perito é o comprometimento prioritário para com o melhor resultado das consequências de seus atos. Apenas para o médico assistente o melhor resultado é aquele que beneficia sempre o doente. A missão declarada de um perito do Instituto Nacional do Seguro Social (INSS) pode ser a decisão sobre a conces- são ou manutenção de um benefício ao segurado. O médico, 2ª PARTE - Simbidor.indd 100 23/09/11 15:06
  • 101. 101Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento neste caso, quando assume o papel de perito, afasta-se do ato médico presumido (infelizmente, o ato médico carece de uma regulamentação plena, e as fronteiras do charlatanismo per- sistem no Brasil sem os balizamentos necessários), examina e conclui tecnicamente a respeito do benefício em pauta. Nos treinamentos ministrados nos cursos de educação con- tinuada do INSS aos seus peritos, fica tácito o objetivo a ser alcançado nas perícias de benefícios: embasar pelo ato pericial a revisão da concessão de benefícios, e, quando possível, seu cancelamento. O número alcançado de cancelamentos é festeja- do. Embora, a priori, todos os peritos que julgaram, no passa- do, justo e de direito o benefício concedido, mereçam respeito e credibilidade; as revisões parecem duvidar deste aforismo, e da motivação daqueles peritos naquele momento. O novo código, recém-publicado, determina que o traba- lho médico não pode ser explorado por terceiros com obje- tivos de lucro, finalidade política ou religiosa.(4) O trabalho do perito médico contratado por uma seguradora qualquer ou mesmo por uma entidade governamental, pode trazer benefí- cios pecuniários. Os referidos benefícios nos parecem lucros advindos do trabalho médico... Os peritos do INSS são funcionários públicos e devem obedi- ência aos ditames hierárquicos de seus cargos. Os peritos foram contratados pelo fato de serem médicos e, destarte, já regidos pelo código de ética médica e pelo juramento de Hipócrates. Os objetivos da perícia são passíveis de contestação sobre a existên- cia de conflito de interesses não declarados. Outro princípio fundamental adotado pelo novo código de ética reza que a medicina não pode, em nenhuma circunstância ou forma, ser exercida como comércio.(4) Fica difícil, fato que ocorreu em passado recente, assistir em propagandas televi- sivas a participação de um colega médico, que se intitulava dono de um dos planos de saúde com abrangência nacional e membro do poder legislativo − o médico explorando médicos e podendo exercer poder persuasivo do cargo político sobre a normatização da prática médica. Nenhum conselheiro federal ou estadual considerou a possibilidade de infração ética. O car- go político talvez lhe concedesse impunidade perante os Con- selhos Federal e Regionais de Medicina, ou a atitude descrita não fosse considerada antiética. Perícias de auditores médicos, de empresas intermediárias da profissão médica, são alvos frequentes e, na maioria das vezes, merecidos de contestações pela classe médica. Os peritos judiciais estão sujeitos à disciplina judiciária, sen- do considerados auxiliares da Justiça em virtude da necessida- de, apresentada pelo juiz, de solucionar questões que exigem conhecimentos específicos em determinadas matérias de difícil elucidação. À perícia médica judicial pode ser atribuída função de natureza pública, implicando a consideração de que os docu- mentos assinados pelo perito presumem fé pública, assumindo presunção jure et jure, e somente podem ser contraditados quan- do de provas incontroversas.(2) O ALVO DA PERÍCIA Dor é antes de tudo queixa.(6,7) Não há melhor maneira de se entender o desconforto doloroso do que ouvir atentamente o próprio autorrelato de quem o sofre. Mesmo assim, sabemos que a subjetividade da matéria sempre nos reserva dificuldades. Sempre que lançamos mão de interpretações ou parâmetros indiretos na avaliação da dor estamos nos afastando de seu real significado e mensuração.(9) O processo doloroso contempla modulação desde a transdu- ção dos estímulos periféricos, a transmissão pela rede neural e até sua percepção consciente. A modulação pode ser intensa o bastante para o indivíduo sentir dor a partir da ausência de es- tímulos dolorosos, ou não sentir desconforto algum a partir de estimulação dolorosa vigorosa.(6) Na algologia, mais que em qualquer outra área de atuação, somos totalmente dependentes das informações prestadas pelo doente. Nenhum exame complementar, mesmo aquele mais moderno e sofisticado, pode concordar ou discordar com as alegações do doente, sem dar margem a dúvidas. Exames como os termométricos realizados com instru- mentos de última geração, ou as imagens obtidas pela res- sonância magnética funcional ou pelo mapeamento de pósi- trons, não conseguem discernir a presença real de dor de uma alegação falsa de dor. Os valores percentuais encontrados para resultados falso- -positivos de exames complementares chegam apenas a metade dos casos. A clínica é sempre soberana e os exames subsidiários, obvia- mente, como o próprio nome sugere, são complementares.(9) Não deixam, no entanto, de ser úteis para a composição do laudo e esclarecimento de dúvidas surgidas durante o processo pericial. O ATESTADO MÉDICO SOBRE A DOR Toda queixa é manifestação de pensamentos, é comporta- mento, é relatório, é testemunho... Um atestado médico de dor seria, em suma, um aval médi- co sobre um testemunho, sobre uma queixa ou uma experiência de outra pessoa: o doente. Não somos − e, no nosso momen- to de desenvolvimento científico e tecnológico, ninguém é − 2ª PARTE - Simbidor.indd 101 23/09/11 15:06
  • 102. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011102 competentes para elaborar, dentro de nossos preceitos éticos, um atestado de dor. Nosso atestado avalizaria o testemunho de um evento do qual nós não teríamos conhecimento direto, não sentiríamos o que o doente sente ou diz sentir. Assim sendo, a dor é uma quei- xa, e o que sempre se julga é a credibilidade de quem a diz sentir. O atestado que se atém ao fenômeno doloroso não deve ser, mas pode ser, elaborado, caso o médico decida fazê-lo, declaran- do o que o doente refere sentir, não simplesmente o que ele sente. Quanto aos diagnósticos contidos no atestado médico, estes devem ser adjetivados como hipotéticos ou como compatíveis com os demais elementos que fazem parte do conteúdo do ates- tado. Sempre que possível devemos nos ater aos diagnósticos que contenham menor presunção de nossa parte. As conclusões periciais, reforçando ou negando a presença do fenômeno doloroso, tal qual ele é referido, geralmente se ba- seiam em outros elementos encontrados e interpretados. O perito denuncia a falta de credibilidade do queixoso flagrando uma in- verdade ou um fingimento; ou uma ou mais discrepâncias entre a queixa dolorosa e o exame do referido doente (quando este concorda com o exame por um perito) e de seus documentos. A impossibilidade da obtenção de prova irrefutável contra ou a favor da dor alegada é substituída pelo encontro de elementos que induzem ao descrédito do queixoso. Um doente que refere dores em um membro inferior que o impedem de encostar a planta do pé no chão, que deambula ape- nas quando faz uso de muletas, cujos sapatos em uso demons- tram, à inspeção, desgaste simétrico de suas solas, pode ter sua credibilidade contestada. O bom senso é crucial pois, mesmo assim, o doente pode sentir dores, mas não na intensidade e nas limitações alegadas. Pode sentir as dores alegadas, porém pode ter mentido sobre a impossibilidade de encostar seu pé no chão... O denodo do simulador em reforçar uma queixa dolorosa demonstrado na manutenção de uma falsa postura, no decorrer de anos e anos, pode desenvolver mudanças crônicas persisten- tes como encurtamento de tendões, limitações nos movimentos articulares, alterações vasculares entre outras. O exame físico desses doentes pode detectar elementos orgânicos relacionados ou não com a queixa original de dor. A presença da dor e da dis- tinção deste nexo será uma das difíceis incumbências do perito. O corolário de elementos produzidos pelo simulador, com o intuito de reforçar a queixa dolorosa primariamente falsa, pode causar dor, mesmo de modo agudo. Quando o perito conclui que a alegação de dor se trata de uma queixa falsa, nem sempre o queixoso pode ser agraciado com um título de sanidade. Um elemento complicador da avaliação criteriosa sobre a dor é a possibilidade de o “simulador” (flagrado na perícia) ser portador de grave transtorno de personalidade. A síndrome de Munshausen acomete os chamados doentes itinerantes, que produzem (portanto, simulam) intrigantes sinais, sintomas e/ou queixas (incluindo as dolorosas) sem o interesse precípuo de obter vantagens, exceto a de se passar por doente. Quando diagnosticados corretamente, mudam de local de atendi- mento para reiniciar o tratamento da doença factoide (daí a sino- nímia de doentes itinerantes) e reproduzir a situação que precedia o esclarecimento. Esses doentes diferem diametralmente dos si- muladores que possuem ganhos secundários. Enquanto os “iti- nerantes” são casos de psiquiatria os outros são casos de polícia. Serviços que não fornecem habitualmente atestados sobre dor afastam os usuários com ganhos secundários, possibilitam abertura de maior número de vagas para o atendimento de por- tadores de dores oncológicas ou não oncológicas. Os doentes atendidos nesses serviços têm maior aderência e melhor respos- ta ao tratamento proposto e, sobretudo, trazem maior satisfação aos profissionais responsáveis. Os laudos periciais judiciais no assunto dor são fundamentados em bases técnicas e científicas, e devem professar imparcialidade. Distinção deve ser feita aos assistentes técnicos dos advogados das partes envolvidas em litígio médico legal, que sabidamente adotam atitudes parciais em prol da parte contratante, contrapondo-se ao perito do juiz que se mantém na lisura da imparcialidade. Os documentos elaborados, frutos da perícia médica, devem respeitar o sigilo profissional.(5) Mesmo quando utilizados para obter a liberação de procedimentos (como exames e cirurgias para tratamento de dor) das operadoras de planos de saúde, o doente deve consentir com o fornecimento dos dados requisitados.(5) As operadoras são entidades despersonalizadas e não devem ser o endereço para entrega dos dados obtidos. O fornecimento deve ser feito ao representante das operadoras que, por dever de ofí- cio, zele pelo sigilo médico: o perito médico auditor. Consideramos extremamente controverso o preenchimento e encaminhamento de fichas padronizadas (TISS) pelos planos de saúde com dados sigilosos dos nossos doentes. A PERÍCIA EM AUDITORIA MÉDICA DE DOR Os auditores devem estar atentos aos seus limites, clara- mente definidos nos respectivos códigos de ética (tanto médico como de enfermagem), e embasados em normas técnicas pró- prias e pareceres de sociedades científicas.(8) Nos planos e seguros de saúde o médico pode atuar como pe- 2ª PARTE - Simbidor.indd 102 23/09/11 15:06
  • 103. 103Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento rito, orientador (interpretando normas acordadas nos contratos), ordenador (conhecendo os direitos e deveres para autorização de procedimentos a serem realizados), fiscalizador (verificando a finalidade e a indicação dos procedimentos), controlador (evi- tando desperdício e mantendo a qualidade da assistência, como também respeitando os direitos do doente). Existem outras colocações para a atuação da auditoria mé- dica classificando-a como preventiva, corretiva e gerencial, po- rém exercendo sempre a mesma função de perícia, operacional e avaliação do serviço de saúde.(8) Na análise de contas médicas, a atuação da auditoria está voltada para verificação de códigos solicitados, autorizados ou não, corrigindo eventuais distorções, evitando cobrança incorreta e a consequente glosa. O auditor tem como atribuição subsidiar os setores de aná- lise com informações relevantes para o correto pagamento das contas além de ser um elemento de ligação entre os usuários e a empresa patrocinadora do evento.(8) A auditoria torna a parte técnica mais ágil e dá o necessário suporte administrativo. A auditoria em seus diversos níveis de atuação deve conside- rar a elevação dos padrões técnicos e a melhoria das condições hospitalares. O auditor em qualquer área de atuação pode contribuir para a empresa pública ou privada, no sentido de promover e manter a saúde do usuário; no entanto, muitas vezes a preocupação se concentra em promover e manter a saúde financeira de seu em- pregador. A boa saúde do empregador está intimamente relacio- nada com o bom prognóstico, a longo prazo, de seu emprego. A perícia na auditoria médica é amplamente utilizada em ór- gãos públicos e privados e em si não é antiética.(8) O exame do paciente, desde que este o permita, pode ser feito com o objetivo de verificação dos serviços a serem prestados ou já prestados. O cuidado ético a ser tomado, tanto por médicos prestado- res de serviços quanto pelos auditores, é o de não transformar o paciente em objeto de interesse ou vítima de divergências entre médicos e operadoras de planos de saúde. Na prática, as diver- gências atuais elegeram para contendores os planos de saúde e seus segurados ou usuários. Os médicos assistentes figuram como terceiros interessados. Tanto o prestador de serviços quanto o auditor devem buscar sempre o benefício do paciente, alvo de toda a atenção médica. Sempre haverá como resolver conflitos médicos ou financeiros posteriormente, sem a presença do doente. A solicitação, por parte do perito, do envio de exames subsidiários ou de relatórios médicos pode dirimir a maior parte das dúvidas existentes.(8) Quanto à auditoria de contas médicas, o auditor deve ter o cui- dado de preservar o prontuário médico de suas observações. Ano- tações poderão ser feitas na folha de faturamento ou nos impres- sos da contratante de serviços, mas nunca no prontuário médico. O perito médico auditor deve pressupor que todos os presta- dores são honestos e não que todos são fraudulentos em poten- cial. Os prestadores de serviços devem respeitar o papel do mé- dico auditor e entender a auditoria médica como um mecanismo natural de controle para o bom funcionamento do sistema. No entanto, nem sempre parecem merecer este respeito pleiteado. Voltando aos ensinamentos do Professor Dr. Armando Cân- ger Rodrigues, já citado anteriormente, o respeito do perito é conquistado pela competência e pela idoneidade demonstrada pelos seus próprios atos passados, e também pelo passado das empresas representadas por ele. A tática disseminada entre operadoras de planos de saúde, cooperativa médica e/ou seguros médicos, de não protocola- rem solicitações de autorizações de procedimentos denigre a empresa e, por contaminação de relação, seu representante médico: o perito auditor. Os administradores das operadoras parecem utilizar com grande competência a burocracia para separar o doente do con- junto de seus direitos. São useiros e vezeiros em negar solicita- ções completas, legíveis e subscritas com assinatura e carimbo do médico com identificação do profissional e seu número no Conselho Regional de seu estado, fornecendo apenas a negativa verbal. São piores, mais desonestos que seriam os documentos de negativa apócrifos; mas nem esses são fornecidos. Os peritos auditores não se apresentam, e, funcionam como orientadores fantasmas das decisões técnicas das operadoras. Contrariam as disposições do novo Código de Ética Médica que obriga o contato, se não o pessoal, o escrito. Os auditores não devem confundir os papéis que são encon- tradiços na perícia judicial: o de perito e o de auxiliar técnico, e evitar a tomada de atitudes parciais a favor de seus contratantes. Devem estudar a matéria em pauta (dor) com afinco, para não per- der a credibilidade necessária para o bom desempenho da perícia. A solicitação de exames complementares que comprovem a existência da dor alegada pelo referido como doente demonstra grande incompetência, e pode significar a perda do respeito do especialista em dor pela figura do perito auditor. O HOSPITAL E A PERÍCIA MÉDICA O administrador hospitalar tem como os dois maiores te- mores o leito vazio e a falta de pagamento por serviços já prestados. Os contratos realizados em que o hospital é a parte credenciada (terceirizada) pelas tomadoras de serviços médi- 2ª PARTE - Simbidor.indd 103 23/09/11 15:06
  • 104. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011104 cos (operadoras de planos e institutos de assistência médica, públicos ou privados), em geral, vendem o trabalho médico por preço vil. Raramente, os valores de consultas médicas (de generalistas ou de especialistas), os valores de visitas aos internados, e os ho- norários médicos referentes a procedimentos (de diagnose e de tratamento) são levados ao conhecimento público. Quando reve- lados, os valores dos honorários médicos surpreendem até aos do- entes e acompanhantes mais humildes, pela sua insignificância. O relacionamento entre os médicos auditores e os assisten- tes foi corroído pelo descontentamento dos médicos assistentes com a atuação dos peritos médicos auditores, pelas restrições injustas à realização de exames sofisticados ou de procedimen- tos minimamente invasivos que inserem utilização de equipa- mentos mais modernos, materiais descartáveis e um número crescente de órteses e próteses (muitas onerosas, de origem estrangeira e sobretaxadas), e pelos mecanismos escusos de que lançam mão as operadoras com o objetivo declarado do aumento de seus lucros. A deterioração da relação entre os médicos (assistente e pe- rito auditor) pode prejudicar economicamente o hospital com a redução das liberações prévias e com o aumento do número de glosas. Mesmo os pequenos convênios ou aqueles que passam por dificuldades de caixa conseguem exercer pressão de nego- ciações. As grandes dívidas dos convênios exercem pressão so- bre os hospitais credores que veem, no impasse de negociações e a possibilidade de ruptura entre as partes envolvidas, o perigo da consolidação do calote e do prejuízo. Os hospitais não negociaram o trabalho médico por valores ainda menores (parece não haver patamar abaixo do atual), não reduziram os custos de uma diária simples ou em ambiente de terapia intensiva, nem reduziram a margem de lucro dos me- dicamentos. Os hospitais investiram, sim, na auditoria interna, com aumento de salários, reciclagens com melhor preparo, e com novas contratações; e os auditores hospitalares por sua vez adicionaram às suas incumbências as de amenizarem os atritos entre os médicos que defendem os interesses das operadoras e os que defendem sempre seus doentes: os médicos assistentes. CONCLUSÕES No mundo inteiro, o fenômeno doloroso encerra ainda mui- tas dúvidas e fronteiras do conhecimento ainda inexploradas. Muito temos que aprender sobre esse assunto. A perícia médica deve se render a esta realidade e cultivar bastante a cautela e a humildade(10) em relação às conclusões periciais sobre o assunto dor. A ética deve ser cultivada entre todos os peritos e nortear os relacionamentos com os colegas médicos assistentes. BIBLIOGRAFIA 1. Alcantara HR. Deontologia e Diceologia Médica. São Pau- lo: Organização Andrei Editora, 1979. 2. Alcantara HR, França GV, Vanrell JP, Galvão LCC, Martin CCS. Perícia Médica Judicial. 2.ed. Rio de Janeiro: Gua- nabara Koogan, 2006. Alves ES. Medicina Legal e Deonto- logia. Curitiba: Santacruz, 1967. 3. Almeida Jr. A & Costa Jr. JBO. Lições de Medicina Legal 17. ed. Companhia Editora Nacional, 1981. 4. Conselho Federal de Medicina, Resolução nº 1.931 de 2009, entrada em vigor com retificação (seção I, p.173) em 13 abr 2010. 5. Lippmann E. Manual dos direitos do médico. Segmento Farma Editores Ltda., 2008. 6. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. In: Brentani MM, Coelho FRG, Iyeyasu H, Kowlski LP (eds.). Bases da Oncologia. 543-599, Lemar Editora, 1998. 7. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. Acta Oncol Bras, 14:11-5, 1994. 8. Paes PPL & Maia JR. Manual de Contas Médicas. CML - 4ª RM / 4ª DE Hospital Geral de Juiz de Fora (H Mil 1ª CL / 1920). 9. Turk DC, Melzack R (eds.). Handbook of Pain Assessment. New York: Guilford Press. 1992. 10. Vanrell JP. Manual de Medicina Legal. 2. ed. Leme: LED – Editora de Direito, 2004. 11. Oliveira Jr JO. A perícia médica do fenômeno doloroso. Prática Médica. 2ª PARTE - Simbidor.indd 104 23/09/11 15:06
  • 105. 105Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento TISS −Troca de Informações em Saúde Suplementar* ROGÉRIO VIDAL DE LIMA Médico Ortopedista especialista em doenças da coluna. Membro da SBOT (Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia). Membro da Sociedade Brasileira de Coluna. International Afiliate Member of American Academy Orthopedic Surgeon. Filiado à Ortodor. O formulário TISS foi criado para haver uma interoperabi- lidade com sistemas de informação em saúde com base em nor- mas nacionais e internacionais visando melhoria na qualidade de atendimento, racionalização de custos e otimização de recursos existentes O padrão TISS foi estabelecido, desde 2007, como obrigatório para troca de informações em saúde suplementar referente à troca de informações administrativas e de atenção à saúde entre opera- doras de plano de saúde privados, prestadores de serviço, benefi- ciários desses planos e a ANS (Agência Nacional de Saúde). Porém, segundo o Código de Ética Médica, o sigilo mé- dico quanto às informações do paciente deve ser respeitado, devendo estas restringir-se apenas ao prontuário. No preenchimento da guia TISS, é obrigatória a colocação do Diagnóstico e CID (Código Internacional de Doença) para a liberação de qualquer tipo de exame e/ou procedimento na área de saúde − do mais simples às cirurgias mais complexas. Caso nesse campo não seja colocado NADA, é liberado pela opera- dora independentemente da gravidade da doença ou urgência no procedimento ou cirurgia. Como nosso CRM permite esta obrigatoriedade por parte das operadoras de saúde contradizendo o código de ética? BIBLIOGRAFIA Agência Nacional de Saúde Conselho Regional de Medicina * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 105 23/09/11 15:06
  • 106. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011106 Habeas Data e o Doente Oncológico* JOSÉ GUILHERME WEINSTOCK1 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.2 1 Psicólogo. Psicólogo do Grupo Especializado em Dor da Neurocirurgia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo. 2 Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul, e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. CONCEITUAÇÃO E IMPLICAÇÕES LEGAIS Habeas data é expressão latina em sua origem e significa, no sentido literal da palavra, “pegue a informação”, que as- segura o direito e a garantia do acesso de uma pessoa a infor- mações sobre ela, de tudo que constar em registro ou banco de dados de entidades governamentais ou de caráter público, tendo como fundamentos legais o Art. 5º da Constituição Fe- deral e a Lei nº 9.507/97, no seu art. 7, que concede o habeas data para assegurar o conhecimento de informações e para ratificar dados.(1,2) O habeas data foi inserido no quinto artigo da Constitui- ção Federal de 1988. A inclusão desse instituto constitucio- nal na nossa Carta Magna foi de sugestão do Professor José Afonso da Silva na Comissão Provisória de Estudos Consti- tucionais, e, posteriormente, foi formalizada a proposta pelo então Senador Mario Covas, que ficou como seu autor legis- lativo, e sancionada da mesma maneira pelo então Presidente Fernando Henrique Cardoso.(1,2) O habeas data é concedido para proteger o direito líquido e certo do impetrante em ter conhecimento de informações e registro relativos a sua pessoa. O habeas data é considerado remédio constitucional, uma das garantias constitucionais, ou seja, um dos instrumentos postos à disposição dos indivíduos e cidadãos para provocar a intervenção das autoridades com- petentes, visando sanar ilegalidades ou abuso de poder.(2) Ao invés do termo “remédio constitucional” a literatura jurídica admite o pouco palatável anglicismo na sinonímia da palavra writ, oriunda do direito americano, cuja tradução exa- ta é “ordem judicial”, e que no direito brasileiro corresponde ao já consagrado “Mandato”.(1) Ensina Diva Prestes Marcondes Malerbi que “toda vez que os registros contiverem informações relativas à pessoa do impetrante, isto é, relativas à sua intimidade, à sua vida priva- da, à sua honra e à sua imagem, tanto o órgão público como o órgão privado têm o dever indeclinável de prestá-las, já que a Constituição garante serem invioláveis esses bens tutelados pelo inc. X, do art. 5º, não comportando restrição alguma”.(3) O DOENTE ONCOLÓGICO E SEU DIREITO DE SABER TUDO SOBRE SUA SAÚDE OU A FALTA DELA O conhecimento das possibilidades de diagnóstico e da gravidade de sua situação é de fundamental importância, e constitui direito inviolável dos acometidos por uma doença grave como o câncer, muitas vezes incurável e que pode ter como desfecho a morte. Durante muitos anos os médicos adotaram uma postura paternal e protetora, que lhes permitia decidir não apenas so- bre a investigação diagnóstica, o tratamento a ser realizado, e o que disso tudo seria informado aos doentes. Os médicos detinham as funções de sensores e filtros das informações que poderiam ou não chegar aos seus doentes. Muitos familiares e amigos, com o mesmo instinto prote- tor, também adotavam a mesma postura. Ainda hoje, somos interpelados antes do contato pessoal com o doente, pelos seus protetores leigos, que nos pedem para que não lhe forne- çamos os dados sobre sua doença oncológica.(4) Sob a luz da lei brasileira, o doente tem pleno poder de posse sobre as informações sobre sua saúde que por dever de ofício estejam a cargo de seu médico. Ele pode ou não libe- rar ao médico a liberdade de compartilhar essas informações com seus familiares ou amigos. O doente pode, inclusive, de- cidir o que ele próprio quer saber sobre sua saúde. COMUNICANDO AS MÁS NOTÍCIAS Má notícia é definida como qualquer informação que en- volva uma mudança drástica na perspectiva de futuro em um sentido negativo.(5) Sempre a comunicação de uma má notícia não é tarefa fácil, tampouco agradável, ainda mais se feita de forma equi- vocada, precipitada ou num momento inoportuno. O ato de comunicação também pode afetar o profissional de forma semelhante, pelo medo de ser considerado culpado, o medo da falha terapêutica ou mesmo da sensação de impotên- cia e de fracasso. A grande complexidade dos aspectos emo- cionais associados é a causa que induz a maioria dos profis- * Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 106 23/09/11 15:06
  • 107. 107Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento sionais a tentar evitar essa missão, optando pela solução mais fácil, porém ainda condenável, do distanciamento e omissão.(6) Regra geral, cabe sempre ao médico essa tarefa conside- rada ingrata, principalmente quando já se estabeleceu uma relação de confiança. Fatores de recomendação de que seja através dele o conhecimento dessas informações incluem o fato de ter ele conhecimento prévio do diagnóstico e suas consequências, e de ser capacitado para elaborar o desenvol- vimento clínico adotando estratégias de tratamento.(6) O atendimento multidisciplinar e multiprofissional ao do- ente com câncer tem facilitado muito essa tarefa. As contri- buições dos assistentes sociais e dos psicólogos das equipes são verdadeiramente fundamentais. COMO REALIZAR A COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTÍCIAS Excepcionalmente o doente não deve receber todas as in- formações sobre sua afecção. O primeiro passo é determinar um pacto de diálogo com o doente. Ele precisa saber que seu médico lhe fornecerá sempre a verdade como resposta a qual- quer indagação sua. Necessita também estar totalmente cons- ciente de que poderá ter a liberdade de escolher as perguntas das quais se interesse realmente pelas respostas. Sobretudo deve escolher entre a possibilidade ou não de seu médico compartilhar informações sobre sua saúde ou falta dela com outros, fundamentalmente decidir se pode arguir seu médico em sua presença. O perfil de sua curiosidade pode muito bem não ser congruente com a dos outros. Não devemos levar em consideração para qualquer doente terminal somente a condição de morrer bem, mas também o quanto é importante viver bem dentro das suas possibilidades e dentro dos seus significados. Assim podemos interferir di- retamente para ajudar a diminuir tanto seus temores como seu isolamento, e permitir que faça a utilização dos seus recursos e de sua capacidade de enfrentamento.(6) O papel do médico que assiste o doente é não alterar o enfrentamento, mas reforçar essas defesas naturais que são saudáveis e adaptadas e, assim, fazer que os comportamentos nocivos e quaisquer outros prejuízos sejam minimizados. O que geralmente acontece é que a curiosidade do doente pa- rece respeitar limites que lhe permitam continuar vivo, com seu planejamento de futuro e, não raramente, existe a possibilidade de ele se tornar impermeável, surdo e até mesmo iletrado, às informações que potencialmente o impeçam de assim se manter. Ao doente é outorgada a possibilidade de preservar uma esperança de prognóstico favorável, desde que o tratamento e a investigação não sejam negligenciados. Quando comparamos grupos de doentes para os quais uma má noticia é comunicada com outros em que houve ­sonegação dessas informações, encontramos menos danos àqueles que foram informados.(9,10,11) Muitas vezes, mesmo com a omissão da informação, os profissionais assistentes acreditam que o desconhecimento da sua condição pode não estar, de fato, acontecendo. Na maio- ria dessas situações os doentes têm a percepção de que sua doença não está evoluindo da forma como eles gostariam. COMUNICANDO E AMENIZANDO O IMPACTO Dever do médico é zelar pela saúde de seu doente, o que significa também preocupar-se pelos impactos causados pela comunicação de más notícias referentes à doença oncológica a ele mesmo. Devemos, sempre, levar em conta se o paciente está pronto para escutar uma má noticia e o quanto ele dese- ja saber. As más notícias devem, sempre que possível, ser dadas pessoalmente, sem que haja interrupções e o médico deve ter tempo disponível para os esclarecimentos necessá- rios para aliviar a tensão. Caso deseje, o paciente pode estar acompanhado. A avaliação do estado emocional e psicológico do paciente pode auxiliar na escolha do momento e do conteúdo apropriado para a comunicação. O médico deve utilizar uma linguagem clara e simples, não usando termos técnicos herméticos, que podem dificultar o entendimento. Devemos ser realistas e procurar diminuir a tendência a minimizar o problema, mas, da mesma forma, não deixar de evidenciar esperança.(12) Não existem palavras corretas para se dizer.(6,7,8) Se após as informações o doente conclui por uma forma diferente da realidade do problema, ele não consegue imagi- nar a gravidade do caso e entra no que se chama período de transição. Essa fase pode levar algum tempo, dependendo da resposta de cada um. Nesta etapa, o mais importante é deixar evidente para o paciente que ele não está só.(6) Após o recebimento da notícia, medo e desgosto são as reações mais comumente expressadas e, muitas vezes, são direcionados contra o médico. Este deve se manter tranqui- lo, aceitando como comuns tais reações emocionais nessas circunstâncias.(6) O doente pode reagir permanecendo em silêncio ou come- çando a chorar. Neste caso, devemos respeitar e, de maneira nenhuma, inibir. 2ª PARTE - Simbidor.indd 107 23/09/11 15:06
  • 108. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011108 O objetivo é tentar assegurar a continuidade dos cuidados e tratamento. Apesar de comunicarmos de uma maneira clara e objetiva, devemos lembrar que ninguém consegue reter toda a infor- mação que lhe é passada. Para que o doente consiga reter a maior parte da informação que lhe é passada, devemos inse- rir as informações mais importantes no início ou no fim da informação, porque o que é dito no meio frequentemente é esquecido pelos pacientes.(8) CONCLUSÃO Apesar de os profissionais da saúde, na comunicação da má noticia, respeitarem os princípios éticos, muitas vezes desconhecem a lei que dá ao doente o direito total de posse sobre as informações referentes à sua saúde. As informações só devem ser reveladas a outros (incluin- do familiares e amigos) com o consentimento do doente. Quando os familiares e amigos sabem e o doente desconhe- ce informações sobre sua saúde, ou falta dela, existe uma situação de ilegitimidade. Aqueles que negam o fornecimento das informações que possuem sobre um indivíduo incorrem em infração de natureza legal. A conspiração do silêncio solicitada muitas vezes pelos familiares ou amigos dos doentes é crime. REFERÊNCIAS 1. Meirelles HL. Mandado de Segurança. 27. ed. São Paulo: Malheiros Editores, 2004”. 2. Moraes A. Direito Constitucional. 15. ed. Editora Atlas, 2006. 3. Malerbi DPM. Arguições de inconstitucionalidade. 1993. 4. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. Acta Oncol Bras 1994;14:11-5. 5. Buckman R, How to break bad news – a guide for health care professionals. London: PanBooks, 1994. 6. Sancho MG, Como dar las malas noticias en medicina. Madrid: Arán ediciones AS, 1998. 7. Noll RB; Gartstein MA; Vannatta K; Correll J; Bukowski WM; Davies WH. Social, emotional, and behavioral func- tioning of children with cancer. Pediatrics, 103:1,71-8, 1999. 8. Weisman AD, Worden JW. The existential plight in can- cer: significance of the first 100 days. �������������������International Jour- nal of Psychiatry in Medicine 7(1):1-15, 1976. 9. Henriksson MM, Isometsa ET, Hietanen PS, et al. Men- tal disorders in cancer suicides. Journal Disorders 36(1- 2):11-20, 1995. 10. Massie MJ, Holland JC. The cancer patient with pain: psychiatric complications and their management. Medical Clinics of North America 71(2):243-258, 1987. 11. Massie MJ, Shakin EJ: Management of Depression and Anxiety in Cancer Patients. In: Breitbart W, Holland JC (eds.). Psychiatric Aspects of Symptom Management in Cancer Patients. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1993, p. 470-491. 12. Meyer TJ, Mark MM. Effects of psychosocial interventions with adult cancer patients: a meta-analysis of randomized experiments. Health Psychology 14(2): 101-108, 1995. 2ª PARTE - Simbidor.indd 108 23/09/11 15:06
  • 109. 109Aspectos sociais e psíquicos da dor e de seu tratamento Tabelas de Códigos de Procedimentos (TUSS, AMB e outras)* PEDRO ANTONIO PIERRO NETO2 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.1 ● ROMULO ALBERTO SILVA MARQUES2 1 Neurocirurgião, docente responsável e diretor do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliati- vos da Escola de Cancerologia da Fundação Antônio Prudente de São Paulo. 2 Neurocirurgião, aprimorando em terapêutica antálgica, cirurgia funcional e cuidados paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação “Antônio Prudente” de São Paulo. O tratamento da dor nos parece um direito de todos e um dever do médico que tem na saúde e no bem-estar de seu doente o objetivo da profissão. Os procedimentos para alívio da dor são codificados em diversas tabelas e seu conhecimento por parte dos profissionais de saúde pode ser fundamental para a realização deles. Para melhor entendimento de formação de tabela de códigos médicos, devemos nos remeter à formação das entidades que se constituem em fonte para as tabelas vigentes: Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS) e Associação Médica Brasileira (AMB). AGÊNCIA NACIONAL DE SAÚDE SUPLEMENTAR (ANS) A ANS é uma agência reguladora, vinculada ao Ministério da Saúde, que visa promover o equilíbrio nas relações entre todas as partes interessadas na saúde suplementar (paciente, médicos e operadoras de saúde). A missão institucional da ANS é promover a defesa do in- teresse público na assistência suplementar à saúde e regular as operadoras setoriais (relação com prestadores e consumido- res) e contribuir para o desenvolvimento das ações de saúde no País, conforme estabelecido na lei 9.961 do ano 2000. Alegislação do setor de saúde suplementar é concentrada em duas leis principais: a de número 9.656, do ano de 1998, que regulamenta o setor de planos de saúde, e a lei 9.961, de 2000, que cria aANS. ROL DE PROCEDIMENTOS A ANS determina a lista de consultas, atendimentos, exa- mes e tratamentos com cobertura obrigatória nos planos de saúde. Esta lista denomina-se Rol de Procedimentos e Eventos em Saúde (RPES), e é a referência mínima obrigatória de co- bertura. A última versão do rol de procedimentos para planos efetuados a partir de 1999 entrou em vigor em junho de 2010. ASSOCIAÇÃO MÉDICA BRASILEIRA (AMB) Fundada em 26 de janeiro de 1951, a AMB é uma socie- dade sem fins lucrativos, cuja missão é defender a dignidade profissional do médico e a assistência de qualidade à saúde da população brasileira. Atua no aprimoramento científico e valorização do profissional médico, fiscaliza abertura e funcio- namento de faculdades de medicina. Conforme comentários proferidos pelo neurocirurgião Sér- gio Listik sobre esta matéria no primeiro Curso sobre Dor Es- pinhal no XI Congresso de Cirurgia Espinhal, a inspiração que levou a AMB a propor e posteriormente adotar uma tabela de honorários médicos foi o perene e básico desejo da categoria médica em manter seu exercício profissional como essencial- mente liberal e alicerçado na livre escolha por parte dos doentes. Com o objetivo de tabelar honorários médicos de alguma for- ma, o então Departamento Nacional de Previdência Social (DNPS), em 1962, solicitou à Associação Paulista de Medicina valores para uma tabela de honorários médicos e outros serviços, com a qual pudesse remunerar adequadamente os profissionais que atendessem aos seus segurados. Assim foi criada a primeira tabela do DNPS. Para que se estabelecesse uma relação entre diferentes ser- viços médicos (em nosso país de dimensões continentais), que permitisse uma proporcionalidade de fácil manuseio, tornou-se necessária a adoção de um índice ideal e constante. Surgiu, então, a US (Unidade de Serviço), que após vários estudos teve seu valor fixado em um vigésimo do maior salário mínimo decretado pelo Estado de São Paulo. A primeira US valia, em 1962, Cr$100,00. Após confecções de diversas tabelas que se sucederam à esta primeira, mais uma vez, a AMB trabalhou em âmbito na- cional junto ao Congresso para aprovação da unificação dos códigos de procedimentos médicos (lei 39/2007 na confecção CBHPM, hoje TUSS). CLASSIFICAÇÃO BRASILEIRA DE HIERARQUIZAÇÃO DE PROCEDI- MENTOS MÉDICOS (CBHPM) A CBHPM é o ordenamento dos métodos e procedimentos existentes tanto no campo terapêutico quanto diagnóstico, es- tabelecendo portes de acordo com a complexidade, tecnologia e técnicas envolvidas em cada ato. A CBHPM foi elaborada com base em rigorosos estudos de- * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 2ª PARTE - Simbidor.indd 109 23/09/11 15:06
  • 110. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011110 senvolvidos pela Fundação Instituto de Pesquisas Econômicas da Universidade de São Paulo (FIPE) e pelas entidades médi- cas do País, alcançando seu principal objetivo, qual seja, disci- plinar o rol de procedimentos, incorporando ainda os recentes avanços tecnológicos, que ampliam a qualidade de atendimento dispensado ao paciente. O lançamento oficial da CBHPM ocorreu em Vitória, no Espírito Santo, no dia 15 de julho de 2003. A 5a edição foi lançada em 2008. Após 2010 não será mais lançada por edição e sim por ano. TROCA DE INFORMAÇÃO EM SAÚDE SUPLEMENTAR (TISS) A ANS estabeleceu um padrão para TISS para registro e intercâmbio de dados entre operadoras de planos privados de assistência à saúde e prestadores de serviços de saúde. O tema reveste-se de grande importância para o setor, tendo em vista que alguns segmentos do mercado já haviam iniciado estudos com o intuito de estabelecer a padronização da infor- mação trocada entre operadoras e prestadores, já que o pre- enchimento de grande variedade de formulários utilizada por cada operadora e os demorados mecanismos para obtenção de autorizações de determinados procedimentos exigem intensa dedicação burocrática dos prestadores de serviços. Além disso, a lentidão dos processos administrativos no atendimento dos beneficiários, assim como as possibilidades de erros e as dificuldades de comparação de dados são con- sequências notoriamente associadas ao excesso de papéis e à ausência de sistemas de informação unificados e ágeis. A grande controvérsia e inicial óbice ao uso desta troca de informações, que é fundamentalmente prestada pelo médico assistente, residiu na confidencialidade profissional. As informações deveriam ser trocadas entre profissionais que comungam solidários com o dever do sigilo médico. Mes- mo assim, após um curto período (alguns meses) os conselhos regionais de medicina e de odontologia não consideraram a adoção da TISS danosa aos preceitos éticos... Ainterpelação do médico pelas operadoras deveria ser feita ape- nas pelo representante médico, devidamente identificado e regular- mente matriculado no Conselho Regional de Medicina. À revelia da lei, funcionários das operadoras constrangem os médicos assistentes sem se identificar, solicitando dados sigilosos de seus doentes. A controvérsia deflagrada pela adoção da TISS será tema de outra palestra neste Simbidor. TERMINOLOGIA UNIFICADA EM SAÚDE SUPLEMENTAR (TUSS) Em vigor desde 13/11/2010 no mercado de planos de saúde, como resultado de sua grande fragmentação, sempre coexistiram múltiplas terminologias (tabelas), criadas por operadoras e prestadores para solução de problemas locais. O gerenciamento, o mapeamento e o controle de versões dessas tabelas mostram-se aquém do necessário para um am- biente de intercâmbio eletrônico de dados e comprometem a interoperabilidade entre os diversos sistemas de informação. Durante o processo de implementação do padrão para TISS tornou-se evidente a necessidade de adoção de uma termino- logia clínica comum a todos os atores do mercado (hospitais, médicos, laboratórios, etc.). A Instrução Normativa número 38 determinou que as ope- radoras de plano privado de assistência à saúde e os presta- dores de serviços de saúde deverão obrigatoriamente adotar a TUSS para codificação de procedimentos médicos. A TUSS é resultado do trabalho conjunto feito pela equi- pe técnica da Associação Médica Brasileira (AMB) e da ANS, com os integrantes do Comitê de Padronização das Informa- ções em Saúde Suplementar (COPISS). Este grupo definiu, por consenso, que a terminologia a ser utilizada como base para construção dos procedimentos médicos da TUSS seria a Clas- sificação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos (CBHPM), gerenciada pela AMB. CONSIDERAÇÕES FINAIS A tabela de procedimentos contemplados pelo Siste- ma Único de Saúde é diferente tanto da tabela da AMB, da TUSS, como do rol da ANS. No SUS, a tabela também recebe o nome de “tabela unificada de procedimentos, medicamentos e insumos estratégicos do SUS”. Embora Nossa “Constitui- ção Cidadã”, promulgada em 1988, saliente de modo inso- fismável a imparcialidade no trato dos direitos individuais, o próprio governo peca em não “unificar” as tabelas, e, manter um tratamento diferente para pessoas que deveriam ser trata- das como iguais. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA 1. Seixas AA, Oliveira Jr JO. Intervencionismo e Operadoras. In: Oliveira Jr. JO (ed.). Apostila do I Curso sobre Dor Es- pinhal. Botelho R. XI Congresso de Cirurgia Espinhal. São Paulo – abril 2011. 2. Listik S. Tabelar honorários médicos: um histórico, visão críticas e suscedâneos. In: Oliveira Jr. JO (ed.). Apostila do I Curso sobre Dor Espinhal. Botelho R. XI Congresso de Cirurgia Espinhal. São Paulo – abril 2011. 2ª PARTE - Simbidor.indd 110 23/09/11 15:06
  • 111. Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia 4 3ª PARTE - Simbidor.indd 111 23/09/11 15:10
  • 112. 3ª PARTE - Simbidor.indd 112 23/09/11 15:10
  • 113. 113Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Doença Oncológica* DANIEL BENZECRY DE ALMEIDA Mestre em Neurocirurgia pela Unifesp − Escola Paulista de Medicina. Neurocirurgião – Instituto de Neurologia de Curitiba (INC) – Curitiba − Paraná. Chefe do Serviço de Tratamento da Dor do INC – Curitiba – Paraná. As neoplasias são cada vez mais frequentes em nossa socie- dade. Deve-se esse fato ao envelhecimento progressivo da po- pulação, ao maior controle de outras doenças crônicas, à maior sobrevida oferecida aos pacientes com tumores malignos e à maior exposição a fatores de risco ambientais. Acredita-se que mais de 12 milhões de casos de neoplasias malignas ocorram todo o ano no mundo, com pelo menos 7 milhões de mortes diretamente relacionadas a essa causa.(1) Entre os tumores mais comuns, cita-se em especial a neoplasia de mama em mulheres e de pulmão em homens. Uma parte significante dos pacientes com neoplasias malig- nas cursam com dores. Acredita-se que pelo menos um terço desses pacientes apresente dor significativa, sendo que nos es- tágios avançados a experiência de dor ocorre em cerca de dois terços deles. A manutenção de dor nesses pacientes não é inevitável e a ciência atual oferece recursos eficazes para diminuir esse sofri- mento na grande maioria dos casos. São necessárias, no entanto, a constante educação e a prática clínica, associadas a políticas de humanização do tratamento com o objetivo de aprimorar os benefícios dessas estratégias de tratamento.(2) Os medicamentos são importantes no controle álgico, em especial o uso de opioides fracos ou fortes, associados frequen- temente a outros analgésicos ou adjuvantes. Mesmo assim, é muito comum a ocorrência de tratamentos pouco eficazes.(3) Os procedimentos intervencionistas são indicados nos pa- cientes em que a terapêutica conservadora não obteve alívio significativo, fato decorrente tanto do fato de o analgésico não exercer adequada ação ou de efeitos colaterais intoleráveis. Os procedimentos neurocirúrgicos podem ser divididos em: 1) Bloqueios nervosos; 2) Técnicas ablativas; 3) Implante de sis- temas de infusão intratecal e 4) Implante de sistemas de estimu- lação elétrica de estruturas nervosas. Os bloqueios anestésicos são úteis para o alívio temporário da dor, assim como na identificação de sua origem e de prever a resposta com os bloqueios neurolíticos. Os agentes neurolíticos são usados em situações especiais, devendo ser utilizados por equipe treinada. Na prática clínica, os mais comuns são o fenol e o álcool absoluto. Bloqueios neurolíticos de nervos são úteis quando limitados ao território de um nervo específico, como ocorre, por exemplo, nas lesões de apenas uma costela, com bloqueio seletivo do ner- vo intercostal. Os bloqueios simpáticos são comumente utilizados em pa- cientes oncológicos. Cita-se o bloqueio neurolítico de gânglio celíaco (útil em dores viscerais de abdômen superior); neurólise de gânglio hipogástrico superior (dores da região pélvica) e neu- rólise do gânglio ímpar (dores perineais). Outra forma de ablação pode ser obtida com termocoagula- ção por radiofrequência, que mais comumente é usada nas dores faciais em território de um ou mais ramos do trigêmeo. Outros procedimentos ablativos podem ser usados em situa- ções especiais.Acordotomia percutânea ou a céu aberto consiste na interrupção do trato espinotalâmico lateral, que é a principal via de transmissão dos impulsos dolorosos. Geralmente é feita no nível C2 e é restrita aos pacientes com dores unilaterais com baixa expectativa de vida. As mielotomias podem ser úteis em dores viscerais, mas seu emprego tem sido cada vez menor. Da mesma forma, a ablação de outras estruturas medulares, talâmicas e em tronco cerebral é raramente utilizada nos dias atuais. Os sistemas de infusão intratecal, popularmente conheci- dos como bombas de morfina, são equipamentos que infun- dem doses baixas de opioides (geralmente morfina) no espa- ço raquiano, permitindo um controle adequado da dor numa grande parcela dos casos. Os sistemas podem ter seu aciona- mento por gás, por membranas elastoméricas ou por sistemas eletrônicos. São indicados em dores difusas, em pacientes com expectativa de vida alta. Em nosso meio, são limitados em virtude de seu alto custo. Os sistemas de estimulação elétrica de estruturas nervosas são comumente usados em pacientes não oncológicos, ativando * O autor não recebeu nenhum patrocínio ou subsídio no desenvolvimento deste estudo. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 113 23/09/11 15:10
  • 114. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011114 sistemas de modulação no nível espinal ou cerebral. Nos pacien- tes portadores de neoplasias, tais sistemas têm pouca utilização. REFERÊNCIAS 1. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers CD, Parkin D. GLOBOCAN 2008, Cancer Incidence and Mortality World- wide: IARC CancerBase No. 10. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; Year. Available at: <http:// globocan.iarc.fr>. 2010. 2. World Health Organization. Cancer Pain Relief, 2.ed. Ge- neva: World Health Organization 1996.[1]. 3. Deandrea S et al. Prevalence of undertreatment in can- cer pain. A review of published literature. Ann Oncol 2008;19(12):1985-91. 3ª PARTE - Simbidor.indd 114 23/09/11 15:10
  • 115. 115Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Procedimentos Percutâneos Ablativos (Síndrome Pós-Laminectomia)* DANIEL BENZECRY DE ALMEIDA Mestre em Neurocirurgia pela Unifesp − Escola Paulista de Medicina. Neurocirurgião – Instituto de Neurologia de Curitiba (INC) − Curitiba, Paraná. Chefe do Serviço de Tratamento da Dor do INC – Curitiba, Paraná. Diversas causas podem estar relacionadas com a persistência de dor após uma cirurgia de coluna. Entre elas, vale citar: a) Erro de indicação; b) Cirurgia no nível errado; c) Descompres- são insuficiente das estruturas neurais; d) Lesões iatrogênicas de raízes nervosas e dura; e) Instabilidade; f) Espondilodiscites; g) Fibrose peridural; h) Síndrome dolorosa miofascial persistente; i) Síndrome facetária. Em primeiro lugar, é imprescindível um exame clínico e neurológico adequado. Dessa maneira, procura-se encontrar os fatores relacionados à(s) causa(s) da dor. Comumente existe uma associação de diversos fatores, sendo que, idealmente, to- dos eles devem ser tratados. O tratamento da síndrome pós-laminectomia é, na maioria das vezes, inicialmente conservador, sendo fundamental um programa de reabilitação. O uso de medicamentos analgésicos e adjuvantes, incluindo antidepressivos, é comum na prática dos especialistas em dor. Uma avaliação psicológica é importante, sendo bem conhecida a associação entre distúrbios na esfera psí- quica e persistência de dor. O tratamento com procedimentos invasivos faz parte do ar- senal nestes casos, e deve ser feito baseando-se nas causas da persistência da dor. Inclui bloqueios espinais e de raízes nervo- sas, procedimentos percutâneos neuromoduladores (tais como a radiofrequência pulsada) e ablativos; o implante de sistema de estimulação medular e o implante de sistema de infusão de fármacos. Talvez o mais comum dos procedimentos ablativos nos pa- cientes com síndrome pós-laminectomia seja a desnervação per- cutânea de facetas, na qual é feita a ablação dos ramos mediais dos dorsais lombares em um ou mais níveis. O conhecimento da anatomia é fundamental para a compreeensão da técnica do pro- cedimento. É indicada nos pacientes com lombalgia mecânica de origem facetária.(1) As facetas articulares correspondem às articulações poste- riores das vértebras e a dor facetária geralmente é relacionada a doença degenerativa. Clinicamente, a dor facetária manifesta-se por dor restrita ou predominando na região lombar, relacionada aos movimentos do tronco, geralmente com melhora significa- tiva com o repouso. Ao exame físico, a dor caracteristicamente piora com a hiperextensão do tronco.(2) Os procedimentos ablativos do disco intervertebral têm sido usados com resultados diversos. São indicados em pacientes com dor discogênica, nos quais o tratamento conservador não trouxe melhora significativa. O disco a ser tratado geralmente manifesta alterações degenerativas visíveis aos exames de ima- gem por ressonância magnética como hiperintensidade de sinal às aquisições em T2 (Black disc). A injeção de contraste no es- paço discal suspeito (discografia) deve reproduzir os sintomas do paciente.(3) O objetivo maior das ablações no disco seria a retirada do material discal patológico e desnaturação das terminações ner- vosas do ânulo fibroso, indo em direção ao núcleo pulposo. Os mais comuns são o IDET, a nucleoplastia e a biacuplastia.(4,5) REFERÊNCIAS 1. Gauci C. Radiofrequency neurotomy for chronic lumbar fac- et pain − interpreting the evidence. Pain Pract. 10(3): p. 261; author reply 261-2. 2. O’Neill C, Owens DK. Lumbar facet joint pain: time to hit the reset button. Spine J 2009;9(8):619-22. 3. Rowles JS. Lumbar discography: a tool for understanding spinal pain. AANA J 2005;73(3):173-5. 4. Fluke MM. The treatment of lumbar spine pain syndromes diagnosed by discography: lumbar arthrodesis. Spine (Phila Pa 1976) 1995;20(4):501-4. 5. Mirzai H, et al. The results of nucleoplasty in patients with lumbar herniated disc: a prospective clinical study of 52 con- secutive patients. Spine J 2007;7(1):88-92; discussion 92-3. * O autor não recebeu nenhum patrocínio ou subsídio no desenvolvimento deste estudo. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 115 23/09/11 15:10
  • 116. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011116 Radiocirurgia Extracraniana: Aplicações da Radiocirurgia em Doenças da Coluna Vertebral* LEONARDO FRIGHETTO Ex-Fellow, Serviço de Neurocirurgia Funcional e Radiocirurgia − Universidade da Califórnia Los Angeles (UCLA). Neurocirurgião. Serviço de Radiocirurgia Estereotáxica − Hospital Moinhos de Vento − Porto Alegre-RS. A radiocirurgia estereotáxica (SRS) é uma técnica consagra- da no manejo de diversas patologias intracranianas. O sucesso obtido no manejo dessas patologias motivou diversos avanços técnicos e o crescimento de suas indicações. Contudo, sua apli- cação em patologias extracranianas sofreu diversas limitações no que se refere à precisão no tratamento em dose única e sua reprodutibilidade no tratamento com radioterapia estereotáxica fracionada (SRT). Isso levou ao desenvolvimento de sistemas de frames extracranianos ou implante de marcadores ósseos que serviam como fiduciais. Entre os primeiros sistemas de radioci- rurgia para a coluna vertebral com frames, destacaram-se os de Blomgreen & Lax (1995)(1) e Lohr & Debus (1999),(5) além do sistema baseado em implantes de fiduciais descrito por Hamil- ton(4) em 1995. A necessidade de aplicação de altas doses de radiação fo- calizada na coluna vertebral surgiu em função do aumento da sobrevida relacionada aos avanços na terapia contra o câncer. Além disso, em se tratando de doença metastática, a dor e a presença de déficits motores afetam diretamente a qualidade de vida do paciente, sendo esses critérios importantes na decisão de oferecer tratamentos paliativos para a doença. A utilização da radioterapia convencional sempre foi limitada na baixa to- lerância medular à radiação e na baixa precisão com irradiação de segmentos extensos da coluna vertebral. Em função disso, o conceito de utilização da SRS com doses elevadas de radiação restrita ao volume de tratamento, proporcionando um maior su- cesso no controle tumoral com redução das doses para a medula, tornou-se muito atrativo em patologias malignas dessa região. Soma-se o fato da redução da necessidade de procedimentos ci- rúrgicos em pacientes debilitados, com tempo de vida limitado, sujeitos a alto índice de complicações e com esperado declínio em sua qualidade de vida. O desenvolvimento da radiocirurgia proporcionou a incorpo- ração de importantes avanços, incluindo os colimadores de mi- cromultilâminas, a capacidade de fracionamento estereotáxico e os sistemas de radiocirurgia sem frame.Assim, a possiblidade de aplicação de SRS para a coluna vertebral ganhou grande impul- so na última década, com a utilização dos aceleradores lineares (LINACS) de alta precisão e também de equipamentos especí- ficos como a Cyberknife. Utilizando essa tecnologia, Murphy & Adler (2000)(6) publicaram sua experiência inicial com pacientes submetidos a SRS para a coluna vertebral e pâncreas com uma precisão relatada em torno de 1 a 1,2 mm, com doses para a me- dula mantidas abaixo de 800 cGy (centigrays). Utilizando a técnica de LINACS dedicados a radiocirur- gia associados a um sistema de posicionamento guiado por câmeras e refletores infravermelhos (Exac-Trac, Brainlab AG, Heimstetten, Alemanha), Ryu et al. (2003)(7) descreveram as aplicações do sistema e a precisão do posicionamento entre 1.36± 0.11 mm. O fato de não ser necessário o implante de fi- duciais para a precisão do referido sistema foi uma das grandes vantagens dessa tecnologia. Uma crescente experiência foi documentada na literatura, com um maior tempo de seguimento, utilização de doses pro- gressivamente mais elevadas para a medula e com um aumento no tratamento de patologias benignas (De Salles et al.,(2) 2004). Gerszten et al.(3) (2007) publicaram a primeira grande ca- suística da literatura incluindo 500 pacientes tratados com ra- diocirurgia para metástases de coluna vertebral utilizando a Cy- berknife. Os resultados foram bastante significativos após um seguimento mediano de 21 meses (3-53 meses). O sucesso no controle tumoral foi de 88%, sem evidências de mielopatia agu- da ou subaguda. A radiocirurgia também mostrou-se bastante eficaz no mane- jo da dor relacionada a metástases de coluna vertebral. Na série de Ryu et al.(8) (2008), o controle do quadro doloroso foi obtido em 84% dos pacientes tratados, com uma duração média do con- trole da dor de 13,3 meses. Controvérsias ainda persitem na literatura, relacionadas a dose e a tolerância medular em uma única dose, sendo ainda necessários mais estudos para a determinação da tolerância me- dular à radiação. Até o presente momento, a radiocirurgia estereotáxica para a coluna vertebral tem como principais vantagens a possiblidade * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 116 23/09/11 15:10
  • 117. 117Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia de abreviar a necessidade de cirurgias extensas, evitar a irra- diação de amplos seguimentos de coluna vertebral, preservando inclusive a reserva de medula óssea. Além disso, o tratamento pode ser completado em um único dia, de forma minimamente invasiva, o que é importante em pacientes com expectativa de vida limitada. A SRS pode ser utilizada como técnica de resgate em pacientes para os quais não se apresenta mais indicação de radioterapia convencional ou cirurgia. Os resultados favorá- veis da aplicação desta técnica proporcionaram sua aplica- ção também como tratamento inicial em casos selecionados (doença oligometastática). Essa evolução foi muito similar ao ocorrido no manejo das metástases cerebrais nas últimas décadas. Concluindo, os sistemas atualmente disponíveis de posi- cionamento esterotáxico mostraram-se eficazes no tratamento radiocirúrgico de lesões da coluna vertebral. Os resultados pu- blicados na literatura mostraram melhora clínica tanto no que se refere ao controle da dor como na função motora. A técnica proporciona resultados semelhantes aos cirúrgicos e, além disso, possibilita o tratamento de pacientes anteriormente não tratados por nenhum outro método. REFERÊNCIAS 1. Blomgreen H, Lax I, Naslund I, et al. Stereotactic high dose fraction radiation therapy of extracranial tumors using an ac- celerator. Clinical experience of the first thirty-one patients. Acta Oncol 1995;34(5):547-63. 2. DeSalles AA, Pedroso AG, Medin P: Spinal lesions treated with Novalis shaped beam intensity-modulated radiosurgery and stereotactic radiotherapy. J Neurosurgery 2004, Suppl 3:435-40. 3. Gerszten PC, Burton SA, Ozhasoglu C, et al. Radiosurgery for spinal metastases: clinical experience in 500 cases from a single institution. 4. Hamilton AJ, Lulu BA, Fosmire H, et al. Preliminary clinical experience with linear accelerator-based spinal stereotactic radiosurgery. Neurosurgery 1995, 36(2):311-9. 5. Lohr F, Debus J, Frank C, et al. Noninvasive patient fixation for extracranial stereotactic radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999, 45(2):521-7. 6. Murphy MJ, Adler JR Jr, Bodduluri M, et al. Image-guided radiosurgery for the spine and pancreas. Comput Aided Surg 2000, 5(4):278-88. 7. Ryu S, Fang Yin F, Rock J, et al. Image-guided and intensity- modulated radiosurgery for patients with spinal metastasis. Cancer 2003, 97(8):2013-8. 8. Ryu S, Jin R, Jin JY, et al. Pain control by image-guided radiosurgery for solitary spinal metastasis. J Pain Symptom Manage 2008, 35(3):292-8. 3ª PARTE - Simbidor.indd 117 23/09/11 15:10
  • 118. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011118 O Epiléptico Recém-Operado em Ambiente de Terapia Intensiva* MIGUEL GIUDICISSI FILHO1 ● JEAN GONÇALVES DE OLIVEIRA2 1 Título de Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB). 2 Mestre em Neurocirurgia pela Unifesp. Doutor em Neurocirurgia pela USP. Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo (ambos). Aproximadamente 1% da população apresenta epilepsia e em torno de 10% em algum momento apresentará crise convulsiva. Crise convulsiva é a segunda mais comum complicação neurológica em terapia intensiva. Dos pacientes admitidos em UTI, 12% apresentam eventos neurológicos e, destes, 28,1% são crises convulsivas; portanto, em um universo simulado de 100 pacientes, 12 apresentam eventos neurológicos e, destes, aproxi- madamente 4 terão crises convulsivas. É importante salientar que convulsão tônico-clônica gene­ralizada representa 90% e que convulsão subclínica é bastante frequente, podendo atingir até 34% (Clin. Neurophysiol. 1993; 10; 445-75). As crises convulsivas na UTI podem ser divididas entre: 1. crise convulsiva sem história prévia de epilepsia; 2. crise convulsiva com história prévia de epilepsia; 3. estado de mal epiléptico. O estado de mal epiléptico é definido como crises convul- sivas por mais de 20 minutos (alguns preferem 30) ou crises repetidas sem retornar ao estado mental normal entre as crises. Estado de mal epiléptico é uma verdadeira emergência médi- ca, com uma mortalidade acima de 15%. As drogas de escolha para tratar estado de mal epiléptico são os benzodiazepínicos. As crises convulsivas sem história prévia de epilepsia geralmen- te estão associadas a situação médica que predispõe a crise, como diabetes, por exemplo: o uso de insulina pode ser o responsável por crises, visto que a não-utilização de algum tipo de nutrição ainda utilizando insulina acarreta, com frequência, hipoglicemia. Outra situação bastante frequente para crise convulsiva sem história prévia de epilepsia é o uso de drogas ou álcool. Outra, ainda, é a presença de TCE recente. Além da hipoglicemia, outras alterações metabólicas que ge- ralmente levam a crise convulsiva sem história prévia de epilepsia são: hiperglicemia, hiponatremia, hipocalcemia e hipomagnesemia. O uso ou overdose de algumas drogas também podem ser res- ponsáveis por crise convulsiva sem história prévia de epilepsia: − Penicilinas; − Β lactâmicos (Imipenem/Cilastatina); − Cefepime (estes antibióticos apresentam um risco de apro- ximadamente 0,5%); − Isoniazida (com um risco entre 1 e 3%); − Metronidazol. − alguns antidepressivos tricíclicos e Bupropiona (com risco entre 1 e 4%). Nas crises convulsivas desencadeadas por efeito colateral de medicação o uso da fenitoína não é o mais indicado, e deverão ser utilizados benzodiazepínicos, barbitúricos ou propofol. Outra causa para essa situação são encefalopatias hipóxico- -isquêmicas. Quando as crises convulsivas ocorrem em pacientes epilépti- cos, devemos fazer um screem e algumas perguntas podem aju- dar na identificação das crises: 1. Tem história de epilepsia? 2. Qual a frequência das crises? 3. A crise é típica? 4. Alguém da família ou amigo pode dar informação sobre o uso de medicação? 5. Parou de usar? A UTI é definitivamente um lugar perigoso para o epiléptico e alguns fatores concorrem para isso: 1. O médico não prescreve a droga antiepiléptica de uso crônico. 2. Alterações no funcionamento gastrointestinal. 3. Paciente em dieta zero e a droga antiepiléptica não tem apresentação venosa. 4. Utilização de drogas que interagem com a droga antiepi- léptica, alterando seu nível sérico. 5. Paciente crítico com múltiplos órgãos comprometidos com potenciais etiologias para disfunções cerebrais. 6. Drogas que diminuem o limiar convulsivo. O “Gold Standard” no tratamento desses pacientes é in- terromper a atividade, e o uso de benzodiazepínicos são as drogas de primeira escolha, pois penetram rapidamente a bar- reira hematoencefálica e a ação agonista GABA pode inter- romper essa atividade. Quanto a prevenir a recorrência, feni- toína e fenobarbital são as drogas de escolha em nosso meio. *Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 118 23/09/11 15:10
  • 119. 119Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia *Não há conflito de interesses. Cirurgia Psiquiátrica* LUIZ FERNANDO MARTINS Doutor em Neurocirurgia pela Universidade de Berlim (Alemanha). Ex-Presidente da SLANFE. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Estereotaxia. Diretor Técnico do Instituto de Neurologia de Goiânia-GO. Os transtornos psicocomportamentais ainda representam re- levante problema médico-social. Não obstante o crescente pro- gresso de medicações especializadas, 20% de pacientes ainda são refratários ao controle medicamentoso − motivo suficiente para o tratamento neurocirúrgico complementar. O interesse atual pela cirurgia dos transtornos psiquiátricos de difícil controle está relacionado à precisa localização anatômica das áreas cerebrais envolvidas, o conhecimento fisiopatológico e bioquímico dessas alterações, a viabilidade de diagnóstico por métodos de ressonância magnética funcional e pet-scanning, o constante desenvolvimento de técnicas estereotáxicas ablativas e de neuromodulação, determinações ético-legais de indicações e a participação dos psiquiatras. Preceitos, estigmas e questões éticas controversas – muitas vezes sem base acadêmica – foram substituídos por estudos de avaliação pós-operatórios rigorosos, definindo os casos cirurgi- camente tratáveis. Entende-se por cirurgia psiquiátrica o procedimento mul- tidisciplinar que presume o conhecimento de estruturas anatô- micas envolvidas em seu mecanismo. Basicamente, o sistema límbico, dos gânglios basais, estruturas frontobasais, hipotalâ- micas e do tronco cerebral estão envolvidas no surgimento de alterações comportamentais. As estruturas frontobasais do complexo orbitofrontotalâ- mico, colinérgicas, se iniciam na substância inonimada de Rei- chert, atravessando a porção anterior da cápsula interna, núcleo acumbens e núcleos talâmicos mesiais e anteriores. O sistema estriatotalamofrontal completa a alça frontobasal. Esse sistema é mantido pela presença de substâncias de inervação dopami- nérgica, equilíbrio mantido por bioquímica excitatória também de catecolaminas, dopaminas e testosteronas, e inibitórias como 5ht e gaba. Alterações desse complexo estrutural e bioquímico, envolvendo gânglios basais, giro cíngulo anterior, são responsá- veis, principalmente, por sintomas obsessivo-compulsivos e da depressão. A interrupção dessa circuitaria permitiria o retorno funcional dessas sintomatologias. Estruturas mesiais do sistema límbico temporal, principal- mente da amígdala medial e suas conexões através da estria terminal, porção posteromedial do hipotálamo, apresentam um contigente simpaticomimético relevante, presente nas alterações da agressividade imotivada. Esses alvos são indutores de rea- ções típicas de agressividade, como aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca, e alterações pupilares, quando estimula- dos. São alvos neurocirúrgicos para o controle de transtornos da agressividade, presentes nas epilepsias, transtornos da persona- lidade e oligofrenia erética. O hipotálamo ventrolateral participa no controle dos fenô- menos de saciedade e fome, através de complexo sistema de comunicação vagoneural, desde o intestino delgado, conduzido pelo mecanismo de incretinas. Os transtornos alimentares são reconhecidos como tendo sua fisiopatologia dependendo do equilíbrio de funções de estruturas hipotalâmicas ventrolaterais e ventromediais. Conhecimentos atuais permitem definir regiões abordadas cirurgicamente em transtornos psiquiátricos refratários; a de- pressão envolvendo áreas anteriores do giro cíngulo, porção an- terior da cápsula interna e núcleo acumbens; mesmos alvos para o transtorno obsessivo-compulsivo; regiões mesiais da amígda- la temporal e do hipotálamo posteromedial para transtornos da agressividade imotivada (intermittent behavior disorder). Critérios multidisciplinares são essenciais para a seleção dos casos cirúrgicos e seguem conceitos conjuntos baseados em estudos multicêntricos, mundialmente sugeridos. São fun- damentais o diagnóstico sindrômico conforme o DSM IV, resistência medicamentosa e tratamentos associados por um período de 5 anos, resposta cirúrgica do sintoma refratário e consentimento informado. As contraindicações presumem internação hospitalar invo- luntária (exceção de oligofrênicos e imputáveis), ausência de síndrome orgânica cerebral, transtornos do pensamento e da personalidade antissocial. Questionáveis e controversos são os limites de idade. Da mesma forma o uso de álcool e drogadição, porquanto experiências atuais sugerem indicação cirúrgica tam- bém para esses casos. 3ª PARTE - Simbidor.indd 119 23/09/11 15:10
  • 120. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011120 As cirurgias psiquiátricas têm sido regulamentadas por nor- mas específicas, necessárias para sua realização, sendo funda- mentais a presença de equipe multidisciplinar e centro especiali- zado de neurocirurgia funcional e estereotaxia. Método estereotáxico para cirurgias psiquiátricas são re- alizados com auxílio de cálculos informatizados, com fusão de imagens, efetiva participação de físicos médicos e neuror- radiologista na fase inicial. O procedimento neurocirúrgico é acompanhado por controles radiológicos e neurofisiológicos peroperatórios. A abordagem das estruturas selecionadas pode ser realizada por ablação − radiofrequência e radiocirurgia es- tereotáxica – ou pelo implante de neuroestimuladores cerebrais – neuromodulação. Cada procedimento envolve suas vantagens e desvantagens, com a escolha dependendo da disponibilidade de cada sistema e experiência do neurocirurgião. Os resultados operatórios dependem da escolha de cada caso, critérios utilizados, técnica envolvida e métodos de avaliação. De uma forma geral, os resultados atingem 85% de respostas favoráveis dentro de critérios multicêntricos. As complicações variam conforme os alvos atingidos, va- riando de alterações da memória recente, transtornos do equilí- brio, da fala e motoras. O crescente interesse pelas cirurgias psiquiátricas justifica novas perspectivas desenvolvidas por estudos funcionais da res- sonância magnética, pet-scanning de localização cerebral das áreas envolvidas, a especificidade anatômica, possível laterali- zação dos alvos, técnicas neuromodulatórias acessíveis e méto- dos de nanotecnologia. As cirurgias estereotáxicas dos transtornos psiquiátricos fazem parte do arsenal neurocirúrgico convencional moderno e estão dis- tantes dos preconceitos abandonados pelos conhecimentos atuais de localização, surgimento e controle desses sintomas e patologias. 3ª PARTE - Simbidor.indd 120 23/09/11 15:10
  • 121. 121Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Nucleotratotomia Trigeminal (Pontina, Bulbar e Medular Cervical)* JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo, da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. INTRODUÇÃO Estudos fisiológicos comparativos mostram que mesmo os mais primitivos organismos têm informações a respeito de for- ças do meio ambiente, sendo capazes de distinguir entre um meio agressivo, um indiferente e um receptivo. A sensação dolorosa certamente contribui de modo fundamental para distingui-los.(1) A região cefálica é a sede das estruturas mais complexas do sistema nervoso central e a face representa sua porção de explo- ração inicial e primária do meio externo. A sensibilidade cranio- facial, em particular a dolorosa, é crítica para a sobrevivência do indivíduo, e maneira mais abrangente, filogeneticamente, da própria espécie.(1) O número elevado de nociceptores da região cefálica, aliado à disposição anatomofuncional dos núcleos espinal e sensitivo principal do trigêmeo, coclear, comissural, do trato solitário, vestibular, e da porção superior da medula espinal cervical, tor- na a dor facial um dos sintomas mais comumente encontrados na prática médica. Dores faciais crônicas refratárias constituem desafio de difícil resolução. Vários procedimentos farmacológicos e não farmacológicos são utilizados com efetividade variável. Entre os procedimentos não farmacológicos destacam-se os cirúrgi- cos ablativos, que são aqueles que, não respeitando a integrida- de do sistema nervoso, produzem deliberadamente lesões para interromper ou modular o tráfego e a modulação das informa- ções dolorosas. Buscando o alívio de dores faciais refratárias, um dos alvos escolhidos para ablação foi o núcleo e o trato trigeminal, que se distribui longitudinalmente desde a ponte, passando pelo bulbo e atingindo a medula cervical. NOÇÕES DE NEUROANATOMIA FUNCIONAL Com exceção do território inervado pelos primeiros pares espinais cervicais, a sensibilidade somática geral da cabeça pe- netra no tronco encefálico pelos nervos V, VII, IX e X. O nervo considerado de maior importância deles é o quinto (V) ou tri- gêmeo. Em comparação com os demais, o território sensitivo coberto pelo trigêmeo é imensamente maior. Didaticamente as vias trigeminais são divididas em exteroceptiva e propriocepti- va. No estudo da dor, embora para os incautos a atenção recaia prioritariamente na via exteroceptiva, sabemos que ela é sede da redução populacional dos neurônios com axônios mais delgados e pouco ou não mielinizados na maioria dos casos de desaferen- tação. Nas dores paroxísticas, os impulsos deflagradores pare- cem trafegar pela via proprioceptiva. Os receptores dolorosos constituem a ponta dos prolonga- mentos distais dos neurônios pseudo-unipolares que se agru- pam no gânglio de Gasser, também chamado de semilunar ou trigeminal. O gânglio geniculado reúne os corpos celulares da sensibilidade veiculada pelo sétimo nervo craniano (facial). O mesmo ocorre, respectivamente, com os gânglios superiores do glossofaríngeo (IX) e superior do vago (X). O complexo nuclear trigeminal abriga neurônios de segun- da ordem das vias dolorosa, térmica e do trato grosseiro. Esses neurônios recebem os prolongamentos proximais (centrais) dos neurônios de todos os gânglios citados. Os prolongamentos centrais do quinto nervo craniano (tri- gêmeo) podem teminar no núcleo sensitivo principal, no nú- cleo do trato espinal ou ainda bifurcar em ramos para cada um desses núcleos. Enquanto os impulsos de tato discriminativo (epicrítico) pa- recem terminar preferencialmente no núcleo sensitivo principal; os de dor e temperatura parecem exclusivamente terminar no núcleo do trato espinal do trigêmeo; e os que se bifurcam trans- mitem preferencialmente tato protopático e pressão. NUCLEOTRATOTOMIA BULBAR DO TRIGÊMEO As lesões que envolvem o complexo nuclear trigeminal tanto quanto o trato lateral medular têm sido efetuadas para o trata- mento da dor facial refratária, principalmente de origem central. Anucleotratotomia é indicada para o tratamento de dores faciais secundárias ao comprometimento (infeccioso, tumoral, isquêmi- * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 121 23/09/11 15:10
  • 122. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011122 co...) da região pontina, anestesia dolorosa, neuralgia pós-herpética, disestesia dolorosa trigeminal iatrogênica (pós-neurotomia/rizoto- mia), entre outros tipos de dor que não respondem aos procedimen- tos que atuam sobre alvos situados nas vias periféricas. As dores faciais de predomínio neuropático atípico do tipo central parecem ser fruto da hiperatividade neuronal nuclear se- cundario a desaferentação. Cirurgias envolvendo o complexo nuclear e o trato espinal trigeminais para o alívio das dores faciais são realizadas desde o final de 1938, quando Sjoqvist documentou sua primeira tra- totomia trigeminal.(2) Durante os anos que se seguiram, a lesão ganhou o método estereotáxico e a abordagem por punção per- cutânea do espaço atlanto-occipital. O método percutâneo a mão livre chegou a ser utilizado em 1971.(3) O procedimento era realizado com o doente em posi- ção ventral sob radioscopia contrastada da região de transição occipito-cervical.(3) Kanpolat e colaboradores, em 1989, introduziram a tomogra- fia computadorizada como exame de imagem de orientação.(4) A lesão do núcleo é restrita, nodular e de pequenas dimen- sões, proporcionando uma redução do total da atividade nuclear. A mesma lesão atinge o trato trigeminal, interrompendo com- pletamente o tráfego da informação dolorosa e térmica, preser- vando a sensibilidade tátil, cujas fibras continuam a terminar em grande parte do núcleo sensitivo principal. LESÕES DAS ZONAS DE ENTRADA DAS RAÍZES DORSAIS DO NÚCLEO CAUDAL DO TRIGÊMEO Um procedimento ablativo adotado na terapêutica de dores neuropáticas é a lesão da substância gelatinosa e a tratotomia de Lissauer correspondente à lesão da zona de entrada das raízes dorsais (DREZ). Na primeira metade da década de 1970 Sin- dou, com o microbisturi bipolar, e depois Nashold, com eletrodo de radiofrequência, descreveram a destruição focal dessa região medular para o tratamento de dores neuropáticas. Nessa cirur- gia, a população de células hiperativas após desaferentação por lesões variadas (herpéticas, actínicas, quimiotóxicas, metabóli- cas, cirúrgicas, e outras) é reduzida drasticamente. A citoarquitetura, as respostas fisiológicas, e a filogenética da porção caudal do complexo nuclear trigeminal guardam gran- de analogia com o encontrado na coluna posterior da substância cinzenta medular. No segmento cefálico, a nucleotratotomia tri- geminal na porção medular cervical do complexo nuclear cor- responde à lesão da zona de entrada e é empregada para trata- mento de dores neuropáticas do território dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo, vago, Wrisberg, e das raízes cervicais altas. Esse procedimento é indicado para alívio de dores resultantes de avul- são de plexo braquial ou sacral, paraplegia, herpes zoster, câncer e dor do membro fantasma. Nesse procedimento as lesões são multipontuais, com lesões intervaladas a cada 1,5-2 mm. A NUCLEOTRATOTOMIA TRIGEMINAL PONTINA A nucleotratotomia trigeminal pontina foi descrita por Hi- tchcock & Teixeira em 1987. Na época, a lesão foi feita por radiofrequência, guiada por ventriculografia, através de técnica estereotáxica. O doente era operado na posição sentada. O acesso era feito com trepanação suboccipital parassagital também marcada por estereotaxia. O alvo final era escolhido após mapeamento fisio- lógico com a cooperação do doente. CONSIDERAÇÕES FINAIS As nucleotratotomias constituem opções ainda válidas no tratamento de dores faciais de difícil controle. Na última década, passaram a ser realizadas a céu aberto, pelo risco de sangramen- to ou de vasoespasmo por lesão indesejada da artéria cerebelar posteroinferior, que a partir do óbex emoldura lateralmente as bordas inferiores de ambos os hemisférios cerebelares. Recente- mente, a introdução da visão endoscópica reacendeu nos neuro- cirurgiões funcionais o interesse pelos procedimentos percutâ- neos por método estereotáxico. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA 1. Oliveira Jr JO. Algias craniofaciais. In: Nitrini R. Condutas em Neurologia 1089/1990;38:139-142. 2. Sjövist O. Studies on pain conduction in the trigeminal nerve: contribution to surgical treatment of facial pain. Acta Psychiatr Scand Suppl 17:1-139,1938. 3. Hosobuchi Y, Rutkin B. Descending trigeminal tractotomy: neurophysiological approach.Arch Neurol 25:115-125,1971. 4. Kanpolat Y, Deda H, Akiar S, et al. CT-guided trigeminal tractotomy. Acta Neurochirurg (Wien) 100:112-114,1989. 5. Hitchcock E & Teixeira MJ. Pontin stereotactic surgery and facial nociception. Neurol Res 9:113-117,1987. 3ª PARTE - Simbidor.indd 122 23/09/11 15:10
  • 123. 123Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Tratamento Neurocirúrgico da Dor* JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul e da Central da Dor do Hospital Antonio Cândido Camargo, da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. O tratamento neurocirúrgico que tem como objetivo aliviar um quadro doloroso pode ser etiológico (tratando a dor através da eliminação da causa) ou sintomático (aliviando o sintoma sem interferir diretamente com a causa dele). A neurocirurgia contempla uma infinidade de medidas tera- pêuticas que culminam em analgesia, e a título de exemplo po- demos citar a resolução de cefaleias pelo controle da hipertensão intracraniana (removendo neoplasias e hematomas, realizando derivações liquóricas...), a melhora de lombociatalgias e cervi- cobraquialgias (removendo hérnias discais, tumores intrarraqui- dianos...), entre outros. O escopo deste texto é o de informar, a um conjunto hetero- gêneo, multidisciplinar e multiprofissional de congressistas des- ta versão do Simbidor, noções de procedimentos invasivos para o controle de uma sensação complexa, desagradável e deletéria, que é a dor. MÉTODOS ABLATIVOS O tratamento neurocirúrgico pela interrupção das vias no- ciceptivas deve ser realizado quando a dor é causada, predomi- nantemente, por excesso de estimulação nóxica. Trata-se de um método ablativo e, como tal, acarreta mudanças significativas no sistema nervoso locorregional e a distância. No passado, a indicação da interrupção cirúrgica das vias dolorosas somente era concretizada quando a dor persistia de- pois de esgotadas as medidas conservadoras de tratamento. Atualmente, dado um diagnóstico adequado da dor que aflige o doente, é possível selecionar, na maioria dos casos, o melhor tratamento clínico ou cirúrgico com base em dados confiáveis de revisão, ou seja, com base em evidências. A interrupção neurocirúrgica das vias nóxicas pode ser feita em qualquer nível do sistema nervoso central ou peri- férico. A cirurgia poderá ser realizada a céu aberto ou de ma- neira percutânea. Os procedimentos percutâneos são mais simples, seguros e precisos, de baixo custo operacional, não se associam com as complicações inerentes aos convencionais; mas, às vezes, por necessitarem da cooperação do doente durante o tempo parcial ou total de sua realização, trocam o traumatismo tissular do mé- todo a céu aberto e inconsciente pelo traumatismo psicoafetivo do percutâneo e cooperante. Para minimizar o sofrimento da lucidez durante as cirurgias percutâneas são administradas drogas que causam amnésia an- terógrada e retrógada, e cada vez mais se enriquecem os proce- dimentos com dados neurofisiológicos e neurorradiológicos de maneira a reduzir o tempo de participação do doente. A interrupção das vias pode ser obtida com a lesão química de agentes neurolíticos, térmica de dispositivos de criocoagu- lação ou termocoagulação por radiofrequência, isquêmica por compressão mecânica, e ainda actínicas com a combinação de métodos estereotáxicos e de radioterapia multicolimada. Estudos neurorradiológicos desde radiografias simples, ra- dioscopia, tomografia computadorizada e, mais modernamente, a ressonância magnética podem ser usados no pré, trans e pós- -operatório desses procedimentos. As neurotomias mais realizadas para o tratamento das dores do segmento cefálico são as trigeminais. O gânglio de Gasser é atingido através da punção do buraco oval. Controle radiológi- co e neurofisiológico com microestimulação motora e sensitiva (este último com a colaboração do paciente, que aponta a área do seu rosto estimulada) conseguem identificar o local de contato da ponta ativa com a estrutura nervosa. Após esse mapeamento, relocação do eletrodo é efetuada quando necessária, e então se procede à lesão desejada. As lesões nos doentes portadores de câncer costumam ser mais extensas para evitar recidiva do qua- dro doloroso. Nos doentes com neuralgias típicas e sem etiologias identifi- cáveis, a escolha pode recair sobre a lesão isquêmica provocada pela insuflação de balões no interior do gânglio de Gasser.Alesão não consegue ser seletiva quanto ao território de inervação trige- minal, porém consegue poupar os neurônios mais mielinizados, reduzindo seletivamente a aferência dolorosa. A seletividade fun- cional se deve à melhor performance metabólica das células que utilizam a transmissão saltatória, em comparação com as que não * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 123 23/09/11 15:10
  • 124. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011124 possuem o envoltório de mielina e gastam mais energia se tornan- do mais suscetíveis à isquemia. A estimulação mecânica associa- da a isquemia provocada atinge com maior intensidade as fibras e as células neuronais que servem para o tráfego de informações dolorosas pelo maior consumo energético delas. Ainda no segmento craniocervical podem ser realizadas le- sões do nervo glossofaríngeo, vago, grande occipital, e dos ra- mos recorrentes posteriores das raízes cervicais. As chamadas “rizotomias” na maioria das vezes são neuroto- mias (espinais ou cranianas) e podem ser realizadas em todos os níveis da coluna, obtendo-se contato de maneira percutânea com os forames de conjugação, ou ainda por punção do espaço suba- racnoideo por via posterior ou lateral, alcançando a raiz (termo adequado nestas condições) desejada dentro do estojo ósseo. As dores cervicais, torácicas ou lombares secundárias ao comprometimento predominante das articulações zigoapofi- sárias (também conhecidas como dores facetárias) podem ser aliviadas pela neurotomia dos ramos recorrentes posteriores das “raízes” (nervos espinais) correspondentes. As lesões podem ser efetuadas pela radiofrequência ou pela injeção de agentes neurolíticos (fenol), sendo que estes últimos associam-se com períodos de analgesia mais efêmeros. Rizotomias e ganglionectomias As rizotomias clássicas e as ganglionectomias parecem ser eficazes para resolução de alodínea, porém raramente alcançam mais de 45% de alívio completo em dores de predomínio neuro- pático quando o seguimento é superior a oito semanas. Alguns doentes portadores de dores oncológicas podem ser adequadamente tratados pela realização de rizotomias. Uma grande limitação para a indicação deste método cirúrgico abla- tivo de obtenção de analgesia é a magnitude da área comprome- tida e incluída na queixa dolorosa. Quando as áreas dolorosas são restritas, as rizotomias podem ser efetuadas com sucesso. O porte cirúrgico das rizotomias é dependente do número de raízes necessárias para uma analgesia. Infelizmente, o doente pode não reunir capacidade clínica para ser submetido a tal tratamento. A rizotomia dorsal das primeiras quatro raízes cervicais (in- cluindo C1 ,quando presente) pode ser adjuvante de neurotomias dos nervos cranianos (V, VII, IX e X) quando é necessária a analgesia para dores secundárias a tumores profundos e extensos do segmento cefálico. No tratamento das dores oncológicas cefálicas, as rizotomias cervicais podem também ser associadas a outros procedimentos, dentre os quais destacamos a tratotomia trigeminal, a nucleoto- mia trigeminal, e as reticulotomias (mesencefálica e pontina). As dores refratárias decorrentes de comprometimento neoplási- co cervical baixo e da região torácica alta podem ser tratadas com as rizotomias cervicais nos casos em que esse envolvimento fica restri- to em áreas pequenas, ou ainda naqueles em que o processo invade o plexo braquial e torna o membro superior sem função útil. Na primeira situação, uma cirurgia mais econômica, com maior preser- vação das estruturas neurais, pode ser efetiva, enquanto na segunda situação lesões mais extensas, necessárias para uma boa analgesia, podem ser efetuadas sem agravamento do quadro neurológico. Encontramos, com certa frequência, portadores de tumores de Pancoast-Tobias com comprometimento do plexo braquial que podem ter alívio do quadro doloroso com rizotomias dorsais múltiplas, desde lesões de C8 a T4 ou C4 a T1 (nos casos de lesões menores) até de C4 a T4 (nos casos de lesões maiores). Foerster reportou sua experiência com a obtenção de alívio doloroso através de rizotomias que resultaram a perda sensorial completa do membro superior homolateral, que, no entanto, pre- servava sua função motora. Doentes oncológicos que padecem de dor decorrente do comprometimento da parede torácica, pleura ou peritônio po- dem ficar livres desse desconforto pelas rizotomias dorsais múl- tiplas, desde que incluam dois níveis acima e dois abaixo dos territórios acometidos. A extensão do território a ser privado de inervação pelo procedimento é fundamental para o seu êxito, e às vezes constitui a sua principal contraindicação. As rizotomias bilaterais para controle das dores pélvicas de origem oncológica podem ser eficazes e associadas à baixa mor- bidade nos casos em que a invasão sacra é caudal o suficiente para que as lesões necessárias preservem as raízes responsáveis pelo controle esfincteriano. Nos doentes com dores unilaterais as raízes lesadas podem ser mais craniais (S2 ou mesmo S3 ), uma vez que a preservação de uma das raízes de um dos lados a cada nível é compatível com função esfincteriana adequada. A eletroneuroestimulação associada a cistometria pode ser de grande auxílio durante as rizotomias sacrais múltiplas. Após o isolamento adequado, a identificação e a quantificação da le- são realizada podem ser avaliadas. A estimulação de S2 produz contração vesical máxima e valores pressóricos elevados, a de S3 uma contração e pressão moderadas, enquanto S1 ou S4 ocasio- nam discreta ou nenhuma resposta. TRATOTOMIAS As tratotomias são cirurgias que interrompem vias de nocicepção e trazem alívio a áreas extensas do corpo. No segmento cefálico, a tratotomia trigeminal interrompe o trato descendente do nervo trigêmeo na face posterolateral do bulbo. 3ª PARTE - Simbidor.indd 124 23/09/11 15:10
  • 125. 125Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Ascordotomiassãotratotomiasqueinterrompematransmissão de informações nóxicas no trato espinotalâmico lateral, e tratam as dores dimidiadas de qualquer tipo e origem, com exceção, talvez, das psicalgias. As mielotomias medianas interrompem as fibras provenien- tes dos cornos posteriores que cruzam a linha média em direção aos tratos espinotalâmicos, produzindo analgesia bilateral, simé- trica, e, dependendo do nível realizado, suspensa. Outro procedimento considerado tratotomia é a micromie- lotomia transversal (também chamada de mielotomia puntata), utilizada para tratamento das dores abdominais (principalmente as viscerais refratárias às simpatectomias químicas). A reticulotomia rostral mesencefálica é indicada nos qua- dros dolorosos secundários às neoplasias do segmento cefálico e de membros superiores, uni ou bilateralmente. Disautono- mias dolorosas, relacionadas ou não às patologias oncológicas, como as da síndrome dolorosa regional complexa I e II, são aliviadas com este procedimento. A lesão é realizada através de método estereotáxico através da identificação das estrutu- ras por exames de imagens. Modernamente, a ventriculografia foi abandonada, dando lugar à tomografia computadorizada e à ressonância magnética. Alguns doentes são portadores de dores neuropáticas se- cundárias a lesão ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico. Essas dores diferem tanto clínica como fisiopatologi- camente daquelas decorrentes de aumento de nocicepção, e em geral se associam a perda parcial ou completa da sensibilidade. Os procedimentos ablativos, não raramente, estão relaciona- dos com a gênese e mesmo o agravamento do desconforto. Uma lesão no sistema nervoso acarreta alterações locorregionais e a distância, podendo evoluir após um período de latência para um desconforto neuropático. Um procedimento ablativo adotado na terapêutica de do- res neuropáticas é a nucleotratomia de Lissauer e lesão da substância gelatinosa também conhecida como lesão da zona de entrada das raízes dorsais (DREZ). Nessa cirurgia as célu- las hiperativas, após desaferentação por lesões variadas (her- péticas, actínicas, quimiotóxicas, metabólicas, cirúrgicas, e outras), são destruídas por radiofrequência ou microbipolar. A abordagem é feita através de laminectomia sob anestesia geral sem o uso de curares, com neuroestimulação e controle radiológico transoperatório. No segmento cefálico a tratotomia trigeminal corresponde à lesão da zona de entrada e é empregada para tratamento de dores neuropáticas do território dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo, vago, Wrisberg, e das raízes cervicais altas. NUCLEOTOMIAS A abordagem estereotáxica e destruição seletiva de núcleos cerebrais profundos como talamotomias de núcleos inespecíficos (incluindo pulvinarotomia), assim como de estruturas córtico- -subcorticais inicialmente adotadas como alvos para tratamento de transtornos psiquiátricos (cingulotomia anterior) podem ser úteis para o controle de síndromes dolorosas específicas. A pre- ferência recai novamente nas dores em amplos territórios rela- cionadas ao câncer ou às doenças psiquiátricas. O seguimento a longo prazo desses doentes portadores de dores neuropáticas foi possível apenas nas últimas décadas, com o aumento do tempo de sobrevida, e nos ensinou que a recidiva das dores era inexorável e acontecia com latência variável de semanas a anos. A tendência cirúrgica para o tratamento de dores de qualquer etiologia, oncológica ou não, é a de evitar os métodos ablativos, pois em muitas ocasiões estaremos substituindo uma dor por ou- tra, tão ou mais desagradável. O desenvolvimento de meios que inibem, porém não destro- em de maneira definitiva a estrutura neural, foi uma resposta ao anseio de preservar o sistema nervoso e evitar as dores neuropá- ticas iatrogênicas. MÉTODOS NÃO ABLATIVOS A eletroneuromodulação ou neuroestimulação é um dos mais importantes métodos de obtenção de analgesia, não des- trutiva, cujos eventuais efeitos colaterais podem ser abolidos por redução ou suspensão da estimulação. Sua eficácia está di- retamente relacionada com a seleção dos doentes, dos materiais empregados e das técnicas adotadas. A neuroestimulação pode, em muitos casos, ter sido o úl- timo recurso no tratamento de síndromes dolorosas, de difícil controle nestas últimas décadas. O fato de constituir terapêutica não ablativa já é por si só argumento de peso a colocá-la prio- ritariamente em relação a outros procedimentos utilizados para esse mister. A simplicidade e a atual disponibilidade de aparelhos de ta- manho reduzido com controles diversificados e completos trou- xeram conforto e eficácia aos métodos de neuroestimulação. A neuroestimulação transcutânea é utilizada com o auxílio de eletrodos maleáveis, aderentes e ligados a geradores através de extensões de comprimentos variados; ou de eletrodos rígidos, fixos ao aparelho estimulador. Meios ionizantes podem otimizar o contato de ambos os eletrodos mencionados. A estimulação do sistema nervoso periférico foi baseada na teoria de comporta. Os primeiros trabalhos datam de 1967, e 3ª PARTE - Simbidor.indd 125 23/09/11 15:10
  • 126. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011126 reportam estimulação elétrica dos nervos periféricos com eletró- dios implantados, observando alívio da dor por tempo prolonga- do. Este procedimento inibe neurônios que, da medula espinal, se projetam nas estruturas suprassegmentares, bloqueia a ativi- dade espontânea dos neuromas de amputação e a condução dos potenciais de ação das fibras nervosas de diferentes calibres do SNP e ativa circuitos inibitórios centrais. A estimulação elétri- ca do sistema nervoso periférico está indicada em casos de dor mononeuropática. Não há conclusão definitiva quanto à eficácia da neuroestimulação periférica quando se avalia o nível de evi- dência que dá suporte às classes de recomendação. A neuroestimulação das colunas dorsais da medula espinal é realizada através de eletrodos epidurais implantados tanto de maneira percutânea como por microlaminectomias. Em geral, os procedimentos de implantação podem ser realizados sob anestesia local, peridural ou geral. Há nível B de evidência na síndrome pós-laminectomia e nível de evidência altamente positiva na sín- drome complexa de dor regional tipo II, lesão de nervo periférico, neuralgia pós-herpética, dor do membro fantasma e lesão parcial da medula espinal; porém ainda requer um estudo comparativo mais convincente para a recomendação nestas condições. A neuroestimulação cerebral profunda é obtida pela implan- tação de eletrodos delicados através de técnica estereotáxica. A identificação dos alvos desejados é feita por ventriculografia e/ ou tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética. Quando as dores são de predomínio de desaferentação, os sítios escolhidos como alvo são os somatossensoriais (cortiça cerebral motora, tálamo específico e cápsula interna), enquan- to nos doentes com dores predominantemente por aumento de nocicepção os alvos são os opiáceos (regiões periventricular e periaquedutal). Modernamente o córtex motor foi alvo escolhido no trata- mento de dores por desaferentação, com resultados ainda preli- minares. A estimulação cortical proporciona melhora imediata em considerável número de casos de dor neuropática. A recor- rência ocorre em 30% dos doentes. A melhora da dor por desa- ferentação está relacionada, provavelmente, com a supressão da atividade talâmica pelos neurônios da área motora. Atinge, atu- almente, nível C de evidência (dois estudos em classe III e 15-20 convergem para classe IV) em dor central ou periférica facial, após um período de teste com estimulação realizada através de gerador de pulsos externo; conforme o resultado obtido, o doen- te é submetido a outro procedimento: internalização definitiva do sistema ou retirada dele. A neuroestimulação foi proposta de maneira consistente, nos últimos anos, também para o tratamento das dores no doente oncológico. Os principais entraves para esta indicação eram o prognóstico da doença de base, em particular o tempo esperado de sobrevida, e a relação custo-benefício. Nos últimos anos as dores neuropáticas, que sabidamente não respondem adequada- mente aos opiáceos, começaram a assolar os sobreviventes das medidas específicas do tratamento oncológico, incentivando o uso da neuroestimulação somatossensitiva. O aumento do tempo de sobrevida requereu melhora equipa- rável a esse aumento na qualidade dela, e concebeu a difusão da neuroestimulação de sítios opiáceos para as dores decorrentes de excesso de nocicepção. Nesta última década, essa tendência teve parcial reversão com o uso de sistemas implantáveis para liberação de fármacos anal- gésicos (em geral opiáceos) no sistema nervoso central (intraven- tricular, cisternal e subarcnoideo lombar), associadamente às difi- culdades da formação de profissionais habilitados em estereotaxia. No doente canceroso, o implante de sistemas de adminis- tração de opiáceos no sistema nervoso central é outro método neurocirúrgico de tratamento da dor oncológica. As bombas possuem um reservatório de drogas que variam de 12 a 50 ml de volume. Podem ser acionadas mecanicamen- te, através de pressão permanente da expansão de gases, e por bombeamento eletrônico computadorizado e telemetricamente comandado. Podem liberar as drogas no espaço subaracnoideo, cisternal e intraventricular. A liberação epidural, embora segura quanto a infecções, tem desvantagens como a necessidade de maior dosagem de fármaco, entupimentos frequentes, e desloca- mentos frequentes do cateter. Doentes com dores difusas, persistentes, acometendo partes moles, às vezes com características itinerantes associadas a fa- diga crônica, insônia e traços de ansiedade e depressão, começa- ram a receber o diagnóstico de fibromialgia a partir de 1990. Na- queles sem afecções que pudessem ser responsabilizadas como causadoras dessa síndrome, ela recebeu a classificação de primá- ria. Recebendo o diagnóstico de fibromialgia, foram agrupados em um mesmo balaio de doentes com diferenças perceptíveis. As respostas terapêuticas eram diferentes: alguns respondiam a analgésicos anti-inflamatórios não hormonais, outros a opiáce- os, outros a antidepressivos, outros eram simplesmente refratá- rios a toda e qualquer terapia. O grupo que respondia, pelo me- nos parcialmente, aos opiáceos recebeu de alguns especialistas a indicação de implantação de sistemas de liberação de drogas no sistema nervoso central. Os neurocirurgiões, em especial os que se dedicam à neu- rocirurgia funcional, não só abordam o doente que sofre de dor através das cirurgias acima descritas, como também atu- 3ª PARTE - Simbidor.indd 126 23/09/11 15:10
  • 127. 127Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia am ambulatorialmente no atendimento individualizado dele e de sua família. A ação é mais completa e eficaz quando feita em equipes multiprofissionais, em que a participação não se restringe à in- terdisciplinaridade e atinge as demais profissões relacionadas aos cuidados prestados aos sofredores. MÉTODOS RECENTES Radiofrequência pulsátil A aplicação de radiofrequência convencional ou contínua é um dos métodos ablativos mais adotados em todo mundo. Quando se aplica a corrente de radiofrequência, não só se consegue pelo atrito eletromecânico um aumento de temperatura ao redor do eletrodo como também se submete o tecido adjacen- te a um campo elétrico. O aumento de temperatura é proporcional à distância da pon- ta ativa do eletrodo, ocasionando curvas de isotermia com tem- peraturas decrescentes a partir da superfície dessa ponta. As temperaturas acima de 44ºC ficam associadas a lesões que, quando deliberadamente provocadas, podem aliviar qua- dros dolorosos variados como mencionamos anteriormente. No final dos anos 1990 foi aventada a hipótese de que parte dos efeitos obtidos na aplicação da radiofrequência seriam se- cundários ao campo elétrico gerado. O campo “eletromagnético” pode ser expresso como um conjunto de vetores de distribuição tridimensional a partir de um polo em direção a outro. Na natureza encontramos dois exem- plos de campos de vetores tridimensionais: o campo gravitacio- nal da Terra e o campo magnético de um ímã. A distribuição do campo elétrico é completamente diferente dos efeitos térmicos da aplicação da radiofrequência. A direção e a magnitude do campo são muito dependentes da forma e do calibre da ponta ativa do eletrodo utilizado. A densidade das cargas elétricas é inversamente proporcio- nal ao calibre do condutor, e no caso dos eletrodos cilíndricos (comumente empregados), inversamente ao raio. O campo ema- nado na superfície da extensão da parte ativa do eletrodo é rela- tivamente fraco enquanto, se a ponta (a extremidade distal) for aguda (fina, com o corte axial tendendo a um cume puntiforme), o campo tenderá a valores extremamente elevados. O campo elétrico causa a polarização das partículas cir- cunjacentes, especialmente aquelas postadas à frente da pon- ta do eletrodo. Quando se aplica um campo elétrico não uniforme, com pe- ríodos cíclicos de interrupção (frequência de pulso de aplicação de campo induzido por corrente com frequência alta de base), as partículas ionizadas ficam sujeitas a transferência de energia e aos micromovimentos secundários às mudanças de orientação na presença e na ausência do campo. As forças aplicadas nas partículas pela aplicação da radiofre- quência pulsátil são chamadas de forças dieletroforéticas e são, em resumo, as responsáveis pelos efeitos biológicos da radiofre- quência pulsátil. A radiofrequência pulsátil não constitui uma forma ablativa de tratamento, embora cause a expressão de C-fos nas lâminas 1 e 2 de Rexed e de outros genes ainda não completamente identificados. Desde as primeiras publicações registradas em 1996, não tar- dou muito até o aparecimento no mercado de equipamentos que proporcionavam a geração de radiofrequência chamada pulsá- til, em que a corrente aplicada era interrompida ciclicamente de modo a impedir o aumento da temperatura e seu efeito ablativo. Em pouco mais de meia década a radiofrequência pulsátil tornou-se um dos métodos mais utilizados na terapia interven- cionista da dor. Não veio para substituir a radiofrequência con- vencional e sim para somar opções terapêuticas a um elenco maior de indicações, em especial nos alvos de maior risco para desaferentação iatrogênica. Ozonioterapia O ozônio é uma variedade do elemento oxigênio que, em vez de dois átomos, contém três (O3 ). A origem do nome ozônio vem do grego ozein, que significa odor (cheiro), e este fato se deve à identificação olfativa do gás. O primeiro a descrever este gás foi Schönbein, em 1940, na Universidade da Basileia, na Suíça, como potente agente oxidante, instável e capaz de interagir com uma variedade de sistemas biológicos. A molécula do ozônio, triatômica (O3 ), é formada a par- tir da diatômica (O2 ) com consumo muito grande de energia. A molécula do ozônio é instável pelo seu grau de entropia. O aquecimento do O3 leva a uma grande redução de sua meia-vida, enquanto o esfriamento tem o efeito contrário. O efeito oxidante do O3 é potente a ponto de exercer ativi- dade antimicrobiana e até mesmo esterilizante, dependendo da concentração aplicada. O O3 é um gás de ocorrência natural em nosso planeta. Na estratosfera a concentração é elevada, enquanto na troposfera é baixa. Nas altitudes maiores o O2 é transformado em O3 pelos raios ultravioleta. A degradação do O3 nas camadas mais bai- xas da atmosfera é facilitada em grande parte pela temperatura mais alta. Se a concentração do O3 no nível do mar fosse igual à encontrada na estratosfera a vida, tal como a conhecemos, seria praticamente abolida da Terra. 3ª PARTE - Simbidor.indd 127 23/09/11 15:10
  • 128. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011128 O efeito tóxico do ozônio por sua grande capacidade reativa oxidante o tornaria um agente gasoso do tipo ablativo; no en- tanto, seu uso médico mais corriqueiro é como modulador, em especial como sinalizador oxidante. O desequilíbrio bioquímico entre elementos oxidantes e an- tioxidantes pode ocorrer mesmo quando o arsenal antioxidante e o substrato antioxidante estão em níveis compatíveis com a normalidade. A aplicação local e/ou sistêmica do ozônio permite que mensageiros secundários, os chamados ozonídeos, sinalizem e induzam respostas antioxidantes. Tais respostas antioxidantes transcendem em magnitude várias vezes à provocação oxidante, e respondem pelos efeitos biológicos terapêuticos do ozônio. Os efeitos anti-infecciosos e anti-inflamatórios são conheci- dos há mais de meio século, com várias publicações atestando o benefício oferecido pela ozonioterapia médica nestas áreas. Mais recentemente, os trabalhos científicos apontam também para os efeitos não apenas sintomáticos, demonstrando repara- ção, resolução etiológica de diversas afecções, com redução da intensidade e abrangência das sequelas. No campo da terapia antálgica, a ozonioterapia médica ga- nhou visibilidade com a publicação de trabalhos multicêntricos que versavam sobre o tratamento de hérnias discais contidas e que incluíram mais de seis mil doentes. Os procedimentos realizados em ozonioterapia referendados pela Associação Brasileira de Ozonioterapia e pelas suas con- gêneres italiana e alemã são classificados como minimamente invasivos e não ablativos. Ao contrário do que se propala, no Brasil, a ozonioterapia médica não está proibida, e sim restrita ao uso sob circunstân- cias de pesquisa, sempre obedecendo protocolos que devem incluir um consentimento livre e esclarecido que, por sua vez, deve ser documentado de modo formal no prontuário do doente. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA 1. Benzon HT, Raja SN, Borsook D, Molloy RE & Strichartz G (eds.). Essentials of Pain Medicine and Regional Anesthe- sia. Churchill Livingstone, New York, Edinburgh, London, Philadelphia, 1999. 2. Decosterd I, Woolf CJ. Spared nerve injury: an animal model of persistent peripheral neuropathic pain. Pain; 87:149-158, 2000. 3. Doyle D, Hanks GWC & MacDonald N (eds.). Oxford Text- book of Palliative Medicine. 1995. 4. Kohama I, Ishikawa K, Kocsis JD. Synaptic reorganization in the substantia gelatinosa after peripheral nerve neuroma formation: aberrant innervation of lamina II neurons by A- beta afferents. J Neurosci; 20:1538-1549, 2000. 5. Konrad H, Oliveira Jr JO, Serra E, Molla O, Falzoni W, Car- doso C, Olszewer E, Phillipi L, Benedetti H, Hobeika J, Cat- tacini S, Macedo S, Rè L, Vieira N & Sentelha A. Apostila do Curso Teórico-Prático de Ozonioterapia Médica da Asso- ciação Brasileira de Ozonioterapia. São Paulo, 2006. 129 p. 6. Mogil JS,Yu L, BasbaumAI. Pain genes: natural variation and transgenic mutants. Annu Rev Neurosci; 23:777-811, 2000. 7. Nichols ML, Allen BJ, Rogers SD, et al. Transmission of chronic nociception by spinal neurons expressing the sub- stance P receptor. Science; 286:1558-1561, 1999. 8. Oliveira Jr. JO. Algia facial. In: Nitrini et al. (eds.), Condutas em Neurologia. Clínica Neurológica HC/FMUSP, São Pau- lo, 1989. 9. Oliveira Jr. JO. Neuroestimulação para controle da dor. In: Nitrini et al. (eds.). Condutas em Neurologia. Clínica Neuro- lógica HC/FMUSP, São Paulo, 1991. 10. Oliveira Jr. JO. Dor oncológica. Acta Oncol Bras, 14:11- 5; 1994. 11. Oliveira Jr. JO, Andrade MP, Amaral EMF. Dor em oncolo- gia. In: Brentani MM, Coelho FRG, Iyeyasu H, et al. (eds.). Bases da Oncologia. São Paulo: Lemar, 1998. 12. Oliveira Jr. JO (ed.). Opiáceos, o estado d’arte. São Paulo: Lemar, 2001. 13. Oliveira Jr. JO. Aspectos referentes à fisiopatologia com- parada entre dor neuropática e espasticidade. Rev Dor; 2(1):30, 2000. 14. Oliveira Jr. JO & Nogueira MN. Dor em geriatria. In: Netto MP & Brito FC (eds.), Urgências em geriatria. São Paulo, 2001. 15. Sluijter ME, Cosman E, Rittman W, van Kleef M. The ef- fect and mode of action of radiofrequency lesions. Current Review of Pain 2:143-150, 1998. 16. Sluijter ME. Radiofrequency. In: Sluijter ME, Radiofrequen- cy. Meggen (LU), Switzerland: FlivoPress. First part 3:49- 72, 2001. 17. Urban MO, Gebhart GF. Supraspinal contributions to hyper- algesia. Proc Natl Acad Sci USA; 96:7687-7692, 1999. 18. Woolf CJ, Slater M. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science; 288:1765-1768, 2000. 19. Yaksh TL. Spinal systems and pain processing: development of novel analgesic drugs with mechanistically defined mod- els. Trends Pharmacol Sci; 20:329-337, 1999. 20. Oliveira Jr JO. Bases para o uso medicinal do ozônio. In: Pimenta CAM, Kurita GP, Galvão ACR & Corrêa CF (eds.). Arquivos do 8º Congresso Brasileiro e Encontro Internacio- nal sobre Dor. 2007;94-96. 3ª PARTE - Simbidor.indd 128 23/09/11 15:10
  • 129. 129Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Deep Brain Stimulation for Dystonia SOLEDAD NAVARRO1 ● DAVID GRABLI2 ● BERNARD PIDOUX3 ● PHILIPPE CORNU1 1 Department of Neurosurgery. 2 Department of Neurology. 3 Department of Neurophysiology. Hôpital Pitié-Salpêtrière − Paris, France. Dystonia is a syndrome characterized by prolonged muscle contractions that cause sustained twisting movements and abnor- mal posturing of body parts,(3) and that responds poorly to medical treatment. Patients with severe and generalized forms of dystonia have been treated by pallidotomy(12) with variable and unstable responses,(7) and unacceptable adverse effects, including speech difficulties and cognitive disturbances.(4) In contrast, Deep Brain Stimulation (DBS) in the internal part of Globus Pallidus (GPi) is a reversible procedure that can reduce both motor symptoms and disability with low morbidity in infants and adults patients.(1,2,5,6) The topographic classification recognizes three forms of Dystonia: Focal Dystonia (one segment), Segmental Dystonia (two adjacent segments), and Generalized Dystonia (at least one upper/lower limb + trunk). Based on etiology, dystonia is classified in two groups: Primary Dystonia: dystonia with no identified causes, presented usually as “Mobile” dystonia, without involvement of bulbar muscles, other neurological deficits, and brain lesions. This group includes genetic Dystonia, as DYT1. GPi stimulation in these cases results in a sus- tained decrease in the severity of dystonia and functional disability and improve the Quality of Life (QoL), without affecting cognition or mood.(10,11) Secondary Dystonia: factors known to cause general- ized dystonia are: 1. Neonatal hypoxic ischaemic encephalopathy in term or near-term infants, presented as disabling movement dis- orders (dystonia-choreoathetosis/Cerebral Palsy), with little or no impairment of cognitive function. 2. Neurometabolic disorders: as Gangliosidosis (GM1-3g, selective GM1 ganglioside accumulation in the striatum) resulting in severe disability and life-threatening complications. 3. Other identified causes are stroke, brain trauma, encephalitis, drug reaction and inflammatory disease. Secondary dystonia is usually presented as fixed posture, with complex syn- dromes (cognitive decline, parkinsonism…), progressive neurolog- ical disease or static brain lesion. Deep brain stimulation is debated, but some encouraging results have been reported.(9) We report our experience on targeting/surgical methods and electrophysiological findings, and discuss the results of GPi- DBS for adults dystonia patients, including primary and second- ary dystonia, with focal or generalized forms. We comment the French Multicenter SPIDY-1(10,11) and SPIDY-2(9) studies of Bilateral Pallidal Deep Brain Stimulation, and which could be the new target for Dystonia (SPIDY-3 study). We also report the functional benefit of Subthalamic stimula- tion after loss of efficacy of pallidal Stimulation in a GM1-3g pa- tient,(8) and the surprising results of GPi-DBS in Meige syndrome. BIBLIOGRAPHY 1. BenabidAL, BenazzouzA, Hoffmann D, Limousin P, Krack P, Pollak P. Long-term electrical inhibition of deep brain targets in movement disorders. Mov Disord 1998;13:Suppl 3:119-25. 2. Coubes P, Roubertie A, Vayssiere N, Hemm S, Echenne B. Treatment of DYT1-generalized dystonia by stimulation of the internal globus pallidus. Lancet 2000;355:2220-1. 3. ���������������������������������������������������������Fahn S, Bressman SB, Marsden CD. Classification of dysto- nia. Adv Neurol 1998;78:1-10. 4. Ford B. Pallidotomy for generalized dystonia. Adv Neurol 2004;94:287-99. 5. Krauss JK. Deep brain stimulation for dystonia in adults: overview and developments. Stereotact Funct Neurosurg 2002;78:168-82. 6. Lozano AM, Abosch A. Pallidal stimulation for dystonia. Adv Neurol 2004;94:301-8. 7. ��������������������������������������������������������Lozano AM, Kumar R, Gross RE, et al. Globus pallidus in- ternus pallidotomy for generalized dystonia. Mov Disord 1997;12:865-70. 8. Roze E, Navarro S, Cornu P, Welter ML, Vidailhet M. Deep brain stimulation of the globus pallidus for generalized dys- tonia in GM1 Type 3 gangliosidosis: technical case report. Neurosurgery 2006;59(6):E1340; discussion E1340. 9. Marie Vidailhet, Jerome Yelnik, Christelle Lagrange, and French SPIDY-2 Study Group. Bilateral pallidal deep brain stimulation for the treatment of patients with dystonia-choreoathetosis cerebral palsy: a prospective pilot study. Lancet Neurol 2009;8(8):709-17. 10. Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL, and French SPIDY-1 Study Group. Bilateral, pallidal, deep-brain stimulation in primary generalised dystonia: a prospective 3-year follow- up study. Lancet Neurol 2007;6:223-29. 11. Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL, and French SPIDY-1 Study Group. Bilateral deep-brain stimulation of the globus pallidus in primary generalized dystonia. N Engl J Med 2005;352:459–67. 12. �����������������������������������������������������������Vitek JL, Zhang J, Evatt M, et al. GPI pallidotomy for dys- tonia: clinical outcome and neuronal activity. Adv Neurol 1998;78:211-9. 3ª PARTE - Simbidor.indd 129 23/09/11 15:10
  • 130. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011130 Surgical Treatment of OCD: STN-Deep Brain Stimulation SOLEDAD NAVARRO1 ● BERNARD PIDOUX2 ● LUC MALLET3 ● PHILIPPE CORNU1 1 Department of Neurosurgery. 2 Department of Neurophysiology. 3 Department of Psychiatry − Hôpital Pitié-Salpêtrière − Paris, France. Obsessive-Compulsive Disorder (OCD) is a relatively com- mon chronic psychiatric illness (that affects about 2% of the general population). Even under the best medical treatment, some patients remain severely disabled. These severe forms of (treatment-refractory) OCD have been treated in the past by ablative neurosurgical techniques. More recently, Deep Brain Stimulation (DBS) has been proposed as a therapeutic option.(2) Different parts of the orbito-fronto-striato-thalamo-cortical cir- cuit, including the ventral striatum, internal capsule, nucleus accumbens and thalamic inferior peduncle have been targeted for stimulation as described in several reports with variable but promising long-term results. The studies of DBS in Parkinson’s disease have highlighted the putative role of the Subthalamic Nucleus (STN) in behav- ioural integration and efficacy in reducing repetitive behaviours, anxiety, and OCD. (1,3,4) These results combined with the long- term effects of stimulation of STN and the ability to target small, well-defined structures (MRI, electrophysiology) with the vali- dated procedures led us to propose the STN as a target for the treatment treatment-refractory OCD. Based on postoperative radiological analyse of therapeutic contacts of Parkinsonian patients with improved OCD symp- toms,(4) that were located more medially than the expected intra- subthalamic “classical target”: we defined the OCD-NST target: 2 mm anterior to and 1 mm medial to target used in Parkinsonian patients, at the boundary of the associative and limbic territories of the subthalamic nucleus. We comment the French Multicenter Study of bilateral STN stimulation in severe refractory-treatment OCD,(2) our local ex- perience in OCD-STN radiological and electrophysiological tar- geting, surgical methods and results. BIBLIOGRAPHY 1. Fontaine D, Mattei V, Borg M, von Langsdorff D, Magnie MN, Chanalet S, Robert P, Paquis P. Effect of subthalamic nucleus stimulation on obsessive-compulsive disorder in a patient with Parkinson disease. Case report. J Neurosurg 2004;100(6):1084-6. 2. �������������������������������������������������������Mallet L, Polosan M, Jaafari N, Baup N, Welter ML, Fon- taine D, du Montcel ST, Yelnik J, Chéreau I, Arbus C, Raoul S, Aouizerate B, Damier P, Chabardès S, Czernecki V, Ard- ouin C, Krebs MO, Bardinet E, Chaynes P, Burbaud P, Cornu P, Derost P, Bougerol T, Bataille B, Mattei V, Dormont D, Devaux B, Vérin M, Houeto JL, Pollak P, Benabid AL, Agid Y, Krack P, Millet B, Pelissolo A; STOC Study Group. Sub- thalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder. N Engl J Med 2008;359(20):2121-34. Erratum in: N Engl J Med 2009;361(10):1027. 3. Mallet L, Schüpbach M, N‘Diaye K, Remy P, Bardinet E, Czernecki V, Welter ML, Pelissolo A, Ruberg M, Agid Y, Yelnik J. Stimulation of subterritories of the subthalamic nucleus reveals its role in the integration of the emotional and motor aspects of behavior. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104(25):10661-6. 4. Mallet L, Mesnage V, Houeto JL, Pelissolo A, Yelnik J, Behar C, Gargiulo M, Welter ML, Bonnet AM, Pillon B, Cornu P, Dormont D, Pidoux B, Allilaire JF, Agid Y. Com- pulsions, Parkinson‘s disease, and stimulation. Lancet 2002;360(9342):1302-4. 3ª PARTE - Simbidor.indd 130 23/09/11 15:10
  • 131. 131Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Rizotomia Dorsal Selectiva para el Manejo de la Espasticidad − Introducción* BEATRIZ MANTESE Miembro titular del Colegio Argentino de Neurocirujanos. Master en Neurocirugia de la Universidad de Bs. As. Docente Adscripta de la Universidad de Buenos Aires − Argentina. Hospital Juan P. Garrahan e Instituto Fleni − Buenos Aires − Argentina En 1976 Víctor Aldo Fasano neurocirujano italiano, elaboró unos criterios electrofisiológicos para seleccionar las radicelas que participaban en la activación de los circuitos responsables de la espasticidad. Para estudiar este fenómeno DeCandia en 1967 estimuló las aferencias del reflejo monosináptico con frecuencias cre- cientes de 0,3 a 30 Hz. Registró en la motóneurona alfa con electrodos intracelulares, que la frecuencia de la descarga de la motoneurona se correspondía con la del estímulo desde 0,3 hasta 15 Hz. Fasano, pensaba que en la espasticidad estaban alterados los mecanismos de inhibición presináptica sobre la motoneu- rona mediados por interneuronas, también se encontrarían al- teradas las respuestas a la estimulación repetitiva y este criterio se podría aplicar para seleccionar las radicelas a lesionar y por lo tanto realizar la rizotomía con criterios neurofisiológico, esta técnica neuroquirúrgica es la que se denominó rizotomía dorsal selectiva funcional. Con esta técnica se logró un alivio de la espasticidad de los miembros inferiores en el 71 % de los casos, con una recidiva menor de un 10 %. En más del 30 % se observó mejoría en la fonación y la deglución. En los casos en los que la espasticidad se asociaba a distonia los resultados fueron regulares porque so- lamente disminuyó el tono muscular. En 1982 el doctor Warwick J. Peacock modificó la técnica qui- rúrgica de Fasano realizando una laminéctomia desde L1 a S2 y exponiendo la cauda equina a fin de identificar más fácilmente el nivel de cada raíz en el foramen a la salida del saco dural. Los resultados fueron muy buenos. La rizotomía dorsal se- lectiva funcional fue la técnica neuroquirúrgica de elección en la parálisis cerebral de tipo espástico. INDICACIONES DE LA RDS Y SELECCIÓN DE PACIENTES Los mejores resultados se obtienen con los niños PC con di- plejía espástica capaces de caminar. También se obtienen beneficios en pacientes con afectación motora más severa. Los objetivos en cada grupo de pacientes son los siguientes: 1. En los niños que caminan sin ayuda el objetivo es mejorar el tono y la estética. 2. En los niños que necesitan apoyo para caminar la meta es disminuir la dependencia de los aparatos. 3. En los niños gateadores el propósito es pasarlos al grupo de deambulación asistida, disminuir la hipertonía y mejorar la postura. 4. En los niños tetraparéticos gateadores reptantes el objetivo es facilitar su cuidado y mejorar la estabilidad. CONTRAINDICACIONES DE LA RDS 1. Formas diskinetica − ataxica − hipotónica 2. Contacturas ya establecidas y deformidades articulares irreductibles. 3. Escoliosis severa o artrodesis lumbar 4. Niños que no sigan el programa de rehabilitación o que sus padres no esten dispuestos a colaborar. MATERIAL Y MÉTODO Las cirugías se realizaron en el Hospital J. P. Garrahan y en otros establecimientos privados, FLENI y Centro de Espastici- dad, Nuestra Señora de la Dulce Espera. Fueron operados 126 pacientes. El 59 % varones y el 41% mujeres. En el período de tiempo de agosto -2005 hasta mayo-2011. En nuestro grupo en 56 pacientes utilizamos la técnica de Jorge Lazareff; la rizotomía dorsal selectiva limitada de L4-S1, con una edad promedio de 9 años (4-17). Se efectuó una evaluación neurológica exhaustiva preoperato- ria, tipo de espasticidad, fuerza de cada grupo muscular y la exten- sión de su motilidad, a fin de descartar contracturas y anquilosis. Las distintas etiologías fueron: ECNE; ( HIV); (Médula An- clada); tumor medular. El compromiso motor principal, fue la diplejía espástica. *No hay conflicto de intereses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 131 23/09/11 15:10
  • 132. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011132 Se valoró el cuádriceps, la capacidad del mismo para adoptar la posición de rodillas, rodilla en tierra y bipedestación. En nuestra población utilizamos pruebas terapeúticas como inyección intratecal de baclofeno, o de botox en algunos grupos musculares. Las radiografías de columna mostraron si hay escoliosis. La R.N.M. de cerebro y medula evidenció las lesiones periven- triculares (leucomalacia), características en los niños paralíticos ce- rebrales. También se pueden ver otras lesiones asociadas isquémi- cas, o enfermedades de depósito en los núcleos basales por ejemplo. El EMG preoperatorio descarta otras patologías y la URO- DINAMIA nos permite saber que tipo de vejiga tiene el pacien- te, por ejemplo la hipertónica y además que porcentaje de fibras de S2 debemos neuromodular en la cirugía|. TECNICA QUIRURGICA Realizamos una laminotomía L1 –S1 para poder reponer las láminas. Apertura de la duramadre exponiendo el cono medular y la cauda equina. A continuación se disecan las raíces posterio- res separándolas de las anteriores a nivel del foramen. En caso de duda se puede localizar S1 estimulando su raíz anterior que produce flexión plantar del pie, si lo que se estimula es S2 se produce además flexión del dedo gordo. La raíz anterior es más delgada y redondeada que la posterior y produce contracciones musculares con un umbral menor de 0,5 miliamper. Se disecan las raíces posteriores desde L1a S1 entre 4 y 15 radicelas con disectores estimuladores. Cada radicela se estimula con corriente constante con los disectores separados un cm, se incrementa la intensidad de es- timulación hasta el umbral de contracción. A continuación con esa intensidad umbral se estimula 50 Hz durante 1 segundo re- gistrando durante 3 segundos el EMG. Se considerara respuesta normal a la contracción sostenida breve en el músculo estimulado. La respuesta dudosa es cuando se contraen los músculos de segmentos adyacentes al nivel es- timulado. Como respuesta anormal la respuesta sostenida con postdescarga y difusión a grupos musculares distantes o contra- laterales al segmento estimulado. La sección de las radicelas es del 50 % al 70 %. RESULTADOS Todos los niños tratados con la RDS disminuyeron la espas- ticidad de los miembros inferiores y mejoran la marcha, la fona- ción y la deglución. Los resultados sobre la espasticidad tanto de miembros infe- riores como superiores es permanente. Los costos son cuatro veces más elevados con la Infusión Intratecal con Bomba de Baclofeno que con la RDS. Los objetivos del tratamiento son: 1) mejorar la función ; 2) ayudar en el cuidado y el manejo del paciente; 3) prevenir las contracturas y deformidades; 4) disminuir los espasmos muscu- lares dolorosos. Las indicaciones de tratamiento de la espasticidad dependen de la edad del paciente, de la extensión del cuadro y del grado según la escala de Ashworth. En los casos con espasticidad focal que afecte solo a algu- nos grupos musculares el tratamiento de elección es la toxina botulínica. En los casos con espasticidad más difusa se utilizará infusión intratecal. Además antes de indicar un procedimiento neuromodulativo como la rizotomía hay que esperar que el niño tenga 4 años para permitir una mejoría neurológica. En los pacientes a los que se les efectuaron cirugías ortopédicas no tendremos muy buenos resultados. La decisión entre el tratamiento con RDS o con ITB esta dado por las características de cada caso. La RDS tiene un efecto permanente y definitivo por lo cual es de elección en los casos en que la espasticidad afecte fundamentalmente los miembros inferiores. En casos con cuadriparesia, tanto la RDS como la ITB tienen efecto sobre la espasticidad de miembros inferiores pero cuando se asocia a distonia la indicación es la bomba de infusión de baclofeno. CONCLUSIÓN El manejo del niño espástico es muy complejo y no existe un manejo universal por lo cual se requiere la actividad coordinada de un equipo multidisciplinario integrado por médicos fisiatras, kinesiólogos, neurólogos, cirujanos ortopédicos y neurocirujanos. Este equipo debe elaborar un plan de tratamiento individua- lizado para cada uno de los pacientes. BIBLIOGRAFIA Fasano VA, Broggi G. Surgical treatment of spasticity in cere- bral palsy. Childs Brain 4:289-305,1978. Fasano VA, Barolat R. Electrophysiological assessment of spi- nal circuits in spasticity by direct dorsal root Stimulation. Neurosurgery 4:146-151,1979. Jorge Lazareff, Ana María Mata Acosta,Limited Selective Pos- terior Rhizotomy for the Treatment of Spasticity Secondary to Infantile Cerebral Palsy: A Preliminary Report. ���������Neurosur- gery 27:535-537, 1990. 3ª PARTE - Simbidor.indd 132 23/09/11 15:10
  • 133. 133Neuromodulação, psiquiatria, neurocirurgia funcional e estereotaxia Anestesia em Eletroconvulsoterapia* CAIO ALEXANDRE DE SOUZA POCA PEREIRA Médico anestesiologista assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo − FMUSP. ELETROCONVULSOTERAPIA E EFEITOS FISIOLÓGICOS O objetivo da eletroconvulsoterapia (ECT) é desencadear uma convulsão generalizada terapêutica, através da aplicação de eletrodos cutâneos no crânio, uni ou bilateralmente, pelos quais é transmitida uma corrente elétrica com variáveis de onda predeterminadas como padrão, amplitude e duração. A corrente elétrica aplicada gera inicialmente contrações nos músculos faciais e se atingido o limiar convulsivo há a ma- nifestação da crise. A atividade convulsiva é inicialmente ca- racterizada por uma descarga parassimpática resultando em sialorreia, bradicardia, bloqueio cardíaco ou até assistolia de duração superior a 6 segundos. Nem todos os pacientes apre- sentam a fase vagotônica. Segue-se após uma descarga adre- nérgica importante manifestada por taquicardia e hipertensão por vezes severa (PAS > 200 mmHg). Pode haver arritmias, alterações de onda T e prolongamento do intervalo QT. Como resultado, pode-se esperar alterações transientes como au- mento da perfusão cerebral, da pressão intracraniana, da pres- são intraocular, da pressão intragástrica, do débito cardíaco e do consumo miocárdico e cerebral de oxigênio. Juntamente com os efeitos cardiocirculatórios, há uma violenta contração muscular autolimitada, que deve ser evitada. AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA A avaliação clínica pré-anestésica é de suma importância para minimizar os riscos e prever as possíveis complicações do procedimento, dado o status clínico de cada paciente. Deve contar com a história clínica geral com especial aten- ção às comorbidades cardíacas (IAM prévio, ICC, hiper- tensão sem controle adequado) e neurológicas (lesão intra- craniana em expansão, hipertensão intracraniana, acidente vascular recente). É prudente solicitar avaliação cardiológi- ca, caso o paciente seja portador de marca-passo. Deve-se ter atenção ao uso de medicações que podem interagir com as drogas comumente usadas na anestesia (inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos, entre outros). É também prudente evitar pré-medicações sedativas como benzodiaze- pínicos, pois aumentam o limiar convulsivo, dificultando o desencadear da crise. MONITORIZAÇÃO A monitorização básica inclui cardioscopia (DII ou DII + V5) em tórax anterior, pressão arterial não invasiva e oxime- tria de pulso. Devemos contar com manguito de pressão ma- nual como garrote para monitorização de atividade convulsiva motora, preferencialmente em uma das pernas ou no antebraço contralateral ao da venóclise. PREPARO PARA O PROCEDIMENTO Inicia-se teste de funcionamento do aparelho de anestesia e demais materiais, como laringoscópio e lâminas antes do proce- dimento, assim como mantém-se o aspirador de secreções mon- tado. Instala-se venóclise em membro superior com cateter de calibre 22G ou 20G para a infusão das medicações. Os membros superiores deverão ser contidos às braçadeiras e o tronco preso com faixa de contenção. INDUÇÃO ANESTÉSICA E MANUTENÇÃO DA ANESTESIA Inicialmente, administra-se pré-medicação com atropina 0,5 a 1,0 mg, a fim de evitar possível bradicardia e sialorreia. Procede-se à pré-oxigenação com O2 100% por 2 a 3 minu- tos sob máscara facial. A hipnose é feita com propofol 1,0 a 2,0 mg/kg ou etomidato 0,1 a 0,2 mg/kg em bolo. A esco- lha entre etomidato ou propofol deve levar em conta o tempo de convulsão desejado, visto que o etomidado configura-se como agente pró-convulsivante e mantém a crise por mais tempo, comparado ao propofol. A partir de então, mantém-se ventilação manual sob máscara. Nesse momento, o anestesio- logista deve comunicar a equipe para que o manguito manual seja insuflado no membro escolhido. A função do manguito é impedir que o relaxante neuromuscular chegue ao membro garroteado, promovendo assim parâmetro motor de início e término da crise convulsiva após relaxamento do restante do corpo. Procede-se ao relaxamento muscular com succinilcoli- * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 133 23/09/11 15:10
  • 134. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011134 na 0,5 a 1,0 mg/kg e aplicação da corrente elétrica assim que cessar a fasciculação característica. Mantém-se ventilação manual durante o episódio convulsivo até o término da crise. Procede-se à aspiração de vias aéreas com cânula adequada e manutenção da monitorização de parâmetros hemodinâmicos no período pós-ictal imediato até que haja estabilidade e re- torno à ventilação espontânea adequada. CONSIDERAÇÕES PÓS-ANESTÉSICAS Após o procedimento, o paciente permanece em sala de recu- peração pós-anestésica com monitorização básica até adequada recuperação. Nesse período, os pacientes podem experimentar diversos sintomas; entre os mais comuns, destacam-se desorien- tação que se recupera após poucos minutos a aproximadamente meia hora, amnésia retrógrada e anterógrada, agitação psicomo- tora, que pode ser manejada com baixas doses de benzodiazepí- nicos (midazolam 1,0 a 2,0 mg IV) ou haloperidol 2,5 a 5,0 mg IV e cefaleia responsiva a analgésicos comuns. O procedimento pode ser realizado tanto em regime hospitalar quanto ambula- torial, dependendo a escolha do status clínico do paciente e do consenso entre as equipes médicas envolvidas. REFERÊNCIAS 1. Ding Z, White PF. Anesthesia for eletroconvulsive therapy. Anesth Analg 94:1351-1364, 2002. 2. Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia. 3.ed. Lippincott, Willians & Wilkins, 1999. 3. Moreno RA, Soares MBM, Moreno DH, Lafer B, Pricoli V. Eletroconvulsoterapia em pacientes bipolares resistentes. Rev Psiq Clin 25(1): 50-53, 1998. 4. Stoelting RK (ed.): Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. 4.ed. Lippicott-Raven, Philadelphia. 5. Stoelting RK (ed.). Drugs used for psychopharmacology therapy. p. 357-376. 6. Reed AP, Yudkowitz FS. Clinical cases in anesthesia, 2005. p. 105-108. 3ª PARTE - Simbidor.indd 134 23/09/11 15:10
  • 135. Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas 5 3ª PARTE - Simbidor.indd 135 23/09/11 15:10
  • 136. 3ª PARTE - Simbidor.indd 136 23/09/11 15:10
  • 137. 137Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Dor Neuropática Orofacial: Diagnóstico e Conduta* DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO Médico Especialista em Neurologia, Professor de Neurologia Clínica, Chefe do Setor de Investigação e Tratamento das Cefaleias (SITC), Escola Paulista de Medicina (EPM) − Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Dores orofaciais odontológicas são oriundas de doenças ou distúrbios funcionais que envolvem o aparelho mastigatório, particularmente a cavidade oral, dentes, maxilares, articulação temporomandibular (ATM) e os músculos da mastigação. Essas estruturas albergam as causas mais comuns das dores orofaciais (American Academy of Orofacial Pain, 1996) e também estão relacionadas aos itens 11 e 13 da Classificação Internacional de Cefaleias (ICHD-II, 2004). Dor facial define-se como uma dor que ocorre abaixo da li- nha orbitomedial, acima do pescoço e anteriormente aos pavi- lhões auriculares, podendo ser primária ou secundária, atribuída a distúrbio de crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas. As- sim como nas cefaleias, a etiologia e a patogênese dos diversos tipos de dores faciais ainda são pouco compreendidas, o que ge- ralmente dificulta o diagnóstico e o manuseio dessas condições. Isso é especialmente verdadeiro quando a dor não responde ao tratamento convencional, apesar dos esforços bem-intenciona- dos da equipe de saúde. Em dor neuropática orofacial serão incluídas: neuralgia do trigêmeo (NT), dor facial persistente idiopática (DFPI), síndro- me da ardência bucal (SAB) e dor pós-cirúrgica orofacial per- sistente (DPOP). O diagnóstico da neuralgia trigeminal é essencialmente clíni- co. Os critérios diagnósticos propostos pela ICHD-II, 2004 são: A. crises paroxísticas de dor que duram de uma fração de segundo a 2 minutos, afetando uma ou mais divisões do nervo trigêmeo e preenchendo os critérios B e C. B. dor com pelo menos uma das seguintes características: 1. intensa, aguda, superficial ou em pontada; 2. desencadeada por fatores ou áreas-gatilhos. C. crises estereotipadas para cada paciente. D. Se não houver evidência clínica de déficit neurológico e a dor não for atribuída a outro distúrbio, exceto à compressão da raiz trigeminal por vasos tortuosos e aberrantes, tem-se o diag- nóstico de neuralgia clássica do trigêmeo. Para o diagnóstico de neuralgia trigeminal sintomática, uma lesão causal, que não seja a compressão vascular, deve ser de- monstrada por investigação apropriada e/ou exploração da fossa posterior. Nesse caso, pode haver alteração da sensibilidade nos territórios de distribuição dos ramos do nervo trigêmeo. O tratamento medicamentoso da neuralgia do trigêmeo foi o objeto de diversas revisões sistemáticas de Cochrane e de outros autores. Apesar de o pequeno número de ensaios clíni- cos disponíveis sobre o assunto gerar evidências fracas em sua maioria, a evidência atual mostra que a carbamazepina (200 a 1.200 mg/dia) ainda é a droga de escolha. Se a carbamazepina é efetiva no controle da neuralgia, mas o paciente apresenta efeitos adversos intoleráveis de natureza não alérgica, a oxcar- bazepina (600 a 1.800 mg/dia) é uma alternativa. A oxcarbaze- pina é uma pró-droga da carbamazepina que geralmente é mais bem tolerada, mas devido ao risco de reação alérgica cruzada entre elas ser de cerca de 25%, outras drogas devem ser con- sideradas em caso de reação alérgica à carbamazepina. Nesse caso, a droga de segunda linha com maior nível de evidência atualmente é o baclofeno (40 a 80 mg/dia). Além dessa, outras medicações podem ser utilizadas, como a gabapentina, a feni- toína, o clonazepam, o valproato e o divalproato. A associação de lamotrigina na dose de 400 mg/dia aumenta a eficácia do tratamento. Se a carbamazepina não é efetiva no controle da dor, além da possibilidade de ser adicionada uma segunda dro- ga ou de a medicação ser trocada, uma revisão do diagnóstico deve ser realizada antes da confirmação de falha no tratamento medicamentoso. Nesse caso, as opções cirúrgicas devem ser consideradas. Existem dois tipos de procedimentos cirúrgicos disponíveis: a descompressão microvascular, em que a fossa posterior é explorada e o vaso que exerce a compressão e a raiz nervosa do trigêmeo são separados, e os tratamentos ablativos, que lesam o trigêmeo de maneiras diferentes. A escolha do tipo de procedimento a ser realizado depende, sobretudo, do risco cirúrgico para o paciente. A descompressão microvascular ofe- rece a maior chance de alívio da dor em longo prazo, com risco * Trabalho não patrocinado/subsidiado. Possíveis conflitos de interesse por cursos, palestras e protocolos de pesquisa clínica, realizados ou em andamento: Ache, Allergan, GlaxoSmithKline, Mantecorp, Nicomed, Novartis, Sanofi-Aventis, Shering, Wyeth. 3ª PARTE - Simbidor.indd 137 23/09/11 15:10
  • 138. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011138 de morte de aproximadamente 0,5%, enquanto os procedimen- tos ablativos são menos efetivos em longo prazo, com risco de morte muito menor. A dor facial persistente idiopática (DFPI), antigamente de- nominada dor facial atípica ou dor atípica da face, não apresenta as características de uma dor craniana típica nem alterações no exame clínico e na investigação complementar, sendo, portanto, um diagnóstico de exclusão. Os critérios propostos pela ICHD-II, 2004 são: A. dor na face presente diariamente e persistindo a maior parte do dia, preenchendo os critérios B e C; B. dor restrita, no início, a uma área limitada de uma hemifa- ce, profunda e mal-localizada; C. dor não associada à perda sensitiva ou a outros sinais fí- sicos; D. as investigações, incluindo radiografias da face e mandí- bula, não demonstram qualquer anormalidade relevante. TRATAMENTO Os antidepressivos tricíclicos representam a primeira opção de tratamento para DFPI. Há eficácia independentemente do efeito antidepressivo, isto é, boa resposta em doses baixas, eficá- cia em pacientes sem problemas psiquiátricos, ação analgésica antes do efeito antidepressivo, etc. A dose da amitriptilina varia de 25 a 100 mg em dose única na hora de dormir, devendo durar vários meses. Os AINE podem ser usados por um período cur- to, em caso de exacerbação ou início recente. Não há indicação para tratamento cirúrgico. Auxílio psiquiátrico e psicoterapêuti- co pode ser necessário. A síndrome da ardência bucal é uma sensação de queimação intra-oral para a qual não se encontra uma causa médica ou den- tária. Pode ser diagnosticada pelos critérios da ICHD-II, 2004 quando: A. houver dor na boca, presente diariamente e persistindo a maior parte do dia; B. a mucosa oral for de aparência normal; C. doenças locais e sistêmicas forem excluídas. O tratamento inclui antifúngicos, anti-histamínicos, an- tibacterianos, analgésicos, reposição vitamínica, mineral e hormonal, benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos e gabaérgicos. O clonazepam mostrou-se eficaz em casos com menos de dois anos de história (Woda et al., 1998) e estudos experimentais realçam a importância dos fármacos agonistas do GABA no tratamento da ardência bucal. Capsaicina, me- dicação tópica e antidepressivos tricíclicos são considerados medidas úteis no tratamento da ardência bucal. A hidratação contínua da boca é imprescindível quando há hipossalivação ou xerostomia. DOR PÓS-CIRÚRGICA OROFACIAL PERSISTENTE Frequentemente é de origem neuropática, entretanto não é rapidamente reconhecida pelos cirurgiões. Muitas vezes é acom- panhada de parestesia de lábios, embora possa ocorrer indepen- dentemente dessa condição. O tratamento, em geral, é o mesmo utilizado para o trata- mento das dores neuropáticas, ou seja: antidepressivos tricícli- cos, anticonvulsivantes e, eventualmente, opioides (metadona). REFERÊNCIAS 1. de Souza Carvalho D. Cefaleia e dor facial. In: Schor N (ed.). Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da Unifesp- -EPM. Neurologia. Barueri: Manole, 2011. p 165-245. 2. Headache Classification Subcommittee of the Internatio- nal Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2.ed. Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):9-160. 3. Siqueira JTT. Dor orofacial. [citado em 25 de julho de 2011]. Disponível em: <http://www.dor.org.br/profissionais/pdf/ fasc_dor_orofacial.pdf>. 3ª PARTE - Simbidor.indd 138 23/09/11 15:10
  • 139. 139Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Dor Neuropática Periférica Metabólica: Desafios no Diagnóstico e na Conduta Terapêutica OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia Universidade Federal Fluminense – UFF, Rio de Janeiro. Coordenador de Pós-Graduação e Pesquisa em Neurologia/Neurociências. Causas metabólicas devem ser consideradas no diagnóstico de dor neuropática. A grande maioria se apresenta com carac- terísticas de neuropatias de fibras finas, ou seja, predominando sintomas dolorosos com preservação dos reflexos profundos e da sensibilidade proprioceptiva. Nesse grupo de neuropatias, são re- lacionadas as adquiridas, como a diabética, a urêmica, as devidas a deficiências vitamínicas, a hipoglicêmica, a do hipotireoidismo. Outras são decorrentes de condições metabólicas determinadas por herança mendeliana, como, por exemplo, as porfirias. As doenças lisossomais de acúmulo, como a deficiência da enzima a-galactosidase (doença de Fabry) também se encontram nesse grupo. Vê-se, portanto, que existe uma gama significativa de do- enças metabólicas, implicando na necessidade de boa formação médica para o reconhecimento diagnóstico e experiência no con- trole metabólico e da dor neuropática. Na grande maioria dessas condições, deparamos com duas fases fisiopatológicas distintas na evolução clínica: uma inicial, quando apenas alterações da bomba de sódio-potássio ocorrem, como acontece no pré-diabetes, ou nas descompensações glicêmicas agudas, acarretando despolarização das fibras nervosas finas e/ ou amielínicas, promovendo intensa dor; uma progressiva, acarretando perda de fibras nervosas e apa- recimento de brotamentos axonais (sproutings) que se perpetuam pela existência do paciente, como ocorre na polineuropatia sensi- tiva dolorosa diabética. Nessa última, embora se faça o adequa- do controle glicêmico, a necessidade de tratamento da dor neu- ropática se impõe pela vida afora. Principalmente nesses casos, ter conhecimento na administração de fármacos para o controle da dor, incluindo seus paraefeitos, se faz da maior importância. Nesse grupo, fármacos para o controle da dor neuropática são os rotineiramente utilizados, tais como os antidepressivos (p. ex.: tri- cíclicos, duais, como a duloxetina) e os anticonvulsivantes (p. ex.: gabapentina, pregabalina, lamotrigina). Assim, as doenças metabólicas e seu principal sintoma de apresentação clínica, a dor neuropática, constituem um grande desafio para o diagnóstico e conduta terapêutica, ainda mais que muitas podem se apresentar associadamente.Aseguir considera- mos alguns aspectos diagnósticos e terapêuticos de neuropatias do grupo das metabólicas. PORFIRIA Conhece-se por porfiria um grupo de sete doenças heredi- tárias raras, sendo cinco hepáticas e duas de natureza eritropoi- ética. Atualmente, além das formas hereditárias são também reconhecidas formas adquiridas. Todas estão associadas com a superprodução de porfirinas e seus precursores. Estes são ex- cretados na urina que passa a apresentar coloração vermelha ou púrpura-brilhante nas crises porfirínicas. Três das porfirias, resultantes do metabolismo hepático do heme são relacionadas a neuropatias periféricas dolorosas: porfiria aguda intermitente, porfiria variegata e coproporfiria hereditária. Essas porfirias são resultantes de deficiências enzimáticas específicas na cadeia de síntese do heme. O padrão de herança é autossômico dominante. Cada porfiria é caracterizada por padrão específico de su- perprodução, acúmulo e excreção de substâncias intermediárias da síntese do heme. A neuropatia da porfiria tem uma complexa fisiopatogenia, porém o aumento do ALA está diretamente re- lacionada a neurotoxicidade. A disfunção da bomba de sódio- -potássio da fibra nervosa, como em outras neuropatias metabó- licas, resulta na despolarização de membrana e dor neuropática. É uma doença grave, que ocorre em episódios agudos, muitas vezes induzidos por drogas, hormônios, ou fatores nutricionais. As anormalidades clínicas resultantes são caracterizadas pela tríade: dor abdominal, psicose e neuropatia periférica. Ataque agudo de cólica abdominal, quase sempre combinada com constipação, vômitos, febre e leucocitose é o modo frequente de apresentação, durando cerca de dias ou meses, intermitente como regra. A dor abdominal é tão intensa que, nos casos não previamente diagnosticados, é frequente a história de laparotomia exploradora. As dores abdominais podem ser seguidas ou prece- didas por distúrbios mentais. História de instabilidade emocional, agitação, alucinações e delírios auxilia no diagnóstico. UREMIA Cerca de 65% dos pacientes com insuficiência renal crô- nica podem desenvolver neuropatia periférica, antes ou de- pois de diálise, sendo mais encontrada em indivíduos do sexo masculino. A síndrome do túnel do carpo é a mais encontrada 3ª PARTE - Simbidor.indd 139 23/09/11 15:10
  • 140. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011140 entre as mononeuropatias associadas à uremia. A polineuro- patia manifesta-se por sintomas sensitivos positivos (dor) e motores, predominando nas porções distais dos membros, particularmente dos inferiores, e ocorre quando os níveis do clearence de creatinina estão abaixo de 10 ml/min. A progres- são costuma ser insidiosa e costuma acometer 60 à 100% dos pacientes em hemodiálise. A presença de cãibras e de síndro- me das pernas inquietas pode ser observada em expressivo número de casos. Pés queimantes e outras disestesias distais são referidos, levando a questionar-se quanto à participação de deficiência vitamínica. HIPOTIREOIDISMO O hipotireoidismo tem sido incluído entre os distúrbios metabólicos. A neuropatia do hipotireoidismo envolve inicial- mente as fibras finas, apresentando-se com sintomas sensitivos, tais como disestesias dolorosas nas mãos e pés, ou com dores lancinantes nas extremidades. Cerca de 60% desses pacientes apresentam alterações objetivas ao exame da sensibilidade, no- tadamente hipoestesia termoalgésica distal. As mononeuropatias também podem estar presentes, destacando-se a alta prevalência de síndrome do túnel do carpo. DIABETES MELLITUS Entre as doenças metabólicas o diabetes é a mais represen- tativa, concorrendo para grande desafio no diagnóstico e trata- mento de suas complicações. As neuropatias periféricas são as complicações mais frequentes e se manifestam por diferentes modalidades de apresentação clínica. São, na grande maioria, intensamente dolorosas. Na tabela 1 relacionamos as apresenta- ções clínicas da neuropatia diabética. Consideramos importante que nos casos mais graves, quan- do complicações, tais como as autonômicas (mal perfurante, hi- potensão ortostática, etc.) e o comprometimento renal se fazem associar, há necessidade de expertise para uma conduta terapêu- tica adequada, incluíndo a do controle da dor neuropática. Tabela 1. Classificação Clínica das Neuropatias Diabéticas (Adaptado de Nascimento 2004, modificado de Thomas, Boulton, Barohn) I - Polineuropatias simétricas Condições relativamente estáveis: Polineuropatia sensitiva distal simétrica (PNSD) Variantes: aguda, grave PNSD no início do diabetes neuropatia pseudosiringomiélica neuropatia pseudotabética Neuropatias autonômicas Sintomas Episódicos (Transitórios): Neuropatia da caquexia diabética Neuropatia hiperglicêmica Neuropatia diabética tratamento-induzida ?Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP-plus) Neuropatia hipoglicêmica ?DADS-I (diabetes?) II - Neuropatias Assimétricas/Focais e Multifocais Radiculoplexopatia lombossacra diabética (RPLSD; Síndr. de Bruns-Garland, amiotrofia diabética, neuropatia proximal diabética) Radiculoplexoneuropatia cervicobraquial Neuropatias truncais (radiculopatia torácica/abdominal) Neuropatias cranianas Mononeuropatias (mediano, ulnar, fibular, frênico) REFERÊNCIAS Eslamian F, et al. Electrophysiologic changes in patients with untreated primary hypothyroidism. J Clin Neurophysiol. 2011 Jun;28(3):323-8. Krishnan AV, Kiernan MC . Uremic neuropathy: clinical fea- tures and new pathophysiological insights. Muscle Nerve. 2007 Mar;35(3):273-90. Nascimento, OJM. Neuropatia Diabética: Diagnóstico e tratamen- to. In: Oliveira JEP e Milech A. Ed Atheneu, 183-197, 2004. Pollard JD. Neuropathy in diseases of the thyroid and pitui- tary glands. In: Dyck PJ, Thomas PK. Peripheral neuro- pathy. 4. ed., Elsevier-Saunders (Philadelphia) 2005, p. 2039-2049. Zochodne DW. Neuropathies associated renal failure, hepatic disorders, chronic respiratory disease, and critical illness. In: Dyck PJ, Thomas PK. Peripheral neuropathy. 4. ed., Else- vier-Saunders (Philadelphia) 2005, p. 2017-2037. 3ª PARTE - Simbidor.indd 140 23/09/11 15:10
  • 141. 141Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Enxaqueca: Quadro Clínico e Tratamento* DEUSVENIR DE SOUZA CARVALHO *Médico Especialista em Neurologia, Professor de Neurologia Clínica, Chefe do Setor de Investigação e Tratamento das Cefaleias (SITC), Escola Paulista de Medicina (EPM), Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Ao longo da vida dos adultos, a cefaleia ou dor de cabeça aco- mete mais de 90% da população do planeta, com discreto predo- mínio no sexo feminino e diminuindo acentuadamente após a sex- ta década. De forma genérica, as cefaleias mais prevalentes são aquelas secundárias a processos infecciosos e/ou inflamatórios, como, por exemplo, as viroses, que são quadros autolimitados e cujo tratamento, dependendo de cada caso, pode ser mais especí- fico, mais amplo. As formas primárias como as enxaquecas e as cefaleias do tipo tensionais são de alta importância por suas recor- rências e até mesmo por se tornarem crônicas, diárias ou quase diárias, por longos períodos de grande sofrimento. Os pacientes em crise de enxaqueca são os que mais procu- ram as unidades de atendimento ambulatorial e de emergência. A enxaqueca em adultos prevalece anualmente, nos países do ocidente, em 18% das mulheres e 6% dos homens, princi- palmente entre 30 e 50 anos. A prevalência média nas crianças e adolescentes é semelhante em ambos os sexos por volta de 10%, o que ocorre também acima dos 60 anos. ASociedade Internacional de Cefaleia (ICHD-II, 2004) classi- fica diversos tipos de enxaqueca, sendo dois os principais. Desses dois tipos, o mais comum (80% dos casos) é a enxaqueca sem aura (v. critérios diagnósticos), caracterizada por crises que duram de 4 a 72 horas, dor de cabeça de moderada a forte intensidade, unilateral, pulsátil, agravada por atividades e associada à náusea e/ou fotofonofobia. A enxaqueca com aura (menos de 20% dos casos) é caracterizada por sintomas neurológicos focais que se desenvolvem por 5 a 20 minutos e duram menos de 60 minutos, seguidos de dor de cabeça com perfil semelhante ao daquela sem aura. Em alguns casos podem faltar à cefaleia as características de enxaqueca, ou mesmo estarem ausentes (v. critérios diagnósticos). CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DAS ENXAQUECAS SEM E COM AURA (ICHD-II, 2004) 1.1. ENXAQUECA OU MIGRÂNEA SEM AURA A. Pelo menos cinco ataques que preenchem os critérios B a D. B. Cefaleia durando 4-72 horas (sem tratamento ou com trata- mento ineficaz). C. Cefaleia preenche ao menos duas das seguintes características: 1. localização unilateral 2. caráter pulsátil 3. intensidade moderada ou forte (incapacitante) 4. exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras (p. ex., caminhar ou subir escada) D. Durante cefaleia, pelo menos um dos seguintes itens: 1. náusea e/ou vômitos 2. fotofobia e fonofobia E. Não atribuída a outro transtorno. 1.2. ENXAQUECA OU MIGRÂNEA COM AURA A. Pelo menos duas crises preenchendo os critérios B a D. B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes, mas ne- nhuma paresia: a. Sintomas visuais completamente reversíveis incluindo características positivas (p.ex., luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (i.é., perda de visão) b. Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características positivas (i.é., formigamento) e/ou características negativas (i.é., dormência) c. Disfasia completamente reversível C. Pelo menos dois dos seguintes: a. Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais. b. Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradual- mente em ≥ 5 minutos e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 minutos. c. Cada sintoma dura ≥ 5 minutos e ≤ 60 minutos. D. Cefaleia preenchendo critérios de B a D para 1.1 Migrânea sem aura começa durante a aura ou a sucede com intervalo de até 60 minutos E. Não atribuída a outro transtorno. * Trabalho não patrocinado/subsidiado. Possiveis conflitos de interesse por cursos, palestras e protocolos de pesquisa clínica, realizados ou em andamento: Ache, Allergan, GlaxoSmithKline, Mantecorp, Nicomed, Novartis, Sanofi-Aventis, Shering, Wyeth. 3ª PARTE - Simbidor.indd 141 23/09/11 15:10
  • 142. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011142 TRATAMENTO PREVENTIVO E DAS CRISES DAS ENXAQUECAS O melhor meio de se apreciar a eficácia de uma droga ou procedimento no tratamento agudo ou profilático de cefaleia é obtido com estudo controlado com placebo e randomizado. A eficácia de alívio parcial e total da dor de cabeça em duas horas, a manutenção da resposta em 24 horas, a utilização de medicação resgate, a avaliação dos eventos adversos (tolerabili- dade) e a comparação com placebo são parâmetros de consenso nas guidelines. Além do tratamento farmacológico tanto para a crise como para a prevenção, são também muito importantes o uso de ca- lendário de dor, aspectos educacionais e orientações não medi- camentosas, tais como: 1. Manter ciclo regular de sono (higiene do sono) 2. Atividade física regular 3. Manter horário constante para as refeições 4. Evitar fatores desencadeantes 5. Alimentos que seguramente desencadeiam crises 6. Limitar ingestão de cafeína (três cafés/dia) 7. Limitar o uso de analgésicos (máximo dois dias/semana) 8. Medidas controladoras do estresse 9. Técnicas de relaxamento A anotação no diário ou calendário da dor é um complemen- to da anamnese muito enaltecido para caracterizar, diagnosticar e acompanhar melhor os sofredores de dor de cabeça. TRATAMENTO DA CRISE Utilizando-se a escala debilitante funcional, os analgésicos comuns como o paracetamol e a dipirona em adultos nas doses de um grama podem ser eficazes em dores leves e moderadas. Diversas formulações de associações de analgésicos podem me- lhorar a rapidez de ação, diminuir efeitos adversos e combater sintomas acompanhantes. Como a dor de cabeça nas crises de enxaqueca em geral é de intensidade moderada (interfere nas atividades) a forte (incapacitante), são quase sempre necessários os medicamentos mais eficazes que os analgésicos comuns. Os anti-inflamatórios não esteroidais (naproxeno, ibuprofeno, etc.) podem ser adequados para dores leves a moderadas, porém para dores incapacitantes podem ser pouco eficazes, o que leva à uti- lização de um número maior de doses. Em períodos curtos de até 10 dias podem ser seguros. O uso reiterado por meses tem levado à cefaleia rebote, advinda de uso excessivo e persistente. TRATAMENTO PREVENTIVO Para o tratamento preventivo ou profilático, além daquelas mesmas medidas não farmacológicas, temos diversas classes de drogas, como os antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e, modernamente, as drogas an- tiepilépticas neuromoduladoras, como o topiramato e o divalpro- ato, sendo que este último, na formulação de liberação controlada (ER), tem comprovada eficácia em dose única diária e em baixa dose e, consequentemente, melhor aderência e tolerabilidade. A posologia e o resultado do tratamento profilático devem ser revis- tos a cada 2 meses e monitorados com o diário das crises. TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA No atendimento de pacientes na emergência, tanto no perío- do de desintoxicação do uso excessivo como para o alívio da cri- se aguda, bem como do estado enxaquecoso (crises com mais de 3 dias de duração), o profissional experiente pode se utilizar de neurolépticos como a clorpromazina ou o haloperidol endoveno- so em bolo e/ou em gotejamento, e o divalproato, recentemente disponível no Brasil para uso endovenoso, e cujo uso no exterior tem se mostrado de grande utilidade. REFERÊNCIAS 1. Dahlof CGH, Rolan P, Tfelt-Hansen P. Principles of clini- cal pharmacology, randomized controlled clinical trials, and evidence-based medicine in headache. In: Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Tfelt-Hansen P, Welch KMA (eds.). The Headaches. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 55-61. 2. de Souza Carvalho D. Cefaleia e dor facial. In: Schor N (ed.). Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da Uni- fesp-EPM. Neurologia. Barueri: Editora Manole, 2011. p. 165-245. 3. de Souza Carvalho D. Cefaleias. Rev Bras Med 2003; 60:238-260. 4. de Souza Carvalho D. Mental Care 2011; 5:10-12. 5. Headache Classification Subcommittee of the Internatio- nal Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2.ed. Cephalalgia. 2004; 24(Suppl 1):9-160. 6. Sociedade Brasileira de Cefaleia. Comitê AD HOC. Reco- mendações para o tratamento da crise migranosa. Arq Neu- ro-Psiquiatr. 2000; 58(2A):371-89. 7. Sociedade Brasileira de Cefaleia. Recomendações para o tratamento profilático da migrânea: Consenso da Socie- dade Brasileira de Cefaleia. Arq Neuro-Psiquiatr. 2002; 60(1):159-69. 8. Speciali JG, Farias da Silva W (eds.). Cefaleias. São Paulo: Lemos Editorial; 2002. 493 p. 3ª PARTE - Simbidor.indd 142 23/09/11 15:10
  • 143. 143Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Diagnóstico e Tratamento Conservador da Lombalgia HÉLIO SARDAS Médico ortopedista. Formado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Diretor da Clínica Ortopédica Hélio Sardas. A abrangência do tema e a existência de mais de cem doenças da coluna vertebral deixam clara a exclusão de afecções de variadas etio- logias, eminentemente cirúrgicas, que não entraram em discussão. A opção de casos limítrofes entre abordagens conservadora, cirúrgicas, minimamente invasivas e microinvasivas leva-nos sempre ao tratamento conservador, até onde é viável. A nosso ver, o simplismo não cabe no tratamento conserva- dor das lombalgias, pela sua complexidade etiopatogênica e pela variedade de queixas clínicas longas e intensas. Nossa abordagem é Biomorfológica Genética Globalista Cor- poral e Mecanicista, sempre baseada em Cadeias Musculares. Nossa referencia é a pélvis, como centro corporal e suporte de nossa coluna vertebral. Todos os segmentos proximais e dis- tais apresentam inserções ligamentares e miotendíneas na pélvis. O acréscimo de ação gravitacional, aliada à Biomorfologia Genética e aos hábitos de vida, levam a:  Prevalência de Cadeias Musculares Anteriores (AM) − (Retroversão Pélvica).  Prevalência de Cadeias Musculares Posteriores (PM) – (Anteversão Pélvica) A inspeção clínica é fundamental para determinar, ainda que empiricamente, a biomorfologia. Se básculas laterorrotacionais, as- simetrias de cintura escapular e pélvica, escolioses aparentes, cifoses aparentes, dismetrias genu valgo ou varo, calcâneo valgo ou varo. Não utilizamos o termo avaliação postural e sim mecano- -estruturo-postural, pela complexidade de desarranjos. Verificam-se Cadeias Musculares Prevalentes (agônicas) e Cadeias Musculares Ineficientes (antagônicas). As alterações clínicas da coluna vertebral são múltiplas e in- dividuais, e temos de entendê-las sob o ponto de vista funcional. A rigidez esquelética é fundamental nesse entendimento. Anteriorizações cefálicas, alterações de oclusão ortodôntica, cifóticos com e sem rigidez de cintura escapular, rigidez tora- colombar e lombossacral, rigidez pélvica com e sem báscula anteroposterior e lateral, rotação interna dos ombros, flexão de cotovelos, flexão de joelhos, valgo ou varo de joelhos e calcâ- neo, rotação externa de membros inferiores. A avaliação é feita com e sem contração pélvica em ortosta- se, passiva e ativamente. Existem múltiplas variações corporais com essa manobra, tanto nas Cadeias Musculares Anteriores (AM) quanto nas Ca- deias Musculares Posteriores (PM). A avaliação em contração pélvica, ortostase, membros supe- riores alinhados ao tronco, face ventral dos membros superiores em direção frontal, extensão dos punhos e cotovelos. O adequado de normalidade é de extensão dos punhos a 90° com manutenção de trinta segundos nessa angulação. ÂNGULO COXOFEMORAL (ACF) Contração pélvica, ortostase, flexão de tronco, retificação da coluna. O ideal é que se obtenham ângulos < 90”. Testes de panturrilha com contração pélvica. Verificação de amplitude alcançada. Limitações presentes nas AM e PM. As duas últimas manobras são fundamentais nos PM. Portanto, são importantes para o diagnóstico sistêmico ou metabólico, as avaliações: FOCAL MECÂNICO ESTRUTURAL GLOBAL MECANOPOSTURAL Dado que, no diagnóstico sistêmico ou metabólico, tomamos conhecimento da doença de base. Mecanoestrutural global e mecanopostural Procedemos com raio X de coluna dorsolombar e de bacia pa- norâmica em ortostase, anteroposterior e de perfil, com e sem con- tração pélvica, associada a escanometria de membros inferiores. Os resultados são extremamente individuais e diversificados, com caracterização funcional de dismetrias, básculas, alteração de angulações escolióticas, cifóticas, lordóticas, mostrando alte- rações biomecânicas multifocais. Essa abordagem nos possibilita a interpretação mecânica de cada lesão ou sintoma. Assim, alterações metabólicas ou sistê- micas + alterações mecanoestruturais + alterações mecanopos- turais = diagnóstico + interpretação de lesão. As lombalgias podem ser agudas e crônicas. No primeiro epi- sódio das agudas, é feito tratamento convencional medicamentoso com miorrelaxantes e anti-inflamatórios não esteroides ou analgési- 3ª PARTE - Simbidor.indd 143 23/09/11 15:10
  • 144. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011144 cos, por quatro ou cinco dias. Em quadros intensos, são realizadas infiltrações imediatas. Em quadros difusos, notamos a circunscrição do ponto doloroso, quase sempre ligamentar ou entesopático. Com menos frequência, entesomiopáticos (região dorsal). Acrescenta-se reabilitação sintomática com analgesia. Em nosso serviço, com a atenuação álgica, introduzimos alongamentos posturais precoces. Nas lombalgias crônicas, seguem-se os mesmos princípios conceituais: estabilização sistêmica de doença diagnosticada; correção ou atenuação de dismorfias, viáveis; desconstrução corporal esquelética − simetricidade, flexibilização, alinhamen- tos de cadeias, funcionalidade. Qualquer tentativa de desconstrução da coluna vertebral sem destruir os demais desarranjos mecânicos de cadeias é absoluta- mente inviável, a nosso ver. Iniciamos o tratamento realizando alongamentos posturais > 30 segundos, indo à fase de microrrupturas, com contração pélvica, sempre que possível. Adesconstrução inicia-se com o método de Reeducação Pos- tural Global (RPG)(1) . Método ativo postural globalista. Com o decorrer do tempo, com a finalidade desconstrutiva não sendo atingida, foram feitas modificações: fixação pélvica, aumento do tempo de alongamentos, aumento do número de ca- deias musculares envolvidas, mudança de exercícios posturais de alongamento e frequência. Naqueles pacientes em que se consegue essa flexibilização esquelética, é viável irmos à fase de reconstrução. Na reconstrução usamos como método inicial o Iso-Stre- tching,(2) com modificações posteriores, com fixação pélvica (quando possível), otimização do uso de cadeias sinérgicas, fre- quência, utilização diversa de aparelhos. Os objetivos são a fixação muscular com novos comprimen- tos, pós-alongados, a formação de musculatura profunda de fi- bras de contração lenta (função aeróbia) e o reequilíbrio funcio- nal definitivo. O programa denomina-se Reorganização Mecânica Corporal Global. O que nos parece claro é que em qualquer afecção, principal- mente nas lombalgias, a visão focalizada de um segmento não nos levará ao conjunto de alterações anatomofuncionais quase sempre presentes. O exame mais amplo nos leva à complexidade de alterações morfológicas estruturais ou “posturais”. O uso de tratamentos com métodos ditos posturais, na reali- dade baseados no conceito de cadeias musculares, é fragmento de um contexto mais amplo. Cada método tem sua especificidade e seu objetivo. Nenhum de- les, sem uma visão médica e de interpretação, é definitivo ou curati- vo. Uns são simplesmente desconstrutores, sem atingir a reconstru- ção; outros funcionam inversamente. Precisamos saber utilizá-los em cada paciente especificamente, sob o risco de incremento das lesões. Em nossa visão as afecções, que não tumorais ou traumáti- cas diretas em cada segmento corporal, especialmente na coluna vertebral, são frutos de hiper-solicitações mecânicas anárquicas. Cabe a nós interpretá-las. Entendemos que somente metodologias abrangentes e glo- balistas são eficientes na desconstrução de desarranjos múltiplos sinergicamente. Arotina de exame constante é que nos permite interpretações adequadas. O preparo e o treinamento de fisioterapeutas, sempre “cadeís- tas” (especializadas em cadeias musculares), é impositivo para o tratamento e interpretação com visão ortopédica. Visam-se conceitos, o que permite o tratamento ortopédico e de reabilitação funcional nas lombalgias, sem recidivas. A correção corporal e, a nosso ver, não a reeducação postu- ral, é que nos permite o uso funcional de cada estrutura. Acreditamos que o aprendizado de sentar, dormir, e outros hábitos de vida, é desnecessário quando temos um corpo prepa- rado funcionalmente para as funções que nos propomos a fazer. Nas lombalgias e em outras afecções habituais, laborativas ou esportivas. REFERÊNCIAS Abreu AV, Mello AP, Trovão GS, Fontenelle CRC. Avaliação clínico-radiográfica da mobilidade da lordose lombar. Revis- ta Brasileira de Ortopedia. Out 2007. Vialle LR, Vialle EM, Henao JES, Giraldo G. Hérnia Discal Lombar. Revista Brasileira de Ortopedia. 2010;45(1): 17-22. Cecin HA. Sinal de Cecin (Sinal “X”): um aprimoramento no diagnóstico de compressão radicular por hérnias discais lom- bares. Revista Brasileira de Reumatologia. 2010; 50(1). Almeida DB, Mattei TA, Sória MG, Prandini MN, LealAG, Mila- no JB, et al. Dor lombar associada à vértebra de transição lom- bossacra: dificuldades no diagnóstico e manejo da síndrome de Bertolotti. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2009; 67(2)a. 1 De Philippe Souchard. 2 De Bernerd Redondo. 3ª PARTE - Simbidor.indd 144 23/09/11 15:10
  • 145. 145Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Abordagem da Dor no Câncer* LUÍS GUSTAVO BAAKLINI Docente do Ambulatório de Dor Oncológica / Faculdade de Medicina de Marília. Anestesiologista do Hospital Nove de Julho − São Paulo. Faculdade de Medicina de Marília – Famema. Todas as pessoas em algum momento da vida terão dor, independentemente da causa.(2) A dor tem uma alta prevalên- cia entre os pacientes com câncer, podendo alcançar cerca de 90% dos doentes em estágio avançado.(3) Entretanto, segun- do revisão sistemática de van den Beuken-van Everdigen,(13) a prevalência da dor nesses pacientes apresenta-se menor (64%) que a dos relatos anteriores. É o sintoma mais comum e temido entre os pacientes oncológicos,(3,6) sendo muito frequente em pacientes terminais.(12) O uso correto da escada analgésica da Organização Mun- dial de Saúde (OMS) promove alívio da dor em cerca de 90% dos doentes com câncer.(7) Na década de 1980, a OMS, reconhe- cendo a dor como um problema de saúde pública, lançou uma monografia (Cancer Pain Relief) direcionada ao avanço no ma- nuseio da dor oncológica.(6) Nos últimos 25 anos, mesmo com a evolução da escada analgésica da OMS e difusão de outros guidelines, os pacientes com câncer continuam sendo subtrata- dos para a dor.(6,13) Multifatorial, a dor oncológica é resultado da invasão ou compressão tumoral em quase 70% dos pacientes. O próprio tratamento do câncer pode produzir plexopatias e neuropatias, induzidas pelos quimioterápicos e pela radioterapia, o que cor- responde a um quarto das causas.(3) A intensidade da dor é subje- tiva, porém necessita de avaliação quantitativa para o seu diag- nóstico e tratamento. As diversas escalas utilizadas para aferir a intensidade da dor propiciam uma melhor avaliação quando associadas. A classificação da dor é avaliada em relação ao tem- po, intensidade, características e localização.(2) Existem instrumentos que servem para investigar a presença e graduar o subtratamento. Segundo Cleeland,(4) o Índice de Ma- nuseio da Dor (Pain Management Index) ou PMI é um método validado, que calcula a adequação do tratamento da dor baseado no guia da OMS, levando em conta a intensidade da dor e a po- tência (degrau) dos analgésicos utilizados. Existem cinco recomendações da OMS sobre o correto uso de analgésicos para tornar o tratamento efetivo, não somen- te em pacientes oncológicos, como também no tratamento da dor aguda e crônica não oncológica: 1) administração oral dos analgésicos, sempre que possível; 2) analgésicos usados em horários regulares; 3) analgésicos prescritos de acordo com a intensidade da dor, após avaliação das escalas de dor; 4) as do- ses das medicações que combatem a dor devem ser individuali- zadas; 5) pacientes e familiares precisam receber informações detalhadas sobre o uso dos analgésicos para melhor adesão ao tratamento.(14) O uso da escada analgésica é simples, efetivo e relativamen- te seguro, e sua correta aplicação depende do conhecimento dos efeitos colaterais e interações medicamentosas dos opioides e adjuvantes.(6) Entretanto, esse uso tem sido alvo de críticas e des- confianças devido à falta de dados e evidências científicas que apoiem a aplicação dos três degraus da escada, além das limita- ções metodológicas dos diversos estudos que validam a escada analgésica da OMS.(7) O preconceito de pacientes e familiares em relação ao uso de opioides, a falta de conhecimento dos profissionais de saúde no manuseio dos analgésicos e o receio do aparecimento dos efeitos colaterais são alguns dos fatores que contribuem para a má adesão ao tratamento e as prescrições inadequadas.(8) Apesar dessas barreiras, a escada analgésica da OMS continua sendo o sustentáculo para o tratamento adequado na dor do câncer,(3,5,10) com chances de sucesso de até 90%, segundo Jadad.(7) Por mais melhorias que possam ser feitas nesse guia, seu uso correto ain- da promove controle adequado da dor, por longos períodos, na maioria dos pacientes com câncer avançado, devendo ser en- corajada sua disseminação entre os profissionais de saúde para elevar o padrão de tratamento, antes da introdução de terapias sem comprovação científica.(10) Uma minoria dos pacientes que utilizam morfina por via oral não obtém sucesso no tratamento, e quando isso ocorre é devido aos efeitos colaterais e/ou à analgesia inadequada.(10) É o opioide mais frequentemente usado no tratamento da dor no câncer, sen- do o opioide de escolha da OMS, amplamente conhecido entre os médicos, com diversas apresentações e formulações.(1,11) Ape- sar de nenhum estudo demonstrar claramente a superioridade de * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 145 23/09/11 15:10
  • 146. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011146 um opioide sobre o outro, a morfina continua sendo referência no manuseio da dor oncológica.(1) Segundo McNicol,(9) a combi- nação de opioides fracos com analgésicos comuns tem benefício discreto em relação ao uso de qualquer um deles separadamente. Uma rápida titulação dos opioides, com doses frequentes e intervalos apropriados, é a melhor maneira para promover alívio adequado da dor aguda. A bomba de Analgesia Controlada pelo Paciente (Patient Controlled Analgesia), PCA, facilita o alcance desse objetivo. Mesmo com infusão contínua de opioides, pode haver dor episódica ou transitória; neste caso, doses-resgates são fundamentais para o controle do quadro álgico.(12) A troca ou rotação de opioides auxilia no controle da dor e na diminuição dos efeitos adversos. A dose ideal de cada opioide deve sempre ser almejada e específica para cada paciente, com maior cautela durante a conversão de altas doses. A realização de uma terapia individualizada continua sendo a chave para um melhor tratamento, minimizando o aparecimento de efeitos co- laterais e ampliando o poder analgésico dos opioides.(1,11) Para maximizar o tratamento da dor oncológica, devemos utilizar uma abordagem multidisciplinar, com médicos, psicólo- gos, enfermeiros, fisioterapeutas e outros profissionais da saúde, tendo como objetivo, também, a melhora da qualidade de vida e a diminuição do sofrimento dos pacientes com câncer.(3) Um profundo conhecimento da farmacologia dos analgésicos e de terapias alternativas, somado à experiência clínica, é garantia de sucesso no tratamento da dor no paciente com câncer10 . Apesar das recomendações da OMS, a dor no câncer continua sendo um grave problema de saúde pública.(3,13) REFERÊNCIAS 1. Biancofiore G. Oxycodone controlled release in cancer pain management. Ther Clin Risk Manage 2006; 2(3): 229-234. 2. Carvalho DS, Kowacs PA. Avaliação da intensidade de dor. Migrâneas cefaleias 2006; 9(4):164-168. 3. Christo PJ, Mazloomdoost D. Cancer pain and analgesia. Ann NY Acad Sci 2008; 1138:278-298. 4. Cleeland CS, Gonin R, Hatfield AK et al. Pain and its tre- atment in outpatients with metastatic cancer. N Engl J Med 1994; 330: 592-596. 5. Deandrea S, Montanari M, Moja L, Apolone G. Prevalence of undertreatment in cancer pain. A review of published lite- rature. Ann Oncol 2008; 19:1985-1991. 6. Ferreira KASL, Kimura M, Teixeira MJ. The WHO analge- sic ladder for cancer pain control, twenty years of use. How much pain relief does one get from using it? Support Care Cancer 2006; 14:1086-1093. 7. Jadad AR, Browman GP. The WHO analgesic ladder for can- cer pain management stepping up the quality of its evalua- tion. JAMA 1995; 274:1870-1873. 8. Maltoni M. Opioids, pain, and fear. Ann Oncol 2008;19:5-7. 9. McNicol E, Strassels S, Goudas L, Lau J, Carr D (2004). Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, alone or combined with opioids, for cancer pain: a systematic review. J Clin Oncol 22:1975-1992. 10. Mercadante S. Management of cancer pain. Intern Emerg Med 2010; 5 (Suppl 1):S31-S35. 11. Mercadante S, Bruera E. Opioid switching: A systematic and critic review. Cancer Treatment Review 2006;32:304-315. 12. Moyniham TJ. Use of opioids in the treatment of severe pain in terminally ill patients – Dying should not be painful. Mayo Clin Proc 2003; 78:1397-1401. 13. van den Beuken-van Everdigen MHJ, de Rijike JM, Kessels AG, Schouten HC, van Kleef M, Patijin J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the past 40 years. Ann Oncol 2007;18:1437-1449. 14. Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Twenty-four years of experience. Can Fam Physician 2010; 56:514-517. 3ª PARTE - Simbidor.indd 146 23/09/11 15:10
  • 147. 147Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Opções em Analgesia na Criança com Câncer* SANDRA CAÍRES SERRANO1 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.2 1 Pediatra. Neuropediatra. Clínica de Dor e Cuidados Paliativos. Médica Titular e Responsável pelo Serviço de Cuidados Paliativos do Hospital A.C. Camargo − São Paulo. 2 Neurocirurgião. Titular e Chefe do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antonio Prudente – São Paulo. A dor é um problema médico complexo que pode afetar o bem-estar físico e emocional de crianças e adolescentes. Feliz- mente, nas últimas duas décadas observamos interesse crescente pelo tratamento da dor em crianças e adolescentes de forma ge- ral, especialmente em crianças com câncer. A melhora signifi- cativa na sobrevida conquistada nas últimas décadas se associa a melhor qualidade de vida, o que envolve melhor controle de sintomas durante o tratamento oncológico agressivo (que envol- ve quimioterapia, radioterapia e cirurgia com intenção curativa ou paliativa). O tratamento oncológico frequentemente signifi- ca ciclos repetidos de quimioterapia, que se associam a efeitos adversos dolorosos. Além disso, o grande número de procedi- mentos terapêuticos e diagnósticos invasivos a que crianças e adolescentes são submetidos durante o tratamento oncológico aumenta a incidência de dor nessa população. Estudos em crianças mostram graves e indesejáveis conse- quências do controle inadequado da dor sobre os sistemas car- diopulmonar, metabólico, hormonal, além do aspecto emocional relacionado.(1,2) Segundo Collins et al., 86,8% das crianças inter- nadas e 75% das crianças atendidas ambulatorialmente relatam dor em intensidade de moderada a intensa.(3) Segundo a WHO, 70% das crianças com câncer têm dor intensa em algum momen- to de seu tratamento, sendo tal dor frequentemente não reconhe- cida ou não adequadamente tratada.(4) De forma didática, podemos identificar as seguintes situa- ções nas crianças e adolescentes com câncer: − dor relacionada ao câncer, − dor relacionada a procedimentos diagnósticos, − dor relacionada ao tratamento da doença oncológica, − outras etiologias dolorosas não relacionadas ao câncer, − estado doloroso associado a infecção, resultando de ambos os fatores (câncer-relacionado e tratamento relacionado à imu- nodeficiência). As dificuldades inerentes à avaliação da dor em crianças, principalmente nas faixas de menor idade, sugerem taxas su- bestimadas. A dor do câncer afeta de forma diferente crianças e adultos. Os tumores sólidos causam diretamente dor com maior frequência, sendo comuns em adultos e raros na infância. As leucemias e linfomas acometem principalmente crianças e cau- sam diretamente menos dor, mas requerem procedimentos mais dolorosos para seu diagnóstico e tratamento (coleta de líquido cefalorraquidiano e biópsia/punção de medula óssea). Cada criança deve ser avaliada de forma diferenciada, pois se trata de um indivíduo com características únicas de desen- volvimento. Conceitos de multidisciplinaridade no combate ao câncer tornam seu tratamento cada vez mais integrado, valori- zando-se o trabalho multiprofissional, e o encaminhamento pre- coce dessas crianças aos poucos centros especializados em dor infantil. Situações predisponentes à dor, como incisão cirúrgica, mucosite, neuropatia secundária a irradiação de plexo nervoso, ao uso de medicações como vincristina ou ciclosporina, dor do membro fantasma, dermatite e/ou necrose cutânea secundária a irradiação ou extravasamento de quimioterápico, alterações ós- seas secundárias ao uso de corticosteroides (especialmente em coluna vertebral e quadril), cefaleia prolongada pós punção lom- bar e/ou quimioterapia intratecal, além de gastrite secundária a vômitos prolongados associados ou não a dano em mucosa de causa medicamentosa não devem ser subestimadas. O fortalecimento de vínculos entre médicos, pacientes e fa- miliares é essencial ao tratamento, pois tanto a criança quanto seus familiares e cuidadores podem rejeitar ou dificultar o trata- mento oncológico pela antecipação e expectativa do sofrimento. A criança deve ser ao máximo protegida da experiência dolorosa relacionada a procedimentos diagnósticos, através de sedação, ou mesmo de técnicas anestésicas compatíveis com a complexi- dade do procedimento a ser realizado, preservando sempre seu bem-estar físico e mental. O MANEJO DA DOR ONCOLÓGICA NA CRIANÇA O manejo da dor relacionada ao câncer poder ser considera- do em três diretrizes básicas.(7,8) I) Buscar o controle adequado da dor, ao mesmo tempo que se realiza a investigação diagnóstica, alivia a ansiedade e o medo relacionados ao não controle da dor e do sofrimento. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 147 23/09/11 15:10
  • 148. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011148 II) Instituir planejamento específico para o controle da dor. Considerar a efetividade do tratamento oncológico, uma vez que a regressão tumoral poderá resultar em alívio da dor. Considerar as circunstâncias clínicas nas quais o tratamento oncológico efetivo (ou parcialmente efetivo) não acarretará controle da dor. Opções visando o controle da dor através de intervenções como, por exemplo, radioterapia em múltiplos campos com metástases ósseas dolorosas disseminadas ou ci- rurgia exploratória em uma criança com doença refratária ma- ligna progressiva poderá ocasionar manejo subótimo da dor, além de riscos desnecessários à criança. III) Avaliação contínua da criança: reavaliações frequentes são necessárias no contexto de doença crônica e dinâmica (conside- rar condições clínicas, a escolha do tipo de tratamento instituído e a antecipação ou mesmo observação da eficácia/toxicidade do tratamento). Valorizar o comportamento da criança que vive a doença oncológica (regressão e/ou alterações comportamentais), alterações do sono dos pais, irritabilidade, medo, ansiedade, ab- senteísmo escolar, isolamento, alterações da imagem corporal, e perda da autoestima. FARMACOTERAPIA ANTÁLGICA Em 1982, a Organização Mundial de Saúde (OMS) reuniu um grupo de especialistas em Milão, com o objetivo de estabele- cer diretrizes para o manejo da dor oncológica. Assim, foram es- tabelecidas normas internacionalmente difundidas e aceitas para seu tratamento, enfatizando a administração oral de analgésicos em horários fixos regidos pela farmacocinética e a potência das drogas, sempre privilegiando o indivíduo – e que se tornou co- nhecida como a “Escada Analgésica” da OMS.(10,11,12,13) Em 1993, a OMS, em conjunto com a International Associa- tion for the Study of Pain (IASP), organizou uma conferência in- ternacional sobre dor no câncer e cuidados paliativos em crianças, em virtude da necessidade de maior ênfase nos cuidados desta população. Em 1998 é publicado pela OMS, em colaboração com a IASP, o manual Cancer Pain Relief and Palliative Care in Children, com o objetivo de difundir diretrizes específicas para o controle da dor e outros sintomas angustiantes nesta população. A OMS considera que a Escada Analgésica deverá ser instituída na criança sempre que a dor se apresentar como afecção crônica, sem previsão de resolução precoce. Na criança com câncer, as orientações da OMS buscam organizar a assistência, relacionando o tratamento antitumoral (baseado em quimioterapia, radiotera- pia, e cirurgia) ao uso de politerapia analgésica e de abordagens não farmacológicas para controle da dor (através de técnicas de medicina física, relaxamento, hipnoterapia, etc.).(6) O primeiro degrau da Escada Analgésica propõe que anal- gésicos simples e anti-inflamatórios não hormonais sejam uti- lizados na dor de intensidade leve. Estes podem ser associados ou não aos “adjuvantes da dor”, fármacos que implementam a eficácia analgésica e/ou tratam outros sintomas que eventual- mente exacerbam a dor (ex.: antidepressivos, fenotiazínicos, an- tieméticos, protetores gástricos, etc.), podendo ser utilizados em qualquer momento do tratamento. A analgesia obtida com o uso de anti-inflamatórios pode ser rápida, enquanto a proveniente dos adjuvantes pode tardar até três semanas após o início do uso, motivo pelo qual, a princípio, se costuma respeitar esse período antes de realizar modificações no esquema analgésico. O segundo degrau da Escada Analgésica é atingido em caso de persistência ou aumento na intensidade da dor. Neste caso, deve-se adicionar ao esquema prévio um analgésico opioide fra- co, como codeína ou tramadol. Havendo persistência ou aumen- to na intensidade da dor, o terceiro degrau da Escada Analgésica é atingido, substituindo-se o analgésico opioide fraco por um analgésico opioide forte. O paracetamol é um dos analgésicos simples de escolha na criança, com bom perfil de segurança, e dose recomendada de 10-15 mg/kg via oral a cada 6 horas. O Paracetamol é bem to- lerado em todas as faixas etárias pediátricas, embora existam relatos de possível hepato e nefrotoxicidade. O Ibuprofeno na dose de 5-10 mg/kg via oral a cada 6-8 horas e o Naproxeno na dose de 5 mg/kg, via oral a cada 8-12 horas também são usados na criança. Essas medicações apresentam atividade anti-infla- matória, mas também possuem efeitos adversos gastrointestinais e hematológicos. Entre os derivados da pirazolona, atenção especial deve ser dada à dipirona (“Metamizol”), em função de suas comprovadas ações analgésica, antipirética, antiespasmódica e anti-inflamató- ria leve, na dose de 10-12 mg/kg via oral a cada 6 horas. A po- tente ação analgésica da dipirona é reforçada por duas proprie- dades valiosas: é facilmente solúvel em água, permitindo uso in- jetável, e possui excelente margem de segurança. A dipirona tem excelente ação antiespasmódica; estudos demonstram que doses terapêuticas de dipirona aplicadas por via parenteral exercem efeito relaxante (antiespasmódico) sobre a musculatura lisa do trato urinário inferior e das vias biliares.(9) Segundo estimativas do Estudo Internacional de Agranulócitos e Anemia Aplástica,(9) a incidência de agranulocitose depois de dose única de dipirona é de cerca de 1:1 milhão por ano, baseando-se nas observações de 23 milhões de pessoas em todo o mundo, durante vários anos. Os chamados adjuvantes ou coadjuvantes da dor incluem diversas classes medicamentosas, entre as quais destacamos os 3ª PARTE - Simbidor.indd 148 23/09/11 15:10
  • 149. 149Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas antidepressivos tricíclicos, os neurolépticos e os anticonvulsi- vantes. Os antidepressivos tricíclicos atuam através da modifi- cação da reabsorção pré-sináptica de aminas das vias analgési- cas, tornando-as ativas nas fendas sinápticas por mais tempo, incrementando a função precípua (serotoninérgica, dopaminér- gica,…). A dose oral recomendada para a amitriptilina (droga padrão) na criança é de 0,2 a 0,5 mg/kg de peso corpóreo. Os efeitos colaterais dos antidepressivos tricíclicos ocorrem em função da ação anticolinérgica (confusão mental, aumento da pressão ocular, taquiarritmias, sialosquese, xerostomia, xerof- talmia, obstipação intestinal, entre outros). Já os neurolépticos, além de excelentes antieméticos, possuem efeitos analgésicos direto e indireto. Os neurolépticos são sedativos límbicos, o que pode resultar em hipo ou assimbolia da dor, diminuindo seu caráter afetivo, ou seja, de seu sofrimento agregado. A dose de seu fármaco padrão, a clorpromazina, é de 0,1 a 0,5 mg/kg a cada 6 horas. As crises de dor intensa relacionada aos quadros neurálgi- cos são refratárias aos analgésicos comuns, anti-inflamatórios e ­opioides, contudo podem ser controladas pelo uso de anti- convulsivantes. Além disso, os anticonvulsivantes podem ser os substitutos de escolha para os antidepressivos em função de seu perfil mais favorável quanto aos efeitos colaterais. Entre os mais utilizados, destacamos a carbamazepina (dose inicial: 2 mg/kg via oral a cada 12 horas, observando cuidados espe- ciais nos casos de comprometimento da medula óssea: risco de mielotoxicidade adicional e hiponatremia), a oxcarbazepina (dose inicial: 3 mg/kg via oral a cada 12 horas), a gabapentina (dose inicial: 1,5 a 3 mg/kg via oral a cada 6 ou 8 horas), a difenil-hidantoína (dose inicial: 2,5 a 5 mg/kg a cada 12 horas; observar risco de disfunção de vias cerebelares, hiperplasia gengival, hirsutismo, etc.). Além desses, são importantes adju- vantes no controle da dor oncológica os psicoestimulantes, os anti-histamínicos e os sedativos. A codeína e o tramadol são os chamados analgésicos opioi- des fracos. Na criança, entretanto, apenas a codeína mereceu a recomendação tácita por parte da OMS. É recomendado iniciar o seu uso com dose de 0,5-1 mg/kg via oral, a cada 3-4 horas nas crianças maiores de 6 meses de idade.(5) Analgésicos opioides fortes são necessários para o alívio da dor oncológica intensa. São medicações efetivas e de fácil ma- nuseio na maioria das crianças, podendo ser utilizados isolada- mente ou em combinação com analgésicos não opioides e/ou drogas adjuvantes, dependendo da origem da dor. A morfina per- manece como “padrão ouro” no tratamento da dor oncológica; é rapidamente absorvida por via oral, mas apresenta baixa biodis- ponibilidade (20 a 30%) em função do grande efeito de primeira passagem hepática. A morfina apresenta pico plasmático com grande variação interindividual (30-90 minutos após a ingestão, em adultos), sendo droga de excreção predominantemente renal. Na criança, sua dose inicial recomendada é de 0,15-0,3 mg/kg via oral, a cada 4 horas, titulada individualmente até que a dor seja aliviada. A farmacocinética da morfina varia em função da idade e características do metabolismo das crianças em função de sua faixa etária.(14) Em lactentes, opioides deverão ser admi- nistrados em ambientes que possibilitem a observação contínua e intervenção imediata em caso de depressão respiratória. Na impossibilidade da administração oral de morfina, sua infusão contínua intravenosa (IV) é iniciada com dose de 0,03 mg/kg por hora. De forma alternativa, doses intermitentes de 0,05- 0,1 mg/kg podem ser administradas a cada 2-4 horas através de um acesso subcutâneo ou endovenoso.(5) A metadona é um opioide forte sintético de ação longa que pode ser utilizado na criança; contudo, seu uso exige ajuste e acompanhamento mais rigoroso da dose, em função de suas características de acúmulo e seu potencial para toxicidade. A dose oral inicial recomendada é de 0,2 mg/kg, mas o intervalo de dose efetivo pode variar de 4 a 12 horas. Caso ocorra so- nolência ou respiração superficial, a metadona deverá ser sus- pensa até que a criança esteja desperta e com normalização do padrão respiratório, e só então a administração deverá ser retomada em até 50% da dose anterior. A alcalinização da uri- na reduz a excreção de metadona, fato importante em alguns esquemas quimioterápicos.(5) O fentanil é um opioide sintético 80 a 100 vezes mais potente que a morfina, sendo atualmente o único opioide disponível na apresentação transdérmica no Brasil, a qual prescinde da absor- ção gastrointestinal e da necessidade de manutenção de uma via injetável. Seus adesivos têm doses fixas de 25, 50 e 100 micro- gramas/hora, os quais possibilitam a liberação contínua da droga por 72 horas, com período de latência inicial para analgesia de 4 horas. O fentanil transdérmico não deve ser utilizado inicial- mente em crianças que nunca receberam opioide (“virgens de opioide”), ou em situações em que a dose total de opioide neces- sária para o controle da dor ainda não foi estabelecida. No Brasil, encontra-se disponível a Oxicodona de Libera- ção Controlada, um analgésico opioide forte para uso a cada 12 horas. Os comprimidos de Oxicodona de Liberação Controlada não podem ser rompidos, o que torna seu uso restrito a crianças maiores e adultos jovens que consigam engolir o comprimido. A administração inicial recomendada (para crianças virgens de tratamento com opioides) é de 0,6-0,8 mg/kg a cada 12 horas. 3ª PARTE - Simbidor.indd 149 23/09/11 15:10
  • 150. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011150 CONCLUSÃO Na prática clínica são frequentes as situações em que a dor interfere na qualidade de vida e na recuperação das crianças situações em que paciente, família e equipe médica lutam contra o tempo, pois cada dia de descontrole de dor é uma pequena per- da diante do avanço da doença, gerando angústias, incertezas, isolamento e medo. A humanização da Medicina exige cada vez mais a busca por opções medicamentosas confortáveis, com efi- cácia e segurança. O avanço do conhecimento da fisiopatologia da dor crônica, da farmacologia e das consequências futuras da dor crônica sobre a personalidade em formação das crianças que sobrevivem ao câncer mostram a importância cada vez maior do controle da dor em oncologia pediátrica. BIBLIOGRAFIA 1. Anand KJS: Relationships between stress responses and cli- nical outcome in newborns, infants, and children. Crit Care Med 21: S358, 1993. 2. Perreault T, Askin DF, Liston R, et al. Pain in the neonate. Paediatr Child Health 2: 201-208, 1997. 3. Collins JJ, Byrnes ME, Dunkel IJ, et al. The measurement of symptoms in children with cancer. J Pain Symptom Manage 19:363-367, 2000. 4. World Health Organization. Cancer Pain Relief and Palliative Care in Children. Geneva, World Health Orga- nization, 1998. 5. Nebreda CL & Urban BJ. Manual de fármacos utilizados en el tratamiento del dolor crónico, IASP PRESS, International Asssociation for the Study of Pain. p. 38. 6. Benini G, Benini F, Berde CB, Callaway M, Eland J, Foley KM, Fowler-Kerry S, Frager G, Kaneko Y, Kurkure PA, Kut- tner L, Martinson I, McDonnell T, McGrath PA, McGrath PG, Nesbitt LAN, Pichard-Leàndri EM, Saita L, Schechter NL, Shapiro BS, Stjernswärd J, Teoh N, Ventafridda V, Si- kora K. Cancer Pain Relief and Palliative Care in Children. World Health Organization in collaboration with the Interna- tional Association for the Study of Pain. Geneva, 1998. 7. McGrath PA. Pain in Children: nature, assessment, and tre- atment. New York Guilford Publications, 1990. p. 111-131. 8. Max MB, Payne R, Edwards WT, Sunshine A, Inturrisi CE. Principles of Analgesic Use in the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain. 4th ed. American Pain Society, 1999. 9. Forth W, Beyer A, Peter AK. O alívio da dor. 1995. p. 62-68. 10. Oliveira Jr JO. Dor Oncológica. Acta Oncol Bras 14:11-5, 1994. 11. Oliveira Jr JO, Andrade MP & Amaral EMF. Dor em Onco- logia. In: Brentani MM, et al. (eds.). Bases da Oncologia, Cap. XXVIII: 543-599. São Paulo: Lemar, 1998. 12. Serrano SC, Almeida MB & Oliveira Jr. JO. In: Oliveira Jr JO (ed.). “Opiáceos – O estado d’arte”. Cap VI: 73-80. São Paulo: Lemar, 2001. 13. Oliveira Jr.JO, Lima CHO, Serrano SC, Simões EC. A dor no doente com câncer. In: Kowalski LP. et al. (eds.). Manual de condutas diagnósticas e terapêuticas em oncologia. São Paulo: Âmbito Editores, 2002. p. 179-192. 14. Schechter NL, Berde CB, Yaster M. Pain in infants, children and adolescents. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993. p. 411-423. 3ª PARTE - Simbidor.indd 150 23/09/11 15:10
  • 151. 151Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Ziconotide e Canabinoides – Lições Aprendidas e o Momento Atual DURVAL CAMPOS KRAYCHETE1 ● MAIARA FERREIRA DE SOUZA2 1 Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. 2 Estudante de Medicina. Membro da Liga Acadêmica para o Estudo da Dor – LAED – Universidade Federal da Bahia. Inúmeros estudos têm sido realizados nas últimas décadas no intuito de comprovar a eficácia e segurança de diversos agentes na terapêutica da dor, de modo que acarretem poucas reações adversas. O ziconotide (C102 H172 N36 O32 S7 ),(3) analgésico não opioide para uso intratecal,(19) é um análogo sintético do ω-conopeptídeo, componente do veneno do caramujo marinho Conus Magus, que utiliza essa substância para imobilizar suas presas.(3,9) Esse peptí- deo se liga com alta afinidade a canais de cálcio tipo N voltagem- -dependentes (NVSCCs),(9) abundantes nas camadas superficiais (lâminas de Rexed I e II) do corno dorsal da medula espinhal.(17) Os NVSCCs regulam o influxo de cálcio induzido pela despolari- zação neuronal e, dessa forma, todos os fenômenos subsequentes que sejam dependentes desse íon.(2) O bloqueio de canais de cál- cio tipo N induzido pelo ziconotide inibe, portanto, a liberação de neurotransmissores excitatórios dos terminais de neurônios afe- rentes primários,(16) produzindo efeito antinociceptivo.(11,12) A administração intratecal (IT) do ziconotide é comumente utilizada na terapia da dor crônica moderada a intensa,(19) sendo bastante útil para pacientes intolerantes ou refratários a fárma- cos IT comuns, como a morfina.(13) A eficácia do ziconotide por essa via já foi demonstrada em alguns estudos preliminares rea- lizados em animais com dor aguda, persistente e neuropática.(17) Embora essa substância tenha sido aprovada nos Estados Unidos apenas para a monoterapia intratecal,(19) é frequentemente utili- zada, na prática clínica, em associação com outros fármacos (a exemplo da morfina, hidromorfona, clonidina, ou baclofeno).(19,9) Apesar de ser um analgésico de amplo espectro,(18) o ziconotide tem uma estreita janela terapêutica, em função dos seus efeitos adversos.(16) Parece ser particularmente efetiva em promover o alívio da dor em condições de dor neuropática intensa e síndro- me complexa regional.(20) No entanto, é apropriada apenas para pacientes que não sejam candidatos ideais ao uso de opioides, visto que também provoca efeitos adversos como náusea, vô- mito, confusão, hipotensão postural, marcha anormal, retenção urinária, nistagmo, sonolência, torpor, vertigem, fraqueza, pro- blemas visuais e elevação da creatina cinase sérica.(17) Por outro lado, a Cannabis sativa é uma planta arbustiva que foi largamente utilizada ao longo da história para fins diversos, como fabricação de papel e tecidos, entretanto, seu uso como droga recreativa é um fato.(10) Os canabinoides endógenos são de uma família de lipí- deos bioativos capazes de ativar os receptores canabinoides, modulando a transmissão neural. Apesar de estarem presentes em pequenas quantidades no cérebro e outros tecidos, parti- cipam da regulação de várias funções cerebrais, incluindo a percepção da dor.(5,10,14) Compostos similares exógenos, sejam de origem natural ou sintética, reproduzem os mesmos efeitos.(10) Os canabinoides inibem a hiperalgesia e a alodinia induzidas pela dor neuropática, através de mecanismos específicos re- lacionados aos receptores CB1 e CB2.(14) Os receptores CB2, localizados principalmente em células do sistema imune, re- duzem a liberação de substâncias inflamatórias nas proximi- dades de neurônios nociceptivos.(10) Além disso, são capazes de estimular indiretamente a liberação de opioides endógenos. Os receptores CB1, cuja localização é pré-sináptica, inibem a atividade elétrica neuronal e a liberação de neurotransmissores nas terminações dos axônios.(15) Os receptores canabinoides e opioides possuem propriedades semelhantes quanto à transdu- ção de sinais.(4) Evidências de estudos moleculares e de sinali- zação celular sugerem que os sistemas canabinoide e opioide podem interagir sinergicamente para melhorar a analgesia.(8) Apesar de o efeito analgésico do canabinoide estar bem des- crito em animais de experimentação,(5,10,14) os dados relativos a estudos em humanos ainda são escassos. Os existentes su- gerem que o canabinoide pode ser uma opção no tratamento de pacientes com dor crônica não maligna,(6) mas não com dor nociceptiva aguda.(7) Estudos pré-clínicos indicam que agonistas de receptores CB2 podem ser considerados auxi- liares no tratamento da dor referente ao câncer, no sentido de reduzir os efeitos colaterais dos opioides. Tais agonistas parecem ser uma alternativa efetiva para o tratamento desses pacientes, sendo provável que aqueles que interagem tanto com receptores CB1 como com CB2 tenham vantagem tera- pêutica sobre os agonistas seletivos.(5,8) Por outro lado, a Cannabis fumada seria eficaz no alívio da dor neuropática associada ao HIV, de modo semelhante aos me- dicamentos orais.(1) 3ª PARTE - Simbidor.indd 151 23/09/11 15:10
  • 152. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011152 REFERÊNCIAS 1. Abrams DI, Jay CA, Shade SB, Vizoso H, Reda H, Press S, Kelly ME, Rowbotham MC, Petersen KL. Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial. Neurology. 2007;68(7):515-21. 2. Bowersox SS, Gadbois T, Singh T, Pettus M, Wang YX, Luther RR. Selective N-type neuronal voltage-sensitive cal- cium channel blocker, SNX-111, produces spinal antinoci- ception in rat models of acute, persistent and neuropathic pain. J Pharmacol Exp Ther. 1996;279(3):1243-1249. 3. ����������������������������������������������������������Brose W, Pheifer B, Hassenbusch S, et al. Analgesia produ- ced by SNX-111 in patients with morphine resistant pain. Presented at: 15th Annual Meeting of the American Pain So- ciety; November 14-17, 1996; Washington, DC. 4. ���������������������������������������������������������Bushlin I, Rozenfeld R, Devi LA. Cannabinoid-opioid inte- ractions during neuropathic pain and analgesia. Curr Opin Pharmacol. 2010 ;10(1):80-6. 5. �������������������������������������������������������Curto-Reyes V, Llames S, HidalgoA, Menéndez L, Baamon- de A. Spinal and peripheral analgesic effects of the CB2 can- nabinoid receptor agonist AM1241 in two models of bone cancer-induced pain. Br J Pharmacol. 2010;160(3):561-73. 6. �����������������������������������������������������Haroutiunian S, Rosen G, Shouval R, Davidson E. Open- -label, add-on study of tetrahydrocannabinol for chro- nic nonmalignant pain. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2008;22(3):213-7. 7. ������������������������������������������������������Kraft B, Frickey NA, Kaufmann RM, Reif M, Frey R, Gus- torff B, Kress HG. Lack of analgesia by oral standardized cannabis extract on acute inflammatory pain and hyperalge- sia in volunteers. Anesthesiology. 2008;109(1):101-10. 8. Leung L. Cannabis and its derivatives: review of medical use. J Am Board Fam Med. 2011;24(4):452-62. 9. Lux EA. Case report: successful treatment of a patient with trigeminal neuropathy using ziconotide. Anesth Analg. 2010 Apr 1;110(4):1195-7. 10. ����������������������������������������������������������Manzanares J, Julian M, Carrascosa A. Role of the cannabi- noid system in pain control and therapeutic implications for the management of acute and chronic pain episodes. Curr Neuropharmacol. 2006 ;4(3):239-57. 11. ���������������������������������������������������������Miljanich G, Ramachandran J. Antagonists of neuronal cal- cium channels: Structure, function, and therapeutic implica- tions. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1995;35:707-734. 12. Olivera BM, Cruz LJ, de Santos V, et al. Neuronal calcium channel antagonists: Discrimination between calcium chan- nel subtypes using omegaconotoxin from conus magus ve- nom. Biochemistry. 1987;26(8):2086-2090. 13. �����������������������������������������������������������Raffaeli W, Sarti D, Demartini L, Sotgiu A, Bonezzi C. Ita- lian Ziconotide Group. Italian registry on long-term intrathe- cal ziconotide treatment. Pain Physician. 2011;14(1):15-24. 14. Rahn EJ, Hohmann AG. Cannabinoids as pharmacotherapies for neuropathic pain: from the bench to the bedside. Neuro- therapeutics. 2009;6(4):713-37. 15. ���������������������������������������������������������Schlicker E, Kathmann M. Modulation of transmitter relea- se via presynaptic cannabinoid receptors. Trends Pharmacol Sci. 2001;22:565-572. 16. �������������������������������������������������������Schmidtko A, Lötsch J, Freynhagen R, Geisslinger G. Zi- conotide for treatment of severe chronic pain. Lancet. 2010;375(9725):1569-77. 17. �����������������������������������������������������������Smith HS, Deer TR. Safety and efficacy of intrathecal zico- notide in the management of severe chronic pain. Ther Clin Risk Manag. 2009;5(3):521-34. 18. �������������������������������������������������������Valia-Vera JC, Villanueva VL, Asensio-Samper JM, López- -Alarcón MD, de Andrés JA. Ziconotide: an innovative al- ternative for intense chronic neuropathic pain. Rev Neurol. 2007;45(11):665-669. 19. Wallace MS, Rauck RL, Deer T. Ziconotide combination intrathecal therapy: rationale and evidence. Clin J Pain. 2010;26(7):635-44. 20. Wermeling DP, Berger JR. Ziconotide infusion for severe chronic pain: case series of patients with neuropathic pain. Pharmacotherapy. 2006;26(3):395-402. 3ª PARTE - Simbidor.indd 152 23/09/11 15:10
  • 153. 153Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Uso da Lidocaína Venosa na Terapia da Dor: Farmacologia e Indicações DURVAL CAMPOS KRAYCHETE1 ● MAIARA FERREIRA DE SOUZA2 1 Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. 2 Estudante de Medicina. Membro da Liga Acadêmica para o Estudo da Dor – LAED – Universidade Federal da Bahia. A complexidade dos mecanismos fisiopatológicos que ex- plicam o início e a manutenção da dor dificulta, muitas ve- zes, a avaliação, o diagnóstico e o tratamento das síndromes dolorosas, que podem apresentar componentes inflamatórios, neuropáticos ou mistos. Desse modo, diversas são as classes de medicamentos utilizados no tratamento de pacientes com dor crônica na tentativa de reduzir a intensidade da dor e melhorar a qualidade de vida. Entre os anestésicos locais, a lidocaína [2-(dietilamino)-N-(2,6dimetilfenil) acetamida], uma base fra- ca com propriedades antiarrítmicas,(5) tem sido empregada para alívio da dor aguda e crônica. A lidocaína altera a condutância transmembrana de cátions, principalmente do sódio, do potássio e do cálcio, tanto nos neurônios como nos miócitos.(5) Os canais de sódio voltagem- -dependente constituem seus alvos clássicos e a afinidade do fármaco pelo canal é maior quando este se encontra aberto (ati- vado ou inativo).(5) Assim, o grau de bloqueio varia conforme a frequência da estimulação neuronal.(5,10) No entanto, outros mecanismos também estão envolvidos na analgesia proporcio- nada pela lidocaína, como a interação, seja direta ou indireta, com diferentes receptores e vias de transmissão nociceptiva, a exemplo do aumento da liberação de acetilcolina no líquor e ação em receptores muscarínicos (M3 pré-sináptico), ação em receptores de glicina ou da ação antagonista em receptores NMDA (N-metil D-aspartato).(8) A ação da lidocaína por via venosa, então, é periférica e cen- tral, e os mecanismos, como dito anteriormente, são diversos. Sabe-se que os neuromas formados em locais de lesão de nervos periféricos possuem um acúmulo anormal de canais de sódio, o que deve ser um grande contribuinte da dor intensa produzi- da por tais lesões.(2) A hiperalgesia central, por outro lado, está relacionada a canais de sódio localizados nas terminações dos mecanorreceptores na medula espinhal e no gânglio da raiz dor- sal.(2) Os subtipos de canais de sódio em que a lidocaína parece atuar na dor são: 1) Nav 1,8 e 1,9 nos neurônios periféricos sen- sitivos; 2) Nav 1,7 nos neurônios sensitivos e do sistema nervo- so simpático; 3) Nav 1,3 nos neurônios periféricos lesados.(8,12) O bloqueio desses canais de sódio causa inibição da atividade neuronal espontânea e evocada, bem como a redução da hipe- ratividade neuronal e da sensibilização central. Ocorre, assim, diminuição da dor espontânea, da disestesia, da hiperalgesia me- cânica e da alodinia mecânica.(2,8,12) Além das ações anestésicas e antiarrítmicas, estas bem esta- belecidas, a lidocaína por via venosa também possui proprieda- des anti-inflamatórias significativas, pois, no local da lesão, pode reduzir a adesividade, a motilidade e a migração dos polimorfo- nucleares; inibir a liberação de citocinas, leucotrienos, histami- na e prostaglandinas; diminuir a produção e liberação de óxido nítrico, radicais livres e enzimas lisossomais; e alterar a tradução de sinal após ativação de receptores acoplados a PG.(6,7,8,12) Tam- bém pode ocorrer redução da liberação de substância P, de neu- rocininas, de aminoácidos excitatórios, de adenosina trifosfato (ATP) e tromboxano A2, ação glicinérgica inibitória ou aumento da liberação de opioides endógenos explicando a ação analgé- sica no nível do sistema nervoso central e periférico.(14) Além disso, a lidocaína, dependendo da dose utilizada, pode reduzir a lesão celular induzida por citocinas através de mecanismos en- volvendo canais de potássio mitocondriais sensíveis a ATP.(12) Alguns autores sugerem que a concentração alvo entre 1 e 3 mcg.ml-1 ou menor que 5 mcg.ml-1 atenua a dor sem interferir na condução nervosa normal e com menor incidência de efeitos colaterais.(7,12) A dose média de lidocaína administrada na maio- ria dos estudos foi de 2 a 5 mg.kg-1 , com níveis séricos variando de 2,94 ±0,31 mg, embora efeitos colaterais indesejáveis possam acontecer na faixa de 1,56 ± 0,61 μg.ml-1 .(7) Outros estudos clí- nicos evidenciaram analgesia com 2 mg.kg-1 (administrado em 1 hora) de lidocaína e constataram que não há uma relação linear entre as concentrações plasmáticas ou no líquor do fármaco e o início ou a duração da analgesia.(8,12) O início de ação é, em média, entre 15 e 30 minutos após administração, com alívio da dor, que vai além do tempo de ação desse fármaco, podendo durar dias ou semanas.(12) A lidocaína por via venosa pode cau- sar sonolência, tontura, gosto metálico, cefaleia, visão borrada, parestesia, disartria, euforia, náusea, zumbido, moleza, tremor, agitação, convulsão, aumento do intervalo PR e alargamento QRS no eletrocardiograma e parada cardíaca.(5,9,10) Esses efeitos se instalam gradativamente e, ao mínimo sinal de intoxicação, o fármaco deve ser suspenso, estando o paciente monitorado 3ª PARTE - Simbidor.indd 153 23/09/11 15:10
  • 154. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011154 e oxigenado.(9) A lidocaína é contraindicada em pacientes com arritmia, hipersensibilidade ao anestésico local, insuficiência cardíaca e coronariopatia.(5,10) Deve haver cautela para seu uso nas insuficiências hepática e renal, na bradicardia sinusal e no bloqueio incompleto de ramo esquerdo.(5,10) A lidocaína por via venosa está indicada no alívio da dor neuropática periférica(11,13) e central,(4) no tratamento da fibro- mialgia(15) e da dor orofacial(1) e como adjuvante na dor de cân- cer(3) e de pós-operatório(12) e na esclerodermia.(7) Apesar de o controle da dor crônica ser difícil, muitos esforços vêm sendo direcionados para o desenvolvimento de fármacos eficazes na diminuição da intensidade da dor nesses pacientes e para pro- porcionar períodos mais longos de analgesia. REFERÊNCIAS 1. �������������������������������������������������������Almahrezi A, Lamb L, Ware MA, Shir Y, Al-Zakwani I. In- travenous Lidocaine for Refractory Chronic Orofacial Pain: Two case reports and a literature review. Sultan Qaboos Univ Med J. 2008;8(2):205-9. 2. Amir R, Argoff CE, Bennett GJ, Cummins TR, Durieux ME, Gerner P, Gold MS, Porreca F, Strichartz GR. The role of sodium channels in chronic inflammatory and neuropathic pain. J Pain. 2006; 7(3):S1-29. 3. Buchanan DD, J MacIvor F. A role for intravenous lidocaine in severe cancer-related neuropathic pain at the end-of-life. Support Care Cancer. 2010l;18(7):899-901. 4. �����������������������������������������������������Cahana A, Carota A, Montadon ML, Annoni JM. The long- -term effect of repeated intravenous lidocaine on central pain and possible correlation in positron emission tomography measurements. Anesth Analg. 2004; 98(6):1581-4. 5. Heavner JE. Local anesthetics. Curr Opin Anaesthesiol. 2007; 20(4):336-42. 6. �������������������������������������������������������Hollmann MW, Durieux ME - Local anesthetics and the in- flammatory response: a new therapeutic indication? Anes- thesiology, 2000;93:858-875. 7. Kraychete DC, Guimarães AC, Carvalho MG, Carvalho EM. Papel da lidocaína por via venosa no tratamento da dor na esclerodermia: relato de caso. Rev Bras Anestesiol, 2003;53(6):797-801. 8. ������������������������������������������������������Lauretti GR. Mecanismos envolvidos na analgesia da li- docaína por via venosa. Rev. Bras. Anestesiol. 2008; 58(3):280-286. 9. Mather LE, Copeland SE, Ladd LA. Acute toxicity of local anesthetics: underlying pharmacokinetic and pharmacody- namic concepts. Reg Anesth Pain Med, 2005;30:553-566. 10. McLure HA, Rubin AP. Review of local anaesthetic agents. Minerva Anestesiol, 2005;71:59-74. 11. Nikolajsen L, Black JA, Kroner K, Jensen TS, Waxman SG. Neuroma removal for neuropathic pain: efficacy and predictive value of lidocaine infusion. Clin J Pain. 2010; 26(9):788-93. 12. Oliveira CMB, IssyAM, Sakata RK. Lidocaína por via venosa intraoperatória. Rev. Bras. Anestesiol 2010; 60(3): 325-332. 13. Schwartzman RJ, Patel M, Grothusen JR, Alexander GM. Efficacy of 5-day continuous lidocaine infusion for the treat- ment of refractory complex regional pain syndrome. 14. Swanton BJ, ShortenG. Anti-inflammatory effects of local anesthetic agents. Int Anesthesiol Clin, 2003;41:1-19. 15. Schafranski MD, Malucelli T, Machado F, Takeshi H, Kaiber F, Schmidt C, Harth F. Intravenous lidocaine for fibromyalgia syndrome: an open trial. Clin Rheumatol. 2009; 28(7):853-5. 3ª PARTE - Simbidor.indd 154 23/09/11 15:10
  • 155. 155Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Cetamina em Dor Aguda e Crônica* JOÃO BATISTA SANTOS GARCIA Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Cuidados Paliativos da Universidade Federal do Maranhão − UFMA. Responsável pelo Serviço de Dor do Hospital Universitário da UFMA e do Instituto Maranhense de Oncologia. Presidente da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED) 2011-2012. A cetamina é um agente anestésico com propriedades anal- gésicas, de ação rápida, depressora do sistema nervoso central, que promove um efeito dissociativo, o qual pode provocar aluci- nações. É uma arilcicloalquilamina que se apresenta como uma mistura racêmica de dois isômeros opticamente ativos, os quais possuem propriedades farmacológicas diferentes.Acetamina S(+), o isômero levógiro, é em média duas vezes mais potente e apresenta um melhor índice terapêutico do que a cetamina R(-), o seu isô- mero dextrogiro.(15,20) É administrada tanto em anestesia pediátrica como em adultos e em idosos. É também frequentemente utilizada em anestesia veterinária.(15,20) . O interesse pelas propriedades far- macológicas da cetamina e de suas várias formas de utilização é crescente, como na analgesia pós-operatória, no tratamento da dor crônica de origem somática e/ou visceral, e em doenças específi- cas como fibromialgia,(1,9,17) isso por causa de seu efeito antagonis- ta dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Para haver ativação de receptores NMDAé necessária a remo- ção de Mg++ que bloqueia o canal no receptor. Esse bloqueio é removido por despolarização que ocorre com a ligação de taquici- ninas aos receptores. Com a abertura dos canais, resulta a despo- larização maciça, com entrada de Ca++ para dentro da célula.(17) O aumento da concentração de Ca++ desencadeia uma cas- cata de eventos dentro da célula, responsável pela neuroplasti- cidade: translocação de proteinocinase, formação de NO (óxido nítrico) e expressão de genes como c-fos, c-jun, krox-24, jun-D, fos-B e outros. Produtos desses genes facilitam a producão de enzimas e neuropéptides e induzem alterações nas células. Me- canismos celulares múltiplos como ativação de receptores me- tabotrópicos para glutamato, ativação de canais de Ca++ (volta- gem-dependentes), óxido nítrico (NO), inibição de canais de K+ (voltagem ou Ca++ dependentes) e liberação de ácido aracdô- nico poderiam participar na plasticidade sináptica. O resultado é a amplificação e aumento da duração da resposta a estímulos, denominado wind up.(17) Os antagonistas de receptores NMDA, como a cetamina, podem ser usados para o tratamento da dor tendo como base fisiopatológica o exposto acima. A cetamina pode ser administrada por diferentes vias: en- dovenosa, intramuscular, oral, retal, intranasal, transdérmica, subcutânea e até intra-articular; no entanto, a via endovenosa é utilizada com mais frequência porque a concentração plasmática terapêutica é atingida mais rapidamente.(15,1,5) O uso da cetamina no neuroeixo tem sido realizado desde a década de 1970, com a administração da forma racêmica, com conservante, no espaço peridural.(16,18) Inicialmente, apareceram alguns casos sugestivos de comprometimento neuronal, o que levou à interrupção dos estudos em andamento; depois foi descoberto que a substância com potencial neurotóxico era o conservante (cloreto de benze- tônio e/ou clorabutanol) e não a cetamina racêmica em si.(16,18) . A avaliação do uso intratecal da cetamina racêmica, com conservante, em humanos, mostrou sinais de neurotoxicidade. Na verdade, o uso intratecal da cetamina racêmica, com e sem conservante, em humanos, sempre foi limitado por falta de in- formações consistentes quanto ao risco de toxicidade ao sistema nervoso central, tornando seu uso restrito aos casos de dor crôni- ca, em pacientes com câncer terminal e resistentes ao tratamento com opioides.(13,19) Trabalhos realizados em animais mostraram que a cetamina racêmica, sem preservativo, seria a mais indica- da para uso intratecal em seres humanos, pois o potencial neu- rotóxico por essa via também foi atribuído ao conservante.(2,7) Após muitos anos, a cetamina apareceu na prática anestesio- lógica em sua formulação enantiômera levógira, oferecendo no- vas possibilidades, seja no controle da dor pós-operatória, seja na terapêutica dos processos dolorosos crônicos.(12,23) Os resulta- dos mostraram que a analgesia induzida pela cetamina S(+) no período pós-operatório, quando usada pela via endovenosa, foi eficaz, sendo que essa analgesia é dose-dependente e, quando as- sociada à morfina, apresentava resultados ainda mais animado- res.(10) Quanto ao uso intratecal da cetamina S(+), observou-se, no período transoperatório, redução na dose total do anestésico local utilizado e menor tempo de bloqueio motor.(11,14) A utilização da forma levógira da cetamina pela via subarac- noidea é eficaz no tratamento da dor neuropática. O uso da ceta- mina S(+) pela via subaracnoidea foi relacionado a efeitos colate- rais menos intensos do que quando utilizada a cetamina racêmica * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 155 23/09/11 15:10
  • 156. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011156 por essa mesma via, sem oferecer sinais de danos à medula.(21) Entretanto alterações histopatológicas importantes foram obser- vadas na medula espinhal de um paciente que recebeu cetamina S(+) sem conservantes pela via intratecal durante 28 dias para tra- tamento de dor oncológica. Esse foi o primeiro relato publicado de neurotoxicidade da cetamina S(+) em humanos.(22) Apesar da eficiência demonstrada, o uso da cetamina S(+) no espaço suba- racnoideo tem sido muito discutido, pois os resultados são con- traditórios em relação à toxicidade da substância, mesmo quando utilizada sem conservantes por essa via.(21) Há estudos com a cetamina pelas vias intra-articular(5) em dor pós-operatória, com resultados promissores. As vias oral e transdérmica no tratamento da dor crônica têm se mostrado inte- ressantes,(3,8) porém necessitamos de mais trabalhos e evidências para sua recomendação na prática clínica. REFERÊNCIAS 1. Aida S, Yamakura T, Baba H, et al. Preemptive analgesia by intravenous low-dose ketamine and epidural morphine in gastrectomy. Anesthesiology, 2000; 97:1624-1630. 2. Borgbjerg FM, Bjorn AS, Frigast C, et al. Histopathology after repeated intrathecal injections of preservative-free ke- tamine in the rabbit: A light and electron microscopic exami- nation. Anesth. Analg, 1994;79:105-111. 3. Brunette KE, Anderson BJ, Thomas J, et al. Exploring the pharmacokinetics of oral ketamine in children undergoing burns procedures. Paediatr Anaesth. 2011;21(6):653-62. 4. Clements JA, Nimmo WS. Pharmacokinetics and analgesic effect of ketamine in man. Br. J. Anaesth, 1981;53:27-30. 5. Dal D, Tetik O, Altunkaya H, et al. The efficacy of intra- articular ketamine for postoperative analgesia in outpatient arthroscopic surgery. Arthroscopy, 2004;20:300-305. 6. Dundee J.W. Twenty-five years of ketamina. A report on an international meeting. Anaesthesia, 1990;45:59-160. 7. Errando CL, Sifre C, Moliner S, et al. Subarachnoid ketamine in swine – pathological findings after repeated doses: acute toxicity study. Reg. Anesth. Pain. Med, 1999;24:146-152. 8. Finch PM, Knudsen L, Drummond PD. Reduction of allo- dynia in patients with complex regional pain syndrome: A double-blind placebo-controlled trial of topical ketamine. Pain, 2009;146(1-2):18-25. 9. Graven-Nielsen T, Kendall A, Henriksson KG, et al. Ketami- ne reduces muscle pain, temporal summation, and referred pain in fibromyalgia patients. Pain, 2000;85:483-491. 10. Hager H, Marhofer P, Sitzwohl C, et al. Caudal clonidine prolongs analgesia from caudal S(+) – ketamine in children. Anesth. Analg, 2002; 94:1169-1172. 11. Hawksworth C, Serpell M. Intrathecal anaesthesia with keta- mine. Reg. Anesth., 1998;23:283-288. 12. Irifune M, et al. Ketamine-induced anesthesia involves the N-Methyl-D-Aspartate receptor-channel complex in mice. Brain. Research, 1992;569:1-9. 13. Karpinski N, Dunn J, Hansen L, et al. Subpial vacuolar myelopathy after intrathecal ketamine: report of a case. Pain,1997;73:103-105. 14. Kathirvel S, Sadhasivam S, Saxena A. Effects of intrathecal ketamine added to bupivacaine for spinal anaesthesia. Ana- esthesia, 2000;55:899-904. 15. Kronenberg RH. Ketamine as an analgesic: parente- ral, oral, rectal, subcutaneous, transdermal and intrana- sal administration. J. Pain. Palliat. Care. Pharmacother, 2002;16:27-35. 16. Mankovitz E. Epidural ketamine. A preliminary report. S. Afr. Med. J.,1982;61:441-442. 17. Miyamoto H, Saito Y, Kirihara Y, et al. Spinal coadminis- tration of ketamine reduces the development of tolerance to visceral as well as somatic antinociception during spinal morphine infusion. Anesth. Analg, 2000;90:136-141. 18. Pekoe GM, Smith DJ. Ketamine analgesia: Mediation by biogenic amine and endogenous opiate process. Anesthesio- logy, 1979:51, S(36). 19. Stotz M, Oehen HP, Gerber H. Histological findings after long-term infusion of intrathecal ketamine for chronic pain: A case report. J. Pain. Sympton. Manage,1999;18:223-228. 20. Togal ST, Demirbilek A, Koroglu E, et al. Effects of S(+) ketamine added to bupivacaine for spinal anaesthesia for prostate surgery in elderly patients. Eur. J. Anaesth, 2004;21:193-197. 21. Vranken JH, Vegt VD, Kal JE, et al. Treatment of neuropa- thic cancer pain with continuous intrathecal administration of S(+)-ketamine. Acta. Anest. Scand., 2004;48:249-252. 22. Vranken JH, Troost D, Wegener JT, et al. Neuropathological findings after continuous intrathecal administration of S(+)- -ketamine for the management of neuropathic cancer pain. Pain, 2005;117:231-235. 23. Yamakura T, Sakimura K, Shimoji K, et al. The stereoselective effects of ketamine isomers on heteromeric N-Methyl-D-As- partate receptor channels. Anesth. Analg, 2000; 91:225-229. 3ª PARTE - Simbidor.indd 156 23/09/11 15:10
  • 157. 157Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Novos Analgésicos para Tratamento da Dor Aguda: Nefopam, Tapendadol, e outros* MARCOS ARISTOTELES BORGES Mestre em Anestesiologia – Unesp. Especialista no Tratamento da Dor − SBA/AMB. Faculdade de Medicina de Botucatu – Unesp. NEFOPAM O nefopam não é exatamente um fármaco novo, pois já exis- te há quase 40 anos. Foi desenvolvido no início dos anos 1970 como um fármaco antidepressivo e também foi utilizado como miorrelaxante no tratamento da espasticidade. Sua propriedade analgésica foi logo reconhecida, mas ainda não é completamente conhecida. Sabe-se que sua ação envolve os mecanismos espi- nhal e supraespinhal, incluindo a inibição da recaptação de do- pamina, serotonina e noradrenalina. Pode ser administrado por via venosa, intramuscular e oral. O nefopam é um análogo cíclico da difenidramina e sua es- trutura é similar à orfenadrina. Sua meia-vida plasmática é de 3 a 5 horas e o pico de concentração plasmática ocorre após 15-20 minutos da administração venosa. Possui metabolismo de primeira passagem e, após este, sua biodisponibilidade é de apenas 40%. Sofre extensa biotransformação hepática para des- metilnefopam (que parece ser biologicamente ativo) e N-óxido- nefopam. A ligação às proteínas é de 75%, e a principal via de eliminação é renal (87%). O nefopam tem sido amplamente utilizado em diversos paí- ses para o tratamento da dor aguda e crônica (oncológica e não oncológica), apesar de em alguns casos não haver ensaios clíni- cos. As publicações sugerem que, no perioperatório, 20 mg de nefopam foram equipotentes a 6-12 mg de morfina, ou 50 mg de meperidina. Alguns autores também relataram um efeito poupa- dor de morfina de 30-50%. Efeitos adversos relatados incluem sonolência, náuseas e vô- mitos, e sudorese. Efeitos adversos mais graves compreendem confusão e taquicardia. Diferentemente dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), o nefopam não apresenta efeito na fun- ção plaquetária e, contrastando com os opioides, este fármaco não parece aumentar o risco de depressão respiratória. Seu uso excede o de analgésico e há diversos artigos onde tem sido uti- lizado para o tratamento de soluços e tremores pós-operatórios. Com relação ao uso do nefopam para tratamento da dor agu- da, algumas considerações foram realizadas:(1) 1. Os resultados indicaram que o consumo de morfina dimi- nuiu em quase 30%, porém esse dado deve ser analisado com cautela devido ao número de estudos e de doentes envolvidos. O efeito poupador do nefopam pareceu ser maior que o do parace- tamol, mas similar ao da cetamina e ao dos AINEs. A despeito desse achado, não se encontrou evidência da redução dos efeitos adversos relacionados à morfina. 2. Houve redução estatisticamente significativa na intensida- de da dor em repouso em 24 horas. Como com o efeito poupador, este fato deve ser visto com cautela, devido ao pequeno número de ensaios clínicos. Essa eficácia foi considerada clinicamente relevante e novamente foi mais importante quando se comparou com o paracetamol, e similar à proporcionada pela cetamina e AINEs. A dor ao movimento, talvez a meta mais relevante neste contexto, foi relatada em apenas um estudo. Com relação aos efeitos adversos, o nefopam demonstrou ser bem tolerado no geral. A incidência de sudorese aumentou com o uso de nefopam (1 em cada 13). A incidência de taquicardia também foi mais significante com o seu uso (1 em cada 7), o que é indesejável em doentes com função cardíaca limitada. Concluindo-se, existe evidência de que o nefopam possa ser um adjuvante útil na terapia multimodal no pós-operatório. Mais pesquisas são necessárias a fim de se determinar sua dose-resposta, posologia, via mais adequada para o uso, assim como definir o per- fil dos efeitos adversos. A intensidade da dor deve ser quantificada em repouso, ao tossir e à movimentação. Também são importantes estudos em grupos específicos como a população pediátrica. TAPENTADOL Tapentadol é um novo analgésico oral de ação central apro- vado em novembro de 2008 pelo Food and DrugAdministration para o tratamento da dor de moderada a forte intensidade. Seu mecanismo de ação envolve tanto a ativação do receptor mu- -opioide quanto a inibição de recaptação da noradrenalina (apresenta também ação em outros sítios como inibição da recaptação da serotonina, mas em menor grau). Pode ser uti- lizado no tratamento tanto da dor aguda quanto da crônica em maiores de 18 anos.(2,3) * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 157 23/09/11 15:10
  • 158. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011158 O tapentadol foi administrado por diversas vias (intraperi- tonial, venosa, oral, intracerebroventricular ou subaracnoidea) e demonstrou atividade analgésica (antinociceptiva, anti-hipe- ralgésica ou antialodínica) em diversos modelos animais de dor aguda nociceptiva, inflamatória persistente, visceral, mono e polineuropática.(2) A potência do tapentadol situa-se entre a da morfina e a do tramadol na maioria dos modelos experimentais em animais de dor aguda e crônica. É rapidamente absorvido pela via oral, mas possui baixa biodisponibilidade (cerca de 30% em jejum e 40% após alimentação), devido ao extenso metabolismo de primeira passagem. O estado de equilíbrio das concentrações séricas foi alcançado após 24 horas, quando se administrou o fármaco em intervalos de 6/6 horas. O tempo médio para se alcançar o pico plasmático foi de 1,45 horas.(2) Tapentadol é metabolizado por glucoronidação a metabólitos inativos (97%), sendo seu princi- pal metabólito o tapentadol O-glicuronídeo. O tapentadol e seus metabólitos são excretados na sua maior parte pelo rim (95% em 24 horas).(2,3) Sua eficácia analgésica in vivo foi avaliada em doentes submetidos a cirurgias ortopédicas (bunionectomia) e no trata- mento da dor musculoesquelética (lombalgia). Nesses estudos apresentou eficácia analgésica superior à do placebo e eficácia analgésica dose-dependente em relação à oxicodona. A princi- pal deficiência nos estudos sobre dor pós-operatória foi avaliar apenas a dor em repouso; não houve menção de seu impacto na dor a movimentação. Essa lacuna, assim como outros pontos obscuros, demanda a realização de mais ensaios clínicos para se avaliar melhor a eficácia analgésica do tapentadol.(2,3) Seus principais efeitos adversos (náusea, vômitos, consti- pação, tonturas, sonolência cefaleia e prurido) são consistentes com os apresentados por outros fármacos analgésicos mu-opioi- des de ação central. Os estudos avaliaram a incidência de efeitos adversos em até 90 dias de tratamento e, portanto, estudos de prazo mais longo são necessários a fim de se estabelecer a segu- rança desse fármaco no tratamento da dor crônica. As doses recomendadas são de 50, 75 ou 100 mg a cada 4-6 horas, dependendo da intensidade da dor. A despeito disso a se- gunda dose pode ser administrada 1 hora após, se não for obtido adequado alívio da dor após a primeira. Pode ser administrado junto com as refeições ou em jejum. Doses diárias maiores que 700 mg no primeiro dia ou 600 mg nos dias subsequentes não foram estudadas e, portanto, não são recomendadas. É contraindicado em pacientes com função pulmonar seria- mente prejudicada, em indivíduos em uso de inibidores da mo- noamino oxidase (ou que tenham usado há menos de 14 dias) e também em doentes com suspeita de íleo paralítico. Não há necessidade de ajuste de dose em doentes com função renal ou hepática pouco prejudicada. Nos casos em que essas insufici- ências são moderadas, o uso deve ser cauteloso. Devido à falta de estudos não é recomendado administrar tapentadol a doentes com insuficiência renal ou hepática grave. Em indivíduos ido- sos, recomenda-se iniciar o tratamento com doses mais baixas. PREGABALINA Apregabalina é estruturalmente análoga ao neurotransmissor inibitório ácido gama aminobutírico, mas funcionalmente não exerce o mesmo papel dele. Ela se liga à subunidade α-2-δ dos canais de cálcio voltagem dependente, diminuindo a liberação de vários neurotransmissores excitatórios, e bloqueia o desen- volvimento de sensibilização central. Possui propriedades anti- -hiperalgésicas, anticonvulsivantes e ansiolíticas similares às da gabapentina, mas tem um perfil farmacocinético mais favorável, incluindo absorção independentemente da dose. Estudos em animais demonstraram que a pregabalina possui potência anti- convulsivante três a 10 vezes maior que a gabapentina e duas a quatro vezes maior potência analgésica no tratamento da dor neuropática. Nos últimos anos a pregabalina foi introduzida como um adjuvante para a analgesia multimodal pós-operatória. Em metanálise recente(4) demonstrou-se que a administração perioperatória de pregabalina não reduziu a intensidade da dor nas primeiras 24 horas, apesar de se encontrarem diferenças sig- nificativas nos estudos individualmente. No entanto, o consumo de opioides foi significativamente reduzido pela pregabalina nas primeiras 24 horas, o que sugere um efeito poupador de opioides semelhante à gabapentina. A pregabalina reduziu a incidência de vômitos pós-operatórios, mas esteve associada a maior incidên- cia de distúrbios visuais após a cirurgia. A incidência de vômitos no pós-operatório foi significativa- mente menor com a utilização de pregabalina. Isso pode estar relacionado com a diminuição do uso de opioides após cirurgia e a consequente redução de opioides relacionados com efeitos adversos. A incidência de distúrbios visuais, no entanto, foi sig- nificativamente maior no grupo de pregabalina. Havia também mais pacientes com sedação, tonturas e dor de cabeça no grupo da pregabalina, embora sem diferenças significativas estatistica- mente. Esses efeitos colaterais são bem conhecidos e têm sido relatados em vários ensaios clínicos de dor crônica. Os efeitos colaterais também podem influenciar o uso de opioides, pois é possível que os pacientes mais sedados no grupo pregabalina tenham usado menos opioides. Algumas das limitações dessa metanálise foram a grande varia- 3ª PARTE - Simbidor.indd 158 23/09/11 15:10
  • 159. 159Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas bilidade entre os estudos (tipo da cirurgia, posologia da pregabalina, técnica anestésica) e o uso de outros adjuvantes analgésicos no tra- tamento da dor pós-operatória. Novos estudos devem investigar a eficácia analgésica da pregabalina em cirurgias de maior porte e seu efeito na redução da incidência de dor crônica pós-cirúrgica. REFERÊNCIAS 1. Evans MS, Lysakowski C, Tramèr MR. Nefopam for the prevention of postoperative pain: quantitative systematic re- view. BJA 2008;101 (5):610-17. 2. Frampton JE. Tapentadol Immediate Release A Review of its Use in the Treatment of Moderate to Severe Acute Pain. Drugs 2010;70(13):1719-43. 3. Wade WE, Spruill WJ. Tapentadol Hydrochloride: A Centrally Acting Oral Analgesic. Clinical Therapeutics 2009;31(12), 2804-18. 4. Zhang J, Ho KY, Wang Y. Efficacy of pregabalin in acute pos- toperative pain: a meta-analysis. BJA 2011;106 (4):454-62. 3ª PARTE - Simbidor.indd 159 23/09/11 15:10
  • 160. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011160 Sistemas de Liberação Prolongada de Analgésicos: As Inovações Farmacotécnicas e suas Vantagens em Relação às Apresentações Antigas* CARLA CERES VILLAS MIRANDA Médica Neurocirurgiã formada pela Universidade Federal Fluminense, com Área de atuação em Dor e Neurocirurgia Funcional − Hospital Municipal José de Carvalho Florence – São José dos Campos – SP. INTRODUÇÃO AMedicina tem um desafio antigo, que é dispor de drogas, para tratamentos e profilaxias, que sejam eficazes, seguras e com os me- nores efeitos adversos. Nas últimas décadas, a indústria farmacêuti- ca sofreu grande impacto, com a tecnologia para novas formulações de fármacos, que aos poucos vem atingindo esse objetivo. Atualmente dispõe-se de drogas de liberação prolongada, também denominadas cronogramadas, controladas ou sustenta- das. O advento desses fármacos trouxe benefícios tão importan- tes, que deixa no esquecimento as suas possíveis desvantagens. Do mesmo modo que a ciência pesquisou, descobriu e criou medicações para fins e patologias específicas, o estudo de suas formas de administração tornou-se de grande motivação para a indústria farmacêutica. A chamada nanotecnologia vem trazen- do seus avanços, não só em áreas distantes da medicina; e é a grande responsável por todas essas inovações farmacológicas. NANOTECNOLOGIA E NANOBIOTECNOLOGIA Nanotecnologia é a tecnologia que se utiliza de materiais funcionais, dispositivos e sistemas, através do controle da maté- ria, na escala de nanômetro (1 milionésimo do milímetro, ou 1 bilionésimo do metro), ou seja, de estruturas moleculares. Nano é o prefixo grego que significa “anão”. A nanobiotecnologia combina a nanotecnologia com a biomedicina, que é a base para todas as formulações de drogas que serão tratadas a seguir. A partir desse conceito, cresceu a confecção de novas formas, para administrar os fármacos, procurando maior eficácia e melhor potencialidade. Foram assim desenvolvidas maneiras de encapsula- mento dos fármacos como meio de fazer veicular a substância ativa pelo organismo, podendo liberá-la no local certo e com tempo deter- minado de horas, dias, semanas ou meses. Esse encapsulamento pode ser feito de diferentes formas, como veremos adiante, de modo que as nanopartículas podem circular no trato gastrointestinal, liberando o ativo gradativamente e em alvos específicos. Esse sistema pode ser usado na administração oral, por inalação, pela pele (adesivos, patchs), por injeções com agulhas ou ainda sem agulhas, o Powderjet (tecnologia semelhante à das impressoras de jato de tinta). As nanopartículas, na liberação controlada de fármacos, existem então em três tipos de estruturas diferentes: 1) Matrizes poliméricas − Sistemas monolíticos ou multiparticulados (nano- esferas): a droga está totalmente dispersa ou dissolvida homoge- neamente na matriz, a qual é geralmente um polímero; 2) Siste- mas reservatórios (nanocápsulas): são sistemas de reservatórios, identificando-se um núcleo sólido ou líquido, com a substância envolvida por uma membrana, polimérica, isolando o núcleo do meio externo; 3) Bombas osmóticas: utilizam-se de pressão os- mótica para liberar o fármaco, existindo um núcleo, que pode ser comprimido, cápsula gelatinosa (dura ou mole), revestida por uma membrana semipermeável que contém um orifício feito a laser. FUNCIONAMENTO DOS SISTEMAS DE LIBERAÇÃO PROLONGADA 1. Como vimos, os medicamentos necessitam de um veícu- lo para serem administrados e o desenvolvimento de matrizes poliméricas, biodegradáveis, ou seja, que degradam in vivo, em fragmentos menores, que podem ser excretadas pelo corpo, di- minuem a toxicidade, não havendo, consequentemente, resposta inflamatória. 1a − Matriz insolúvel – a água presente nos fluidos do trato gastrointestinal penetra na forma farmacêutica (FF), dissolven- do o fármaco. São formados canais na estrutura da matriz, e o fármaco então é liberado gradualmente por difusão. 1b − Matriz hidrofílica − a água presente no trato gastroin- testinal penetra na superfície da FF, hidrata o polímero, que intu- mesce e forma uma camada gelificada. O fármaco nessa camada dissolve e se difunde a partir da matriz ou é liberado quando ela sofre erosão. Quando a camada gelificada eclode, expõe a super- fície da forma farmacêutica novamente, e o processo se repete. 2. Sistema de reservatório: a água penetra na FF e dissolve o fármaco, o qual se difunde através da membrana de revestimen- to presente na superfície desta. 3. Bomba osmótica-push-pull − a água penetra na FF por osmose, desintegra o núcleo e intumesce o polímero hidrofílico. A expansão da camada osmótica (polímero hidrofílico) promove a liberação do fármaco através do orifício de revestimento. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 160 23/09/11 15:10
  • 161. 161Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas VANTAGENS DOS SISTEMAS DE LIBERAÇÃO PROLONGADA DE ANALGÉSICOS Antes de falarmos das vantagens dos sistemas de liberação prolongada, é preciso recordar como funcionam os sistemas convencionais. Os fármacos analgésicos, para agirem naquilo que lhes foi pro- posto, necessitam que seu composto ativo atinja o alvo esperado. Assim, foram criadas diversas formas de veículos para administra- ção de drogas analgésicas: comprimidos, cápsulas, xaropes (oral), líquidos (injetáveis), géis, etc. As formas de liberação convencio- nais de fármacos analgésicos, quando administradas, são liberadas rapidamente, atingindo um nível plasmático a partir do qual o efeito desejado é atingido. De acordo com cada droga, será alcançado um pico máximo de concentração, após minutos ou horas, que então decrescerá, havendo retorno da dor. O objetivo básico dos sistemas de liberação sustentada é poder manter por maior tempo o efeito terapêutico da droga com os menores efeitos lesivos. Os medicamentos de liberação controlada, ou drug delivery systems, proporcionam: 1- Maior eficácia terapêutica: mantêm os níveis séricos plas- máticos por tempo mais prolongado, reduzindo as oscilações na concentração sanguínea. 2- Menor reação inflamatória local (gastrorresistentes), com maior segurança. 3- Direcionamento a alvos específicos, com menos efeitos adversos. 4- Menor número de doses com melhor aderência do pacien- te ao tratamento. 5- Menor risco de dose dumping: a probabilidade de libera- ção rápida do fármaco, com absorção de dose maior que a espe- rada por algum defeito no revestimento do produto, é pequena, pois ele está dividido em muitas subunidades, sendo quase im- possível que o defeito esteja em todas elas. 6- Melhor esvaziamento gástrico: a biodisponibilidade de fármacos de liberação prolongada não depende do tempo de esvaziamento gástrico porque esses sistemas multiparticulados têm o trânsito do estômago para o delgado mais bem programa- do, pois as subunidades passam sem dificuldade pelo piloro, sem retenção no estômago. 7- Possibilidade do uso de substâncias incompatíveis, numa mesma forma farmacêutica, pois são utilizadas subunidades de cada um dos fármacos, não havendo contato entre elas. 8- Diversas vantagens tecnológicas, com maior facilidade de confecção do produto. CONCLUSÃO Aclasse de fármacos mais estudada nos últimos tempos talvez seja a de analgésicos, pois sabe-se que a dor é a queixa que mais leva o paciente a procurar atendimento. Inúmeros laboratórios lançam novidades nesse campo da liberação prolongada, sendo os opioides eAines as inovações mais recentes lançadas no mercado. Já se dispõe de analgésicos opioides com liberação controlada a cada 12 horas, como a morfina e a oxicodona; de 24 horas, como a hidromorfona; patchs de fentanila com 72 horas, patchs de bu- prenorfina recém-lançados no Brasil com duração de 7 dias, etc. Ainda assim, o Brasil tem a necessidade de importar vários desses medicamentos, caminhando lentamente para a sua produção, jun- to com laboratórios estrangeiros. Em relação aos fármacos de liberação prolongada, cabe tam- bém aqui avaliarmos suas desvantagens, que seriam principal- mente a interrupção rápida do tratamento quando há efeitos adver- sos importantes, intoxicação, principalmente nas formas orais; o alto custo dos estudos, pois é necessário avaliar a variação dessas medicações de acordo com cada caso, e variações de indivíduo para indivíduo, pela idade, presença de outras patologias que in- terfiram na farmacodinâmica e farmacocinética da medicação; e o alto custo para desenvolver materiais biodegradáveis. O Brasil vem alcançando, nos últimos anos, certa posição, ainda que discreta, no meio internacional, pois mostra-se um mercado promissor na indústria farmacêutica da pesquisa. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Ansel HC, Popovich NG, Allen Jr. LV. Farmacotécnica: formas farmacêuticas e sistemas de liberação de fármacos. 6.ed. São Paulo: Premier, 2000. 568 p. Charman S, Acharman WN. Oral modified-release delivery sys- tems. In: Rathbone M, Jhadgraft J, Roberts MS (eds.). Mo- diefied-release drug delivery technology. New York: Marcel Dekker, 2002. cap 1; p.1-10. Collett J, Moreton C. Formas farmacêuticas perorais de liberação modificada. In: Ailton ME. Delineamento de formas farmacêu- ticas. 2.ed. Porto Alegre: Artmed, 2005. cap. 20, p. 299-313. Costa P, Lobo JMS. Formas farmacêuticas de liberação modifi- cada. Rev Port Farm (Lisboa) 1999;49(4):181-90,1999. Kramer J, Brlume H. Biopharmaceutical aspects of multipar- ticles. In: Ghebre-Sellassie I (ed.). Multiparticle oral drug delivery. New York: Marcel Dekker, 1994. cap. 12, p. 332. Kreuter J. Nanoparticles systems for brain delivery drugs. Adv Drug Delivery Rev 2001;47(1):65-81. Monteiro VAR, de Souza EF, de Azevedo MM, Galembeck F. Aluminum polyphosphate nanoparticles: preparation, parti- cle size determination, and microchemistry. J.Colloid Inter- face Sci 1999;217(2):237-48. Summers M, Aulton M. Granulação. In: Aulton ME (ed.). Deli- neamento de formas farmacêuticas. 2.ed. Porto Alegre: Art- med, 2005, cap. 25, p. 370-383. 3ª PARTE - Simbidor.indd 161 23/09/11 15:10
  • 162. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011162 Αlfa 2-agonistas em Dor DURVAL CAMPOS KRAYCHETE Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. Os alfa 2-agonistas como a xilazina, a clonidina, a romi- fidina, a detomidina, a medetomidina e a dexmedetomidina são fármacos que possuem ação seletiva agonista�����������pré e pós- -sináptica em receptores α2 no sistema nervoso central (nas terminações nervosas do aferente primário, no corno dorsal da medula espinhal e no tronco cerebral). Esses agentes es- tão indicados no tratamento da dor aguda, mais como adju- vante do que como um fármaco isolado, e não há evidência do seu emprego no alívio da dor crônica.(10) O efeito analgésico é decorrente da inibição da adenilciclase e de canais de cálcio voltagem dependente e do aumento do tempo de abertura de canais de potássio. Isso provoca a supressão da liberação de neurotransmissores excitatórios e da excitação neuronal em áreas do sistema nervoso central relacionadas à percepção da dor.(5) Há, também, interação com vias colinérgicas, visto que a administração subaracnoidea de clonidina aumenta a concen- tração de acetilcolina em carneiros e em humanos.(3) A seleti- vidade α2 /α1 é de 160 para xilazina, de 220 para clonidina, de 260 para a detomidina e 1620 para medetomidina e dexmede- tomidina. Assim, cada um desses fármacos deve ser utilizado com cautela, dependendo da situação clínica, pois também in- duzem a alterações fisiológicas e comportamentais (Tabela 1) em diversos subtipos de receptores (α2A, 2B e 2C),(7,9) como sedação excessiva e ataxia. Além disso, promovem hipnose e neuroproteção, assim como modulam a liberação de adrenalina da adrenal, o humor e a atividade locomotora. A estimulação de receptores α-2 adrenérgicos pós-sinápticos no tronco cere- bral e na coluna intermediolateral da medula espinhal provoca hipotensão arterial e bradicardia. A sedação é decorrente da ativação desses receptores no locus cerúleos.(7,9) Do ponto de vista cardiovascular, ocorre aumento inicial da pressão arte- rial (ação pós-sin�������������������������������������������áptica em receptores α2-B������������������) seguido de redu- ção da frequência cardíaca, da resistência vascular sistêmica (ação pré-sináptica em receptores α2-C) de uma queda do dé- bito cardíaco, da frequência respiratória e da PaO2 .(11) Esses efeitos estão relacionados a dose e a concentração plasmática. Os α2-agonistas, quando administrados em doses equivalen- tes, possuem pequenos volumes de distribuição (0,5 a 1,6 L/ kg) e meia-vida (MV) em torno de 1,5 horas. O efeito analgé- sico ocorre aproximadamente com 30 minutos, com duração em média de 45 minutos.(12) Em relação ao uso por via espi- nhal,(4) a clonidina é rapidamente absorvida do espaço peri- dural para o líquor e para a circulação sistêmica. A potência da clonidina por via intratecal é seis vezes maior que a por Tabela 1. Efeitos fisiológicos da ação de α2-agonistas em vários subtipos de receptores Tipo de receptor Ação α2 pré-sináptico Inibição da liberação de adrenalina e noradrenalina Vasodilatação (α2A e 2C) Redução da motilidade gastrintestinal (α2A) Gastroproteção (α2B) Inibição da liberação de substância P α2 pós-sináptico Sedação (α2A) Analgesia (α2A e 2B e 2C) Alteração de comportamento (α2C) Vasoconstrição (α2B) Inibição da liberação de insulina (α2A e 2C) 3ª PARTE - Simbidor.indd 162 23/09/11 15:10
  • 163. 163Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas via peridural para inibir a dor aguda e duas vezes maior para suprimir a hiperalgesia mecânica. Existe forte correlação entre concentração de clonidina no líquor e analgesia, entretanto o mesmo não acontece para clonidina plasmática.(12) A concen- tração de clonidina no líquor, que provoca 95% de analgesia após aplicação de estímulo nocivo na extremidade inferior, é de 130 mcg/ml. A administração de clonidina como fármaco único em doses de 450 mcg por via espinhal não leva a analge- sia cirúrgica e quando promove analgesia para pós-operatório de parto ou cesárea provoca, nessas doses, hipotensão arterial e sedação.(4,12) Na prática clínica, a clonidina é utilizada com anestésicos locais, com ação sinérgica e aditiva, intensificando o bloqueio sensorial e motor em torno de 1 hora. Doses por via subaracnoidea entre 75 a 225 mcg (média de 146 mcg) são efe- tivas quando associadas a anestésico local (13,75 a 15 mg de bupivacaína). Os efeitos hemodinâmicos da clonidina iniciam com 30 minutos, chegam ao máximo com 1 a 2 horas, e duram aproximadamente 8 horas após injeção única. Doses por via subaracnoidea entre 15 e 45 mcg produzem analgesia sem al- terações hemodinâmicas.(4,12) A potência analgésica e a eficácia máxima decorrente da administração de clonidina por via es- pinhal (peridural ou raquianestesia) dependem da etiologia da dor que se pretende tratar. A morfina associada a clonidina por via espinhal também provoca ação sinérgica e aditiva e parece modular a tolerância aguda após infusão contínua de opioide, atuando em receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).(5) A adição de 4,5 mcg/ml de clonidina a 0,625 mg/ml de bupivacaína e a 2 mcg/ml de fentanil por via peridural para analgesia de parto é eficaz. Para analgesia pós-operatória a administração peridural de 9 mg/hora de bupivacaína associada a 20 mcg/hora de fentanil e 5 mcg/hora de clonidina parece satisfatória. Deve-se reduzir a quantidade de fentanil por fator de 4. Infusões de 20 mcg/hora de clonidina por via peridural para pós-operatório de cirurgias abdominais ou torácicas pode provocar hipotensão arterial que necessita de vasopressor. Em infusões por via peridural lom- bar, a clonidina pode reduzir a necessidade de anestésico local, reduzindo o bloqueio motor.(4) A dexmetedomidina, apesar de mais lipofílica e de possuir maior afinidade por receptores α-2 adrenérgico, provoca mais hipotensão arterial e não oferece maior vantagem sobre a clonidina.(6) Por outro lado, não existe relato de depressão respiratória ou bloqueio motor com esses fármacos. Em relação ao uso por outras vias, a injeção intra- -articular de α2-agonistas promove analgesia através da ação em receptores α2A, inibindo a liberação de noradrenalina no local, estimulando a liberação de encefalinas e por efeito dire- to anestésico local no aferente primário de fibras A- δ e C.(1,13) Os estudos dos α2-agonistas em anestesia regional foram mais utilizados com clonidina para bloqueio do plexo braquial pela via axilar e interescalênica, do nervo ciático e femoral e do pé. A clonidina melhorou a qualidade e a duração da analgesia quando se utilizou anestésico local de curta duração (lidocaí- na).(2,13) A associação com anestésicos locais de longa duração foi benéfica em alguns estudos.(8) Também a clonidina pode reduzir a dose e a concentração de anestésico local em infusões contínuas via cateter. Esse efeito aditivo ao anestésico local pode ser explicado pela ação direta no nervo e no sistema ner- voso central, ou pelo efeito vasoconstritor que permite maior ação do anestésico local.(2) REFERÊNCIAS 1. Al-Metwalli RR, Mowafi HA, Ismail SA, et al. Effect of intra- articular dexmedetomidine on postoperative analgesia after arthroscopic knee surgery. Br J Anaesth 2008;101(3):395-9. 2. Brummett CM, Wagner DS. The use of alpha-2 agonists in peripheral nerve blocks: a review of the history of clonidine and a look at a possible future for dexmedetomidine. Semi- nars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 2006; 25: 84-92. 3. ������������������������������������������������������Duflo F, Conklin D, Li X, Eisenach JC. Spinal Adrener- gic and Cholinergic Receptor Interactions Activated by Clonidine in Postincisional Pain. Anesthesiology 2003; 98:1237-42. 4. Eisenach JC, De Kock R, Klimscha W. Alpha2-adrenergic agonists for regional anesthesia: a clinical review of cloni- dine (1984–1995). Anesthesiology 1996; 85(3):655-74. 5. Fairbanks CA, Stone LS, Kitto KF, et al. α2c-adrenergic receptors mediate spinal analgesia and adrenergic-opioid synergy. J Pharmacol Exp Ther 2002;300(1):282-90. 6. ���������������������������������������������������������Gil DW, Cheevers CV, Kedzie KM, et al. α-1 adrenergic re- ceptor agonist activity of clinical α-adrenergic receptor ago- nists interferes with α-2 mediated analgesia. Anesthesiology 2009;110(2):401-7. 7. Gyires K, Zádori ZS, Shujaa N, et al. ���������������������Pharmacological anal- ysis of alpha(2)-adrenoceptor subtypes mediating analgesic, anti-inflammatory and gastroprotective actions. Inflammo- pharmacology 2009;17(3):171-9. 8. Hutschala D, Mascher H, Schmetterer L, et al. Clonidine added to bupivacaine enhances and prolongs analgesia after brachial plexus block via a local mechanism in healthy vol- unteers. Eur J Anaesthesiol 2004;21(3):198-204. 9. Knaus AE, Muthig V, Schickinger S, et al. α2-adrenoceptor subtypes − unexpected functions for receptors and ligands 3ª PARTE - Simbidor.indd 163 23/09/11 15:10
  • 164. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011164 derived from gene-targeted mouse models. Neurochem Int 2007;51(5):277-81. 10. Motsch J, Kamler M. [Alpha 2-adrenergic agonists. Use in chronic pain − a meta-analysis]. Schmerz 1997;11(5):339- 344. 11. Philipp M, Brede M, Hein L. Physiological significance of α2-adrenergic receptor subtype diversity: one receptor is not enough. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002;283(2):R287-95. 12. Tryba M, Gehling M. Clonidine: a potent analgesic adjuvant. Curr. opin. anaesthesiol. 2002; 15:511-517. 13. Yoshitomi T, Kohjitani A, Maeda S, et al. Dexmedetomidine enhances the local anesthetic action of lidocaine via an al- pha-2A adrenoceptor. Anesth Analg 2008;107(1):96-101. 3ª PARTE - Simbidor.indd 164 23/09/11 15:10
  • 165. 165Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Canabinoides: Evidências e Controvérsias no Tratamento da Dor Neuropática DURVAL CAMPOS KRAYCHETE1 ● MAIARA FERREIRA DE SOUZA2 1 Professor Adjunto de Anestesiologia − Universidade Federal da Bahia. Coordenador do Ambulatório de Dor – Universidade Federal da Bahia. Diretor científico da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. 2 Estudante de Medicina. Membro da Liga Acadêmica para o Estudo da Dor – LAED – Universidade Federal da Bahia. Os canabinoides, apesar de utilizados há milhares de anos, apenas recentemente têm sido criticamente avaliados em ensaios clínicos.(16) Alguns estudos constataram que essas substâncias são seguras e eficazes no alívio da dor neuropática, embora ain- da seja necessário examinar a ação dos canabinoides em popula- ções homogêneas.(1,9) É importante também enfatizar que a utili- zação dos canabinoides é limitada por seus efeitos psicoativos.(17) Trabalhos realizados com modelos murinos demonstraram que a inibição da hiperalgesia e da alodinia ocorre, provavelmente, através da ativação de receptores CB1(CB1R), CB2 (CB2R)(12) e os moduladores do metabolismo endocanabinoide.(4) Por outro lado, os efeitos colaterais mediados pelo receptor CB1 (CB1R) poderiam ser evitados por meio de agonistas CB1R com pene- tração limitada no SNC.(17) Em relação à cannabis fumada, poucos ensaios aleatórios foram realizados até o momento.(3) Um breve estudo em 50 pa- cientes com neuropatia associada ao HIV evidenciou resultados positivos na redução da hiperalgesia e da intensidade da dor, que foi de 30% (vs 15% no placebo). Isso quando o período de tratamento foi de apenas 5 dias.(1,9) Em outro estudo semelhante, acannabis foi associada a uma diminuição dos escores de dor de intensa para leve a moderada quando fumada quatro vezes ao dia por 5 dias consecutivos durante o tratamento em dois momen- tos distintos, separados por intervalo de 2 semanas.(6) Apesar das evidências de sua eficácia, permanece extremamente imprová- vel a aprovação da cannabis bruta como medicamento de pres- crição pela FDA.(14) Na França, dois estudos realizados com dronabinol oral (THC, comercializado em forma sintética como Marinol® )(13) para dor neuropática crônica em sete(2) e oito indivíduos, respec- tivamente, não houve benefício significativo na dor ou outros parâmetros, mas resultaram em efeitos adversos, exigindo, por várias vezes, a interrupção do experimento com doses médias entre 15 e 17 mg de THC. Nabilona é um análogo dimetil-heptil sintético de THC que apresenta maior potência e meia-vida pro- longada.(8) Embora desenvolvida primeiramente para outros fins, há relatos de efeitos analgésicos desse fármaco em casos de dor neuropática, sendo a disforia e a sedação efeitos adversos fre- quentes.(11) Outro análogo dimetil-heptil sintético, o ácido ajulêmico, foi empregado em 21 indivíduos durante um ensaio clínico rando- mizado fase II, com melhora da dor neuropática periférica.(7) O grau de comprometimento psíquico associado a esse agente, no entanto, ainda é desconhecido.(5) O Sativex® , spray bucal derivado de cannabis, que combina basicamente um agonista parcial CB1 (THC) com um modula- dor do sistema canabinoide (CBD), é um produto farmacêutico altamente padronizado que foi aprovado pela Health Canada em 2005 para o tratamento da dor neuropática central decorrente da esclerose múltipla.(15) A eficácia do Sativex® no alívio da dor já foi comprovada em alguns ensaios clínicos, incluindo a neuro- patia periférica.(10) REFERÊNCIAS 1. Abrams DI, Jay CA, Shade SB, Vizoso H, Reda H, Press S, Kelly ME, Rowbotham MC, Petersen KL. Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial. Neurology. 2007;68(7):515 21. 2. Clermont-Gnamien S, Atlani S, Attal N, Le Mercier F, Gui- rimand F, Brasseur L. The therapeutic use of D9-tetrahydro- cannabinol (dronabinol) in refractory neuropathic pain. Pres- se Med. 2002;31(39 Pt 1):1840-5. 3. Cohen JE. Universities and tobacco money. BMJ. 2001;323(7303):1-2. 4. Coman OA, Paunescu H, Coman L, Badarau A, Fulga I. Re- cent data on cannabinoids and their pharmacological impli- cations in neuropathic pain. J Med Life. 2008;1(4):365-75. 5. Dyson A, Peacock M, Chen A, Courade JP, Yaqoob M, Groa- rke A, Brain C, Loong Y, Fox A. Antihyperalgesic properties of the cannabinoid CT-3 in chronic neuropathic and inflam- matory pain states in the rat. Pain. 2005;116(1-2):129-37. 6. Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, van den Brande G, Gonza- les J, Gouaux B, Bentley H, Atkinson JH. Smoked medi- cinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomi- zed, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34(3):672-80. 7. Karst M, Salim K, Burstein S, Conrad I, Hoy L, Schneider U. Analgesic effect of the synthetic cannabinoid CT-3 on chro- 3ª PARTE - Simbidor.indd 165 23/09/11 15:10
  • 166. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011166 nic neuropathic pain: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290(13):1757-62. 8. Lemberger L, Rubin A, Wolen R, DeSante K, Rowe H, For- ney R, Pence P. Pharmacokinetics, metabolism and drug- -abuse potential of nabilone. Cancer Treat Rev. 1982 Dec;9 Suppl B:17-23. 9. Lynch ME, Campbell F. Cannabinoids for Treatment of Chronic Non-Cancer Pain; a Systematic Review of Rando- mized Trials. Br J Clin Pharmacol. 201;doi: 10.1111/j.1365- -2125.2011.03970.x. 10. Nurmikko TJ, Serpell MG, Hoggart B, Toomey PJ, Morlion BJ, Haines D. Sativex successfully treats neuropathic pain characterised by allodynia: a randomised, double-blind, pla- cebo-controlled clinical trial. Pain. 2007;5;133(1-3):210-20. 11. Notcutt W, Price M, Chapman G. Clinical experience with nabilone for chronic pain. Pharmaceutical Scien- ces.1997;3:551-5. 12. Rahn EJ, Hohmann AG. Cannabinoids as pharmacotherapies for neuropathic pain: from the bench to the bedside. Neuro- therapeutics. 2009;6(4):713-37. 13. Russo EB. Cannabinoids in the management of difficult to treat pain. Ther Clin Risk Manag. 2008 Feb;4(1):245-59. 14. Russo EB. A solução para o problema cannabis medicinal. In: Schatman ME (ed.).Questões éticas no tratamento da dor crônica. Boca Raton, FL: Taylor e Francis, 2006b. p 165-194. 15. Russo E, Guy GW. A tale of two cannabinoids: the therapeu- tic rationale for combining tetrahydrocannabinol and canna- bidiol. Med Hypotheses. 2006;66(2):234-46. 16. Thaler A, Gupta A, Cohen SP. Cannabinoids for pain mana- gement. Adv Psychosom Med. 2011;30:125-38. 17. Yu XH, Cao CQ, Martino G, Puma C, Morinville A, St- -Onge S, Lessard E, Perkins MN, Laird JM. A peripherally restricted cannabinoid receptor agonist produces robust anti- -nociceptive effects in rodent models of inflammatory and neuropathic pain. Pain. 2010;151(2):337-44. 3ª PARTE - Simbidor.indd 166 23/09/11 15:10
  • 167. 167Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Relevância Clínica da Imunossupressão Induzida por Opioides ANGELA MARIA SOUSA Mestre em Farmacologia pela USP. Doutora em Anestesiologia pela USP. Título Superior em Anestesiologia pela SBA. Certificado de Atuação na Área de Dor AMB. Afiliada ao Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, Instituto Central do Hospital das Clínicas-FMUSP. O efeito imunossupressor, bem como imunomodulador, da morfina é conhecido há mais de um século. Pesquisas recentes em biologia molecular, incluindo experimentos com clonagem de receptores e estudos em animais desenvolvidos especialmen- te para não expressar receptores opioides, favorecem a difusão e o esclarecimento sobre a importância do fato. Existe um sig- nificativo número de publicações médicas que documentam os efeitos adversos da imunossupressão induzida por morfina e discussão sobre a potencial utilidade clínica imunossupresso- ra. Estudos in vivo e in vitro relatam efeito anti-inflamatório, antifibrótico, antitumoral, cárdio e renoprotetor. Por outro lado, outros estudos relatam efeitos adversos da imunossupressão por opioides em favorecer a disseminação tumoral em animais. Mais recentemente, recorrência tumoral em determinados tipos de câncer é bastante discutida na literatura. O objetivo da palestra é discutir os aspectos clínicos mais relevantes no que concerne à imunomodulação opioide em relação à recorrência tumoral em animais e humanos. 3ª PARTE - Simbidor.indd 167 23/09/11 15:10
  • 168. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011168 Injeção Epidural na Dor Lombar e nas Radiculopatias: Como, o quê, quando e se?* ANDERSON DE ALBUQUERQUE SEIXAS1 ● JOSÉ OSWALDO DE OLIVEIRA JR.2 ● RÔMULO ALBERTO SILVA MARQUES3 ● PEDRO ANTONIO PIERRO NETO3 1 Neurocirurgião do Hospital Estadual de Sumaré da Unicamp. 2 Neurocirurgião. Docente Responsável e Diretor do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia da Fundação Antônio Prudente de São Paulo. 3 Neurocirurgião. Aprimorando em terapêutica antálgica, cirurgia funcional e cuidados paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação “Antônio Prudente” de São Paulo. INTRODUÇÃO A dor lombar, com ou sem ciática, constitui uma das mais comuns queixas do ser humano, assim como um dos principais motivos de afastamento do trabalho e incapacidade. Os tratamentos não medicamentosos através de procedimen- tos cirúrgicos, fisioterápicos, de reabilitação e o uso de medi- cações sistêmicas na maioria das vezes são suficientes para o controle das dores lombares e das radiculopatias. Naqueles em que todos esses tratamentos não são suficientes para um controle da dor de forma satisfatória, ou quando opções mais invasivas devam ser proteladas ou evitadas, o uso de medicações epidurais pode ser considerado. Desde 1952, a via espinal para administração de fármacos é opção comum de tratamento de dor lombar, faz parte de estraté- gia terapêutica não cirúrgica para o alívio da dor, e é integrante de programa de reabilitação. Seus efeitos são temporários nos casos crônicos, oferecendo alívio de uma semana até um ano. Nos casos agudos episódicos proporciona grande benefício para o doente. O alívio da dor ofe- rece possibilidades para progressão nos programas de exercício, com reabilitação e alongamento. As injeções de corticosteroide podem ser repetidas duas ou três vezes no período de um ano e, entre elas, os intervalos suge- ridos estão entre duas a quatro semanas. As primeiras descrições da utilização da via espinal para in- jeção de medicamentos vem de 1885, por L. Corning. Em 1898, o cirurgião alemão Karl Gustav Bier conseguiu analgesia de 45 minutos com 3 ml de cocaína a 0,5% injetados no espaço suba- racnoideo.(5) Em 1901, Cathelin propôs que o espaço peridural seria menos perigoso para evitar punção direta na medula, in- jetando os medicamentos sobre as raízes raquianas, onde atua- riam.(2) Com o passar dos anos, várias substâncias foram descri- tas para o alívio da dor através da punção do neuroeixo. Entre as mais utilizadas, destacam-se os opioides, os corticosteroides e os anestésicos locais. MECANISMOS DE AÇÃO O bloqueio da duplicação do RNAm de inúmeras enzimas realizado pelo efeito catabólico dos corticosteroides reduz a catalização de diversas reações químicas em nosso organismo. Uma das consequências é a redução de mediadores da resposta inflamatória nos sítios habituais. O resultado é a rarefação deles na região epidural. Mesmo em situações em que os exames de imagem sugerem que o estímulo preponderante seja mecânico/ compressivo, o componente flogístico sempre está presente, por via bioquímica primária (material proveniente do núcleo pulpo- so) ou indiretamente. PROCEDIMENTO DE INJEÇÃO EPIDURAL A estrutura hospitalar pode ser variável. O exame pode ser feito em hospitais, hospital-dia ou clínica. A equipe deve ser multidisciplinar, e dela devem fazer parte anestesiologista, neurologista, fisiatra, cirurgião, preparo do pa- ciente; mesa radiotransparente colocada na posição neutra reduz migração gravitacional da medicação TÉCNICA O paciente deve ser posicionado em decúbito lateral ou sen- tado e com o dorso flexionado. Realiza-se a antissepsia da região dorsal. Pode-se realizar uma infiltração da pele e tecido subcu- tâneo com anestésico local para diminuir a dor da punção. Os locais comumente utilizados para punção são os espaços entre os processos espinhosos de L5L4 ou L4L3, podendo, ainda, ser realizada entre L3L2 ou em qualquer outro espaço interverte- * Não houve neste trabalho subsídios e patrocínios, de qualquer natureza. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 168 23/09/11 15:10
  • 169. 169Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas bral, em alguns casos. A agulha comumente utilizada é do tipo Tuohy, com diâmetro entre 16 e 18G. A agulha deve atravessar pele, subcutâneo, ligamento supraespinhoso, ligamento inte- respinhoso e ligamento amarelo. O correto posicionamento do espaço é percebido pela perda de resistência após a agulha ultra- passar o ligamento amarelo. Essa perda de resistência pode ser percebida com a utilização de uma seringa de vidro contendo ar ou solução fisiológica. Outra técnica de confirmação do espaço epidural é observar uma gota pendente na ponta da agulha con- tendo solução fisiológica. Essa gota é aspirada quando a agulha atinge o espaço epidural. Após o posicionamento da agulha, um teste com lidocaína com vasoconstritor pode ser realizado para a certificação do local e para evitar a injeção de substâncias para o espaço subaracnoideo ou intravenoso. A punção pode ser re- alizada uma ou várias vezes, para o controle da dor. Podem ser utilizados cateteres epidurais com a introdução por 3 a 6 centí- metros e saída após a tunelização, para uso de injeções contínu- as ou intermitentes. Com o advento dos filtros de bactérias, os cateteres puderam ser usados por um período mais prolongado e com menor risco de infecção para o paciente. Se o tratamento com injeção de substâncias no espaço epidural mostrar um bom resultado para o controle da dor, a cirurgia para colocação de bombas de injeção de medicamentos deve considerada. A téc- nica de injeção de substâncias como corticosteroides no espaço epidural pela via transforaminal pode apresentar benefícios, pois permite a aplicação próxima à raiz acometida. INDICAÇÕES Para melhor resultado do controle álgico com injeções epi- durais na dor lombar e nas radiculopatias, uma boa seleção de pacientes faz-se necessária. É preciso uma avaliação clínica e de exames subsidiários para se tentar entender as causas da dor refratária, de preferência por uma equipe multidisciplinar. Veri- ficar se outras alternativas de tratamento clínico e/ou cirúrgico fracassaram. Avaliar se o paciente apresenta controle da dor com medicações, mas apresenta efeitos adversos que não permitam a manutenção do tratamento. O agente a ser utilizado pode ser único ou em combinação. O quadro clínico e a causa da dor podem ajudar na escolha, como por exemplo o uso de baclofeno em pacientes com espasticidades. O bloqueio-teste com uso de cateteres por alguns dias, com controle ou não da infusão pelo paciente, ajuda a decidir se siste- mas implantáveis devem ser utilizados devido ao seu alto custo. CONTRAINDICAÇÕES As contraindicações absolutas da realização de bloqueios- -testes ou bloqueios terapêuticos são a recusa do paciente, infec- ção no sítio de punção e distúrbio de coagulação.(3) COMPLICAÇÕES As complicações podem ocorrer em relação à punção ou decorrentes do agente empregado, e entre elas podemos citar: punção dural e cefaleia pós-punção dural, infiltração do espaço subdural ou subaracnoideo, ganho de peso com retenção de sal e água, desconforto local, exacerbação da dor radicular duran- te a infiltração, reação vasovagal à agulha, cefaleias transitórias durante a infiltração, rubor facial ou eritema generalizado ou ambos, reação alérgica ou pseudoalérgica, síndrome de Cushing e supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, infecção, meningite química aguda e lipomatose epidural,(1) dorsalgia, le- são neurológica, hematoma epidural, perda auditiva transitória, retenção urinária, náuseas, vômitos, constipação, sonolência, prurido, depressão respiratória, aumento da dor localizada, ce- faleia não relacionada com a posição, rubor facial, ansiedade, sonolência, febre na noite da injeção, hiperglicemia, queda tran- sitória da imunidade, úlceras estomacais, necrose avascular da costela, cataratas, entre outras. INJEÇÃO DE ESTEROIDES EPIDURAIS POR VIA TRANSFORAMINAL Nos últimos anos vem perdendo popularidade devido à se- gurança do método interlaminar e à ocorrência de complicações neurológicas graves (sangramento do diencéfalo e do tronco ce- rebral, acidente vascular cerebelar maciço, edema occipital, e dois casos de síndrome da artéria espinal anterior). Os mecanismos propostos para as complicações decorrentes da injeção de esteroides epidurais por via transforaminal são: injeção direta na artéria vertebral; erro de posicionamento da agulha, oclusão microvascular embólica, a natureza dos esteroi- des (particulados), neurotoxicidade ao radiocontraste, injeção na artéria vertebral, vasoespasmo das artérias radiculares, conteúdo injetado e contato com a agulha. RESULTADOS A taxa de sucesso é maior que 50% utilizando confirmação do local de injeção da medicação por fluoroscopia contrastada. O método é mais eficaz na dor radicular que nas axiais. Nas hérnias discais lombares há melhora de 80% contra o grupo com uso de placebo: 48%. Aumento da capacidade de deambulação e de ficar em pé. Quanto a eficácia das injeções, está comprovado para bene- fícios de curto prazo. Menos convincentes para benefícios de longo termo.Amaioria dos estudos revela alívio maior que 50%, 3ª PARTE - Simbidor.indd 169 23/09/11 15:10
  • 170. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011170 porém falta de padronização dos trabalhos (em muitos não há possibilidade de realização de fluoroscopia para confirmar a lo- calização do medicamento). CONCLUSÃO A injeção de substâncias no espaço epidural para controle da dor lombar e das radiculopatias tem sido descrita há vários anos. As técnicas e as complicações envolvidas nesse procedimento são frequentemente mencionadas. Qual a substância a injetar no espaço epidural pode ser avaliada pelo quadro clínico do pa- ciente, assim como a causa, o tipo da dor e a resposta a medica- ções sistêmicas. Quando e se deve ser indicada a via peridural, pode ser o fator de sucesso do controle álgico. Os pacientes que permanecem com dor lombar ou radicular intensa, após falha no tratamento clínico e/ou cirúrgico, podem ser candidatos a injeção de substâncias no espaço epidural. Uma avaliação mé- dica e comportamental multidisciplinar ajuda a selecionar esses pacientes. O bloqueio-teste ou diagnóstico pode contribuir na decisão sobre a colocação de sistemas implantáveis de liberação de substâncias no espaço epidural. REFERÊNCIAS 1. Bruns A, Furtado R, Natour J. Infiltração epidural de corticos- teroide. Sinopse de Reumatologia Ed jun 04 a 6 N2:47-49. 2. Cocicov AF, Cocicov HLF, Silva MBG, Skare TL. Uso de corticosteroides por via peridural nas síndromes dolorosas lombares. Rev Bras Anestesiol 2004;54:129-141. 3. Minson FP, Fukushima FB. Bloqueios-testes X Bloqueios terapêuticos. In: Pimenta CAM, Kurita GP, Galvão ACR, Corrêa CF (eds.). Simbidor – Arquivos do 8º Simpósio Bra- sileiro e encontro Internacional sobre Dor. São Paulo: Office Editora, 2007. p. 97-99. 4. Silva JF, Melo JR, Mendes TCBS. Bloqueios nervosos es- pinais. In: Neto OA, Costa CMC, Siqueira JTT, Teixeira MJ (eds.). Dor princípios e prática. Porto Alegre: Artmed, 2009. p. 1182-93. 5. Vale NB. Centenário da raquianestesia cirúrgica. Res Bras Anestesiol 1998;6:507-520. 6. Abram SE, O’Connor TC: Complications associated with epidural steroid injections. Reg Anesth 1996;21:149-162. 7. Botwin KP, Castellanos R, Rao S, Hanna AF, Torres-Ramos FM, Gruber RD, Bouchlas CG, Fuoco GS. Complications of fluoroscopically guided interlaminar cervical epidural injec- tions. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:627-633. 8. Hodges SD, Castleberg RL, Miller T, Ward R, Thornburg C. Cervical epidural steroid injection with intrinsic spinal cord damage. Two case reports. Spine 1998;23:2137-2142; dis- cussion 2141-2142. 3ª PARTE - Simbidor.indd 170 23/09/11 15:10
  • 171. 171Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Os Trâmites da Pesquisa de Novos Fármacos no Brasil* SANDRA CAÍRES SERRANO Pediatra. Neuropediatra. Clínica de Dor e Cuidados Paliativos. Médica Titular e Responsável pelo Serviço de Cuidados Paliati- vos do Hospital A.C. Camargo − São Paulo. O desenvolvimento de um novo medicamento é um proces- so longo, trabalhoso e de alto custo. Em geral, a cada 10.000 moléculas identificadas com potencial terapêutico, mil chegam à fase de investigação pré-clínica, das quais cerca de 10 serão estudadas em humanos e apenas uma delas chegará ao mercado, após aprovação e registro para uso terapêutico. Esse processo tem duração de 10 a 12 anos e custo superior a 300 milhões de dólares.(1) O estudo clínico é considerado o método mais poderoso de investigação científica em seres humanos, capaz de estabelecer e comparar a eficácia dos tratamentos medicamentosos. A Pesquisa Clínica é uma forma de estudo sistemática que segue métodos científicos aplicáveis aos seres humanos, chamados voluntários ou “sujeitos da pesquisa”. Os sujeitos de pesquisa podem ser sa- dios ou não, dependendo da fase e características da pesquisa. A Resolução do Conselho Nacional de Saúde (CNS) n° 196 de 10 de outubro de 1996 (RDC 196/96) é clara: pesquisa envolvendo seres humanos é aquela que, individual ou coletivamente, envolve o ser humano, de forma direta ou indireta, em sua totalidade ou partes dele, incluindo o manejo de informações ou materiais(2) . No Brasil, a pesquisa clínica foi regulamentada a partir da publicação da RDC 196/96, que aborda aspectos éticos da pes- quisa em seres humanos. Esta resolução define requisitos para pesquisa clínica de produtos para a saúde usando seres humanos, e estabelece a necessidade de aprovação por um CEP local e determina a criação da Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (CONEP), ligada ao CNS, que tem, entre outras funções, coor- denar e supervisionar os CEPs. Há várias formas de fazer uma pesquisa clínica. A pesquisa clínica realizada com medicamentos tem como objetivo básico verificar os efeitos, segurança e tolerância, relacionar os efeitos adversos, além de analisar a absorção, distribuição, metabolis- mo e excreção dos princípios ativos, a fim de que se estabeleçam a eficácia e segurança do produto. O CEP (Comitê de Ética em Pesquisa) é um órgão institucio- nal que tem a responsabilidade primária pelas decisões éticas em pesquisa, protegendo a integridade e os direitos dos sujeitos de pesquisa e zelando pelo desenvolvimento da pesquisa dentro de padrões éticos. De acordo com a RDC 196/96, os CEPs devem ser compostos por um mínimo de 7 membros voluntários com diferentes formações profissionais. Os CEPs devem ter aprova- ção da CONEP (Comissão Nacional de Ética em Pesquisa) para seu funcionamento. Protocolos de pesquisa envolvendo áreas temáticas especiais são analisados pelo CEP e depois pela CONEP, sendo facultativo aos Comitês de Ética em Pesquisa submeter qualquer outro estudo que não se enquadre nestas situações, desde que exista justificativa para tal. São consideradas áreas temáticas especiais: genética hu- mana, reprodução humana, fármacos, medicamentos, vacinas, tes- tes diagnósticos novos (fases I, II e III) ou não registrados no país (ainda que em fase IV), pesquisa referente ao uso com modalidades, indicações, doses ou vias de administração diferente daquelas esta- belecidas, incluindo seu uso em combinações; equipamentos, insu- mos, e dispositivos para a saúde novos, ou não registrados no país; novos procedimentos ainda não consagrados na literatura; popula- ções indígenas; projetos que envolvam aspectos de biossegurança; pesquisas coordenadas do exterior ou com participação estrangei- ra e pesquisas que envolvam remessa de material biológico para o exterior; projetos que, a critério do CEP, devidamente justificados, sejam julgados merecedores de análise pela CONEP.(3) A CONEP é um órgão de controle social, criado pela Re- solução 196/96 para analisar e acompanhar os aspectos éticos das pesquisas em seres humanos, desenvolver regulamentação sobre a proteção dos sujeitos de pesquisa e constituir uma ins- tância final de recursos para qualquer das partes interessadas. A CONEP analisa cerca de 10% dos estudos avaliados pelos CEPs, especialmente os relacionados as áreas temáticas espe- ciais. A avaliação de protocolos de ensaios clínicos na ANVISA é feita através da Gerência de Medicamentos Novos, Pesquisa e Ensaios Clínicos (GEPEC), subordinada à Gerência-Geral de Medicamentos (GGMED) - que, por sua vez, também avalia es- tudos com produtos para saúde. A partir da Resolução 219/04 a ANVISA passou a avaliar os protocolos de pesquisa sob aspec- to metodológico e ao adequado encaminhamento de questões * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 171 23/09/11 15:10
  • 172. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011172 pertinentes para avaliação futura do registro dos produtos em investigação. Verificam-se também o delineamento do estudo, objetivos, desfechos, critérios de inclusão e exclusão, cálculo do tamanho da amostra e adequação dos testes estatísticos propos- tos no protocolo.(5) O processo de desenvolvimento de um novo medicamento é bastante complexo e se divide em cinco fases: fase pré- -clínica (envolve ensaios in vitro e em animais de experimen- tação) e quatro fases clínicas posteriores que envolverão o ser humano. Os ensaios sobre novos tratamentos são classifica- dos de acordo com a fase de desenvolvimento,(4) na seguinte progressão ordenada: • Etapa pré-clínica: experimentos em animais: Toda nova molécula identificada em experimentações in vitro como de pos- sível potencial terapêutico deverá ser aplicada em animais antes da utilização em humanos. É nesta fase que se busca obter o perfil preliminar de informações sobre atividade farmacológica e segurança da nova molécula em pesquisa. Em alguns casos é possível até mesmo realizar testes de efetividade de novos agen- tes terapêuticos utilizando modelos experimentais de patologias. Na fase pré-clínica, mais de 90% das substâncias estudadas são descartadas pelos mais variados motivos, como, por exemplo, alta toxicidade para uso em humanos, ou atividade farmacológi- ca e/ou terapêutica insatisfatória. • Fase I. A fase I é de extrema importância, pois se adminis- tram novos princípios ativos ou formulações de drogas pela pri- meira vez em seres humanos. Normalmente, esta fase da pesquisa é realizada com voluntários sadios, mas em situações específicas pode envolver indivíduos com patologias específicas. O objetivo principal de estudo fase I é estabelecer a segurança e tolerabilida- de do produto em um sujeito saudável, além de avaliar parâmetros farmacocinéticos, biodisponibilidade, dose e regime posológico da nova droga em estudo. Estudos fase I utilizam pequeno número de voluntários, em média 20 a 100 indivíduos. • Fase II. A fase II (também chamada de Pesquisa Terapêuti- ca Piloto) tem como objetivo principal determinar a segurança e a eficácia terapêutica do princípio ativo em curto prazo, pela primeira vez, em voluntários afetados por determinada doença ou condição patológica em estudo. Nesta fase o número de vo- luntários ainda é limitado (em média de 100 a 300 indivíduos), buscando-se avaliar o intervalo mais apropriado entre as doses e os regimes de administração. É importante disponibilizar as relações dose-resposta de forma a obter dados confiáveis para o planejamento de estudo fase III. • Fase III. A fase III (também chamada de Pesquisa Terapêu- tica Ampliada) consiste de estudo de grupos com grande número de voluntários portadores da enfermidade ou condição patológica para o qual o novo produto pretende ser aplicado. O objetivo bási- co desta fase de estudo é a análise dos riscos e benefícios da droga em estudo, a curto e longo prazo, e estudar eventos adversos mais frequentes, interações com outras drogas, fatores modificadores do efeito, etc. Apenas após a conclusão dos estudos fase III é que os novos medicamentos obtêm aprovação para uso comercial. Nesta fase, grande número de indivíduos é estudado, uma vez que a amostra deve ter tamanho suficiente para testar a hipótese de que o tratamento melhora a condição-alvo ou reduz o risco de doença. Nesta fase estudam-se em média 300 a 1.000 voluntários. • Fase IV. Também conhecida como Pesquisa Pós-Comercia- lização. Nesta fase de pesquisa pós-comercialização, o número de indivíduos em observação com o uso da droga não necessita ser especificado, podendo ultrapassar 10.000 voluntários. Acondução de qualquer pesquisa exige um protocolo de pes- quisa bem desenhado, descrevendo o planejamento do estudo. Os estudos mais aceitos para avaliação de esquemas medica- mentosos são estudos duplo-cegos, comparativos, grupos para- lelos e duplo-cego cruzado. Antes de iniciar qualquer pesquisa clínica no Brasil, é funda- mental que os investigadores estejam cientes da complexidade do processo regulatório envolvido. O processo regulatório brasileiro é fundamentado na condução ética dos ensaios clínicos, protegen- do os sujeitos de pesquisa. A regulação brasileira sobre pesquisa clínica - o conjunto de resoluções do Conselho Nacional de Saú- de(6) - é considerada avançada sob o aspecto bioético, em nível de igualdade com as regulamentações dos países doprimeiro mundo. REFERÊNCIAS 1. Lousana G, Accetturi C. Pesquisa Clinica no Brasil. Ed. Re- vinter, 2002. p. 2. 2. Nishioka SA. Regulação da Pesquisa Clínica no Bra- sil: passado, presente e futuro. Prática Hospitalar, 2006;VIII(48):17-26. 3. Lousana G, Accetturi C. Pesquisa Clínica no Brasil. Ed. Re- vinter, 2002. p. 3. 4. Hulley S, Cummings RS, et al. Delineando a Pesquisa Clíni- ca. 2. ed. Ed. Artmed. p. 196. 5. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Manual de Boas Práticas em Biodisponibilidade Bioequivalência. Vol. I. Bra- sília: Anvisa, 2002. 71 p. 6. Comissão Nacional de Ética em Pesquisa. Regimento Inter- no. Disponível em <http://conselho.saude.gov.br/comissao/ eticapesq.htm>. Acesso: 20 set. 2007. 3ª PARTE - Simbidor.indd 172 23/09/11 15:10
  • 173. 173Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Critérios Diagnósticos Atuais e Novo FIQ* JOSÉ EDUARDO MARTINEZ Professor Titular do Departamento de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. Doutor em Reumatologia pela Unifesp. Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. A fibromialgia é uma síndrome clínica caracterizada por dor musculoesquelética difusa, frequentemente acompanhada de fa- diga, distúrbios do sono, distúrbios cognitivos e outros distúr- bios somáticos.(11) QUADRO CLÍNICO Há o predomínio do sexo feminino e etnia branca. A idade de início varia dos 12 aos 55 anos. Os sintomas incluem dor musculoesquelética difusa, distúrbios do sono, fadiga, rigidez matinal, sensação de edema e parestesias. Associa-se com outras síndromes funcionais, tais como a depressão, ansiedade, cefaleia e a síndrome do intestino irritável.(3,7,8,10) Quanto ao exame físico, a única alteração característica é a hi- persensibilidade dolorosa a dígito − pressão em áreas musculares circunscritas e específicas. Em relação aos exames subsidiários (laboratoriais, radiológicos, cintilográficos e outros), eles carac- terizam-se pela quase ausência de anormalidade nessa síndrome. FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da fibromialgia baseia-se numa anormalida- de da percepção dolorosa decorrente de sensibilização central. Essa teoria está amplamente amparada pela literatura e clinica- mente se apresenta com dor difusa espontânea, hiperalgesia e alodínia. As explicações fisiopatológicas ainda se completam com evidências de resposta anormal ao estresse e desautono- mia. As relações fisiológicas e fisiopatológicas entre os sistemas nervoso somático e autônomo, endócrino (Eixo Hipotálamo Hi- pofisiário Adrenal) e mesmo o imunológico explicam a comple- xidade de sua sintomatologia.(4) CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E GRAVIDADE A necessidade de uniformização da inclusão de pacientes em trabalhos científicos, e mesmo para auxiliar no diagnóstico de ca- sos individuais, motivou alguns autores a proporem critérios de classificação ou diagnóstico. As várias publicações nesse sentido eram concordes em relação aos sintomas centrais, porém varia- vam em relação aos sintomas acompanhantes e quanto ao número de pontos dolorosos.Até que, em 1990, o CAR, tentando uma uni- formização, publicou trabalho(6) de seu Comitê Multicêntrico para Classificação da Fibromialgia, chefiado por Wolfe, estabelecendo critérios para classificação, que são os seguintes: 1) História de dor difusa: presente em todas as regiões do aparelho locomotor, incluindo o componente axial. 2) Dor em 11 de 18 pontos dolorosos a serem pesquisados: occipitais, coluna cervical, trapézios, supraespinhais, 2º espaços intercostais, epicôndilos laterais, glúteos, grande trocânteres e interlinha medial dos joelhos. Devem ser considerados pacientes com fibromialgia aqueles que preencherem ambos os critérios por um período mínimo de três meses. A presença de outra doença associada não exclui o diagnóstico. A simplicidade desse grupo de critérios facilita o diagnós- tico das pacientes, porém não fornece uma boa caracterização para a síndrome. As críticas aos Critérios de Classificação levaram o CAR a aprovar um grupo de critérios preliminares para diagnóstico e acompanhamento da FM. Esses critérios recentemente publicados são compostos de dois índices: Ín- dice de Dor Generalizada (IDG) e o Índice de Gravidade dos Sintomas (IGS). O IDG é calculado pela soma de 19 áreas corpóreas possíveis referidas como doloridas pelos pacientes. O IGS é composto por avaliação com escores de 0 a 3 dos sintomas fadiga, sono não restaurador, distúrbios cognitivos e distúrbios somáticos.(9) Considera-se o diagnóstico de fibromialgia quando as três condições abaixo forem satisfeitas: 1. IDG >/= 7 e EGS >/= 5 ou IDG 3 - 6 e EGS >/= 9. 2. Os sintomas estiverem presentes em um nível semelhante nos 3 últimos meses. 3. O paciente não tem outra doença que explique a dor. Esses critérios ainda são considerados preliminares porque têm que ser validados pelo uso na prática diária. Eles não substituem os Critérios de Classificação e podem ser usados de forma com- plementar. A decisão de não usar a contagem dos pontos dolorosos vem da constatação de que na prática eles são pouco utilizados. * Conflitos de interesses – Palestras para os laboratórios Pfizer, Merck Sharp Dohme e Lilly. 3ª PARTE - Simbidor.indd 173 23/09/11 15:10
  • 174. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011174 QUESTIONÁRIO DE IMPACTO DA FIBROMIALGIA (FIQ) Em 1991, Burckhardt et al. publicaram estudo sobre o desenvolvimento de um questionário específico para avaliar o impacto da fibromialgia na QV com o objetivo de utilizá- -lo para estadiamento e mesmo acompanhamento clínico.(2) Além das propriedades de validade e reprodutibilidade, esse instrumento se mostrou sensível às variações clínicas ao longo do tempo. O FIQ é composto de questões relacionadas à influência da fibromialgia nas atividades do dia a dia, nas atividades profis- sionais e questões relacionadas à intensidade dos principais sin- tomas. Seu escore pode variar de 0 a 100, onde 0 é ausência de impacto e 100 o maior impacto possível. O FIQ vinha sendo utilizado desde 1993 com resultados con- fiáveis em nossa população, tanto em estudos clínicos como na prática diária, apesar de não ter sido submetido a uma avaliação formal com vistas à validação para a população brasileira. Em 2006, foi publicada sua validação para o Brasil.(5) Em 2009, Bennet et al. publicaram uma revisão do FIQ para aperfeiçoar sua aplicabilidade.(1) Essa versão ainda está sendo validada no Brasil. CONCLUSÃO A fibromialgia é uma das principais causas de impacto na qualidade de vida entre pacientes com dor musculoesquelética crônica. O diagnóstico é exclusivamente clínico. O diagnóstico deve ser baseado em uma anamnese e exame físico detalhado. Os critérios de classificação devem ser utilizados para inclusão em trabalhos científicos. Os novos critérios diagnósticos podem auxiliar na prática clínica e ser usados adicionalmente para o acompanhamento dos pacientes. REFERÊNCIAS 1. Bennet RM, Friend R, Jones KD, Ward R, Han B, Ross RL. The revised Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQR): validation and psychometric properties. Arthritis Res Ther. 2009;11:R120. 2. Burckhardt CS, Clark SR, Bennett RM: The fibromyalgia impact questionnaire: Development and validation. J Rheu- matol. 1991;18:728-33. 3. Clarck S, Campbell SM, Forehand ME; Tindall EA, Bennet RM. Clinical characteristics of fibrositis. Arthritis Rheum. 1985;28:132-7. 4. Jensen KB, Kosek E, Petzke F, Carville S, Fransson P, Mar- cus H, et al. Evidence of dysfunctional pain inhibition in Fi- bromyalgia reflected in rACC during provoked pain. Pain. 2009;144(1-2):95-100. 5. Marques AP, Santos AMB, Assumpção A, Matsutani LA, Lage LV, Pereira CB. Validação da versão brasileira do Fi- bromyalgia Impact Questionnaire (FIQ). Rev Bras Reuma- tol. 2006;46(1):24-31. 6. Multicenter Criteria Committee. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for Classification of Fibromial- gia. Arthritis Rheum. 1990;33:169-72. 7. Smythe, HA. Incarnations of fibromyalgia. J Rheumatol. 2005; 32:1422. 8. Smythe HA, Moldofsky H. Two contribuitions to unders- tanding of the “fibrositis” syndrome. Bull Rheum Dis. 1977;28:928-31. 9. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MJ, Goldenberg DL, Katz RS, Mease P Russell AS, Russell IJ, Winfield JB, Yunus MB. The American College of Rheumatology Prelimi- nary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia and Measu- rement of Symptom Severity. Arthritis Care & Research 2010;62:600-10. 10. Wolfe F, Hawley DJ, Cathey MA, Caro X, Russel, JJ. Fibro- sitis: symptom frequency and criteria for diagnosis. J Rheu- matol.1985;12:1159-63. 11. Yunus MB, Masi AB, Calabro, JJ, Miller, KA, Feigenbaum SL. Primary fibromyalgia (fibrositis): clinical study of 50 pa- tients with matched normal controls. SeminArthritis Rheum. 1981;11:151-71. 3ª PARTE - Simbidor.indd 174 23/09/11 15:10
  • 175. 175Tratamento farmacológico da dor - Novidades e questões polêmicas Tabelar Honorários Médicos: Histórico, Visão Crítica e Sucedâneos SERGIO LISTIK Neurocirurgião do Hospital E. Zerbini, SUS − São Paulo – SP. Por mais inverossímil que possa parecer, o leitmotiv que inspi- rou a Associação Médica Brasileira a propor e posteriormente adotar uma tabela de honorários médicos foi o perene e básico desejo da categoria médica de manter seu exercício profissional como essencialmente liberal e alicerçado na livre escolha por par- te dos então chamados pacientes, hoje cognominados, pelos mo- dernosos gestores em saúde, de clientes. Assim, esta questão de tabelar honorários médicos de alguma forma concebeu-se porque o então Departamento Nacional de Previdência Social − DNPS, em 1962, solicitou à Associação Paulista de Medicina valores para uma tabela de honorários médicos e outros serviços, com a qual pudesse remunerar adequadamente os profissionais que aten- dessem os seus segurados. Para que se estabelecesse uma relação entre diferentes serviços médicos (em nosso país de dimensões continentais), que permitisse uma proporcionalidade de fácil ma- nuseio, tornou-se necessária a adoção de um índice ideal e cons- tante. Surgiu, então, a Unidade de Serviço (US), que após vários estudos teve seu valor fixado em um vigésimo do maior salário mínimo decretado pelo Estado de São Paulo.Aprimeira US valia, em 1962, Cr$ 100,00. Em reunião realizada na APM em fevereiro de 1967, a Subcomissão de Honorários Médicos decidiu elaborar uma tabela. Assim, a primeira tabela de Honorários Médicos, for- mulada por entidade associativa dos próprios médicos e que su- postamente representava o desejo de toda a classe, foi publicada em abril de 1967, com entrada em vigor a partir de 1º de maio. Assentava-se, desta forma, o ideário de que os atos médicos have- riam de ter uma tabela de honorários a norteá-los. Isso nascera na boa intenção de que, havendo esse index, os pacientes (hoje, clientes) poderiam procurar, por livre escolha, seus médicos, e seu seguro lhes ressarcir de acordo. A livre escolha se preservaria, pensavam as associações, sendo esta a boa intenção. Como sabe- mos e testemunhamos neste caso, de boas intenções pode-se so- frer, e muito. A simples preservação da livre escolha jamais asse- guraria o caráter liberal da profissão médica, pois os honorários passariam a ser pactuados por intermediação. Além disso, a tabe- la, elaborada como index mínimo, passou, pouco tempo depois, a ser usada como indexador máximo e, mais recentemente, a ser questionada como cartelização.Ailharga disto, é bom citar relatos ouvidos dos mais antigos (a chamada história falada) acerca do enviesado nascer deste primeiro códex. Aconteceu, diziam, de tudo. Associações de especialidades, então presididas por colegas que se julgavam acima dessas coisas mundanas, pouco se dedica- ram à precificação de seus procedimentos, ou mesmo de sua codi- ficação. Por não atuarem, em suas práticas diárias, por tabelas, a estas não quiseram se dedicar, à época (afinal, as entidades asso- ciativas médicas, então, tinham caráter praticamente científico, sendo presididas pelos expoentes das especialidades, com grande clínica privada, todos). Igualmente, por não se dedicarem a certos procedimentos que seus concorrentes imediatos dominavam, co- dificaram-nos propositalmente a menor, para espezinhá-los. Bem, os anos se passaram, e agora todos estamos no mesmo barco. A partir do ano de sua criação, 1967, por intermédio de sua Comis- são de Honorários Médicos, a Associação Médica Brasileira revi- sou periodicamente sua tabela, resultando em novas edições da Tabela de Honorários Médicos: 1970, 1974, 1976, 1978, 1983. Em 1978 foi criado o Coeficiente de Honorários Médicos (CH). O novo índice adotado pela AMB conviveu pacificamente com a US, criada pela Previdência Social. O valor do primeiro CH, esta- belecido pela Assembleia dos Delegados da AMB, foi de Cr$ 6,50. “Oh, que bons tempos!”, diriam alguns, mais velhos. Coisa nenhuma, a meu ver. Pavimentava-se, apenas, a estrada ao nosso cotidiano apocalíptico. Esta “convivência pacífica” da tabelas INPS, depois INSS-INAMPS, que evoluiu para SUDS e depois SUS, evanesceu-se na passagem dos anos 1970/1980, pois a assis- tência previdenciária ficou sem fundos para acumular a assistên- cia médica, dela por fim apartando-se. Herdou, o novo gestor, ca- pitaneado pelo Ministério da Saúde, modelo no qual tudo se pro- mete, constitucionalmente, mas quase nada se paga, factualmente, e que faliu com Hospitais, Misericórdias, afastou prestadores e praticamente arrasou, por bom tempo, os cuidados públicos à saú- de, que ficaram à mercê dos hospitais-escola, até que governos estaduais, de alguns estados como São Paulo, por exemplo, con- seguissem construir rede hospitalar mais ampla. Nisso é que deu o “preservar a livre escolha”. Entretanto, a tendência a tornar esta- tal o atendimento médico também não vem dando muito certo, pois muitos dos equipamentos recém-inaugurados pelos governos têm sido entregues à administração de assim chamadas “O.S.”, e fundações, sob o argumento que administrariam melhor que o 3ª PARTE - Simbidor.indd 175 23/09/11 15:10
  • 176. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011176 próprio governo. Nelas se incluem entidades que em seu nasce- douro nem lidavam com assistência médica e outras, até já tradi- cionais neste mister. Na década de 1980 foram publicadas ainda outras duas edições da Tabela de Honorários Médicos: 1987 e 1988. As revisões eram uma necessidade lógica, pois além de sur- girem cotidianamente novos procedimentos médicos (clínicos, cirúrgicos e diagnósticos), a inflação − e, em nosso caso, o período de hiperinflação − corroeu e desorganizou os coeficientes econô- micos todos. Em janeiro de 1990, uma nova Tabela de Honorários Médicos foi lançada. Essa edição foi a que melhor aceitação obte- ve junto às empresas contratantes (como se o seu aceite fosse a finalidade do elaborar tabelas pelas associações médicas...). No entanto, os planos econômicos lançados pelos (des)governos de então travaram sua implantação. Tais planos, recorde-se, eram to- dos economicamente heterodoxos, da lavra alucinante, interven- cionista e autoritária de políticos despreparados e equipes econô- micas que jamais haviam saído dos muros acadêmicos. Apren- diam a raspar a barba nos rostos alheios. Em junho de 1996 foram declaradas extintas todas as edições das tabelas de honorários an- teriores publicadas pela AMB, bem como o seu multiplicador, o Coeficiente de Honorários (CH). Assim declaradas, foram, mas, porteira aberta e – desculpem − com o Capeta solto, todos os in- termediadores de direito privado continuaram a nelas se embasar, como se o Universo estivesse estacionado em 1990. E mais, ofe- recendo não mais coeficientes multiplicadores, mas sim frações de coeficientes antes praticados, com o aceite de vetustos protago- nistas do meio médico, em escambo pelo assim chamado “enca- minhamento preferencial”. Desse modo, às favas com os escrúpu- los e a tal da livre-escolha, surgiram os denominados “pacotes”, aceitos até mesmo por professores titulados, bem como por dire- tores associativos de defesa profissional. O movimento associati- vo decidiu, após estudos, modificar os critérios de codificação, contratando para isso, com alto investimento, fundações tradicio- nais de estudos econômicos, especializadas no cálculo de índices monetários, seus coeficientes e reajustes, alicerçando-os em todos os insumos, fatores de risco, tempo de capacitação, enfim tudo que influencie de alguma forma a atividade fim − em nosso caso, os procedimentos médicos. Em 2003, a AMB publicou a Classifi- cação Brasileira Hierarquizada de Procedimentos Médicos/ CBHPM, 1ª edição. Essa publicação representou um novo concei- to em tabela de honorários médicos: recebeu novo título, e os pro- cedimentos, anteriormente distribuídos por especialidade médica, foram ordenados por região anatômica. Foi adotado um novo sis- tema de codificação, a valoração dos procedimentos passou a ser expressa em portes e, por fim, foi incluída uma coluna de custos operacionais, sobretudo para o SADT. Vigência agosto/2003 a se- tembro/2003. Nos anos de 2003-2005 e, por último, em 2008, essa classificação foi sucessivamente atualizada. Entretanto, todas es- sas tabelas e classificações mais recentes jamais tiveram impacto prático e objetivo, pois jamais foram aceitas por operadoras, con- vênios, seguros e hospitais. Foram, inclusive, questionadas por esses intermediadores junto ao CADE − Conselho de Defesa da Atividade Econômica, órgão do Ministério da Justiça, acusadas de promover a cartelização do atendimento médico. Pois é isso mesmo: ao se permitir a intromissão de segu- radoras, convênios e outros agenciadores na prestação dos serviços médicos, cometeu-se o pecado original. No atávico e sagrado binômio médico−paciente, ainda ensinado nas facul- dades, ninguém poderia meter o bico, falando claro. Com a in- tromissão iniciada, julgaram as entidades médicas que, ao criar um código mínimo de remuneração, protegeriam o exercício profissional e suas características. Por certo, ao se normatizar o que seria o “mínimo ético” (seja lá o que isso queira dizer), ninguém mais pagaria senão esse mínimo. Além disso, não houve entendimento (porque não era conveniente, claro!) das autoridades econômicas do período hiperinflacionário, de que tais índices precisavam ser atualizados de acordo com o corro- er da moeda. Assim, tudo aumentava todo dia, menos os “ime- xíveis” honorários médicos pagos pelos intermediários, muito bem representados nos altos escalões dos poderes constituídos. Da tabela SUS e seus antecessores nem se fale – pois, sem fun- dos, o sistema paga por cirurgias menos do que um borracheiro nos cobra para tratar de um pneu furado... Na outra vertente, tudo se resume também em uma questão de mercado. Diante da profana abundância de escolas médicas e, posteriormen- te, de serviços marginais a oferecer especializações (até sob o cobertor de algumas associações), o mercado médico viu- -se inundado por número até exagerado, pela má distribuição, de prestadores de serviço. Na luta pela sobrevivência (instin- to natural de todo ser vivo) faz-se de (quase) tudo: oferece-se trabalho por pouco; aceitam-se “pacotes” e “pacotinhos”. Que contratante pagará tabelas atualizadas se no mercado há quem custe bem menos? O mundo mudou, e muito. Os costumes, da mesma forma. A ética profissional também muda, pois é reflexo do seu tempo. Todavia, não é possível admitir o status quo, pois aquilo a que assistimos no cotidiano é tão flagrantemente equivocado que vai cair, por bem ou por mal. Por falar nisso, há uma pergunta que não pode calar: se a tabela praticada (a de 90) é irrisória; se há quem pague e quem receba menos que essa tabela; se os repas- ses são feitos com 60 a 90 dias de atraso, isto quando não há glosas, então, afinal, do que está vivendo a classe médica? 3ª PARTE - Simbidor.indd 176 23/09/11 15:10
  • 177. Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos 6 3ª PARTE - Simbidor.indd 177 23/09/11 15:10
  • 178. 3ª PARTE - Simbidor.indd 178 23/09/11 15:10
  • 179. 179Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Papel dos Exercícios na Dor da Osteoporose Baseada em Evidência* PÉROLA GRINBERG PLAPLER Médica Fisiatra. Diretora da Divisão de Medicina Física do IOT-HC-FMUSP. Mestre e Doutora em Medicina pela USP. Apesar de se dizer que osteoporose é uma doença silenciosa, vemos na prática clínica que isso pode não ser uma verdade. Existem dois tipos de dor. A primeira é uma dor localizada, de intensidade variável, causada por microfraturas, por fraturas ou pela compressão de estruturas nervosas ou miofasciais. A ci- fose postural pode comprimir estruturas na região anterior do tórax e tensionar as estruturas posteriores, levando a um quadro de dor. A neoarticulação formada pela última costela com a asa do ilíaco, em pessoas que perderam muita altura ou que estão muito curvadas, também é causa de dor importante em indiví- duos quando em pé ou sentados, melhorando com o decúbito horizontal que diminui a pressão nessa região. De fato, não é a osteoporose que dói, mas o aumento da reab- sorção do osso pelo osteoclasto. Vemos isso em várias situações, como, por exemplo, no hiperparatireoidismo primário, nos tu- mores e metástases ósseas, na osteomalácia causada por doença celíaca(1) nas distrofias (síndrome da dor complexa regional), na doença de Paget e na displasia fibrosa.(2) Uma vez reequilibrado este metabolismo, mesmo que o paciente tenha massa óssea bai- xa, não costumamos ouvir queixas de dor. Medicamentos como os bisfosfonatos, calcitonina, mitramicina e nitrato de gálio, to- dos com diferentes ações na inibição dos osteoclastos, são capa- zes de diminuir o quadro de dor. Os osteoclastos degradam os minerais ósseos pela secreção de prótons, como a H+ATPase, acidificando o meio em que se encontra. Acidose é uma conhecida causa de dor. Recentemente foram identificadas duas classes de sensores ao ácido: a ASICs (acid-sensing ion channels) e a TRPV1(transient receptor po- tential channel vanilloid subfamily member 1). Esses sensores foram encontrados expressos nos neurônios sensitivos que iner- vam os ossos.(3) ASICs e TRPV1 emitem sinais de dor quando ativados por ácido. Nagae e cols. concluíram que o microam- biente ácido criado pela reabsorção óssea pelos osteoclastos ati- va esses canais, causando dor óssea. O conceito de interação entre o sistema nervoso e o sistema musculoesquelético encontra suporte nas seguintes condições: atrofia de Sudeck, na síndrome da dor complexa regional, na ossificação heterotópica em pacientes com lesão nervosa central e na neuropatia diabética de Charcot. O primeiro registro desta interrelação foi feito por Charles Estienne, em Paris, no ano de 1545, através de um entalhe em madeira. Seu diagrama mostrava os nervos entrando e saindo de ossos do esqueleto humano. Muitos anos depois, Reginald Co- oper publicou, em seus achados de microscopia eletrônica, que o osso cortical é densamente inervado. No ano seguinte, Calvo e Fortez-Vila diferenciaram as fibras mielinizadas e as não mie- linizadas, associadas com vasos arteriais e venosos. Em 1986 Hohmann e col. reportaram a presença de fibras simpáticas den- tro dos ossos, pelo método de imuno-histoquímica.(4) A noção de que os ossos eram inervados apenas na região do periósteo vem sendo modificada com estudos recentes.(4) Os nervos são encontrados no periósteo e acompanham os vasos nos espaços perivasculares dos canais de Harversianos. São es- pecialmente densos próximos a regiões dos ossos mais meta- bolicamente ativas, como nas epífises e metáfises das fises em crescimento. Algumas substâncias mostram contato direto com esta conexão. Entre elas, citamos o glutamato, a CRGP (calcito- nin gene-related protein), substância P, PIV (peptídeo intestinal vasoativo) e catecolaminas. Na tabela da página seguinte, traduzida do trabalho de Jones e col.,(4) vemos os neurotransmissores encontrados nos ossos e sua ação. Algumas situações clínicas mostram a relação que existe entre o sistema nervoso e o esqueleto ósseo. Pacientes hemi- plégicos podem perder massa óssea em ambos os hemicorpos, mesmo que haja sobrecarga de um dos lados. Pacientes que so- freram lesão medular desenvolvem osteoporose abaixo da lesão de forma muito acentuada nos primeiros meses, estabilizando-se a partir do sexto mês. A calcificação heterotópica é muito co- mum em pacientes com lesão nervosa central, prévia. Pacientes com lesão medular ou hemiplegia, apresentam formação de ca- los exuberantes na consolidação das fraturas. São muito poucos os trabalhos que abordam a atividade física *Declaro ter recebido honorários por apresentação, conferência ou palestra, ou financiamento para realização de pesquisa, ou honorários para consultoria, das se- guintes empresas: Eli-Lilly, EMS, GSK, MSD, Novartis, Sanofi-Aventis, Servier. 3ª PARTE - Simbidor.indd 179 23/09/11 15:10
  • 180. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011180 em relação à dor. Alguns trabalhos são capazes de mostrar a me- lhora na qualidade de vida com a atividade física, como neste ran- domizado e controlado que investigou o efeito da realização de 6 meses de exercícios feitos em casa, em pacientes com osteoporose e com pelo menos uma fratura prévia de coluna. Os exercícios foram realizados durante 1 hora, 3 vezes por semana, podendo fracionar os exercícios em mais de uma vez ao longo do dia. As atividades incluíam alongamentos, exercícios de fortalecimento e aeróbicos. Os indivíduos que fizeram atividade física tiveram melhora na qualidade de vida quando comparados com os que continuaram sua vida ativa, porém sem exercícios. Os campos em que houve diferença foram os de sintomas, emoção e lazer.(5) Na fase aguda, após a fratura da coluna poderá haver uma inibição reflexa da musculatura extensora, por causa da dor, pre- valecendo a força e a ação dos músculos flexores. Para alívio dessa dor pode ser indicado fazer exercícios isométricos dos músculos paraespinhais. Essa dor crônica pode ser consequência direta das fraturas ou pode resultar de deformidades posturais como a hipercifose, com alongamentos exagerados de ligamen- tos dessa região. Apesar de o mecanismo pelo qual os exercícios diminuem as dores não estar totalmente compreendido, existe alguma evidência que sustenta a indicação de exercícios de for- talecimento da musculatura posterior para analgesia. O recruta- mento de músculos dorsais pode diminuir a cifose, melhorando a dinâmica postural e, com isso, diminuindo a dor, melhorando a mobilidade e a qualidade de vida dos pacientes. Os exercícios para melhora da força devem focar nos músculos dorsais, evi- tando o fortalecimento dos músculos flexores e, dessa forma, diminuindo as futuras fraturas de coluna.(6) A atividade física tem uma influência direta sobre a forma- ção de massa óssea. Os ossos contêm uma rede de canalículos adaptados para facilitar a passagem de grande quantidade de fluido transcortical intersticial. Esse fluido se origina de va- sos na cavidade intramedular e é drenado radialmente através do osso cortical por uma pressão de gradiente entre os vasos endosteais e a drenagem linfática na superfície periostal. Sob forças compressivas ou quando o osso se curva suavemente, são criados gradientes de pressão que drenam o fluido de áreas de compressão para áreas de tensão acelerando o fluido a taxas da ordem de 6 milissegundos. Exercícios de alto impacto como cor- rida e salto aumentam rapidamente esse fluxo. Os movimentos intermitentes levam à oscilação desse fluxo, estimulando ain- da mais sua passagem.(7) O osso responde a forças mecânicas, como demonstrado em um estudo com animais. A remoção dos músculos resultou em rápida perda óssea que pode ser recupe- rada com forças de compressão. O osso responde melhor a altas cargas com baixa frequência do que a baixas cargas com maior frequência. O exercício intermitente é sempre melhor do que o exercício contínuo. Repouso absoluto no leito leva a uma perda muito rápida da massa óssea. No entanto, o simples fato de se movimentar para ir ao banheiro é suficiente para prevenir a per- da acelerada.(8) Existem quatro tipos básicos de células no esqueleto: células de revestimento, osteoblastos, osteoclastos e osteócitos, sendo que estes últimos se encontram na matriz óssea. Localizam-se dentro de lacunas e formam uma rede dentro dos ossos, que se conecta através de suas terminações ou processos dendríticos. Essas terminações são estimuladas pelo fluxo de fluido, que se movimenta pelas diferenças de pressão. Portanto, mais uma vez aqui, os exercícios são os grandes responsáveis pelo estímulo à Neurotransmissores Receptores Mecanismo intermediário Ação Glutamato NMDA Canais de íon éremodelação óssea CGRP (calcitonin gene-related peptide) CGRP-R1 CGRP-R2 écAMP é formação óssea ê reabsorção óssea Substância P Neurocinina-1 écAMP é formação óssea é reabsorção óssea PIV (peptídeo intestinal vasoativo) PIV-1R éOPG éIL-6 é formação óssea? ê formação osteoclasto éreabsorção osteoclasto? Catecolaminas β-2,alfa-1 receptores adrenérgicos écAMP éPGE-2 é formação óssea é reabsorção óssea 3ª PARTE - Simbidor.indd 180 23/09/11 15:10
  • 181. 181Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos formação de massa óssea. Quanto mais exercício, maior forma- ção de massa óssea e menos chances de ter dor por aumento de reabsorção. REFERÊNCIAS 1. Rabelink NM, Westgeest HM, Bravenboer N, Jacobs MAJM, Lipse P. Bone pain and extremely low bone mineral density due to severe vitamin D deficiency in celiac disease. Arch Osteoporos. 2. Nagae M, Hiraga T, Wakabayashi H, Wang L, Iwata K, Yo- neda T. Osteoclasts play a part in pain due to the inflamma- tion adjacent to bone. Bone. 2006;39(5):1107-15. 3. Mach D, Rogers S, Sabino M, Luger N, Schwei M, Pomonis J. Origins of skeletal pain: sensory and sympathetic innerva- tion of the mouse femur. Neuroscience. 2002;113:155-66. 4. Jones K, Mollano A, Morcuende J, Cooper R, Saltzman C. Bone and brain: a review of neural, hormonal, and muscu- loskeletal connections. Iowa Orthop J 2004:123-32. 5. Papaioannou A, J.D. A, K. W, Ferko N, Parkinson W, Cook RJ, et al. Efficacy of home-based exercise for improving quality of life among elderly women with symptomatic osteoporosis-related vertebral fractures. Osteoporos Int. 2003;14:677-82. 6. Francis RM, Aspray TJ, Hide G, Sutcliffe AM, Wilkinson P. Back pain in osteoporotic vertebral fractures. Osteoporos Int 2008;19:895-903. 7. Kwon RY, Meays DR, Meilan AS, Kardos NL, Frangos JA. Osteocyte-Independent Mechanotransduction of Interstitial Fluid Flow 2010. 8. Lanyon LE. Modulation of bone loss during calcium insu- fficiency by controlled dynamic loading. Calcif Tissue Int. 1986;38(4):209-16. 3ª PARTE - Simbidor.indd 181 23/09/11 15:10
  • 182. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011182 Dor no Membro Inferior − Papel Antálgico dos Exercícios Baseado em Evidências JÚLIA MARIA D’ANDRÉA GREVE Médica Fisiatra. Professora associada − FMUSP – SP. Os benefícios dos exercícios são reconhecidos desde Hipó- crates (460 AC), que afirmava que “todas as partes do corpo têm uma função; quando usadas com moderação e exercitadas no trabalho, tornam-se saudáveis, bem desenvolvidas e envelhecem mais devagar”. O sistema musculoesquelético é o órgão efetor dos movi- mentos e, portanto, sedentarismo causa perda funcional, doença e dor. O Departamento Saúde dos EUA (1998) recomendava, para promoção da saúde e envelhecimento saudável: cuidados dentais / medicamentos, prevenção trauma / álcool / fumo, saúde mental, nutrição e exercícios. A OMS (2001) refere que a ativi- dade física previne doenças, diminui incapacidades e melhora a qualidade de vida. A atividade física concorre para melhorar as aptidões físicas: força, potência, flexibilidade, condição cardiorrespiratória, agi- lidade, que estão diretamente ligadas à realização de exercícios que sejam capazes de promover mudanças no status funcional da pessoa. A etiopatogenia das síndromes dolorosas de origem muscu- loesquelética está relacionada com as alterações morfológicas estruturais, com as doenças degenerativas, processos inflamató- rios, sobrecargas mecânicas, alterações do sistema supressor de dor e condições psicológicas, e a atividade física pode modular a intensidade da sensação dolorosa pelos estímulos neuro-hu- morais, melhora das condições funcionais locais e sistêmicas e diminuição das sobrecargas, melhorando a mobilidade, indepen- dência, capacidades funcionais e qualidade de vida e dor. O envelhecimento biológico e as consequentes alterações fi- siológicas, metabólicas e musculares, semelhantes às encontra- das na síndrome do imobilismo, é associado com dor. As perdas musculares e ósseas estão ligadas ao nível de atividade física dos pacientes e são prevenidas com a atividade física. Cento e vinte e um trabalhos (6.700 idosos) que fizeram treinamento re- sisitido (2-3 vezes/semana) mostraram ganho de força muscular e de desempenho funcional, maior independência e melhora da dor, sem efeitos adversos consideráveis, desde que os exercícios fossem prescritos.(1) O American College of Sports Medicine (ACSM) recomenda 30 minutos de exercícios moderados de 4-7 dias/semana para melhora da sintomatologia dolorosa de doen- ças crônicas (DRE/OA). Estudo feito com 26 triatletas mostrou que a cessação do treinamento durante uma semana causou o aparecimento de sintomas típícos de fibromialgia na maioria dos incluídos.(2) Estudos realizados no Laboratório de Estudos do Movimen- to IOT-HCFMUSP mostram que a capacidade de realização de exercícios e a evolução do programa de treinamento dos idosos é igual à dos jovens e que há melhora da dor e funcionalidade em todos os pacientes, mesmo naqueles com osteoartrose de jo- elhos. A atividade física em pacientes e idosos é uma ação tera- pêutica pouco explorada na sua potencialidade, pois traz resulta- dos muito significativos na reabilitação de pacientes, desde que os exercícios sejam prescritos de forma adequada. REFERÊNCIA 1. Liu CJ, Latham NK. Progressive resistance strength training for improving physical function in older adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 3. Art. No. CD002759. DOI: 0.1002/14651858.CD002759.2. Zeller L, Abu-Shakra M, Weitzman D, Buskila D. The effect of exer- cise cessation on non-articular tenderness measures and qua- lity of life in well-trained athletes. Isr Med Assoc J. 2011 Jan;13(1):44-7. PubMed PMID: 21446236. 3ª PARTE - Simbidor.indd 182 23/09/11 15:10
  • 183. 183Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Acupuntura: Consensos e Controvérsias* JOÃO BOSCO GUERREIRO DA SILVA Doutor em Ciências pela Unifesp. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. Diretor do Colégio Médico Brasileiro de Acupuntura. A acupuntura tem uma história multimilenar no Oriente e de apenas pouco mais de 40 anos no Ocidente. Desde as primeiras pesquisas com animais de Han(1-3) até as mais recentes envolven- do Ressonância Magnética Funcional, muito do seu mecanismo de ação tem sido decifrado.(4-6) Ela apresenta potente efeito analgésico,(7) anti-inflamatório,(8) relaxante muscular,(9) indutor da imunidade,(10) além de propiciar o equilíbrio de vários parâmetros funcionais.(11-13) Apesar desse potencial, vemo-la ser constantemente taxada de placebo, por seus resultados não convencerem devidamente aos cânones da Medicina Baseada em Evidências. O grande problema aparece ao se tentar verificar a especifici- dade dos estímulos e/ou os sítios de estimulação em determina- das patologias, na maioria das vezes ligadas a quadros dolorosos. A maior parte das pesquisas parte de uma lógica esquizofrênica que tenta misturar no mesmo contexto o que de mais moderno existe na metodologia com uma doutrina de conhecimentos em- píricos que, embora consagrados pela tradição e pelo uso, apre- sentam lacunas importantes e podem ser questionados por sua desatualização. Embora os estudos experimentais demonstrem claramente os efeitos da acupuntura, boa parte dos estudos clínicos randomiza- dos que se propõem a estudar a eficácia da acupuntura contra o placebo costumam ser inconclusivos. A grande questão é o con- trole. Até hoje não se achou um procedimento falso que possa mimetizar a ação da acupuntura de maneira suficiente a masca- rar terapeutas e pacientes e ser completamente inócuo. Se considerarmos eficácia como sinônimo de superioridade do tratamento em relação ao placebo em Estudos Clínicos Ran- domizados, veremos que muitos deles têm posto em dúvida a diferença entre a acupuntura verdadeira e a assim chamada acu- puntura “falsa”, usada como placebo. Esse tipo de conclusão, presente em trabalhos importantes publicados nos últimos anos,(14-16) leva o leitor a uma dificulda- de de interpretação. Mais do que uma negação da eficácia da acupuntura, esses trabalhos talvez mostrem a inadequação do placebo nesse tipo de estudo clínico, pois é muito difícil – se não praticamente impossível nessa situação − definir o que é placebo ou, ainda, acupuntura “falsa”. Esse tipo de agulhamento “fal- so” pode estimular uma resposta fisiológica e produzir efeitos analgésicos inespecíficos através do Sistema Inibitório Difuso Descendente.(17,18) Por outro lado, muitas vezes são usadas como pontos “fal- sos” determinadas regiões do corpo, geralmente perto dos pon- tos “verdadeiros”, obedecendo-se a essa doutrina tradicional, que orienta que determinados sítios são “pontos de acupuntura” e outros são “não-pontos”, totalmente inócuos. Não podemos nos esquecer de que a acupuntura é uma técnica de neuromo- dulação periférica, que age estimulando terminações nervosas livres e que, tirando-se cabelos e unhas, toda e qualquer parte da pele pode se portar como um ponto de acupuntura, com maior ou menor efeito. Portanto, quando um estudo é desenhado para a comparação com uma técnica que mimetize a acupuntura, com agulhamento, o resultado torna-se polêmico. Entretanto, sempre que pesquisada em estudos pragmáticos, isto é, comparada a outros tratamentos, ou a lista de espera, a acupuntura demonstrou a sua efetividade. Quer seja comparada a lista de espera,(15) ou como terapia adjuvante,(14) ou, ainda, comparada a medicamentos(19) ou ao melhor tratamento disponível,(16, 20) a acupuntura mostrou-se su- perior ou pelo menos equivalente,(21) demonstrando a sua impor- tância como terapia de controle da dor. REFERÊNCIAS 1. Han JS, Terenius L. Neurochemical basis of acupuncture analgesia. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1982;22:193-220. Review. 2. ������������������������������������������������������Han JS, Xie GX, Zhou ZF, Folkesson R, Terenius L. Acu- puncture mechanisms in rabbits studied with microinjection of antibodies against beta-endorphin, enkephalin and subs- tance P. Neuropharmacology. 1984 Jan;23(1):1-5. 3. ����������������������������������������������������������Han JS, Xie GX. Dynorphin: important mediator for electro- acupuncture analgesia in the spinal cord of the rabbit. Pain. 1984 Apr;18(4):367-76. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 183 23/09/11 15:10
  • 184. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011184 4. Napadow V, Dhond R, Park K, Kim J, Makris N, Kwong KK, Harris RE, Purdon PL, Kettner N, Hui KK. Time- -variant fMRI activity in the brainstem and higher struc- tures in response to acupuncture. Neuroimage. 2009 Aug 1;47(1):289-301. 5. Hui KK, Marina O, Claunch JD, Nixon EE, Fang J, Liu J, Li M, Napadow V, Vangel M, Makris N, Chan ST, Kwong KK, Rosen BR. Acupuncture mobilizes the brain’s default mode and its anti-correlated network in healthy subjects. Brain Res. 2009 Sep 1;1287:84-103. 6. Hui KK, Napadow V, Liu J, Li M, Marina O, Nixon EE, Claunch JD, LaCount L, Sporko T, Kwong KK. Monitoring acupuncture effects on human brain by FMRI. J Vis Exp. 2010 Apr 8;(38). 7. Han JS.Acupuncture analgesia. Pain. 1985 Mar;21(3):307-10. 8. Kim HW, Uh DK, Yoon SY, Roh DH, Kwon YB, Han HJ, Lee HJ, Beitz AJ, Lee JH. Low-frequency electroa- cupuncture suppresses carrageenan-induced paw inflam- mation in mice via sympathetic post-ganglionic neurons, while high-frequency EA suppression is mediated by the sympathoadrenal medullary axis. Brain Res Bull. 2008 Mar 28;75(5):698-705. 9. Itoh K, Minakawa Y, Kitakoji H. Effect of acupuncture depth on muscle pain. Chin Med. 2011 Jun 22;6(1):24. 10. �����������������������������������������������������Kim SK, Bae H. Acupuncture and immune modulation. Au- ton Neurosci. 2010 Oct28;157(1-2):38-41. 11. Nishijo K, Mori H, Yosikawa K, Yazawa K. Decrease heart rate by acupuncture stimulation in humans via facilitation of cardiac vagal activity and suppression of cardiac sympathe- tic nerve. Neurosci Lett 1997;227:165-8. 12. ��������������������������������������������������������Williams T, Mueller K, Cornwall MW. Effect of acupunctu- re-point stimulation on diastolic blood pressure in hyperten- sive subjects: a preliminary study. Phys Ther 1991;71:523-9. 13. �����������������������������������������������������������Laitinen J. Temperature activity of hand skin: a methodolo- gical study. Am J Chin Med 1976;4(1):61-8. 14. Leibing E, Leonhardt U, Köster G, Goerlitz A, Rosenfeldt J, Hilgers R, et al. Acupuncture treatment of chronic low-back pain – a randomized, blinded, placebo-controlled trial with 9-month follow-up. Pain, 2002; 96: 189-196. 15. ����������������������������������������������������Brinkhaus B, Witt CM, Jena S, Linde K, Streng A, Wa- genpfeil S, et al. Acupuncture in Patients with Chronic Low Back Pain: a Randomized Controlled Trial. Arch Intern Med 2006; 166: 450-7. 16. Haake M, Müller HH, Schade-Brittinger, Schade-Brittinger C, Basler HD, Schäfer H, et al. German Acupuncture Trials (GERAC) for Chronic Low Back Pain – Randomized, Mul- ticenter, Blinded, Parallel-Group Trial With 3 Groups. Arch Inter Med 2007;17:1892-8. 17. Lewith GT, Vincent C. On the evaluation of the clinical effects of acupuncture: a problem reassessed and a fra- mework for future research. J Altern Complement Med 1996;2:79-90. 18. ���������������������������������������������������������Le Bars D, Dickenson AH, Besson JM. Diffuse noxious inhi- bitory controls (DNIC). I. Effects on dorsal horn convergent neurons in the rat. Pain 1979; 6: 283-304. 19. ��������������������������������������������������������Zaringhalam J, Manaheji H, Rastqar A, Zaringhalam M. Re- duction of chronic non-specific low back pain: A randomised controlled clinical trial on acupuncture and baclofen. Chine- se Medicine 2010; 5:15. 20. Cherkin DC, Sherman KJ, Avins AL, Erro JH, Ichikawa L, Barlow WE, et al. A randomized trial comparing acupunc- ture, simulated acupuncture, and usual care for chronic low back pain. Arch Intern Med. 2009; 169:858-66. 21. Kittang G, Melvaer T, Baerheim A. [Acupuncture contra antiphlogistics in acute lumbago] Tidsskr Nor Laegeforen 2001; 121:1207-10. 3ª PARTE - Simbidor.indd 184 23/09/11 15:10
  • 185. 185Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Exposição ao Vivo e Atividade Gradual no Manejo da Dor Crônica: Revisão Sistemática GEANA PAULA KURITA1 ● MARINA DE GÓES SALVETTI2 ● ELAINE S. LONGO3 ● CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA4 1 Doutora em Enfermagem. Rigshospitalet − Hospital da Universidade de Copenhague. 2 Doutora em Enfermagem. Medicina Preventiva − Unimed São Roque. 3 Enfermeira. Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. 4 Doutora em Enfermagem e Professora. Titular − Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo. INTRODUÇÃO A Exposição ao Vivo (EV) e as Atividades Graduais (AG) são intervenções pautadas no Modelo Comportamental Cogni- tivo que visam reduzir, entre outras crenças e comportamentos disfuncionais, a incapacidade em doentes com dor crônica. Aspectos cognitivos, emocionais e sociais, tanto quanto os físicos e ambientais, influem no desenvolvimento da incapaci- dade,(3,6,7,8) pois estão envolvidos na interpretação da dor. Essa interpretação, quando catastrófica, causa medo relacionado ao movimento/dor, comportamentos de evitação e hipervigilância da movimentação que podem resultar em cronificação da dor, desuso de estruturas corporais, redução de tolerância à dor e, consequentemente, incapacidade.(11) EV e AG têm como obje- tivo modificar crenças e comportamentos relacionados a esses fatores que levam à incapacidade. EV visa a melhora da funcionalidade pela redução da percep- ção de que algumas atividades são nocivas. Estabelece-se uma hierarquia pessoal de atividades que eliciam medo através da organização em ordem crescente do que o próprio paciente julga ser prejudicial e causador da dor. A seguir, os pacientes são ex- postos gradualmente às atividades identificadas para que possam testar e analisar a validade de suas crenças sobre as consequên- cias prejudiciais e construir crenças novas e mais adaptativas.(4) AG visa a melhora da capacidade funcional, por meio do aumento gradual de atividades físicas e reforço positivo a com- portamentos e atividades saudáveis. As metas são definidas levando-se em conta as atividades funcionais mais importantes limitadas pela dor. É estabelecido esquema de tratamento em que as atividades devem ser realizadas até 70%-80% do limite de tolerância e, então, gradualmente aumentadas. O uso recente dessas intervenções parece bastante promissor no tratamento de doentes com lombalgia e para explorar melhor as vantagens dessas intervenções desenvolveu-se esta revisão de literatura com o objetivo de analisar as evidências sobre os efei- tos das intervenções Exposição ao Vivo e Atividades Graduais sobre a crença de medo e evitação da dor e incapacidade em pacientes com lombalgia crônica. MÉTODO Pergunta de pesquisa: “Quais os efeitos das intervenções Exposição ao Vivo e Atividade Gradual sobre a incapacidade, medo e evitação da dor em pacientes com lombalgia crônica?” Estratégia de busca: Termos controlados (MESH/DeCS) e não controlados (palavras-chave de artigos relacionados ao as- sunto) referentes à dor lombar, incapacidade, medo e evitação da dor. Bases de dados: Cinahl, Embase, Cochrane, Psycinfo, Pub- Med e Lilacs. Período: As buscas foram realizadas em fevereiro de 2008 e revistas em fevereiro de 2010, sem limite de tempo. Critérios de inclusão: Estudos controlados, intervenção Ex- posição ao Vivo ou Atividade Gradual, amostra composta por adultos com dor lombar crônica e escritos em língua portuguesa, inglesa ou espanhola. Critérios de exclusão: Estudos de revisão e relatos de caso. Análise: Os estudos foram classificados de acordo com o ní- vel de evidência e grau de recomendação, sugeridos pelo Oxford Centre for Evidence-Based Medicine,(5) no qual os melhores es- tudos recebem classificação A (grau de recomendação) e 1a (ní- vel de evidência), decrescendo até D (grau de recomendação) e 5 (nível de evidência) para estudos de menor consistência. RESULTADOS As buscas recuperaram 758 artigos. Desses, seis estudos fo- ram selecionados.(1,2,4,9,10,12) Os estudos foram classificados em três ensaios clínicos contro- 1 Bolsista CAPES 2009 e FAPESP 2009-2010. 2 Bolsista CNPq 2010-2011. 3ª PARTE - Simbidor.indd 185 23/09/11 15:10
  • 186. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011186 lados e randomizados,(1,4,12) nível de evidência 2b e grau de reco- mendação B, e três estudos com desenho experimental do tipo caso único cruzado (single-case crossover experimental design),(2,9,10) nível de evidência 4 e grau de recomendação C (Tabela 1). Os estudos diferiram quanto aos aspectos metodológicos (composição e número das amostras, randomização, cegamento, perdas, análise por intenção e instrumentos utilizados). Um ensaio clínico randomizado mostrou que a intervenção Tabela 1. Principais características e resultados dos estudos que analisaram as intervenções Exposição ao Vivo (EV) e Atividades Graduais (AG) sobre a Crença de Medo e Evitação da Dor e Incapacidade Estudo Amostra Resultados Evidência Leeuw et al., 2008(4) Ensaio clínico randomizado EV=30 AG=29 Entre grupos de tratamento: não houve diferenças. Intenção de tratamento: EV teve mudanças da crença de medo e evitação da dor (p<0,001) e na catastrofização frente à dor (p<0,01). B, 2b Bliokas et al., 2007(1) Ensaio clínico randomizado EV + tratamento ultidisciplinar (TM)=58 TM=44 Lista de espera=41 Entre grupos de tratamento: não houve diferenças. Comparação com lista de espera: não houve efeito significativo do tratamento na incapacidade. B, 2b Woods et al., 2007(12) Ensaio clínico randomizado EV=15 AG=13 Lista de espera=16 Comparação pré e pós-tratamento: sem diferenças na incapacidade (p=0,101), em todos os grupos. Comparação entre grupos após tratamento: EV foi melhor para medo de movimento (p=0,027) medo e evitação da dor (p=0,027). Comparação pós- tratamento com lista de espera: EV foi melhor para medo de movimento e re-lesão (p=0,002), medo e evitação da dor (p=0,008). Não houve diferenças entre AG e lista de espera. Comparação com lista de espera: EV melhorou o medo de movimento e reinjúria (p=0,011), medo e evitação da dor (p=0,020) e catastrofização à dor (p=0,01). Não houve diferenças para AG. Seguimento 4 semanas: melhoras se mantiveram para EV (p<0,01). B, 2b de Jong et al., 2005(2) Caso único com design experimental EV=3 AG=3 Entre grupos de tratamento: EV foi superior para melhora do medo da dor, medo de movimento, catastrofização, incapacidade e desempenho de atividades diárias. Análises de tempo seriadas: EV foi superior para reduzir a catastrofização (p=0,016) e medo da dor (p=0,016). C, 4 Vlaeyen et al., 2002(10) Caso único com design experimental cruzado EV/AG=3 AG/EV=3 Análises antes e após tratamento: apenas EV diminuiu o medo relacionado à dor e incapacidade Análises de tempo seriadas: melhora do medo de movimento (p<0,05), medo da dor (p<0,001), catastrofização à dor (p<0,001), intensidade da dor (p<0,05), independente da sequência do tratamento. Todas as melhoras permaneceram no seguimento de um ano. C,4 Vlaeyen et al., 2001(9) Caso único com design experimental cruzado EV/AG=4 AG/EV=4 Comparação por gráficos sugere que o medo relacionado à dor é reduzido somente pela EV. Resultados similares foram encontrados para as variáveis medo da dor e catastrofização. Melhora da incapacidade após EV foi observada. Análises de tempo seriadas confirmam os achados p<0,05). C, 4 3ª PARTE - Simbidor.indd 186 23/09/11 15:10
  • 187. 187Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos EV não teve efeito significativo quando comparada à AG,(4) mas observou-se melhora nas crenças de medo e evitação da dor e ca- tastrofização na comparação com grupo sem intervenção (grau de recomendação B). Outro estudo demonstrou que Exposição ao Vivo adicionada a programa multidisciplinar para controle da dor tem os mesmos efeitos do programa multidisciplinar sozinho.(1) Nos demais estudos observaram-se melhora da intensidade da dor,(2,10,12) da autoeficácia,(12) do medo e ou evitação da dor,(9,10) da catastrofi- zação,(9,10) da incapacidade,(2) do desempenho de atividades diárias(2) e da vigilância à dor.(2) As melhoras observadas se mantiveram no seguimento do tratamento de 4 semanas a 1 ano(2,10,12) (1 estudo com grau de recomendação B e dois estudos com grau C) (Tabela 1). Observou-se que a Exposição ao Vivo resultou em melhora do medo e evitação da dor em cinco estudos.(2,4,9,10,12) Adicional- mente, a Exposição ao Vivo melhorou também a catastrofização frente à dor, em quatro estudos.(2,4,9,10) Três estudos concluíram por análise individual de pacientes em que houve melhora da incapacidade com o uso de Exposição ao Vivo.(2,9,10) CONSIDERAÇÕES Ambas as intervenções estudadas nesta revisão, tratamento de Exposição ao Vivo e tratamento de Atividades Graduais, visam à restauração da funcionalidade e diminuição das limitações utilizan- do técnicas de terapia cognitiva (experimentos comportamentais) ou princípios de condicionamento operante (reforço positivo). Poucos estudos sobre os efeitos das intervenções EV e AG foram identificados e observou-se que os níveis de evidência dividem-se entre moderado e fraco grau de recomendação (B e C). Os estudos com melhor desenho (ensaio clínico controlado e randomizado(4,12) ), que comparam as duas intervenções antes e após tratamento, apresentaram resultados divergentes, mas tive- ram resultados semelhantes na análise por intenção de tratamento, que demonstrou que EV tem efeitos positivos quando comparado a nenhuma intervenção, o que não ocorreu com AG. Um terceiro estudo que comparou tratamento multidisciplinar com tratamen- to multidisciplinar e EV demonstrou que EV pode não ter efeito superior a tratamento multidisciplinar bem elaborado.(1) Tais dife- renças nos resultados dos ensaios podem ter ocorrido pelas dife- renças em componentes variados do método de pesquisa. As evidências sobre os efeitos das intervenções EV e AG são poucas, divergentes e o método dos estudos precisa ser aper- feiçoado. Apesar das limitações apontadas, os estudos de maior nível de evidência e grau de recomendação (2b, B) favorecem a recomendação do uso de EV para redução do medo e evitação da dor em pacientes com lombalgia crônica. Maior investigação sobre o tema é necessária. REFERÊNCIAS 1. Bliokas VV, Cartmill TK, Nagy BJ. Does systematic graded exposure in vivo enhance outcomes in multidisciplinary chro- nic pain management groups? Clin J Pain 2007; 23(4): 361-74. 2. de Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Goossens MEJB, Geilen M, Mulder H. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: education or exposure in vivo as mediator to fear reduction? Clin J Pain 2005; 21(1):9-17. 3. Kovacs FM, Muriel A, Abraira V, Medina JM, Sanchez MDC, Olabe J. The influence of fear avoidance beliefs on disability and quality of life is sparse in Spanish low back pain patients. Spine 2005b; 30(22): 676-82. 4. Leeuw M, Goossens MEJB, Breukelen GJPV, de Jong JR, Heuts PHTG, Smeets RJEM, Köke AJA, Vlaeyen JWS. Ex- posure in vivo versus operant graded activity in chronic low back pain patients: results of a randomized controlled trial. Pain 2008; 138(1):192-207. 5. Phillips B, Ball C, Sackett D, Badenoch D, Straus S, Hay- nes B, Dawes M (2001) Oxford centre for evidence-based medicine levels of evidence. <http://www.cebm.net/index. aspx?o=1047>. Acesso em: 9 jul 2009. 6. Salkovskis PM. Somatic Problems, In: Hawton K, Salko- vskis PM, Kirk J, Clark DM. Cognitive Behaviour Therapy for Psychiatric Problems – A Pratical Guide. Oxford, 1989. 7. Salvetti MG, Pimenta CAM. Incapacidade relacionada à dor crônica e evitação e medo da dor. Arquivos do 8º Simbidor. São Paulo: Office Editora, 2007. p.142-145. 8. Strine, TW; Hootman, JM; Chapman, DP; Okoro CA; Balluz, L. Health-related quality of life, health risk behaviors and disability among adults with pain-related activity difficulty. American Journal Public Health 2005; 95(11):2042-8. 9. Vlaeyen JWS, de Jong J, Geilen M, Heuts PHTG, van Breu- kelen G. Graded exposure in vivo in the treatment of pain- -related fear: a replicated single-case experimental design in four patients with chronic low back pain. Behaviour Resear- ch and Therapy 2001; 39:151-66. 10. Vlaeyen JWS, de Jong J, Geilen M, Heuts PHTG, van Breu- kelen GV. The treatment of fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: further evidence on the effectiveness of exposure in vivo. Clin J Pain 2002; 18(4):251-61. 11. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequen- ces in chronic musculosketal pain: a state of the art. Pain. 2000;85:317-332. 12. Woods MP, Asmundson GJG. Evaluating the efficacy of graded in vivo exposure for the treatment of fear in patients with chronic back pain:Arandomized controlled trial. Pain 2008;136:271-80. 3ª PARTE - Simbidor.indd 187 23/09/11 15:10
  • 188. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011188 Programa Psicoeducativo Como Proposta de Trabalho em Dor FABIANA GOTO Psicóloga especialista em Dor pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro do CEINP – Centro de Estudos e Investigações em Neuropsicanálise. Psicóloga do Centro do Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital Nove de Julho. O paciente, frequentemente, durante sua consulta com o médico, não tem a oportunidade de tirar todas as suas dúvidas, conversar sobre sua insegurança e seus medos referentes ao tra- tamento, aos sintomas ou à própria doença. Por uma série de motivos, ele pode voltar para casa com várias questões que po- dem ter como consequência uma pobre adesão ao tratamento e, desse modo, um prognóstico ruim para sua doença. Popularmente, a dor é vista como um sintoma, e não como a doença em si. Esse pensamento, se não esclarecido, leva a pes- soa que tem o diagnóstico de dor crônica a uma série de questio- namentos, culpa e vergonha de sua incapacidade, não-aceitação do diagnóstico, falta de credibilidade por parte da família e co- legas de trabalho. A sintomatologia crônica traz uma desordem do cotidiano das pessoas, porquanto acontece perda da esperança de melho- ra, invalidez, imagem corporal alterada e queda da autoestima.(1) Assim, o tratamento da dor crônica deve ter como objetivo a melhora da qualidade de vida do paciente, que engloba a acei- tação do convívio com as limitações que lhe são impostas, sua capacidade de superação, a descoberta de energias, capacidades e potencialidades de acordo com sua doença.(2) O ensino ganha grande importância para uma mudança de ati- tudes e crenças do paciente em relação ao gerenciamento da dor. O grupo psicoeducativo é uma modalidade de interven- ção que tem por objetivo esclarecer, orientar e informar sobre as características clínicas da doença, bem como suas conse­ quências físicas e psicológicas. Demonstra resultados favo- ráveis em relação ao conhecimento da patologia, à expressão de angústias e ansiedades, às mudanças de atitudes a partir das considerações das crenças existentes e ao autocuidado como produto da responsabilidade desenvolvida no proces- so, possibilitando maior adesão ao tratamento e prevenção de recaída.(3,4) O Hospital Nove de Julho realiza, há quatro anos, a Campa- nha Viva Sem Dor, em alinhamento com a campanha mundial da IASP – International Association for the Study of Pain − de ca- ráter educativo, direcionada a pacientes e profissionais da saúde. A equipe de psicologia do hospital atua em um grupo de apoio psicológico a pacientes portadores de dor e seus cuidadores e fa- miliares. Trata-se de um grupo psicoeducativo aberto, gratuito, com frequência mensal, duração de uma hora e meia, e em cada encontro é abordado um tema específico ligado ao cotidiano do paciente com dor. Os pacientes preencheram o IAD – Inventário de Atitudes frente à Dor − e uma escala visual numérica de dor. Quase todos os encontros foram finalizados com um treino de relaxamento, após discussão sobre o tema exposto. Ao analisar os resultados dos dados obtidos nos últimos três anos, verificamos que 67,3% dos pacientes sentiram que a an- siedade aumenta sua dor, e 74,5% relataram que a depressão aumentou a dor sentida. Uma forte ligação entre as emoções e a intensidade de dor foi vista como verdadeira por 61,8% das pessoas. Assim como a ansiedade e a depressão, o estresse teve papel importante na dor: 65,5% das pessoas acreditaram que ele faz a dor aumentar. Os resultados confirmaram que a dor não deve ser vista so- mente do ponto de vista físico, mas como ela é sentida na alma, aspectos psicológicos têm grande influência na sua intensidade. Verificamos uma excelente aceitação do grupo por parte das pessoas que puderam vivenciar um menor sentimento de isola- mento em sua dor, e maior facilidade na troca de experiências. Várias pessoas relataram diminuição da dor ao final do encontro, com relação ao momento em que chegaram para o grupo, pois foi um lugar onde puderam se abrir, falar sobre sua dor e em que foram acolhidas e compreendidas sem julgamentos. Devido ao resultado ter demonstrado a inegável influência de aspectos psicológicos na dor, podemos dizer que o tratamento ideal para a dor é multidisciplinar − deve seguir integrado ao tra- tamento medicamentoso, o tratamento psicoterápico, fisioterápi- co e ocupacional. No modelo biopsicossocial, a dor é vista como um padrão comportamental psicofisiológico, interativo, que não pode ser separado em componentes físicos e psicossociais in- dependentes e distintos.(5) E neste tratamento multiprofissional e biopsicossocial a psicoeducação tem papel primordial para o resultado esperado na dor crônica. REFERÊNCIAS 1. Lira GV, Nations MK, Catrib AMF. Cronicidade e cuidados 3ª PARTE - Simbidor.indd 188 23/09/11 15:10
  • 189. 189Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos de saúde: o que a antropologia da saúde tem a nos ensinar? Enferm. 2004;13(1):147-155. 2. Alonso J, Ferrer M, Gandek B, Ware JE Jr, Aaronson NK, Mosconi P, Rasmussen NK, Bullinger M, Fukuhara S, Ka- asa S, Leplège A, IQOLA Project Group. Health-related quality of life associated with chronic conditions in eight countries: results from the International Quality of life Assessment (IQOLA) Project. Quality of Life Research 2004;13:283-298. 3. Uehara T, Kawashima Y, Goto M, Tasaki S, Someya T. Psychoeducation for the families of patients with eating di- sorders and changes in expressed emotion: a preliminary stu- dy. Comprehensive Psychiatry 2001;42(2):132-138. 4. Benute GRG, Santos NO, Santos RMR, Rondon FC, Quay- le J, Lucia MCS. A importância do psicólogo na criação e implantação dos programas educativos e de preven- ção em saúde. Revista Brasileira de Educação Médica 2001;25(1):49-53. 5. Turk DC, Monarch ES. Biopsychosocial perspective on chronic pain. In: Turk DC, Gatchel RJ (eds.). Psychological approaches to pain management: a practitioner’s handbook. New York: Guilford, 2002. 3ª PARTE - Simbidor.indd 189 23/09/11 15:10
  • 190. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011190 Programas de Controle da Dor Crônica MARINA DE GÓES SALVETTI Enfermeira. Doutora em Enfermagem na Saúde do Adulto, Medicina Preventiva – Unimed São Roque − SP. Bolsista CNPq. Escola de Enfermagem da USP. Programas de controle da dor crônica têm sido desenvolvi- dos com o objetivo de produzir alívio da dor, reduzir sintomas depressivos, melhorar a funcionalidade e a qualidade de vida de pessoas com dor crônica. Os programas podem ter diferentes abordagens e geralmente são realizados em grupo, com equipes multidisciplinares. As principais abordagens para o tratamento da dor crônica são: terapia cognitivo-comportamental, medita- ção (mindfulness), terapia de aceitação, exposição ao vivo, ativi- dade gradual, entre outras. A Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC) é a abordagem de manejo da dor mais utilizada, sendo considerada a base de muitos programas de controle da dor. Essas intervenções in- fluenciam cognições e comportamentos e são muito variadas, mas em geral incluem educação sobre dor, estímulo à autocon- fiança, treino de estratégias de coping, controle do estresse, re- estruturação cognitiva, distração, resolução de problemas, mo- dificação de comportamentos dolorosos, aumento da atividade física, estabelecimento de metas e ritmo para as atividades.(7) Muitos programas de controle da dor têm enfoque psico- educativo, ou seja, fornecem informações sobre a dor e seu tratamento, além de trabalhar os aspectos cognitivos e emo- cionais, como as crenças e emoções relacionadas à experiência de dor crônica. Informações sobre a natureza da dor e o curso da doença, planos de tratamento e procedimentos terapêuticos são essenciais para os pacientes.(7) Os benefícios da educação sobre dor estão relacionados à melhora nas habilidades de au- tocontrole da dor.(7) Diversos autores investigam as relações entre os aspectos cognitivos e os resultados do tratamento em pacientes com dor crônica. Estudo que buscou determinar se mudanças nos proces- sos cognitivos estariam relacionadas à melhora obtida com um programa multidisciplinar de controle da dor crônica mostrou que reduções na catastrofização e nas crenças sobre sérias con- sequências da dor foram as mais fortemente associadas com me- lhora na funcionalidade física, enquanto reduções na vigilância à dor e nas representações emocionais da dor foram os melho- res preditores da melhora na funcionalidade mental. Os autores concluíram que intervenções multidisciplinares que focam espe- cificamente os processos cognitivos melhoram os efeitos do tra- tamento de pacientes com dor crônica e reduzem a incapacidade relacionada à dor.(6) Pesquisadores canadenses desenvolveram um programa psicoeducativo para tratamento da dor cardíaca crônica, ba- seado no Programa de Autocontrole de Doenças Crônicas da Universidade de Stanford. Esse tratamento foi realizado em períodos de 6 semanas, com uma sessão semanal de duas ho- ras de duração. O objetivo do Programa foi melhorar a quali- dade de vida relacionada à saúde, aumentando as habilidades de autocontrole da angina. O Programa utilizou estratégias para melhorar a autoeficácia, técnicas de resolução de proble- mas, técnicas de relaxamento, técnicas de controle do estres- se, controle das respostas emocionais à dor cardíaca, entre outras. Os autores concluíram que o Programa foi efetivo na melhora da funcionalidade, da saúde geral, dos sintomas de angina e da autoeficácia.(5) Estudo que avaliou os efeitos de um programa cognitivo- -comportamental de autocontrole da dor realizado por enfer- meiras mostrou que os participantes apresentaram melhora sig- nificativa na autoeficácia, na intensidade da dor, nos sintomas depressivos, além de redução da incapacidade relacionada à dor.(8) O programa foi realizado em 10 encontros semanais e utilizou a exploração do estilo de vida para que os pacientes pudessem desenvolver novas habilidades e fazer mudanças na vida para reduzir os sintomas, as visitas ao médico e para melhorar a au- toeficácia.(8) Ensaio clínico randomizado com análise de custo-efetivida- de, que analisou um tratamento cognitivo-comportamental em grupo para dor lombar no atendimento primário à saúde, mos- trou que a intervenção cognitivo-comportamental teve efeito si- milar ao da massagem, de exercícios, acupuntura e tratamentos posturais, com um custo de menos da metade dessas interven- ções. Além disso, os autores observaram que o efeito se manteve após um ano para pacientes com dor lombar subaguda e crôni- ca.(3) Vale ressaltar que as mudanças observadas nas crenças de medo e evitação e autoeficácia confirmaram a hipótese de que construtos psicológicos são mediadores importantes da melhora em longo prazo da incapacidade relacionada à dor.(3) Estudo desenvolvido na Suécia, que comparou uma inter- 3ª PARTE - Simbidor.indd 190 23/09/11 15:10
  • 191. 191Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos venção cognitivo-comportamental com intervenção educativa para pacientes com dor na coluna, concluiu que a intervenção cognitivo-comportamental diminuiu o risco desenvolver incapa- cidade. Os achados confirmaram a importância de intervenções precoces para prevenção de problemas crônicos.(4) Há ainda pesquisas mostrando que os programas multidisci- plinares com abordagem cognitivo-comportamental têm resulta- dos similares ou melhores que cirurgias da coluna para pacientes com lombalgia crônica. Revisão da literatura que teve como objetivo desenvolver recomendações baseadas em evidência sobre o uso de métodos diagnósticos, terapias, cirurgias e reabilitação interdisciplinar concluiu que a reabilitação interdisciplinar com ênfase cogni- tivo-comportamental é similar à cirurgia de fusão da coluna e deve ser considerada como a opção de tratamento para dor lombar persistente e incapacitante que não responde aos trata- mentos usuais.(1) Outro estudo de revisão que avaliou os benefícios e danos de métodos cirúrgicos de tratamento da dor lombar crônica mos- trou que em três estudos a cirurgia não foi superior a reabilitação intensiva com ênfase cognitivo-comportamental.(2) Conclui-se, portanto, que os programas multidisciplinares com enfoque cognitivo-comportamental para tratamento da dor crônica são relativamente baratos, têm mostrado ótimos resul- tados e podem ser implementados até mesmo em serviços de saúde primários. Assim, deve-se ampliar a utilização dessa abor- dagem no tratamento de pacientes com dor crônica. REFERÊNCIAS 1. Chou R, Loeser JD, Owens DK, Rosenquist RW, Atlas SJ, Baisden J, et al. Interventional Therapies, surgery, and Inter- disciplinary Rehabilitation for low back pain – an evidence- -based clinical practice guideline from the American Pain Society. Spine 2009; 34(10):1066-1077. 2. Chou R, Baisden J, Carragee EJ, Resnick DK, Shaffer WO, Loeser JD. Surgery for low back pain. A review of the evi- dence for an American Pain Society Clinical Practice Guide- line. Spine 2009; 34(10):1094-1109. 3. Lamb SE, Hansen Z, Lall R, Castelnuovo E, Withers E, Ni- chols V, Potter R, Underwood MR. Group cognitive beha- vioral treatment for low back pain in primary care: a rando- mised controlled trial and cost-effectiveness analysis. Lancet 2010;375:916-923. 4. Linton SJ, Andersson T. Can chronic disability be preven- ted? A randomized trial of a cognitive-behavioral interven- tion and two forms of information for patients with spinal pain. Spine 2000;25(21):2825-2831. 5. McGillion MH, Watt-Watson J, Stevens B, LeFort SM, Coyte P, Graham A. Journal of Pain and Symptom Manage- ment 2008;36(2):126-138. 6. Moss-Morris R, Humphrey K, Johnson MH, Petrie KJ. Pa- tients’ perceptions os their pain condition across a multidis- ciplinary pain management program. Do they change and if so does it matter? Clinical Journal of Pain 2007;23(7):558- 564. 7. Richardson C, Adams N, Poole H. Psychological approaches for the nursing management of chronic pain: part 2. Journal of Clinical Nursing 2006;15:1196-1202. 8. Wells-Federman C, Arnstein P, Caudill M. Nurse-led pain management program: effect on self-efficcay, pain intensity, pain related disability, and depressive symptoms in chronic pain patients. Pain Management Nursing 2002;3(4):131-140. 3ª PARTE - Simbidor.indd 191 23/09/11 15:10
  • 192. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011192 A Eficácia da Terapia Cognitivo-Comportamental em Pacientes com Dor Crônica* MARTHA MOREIRA CAVALCANTE CASTRO Doutora em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia. Professora da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública e da Universidade Federal da Bahia. Coordenadora do Serviço de Psicologia do Ambulatário da Dor − UFBA. A dor crônica é definida como experiência sensorial e emotiva desagradável, associada ou descrita em termos de lesões teciduais.(1) A dor, por seu caráter subjetivo, pode ser compreendida de forma diferente em cada indivíduo, conforme sua faixa etária, gênero, contexto cultural e experiências prévias do quadro ál- gico. Provoca respostas ansiosas porque funciona como sistema de alerta, desencadeando reações de luta e fuga. Acredita-se que, quando persistente, promove respostas depressivas, pois o sofri- mento do indivíduo evolui com ausência de melhora do quadro doloroso, gerando sentimento de desesperança e medo.(2) Além da presença das comorbidades psiquiátricas em pa- cientes com dor crônica, estes indivíduos necessitam de trata- mento contínuo, por longo período, e por isso apresentam mais alterações na qualidade de vida (QV). Há o relato que, quanto maior a intensidade da dor, menor a percepção de controle do indivíduo acerca da sua vida.(3) As crenças de que alguém se encontra em estado de adoeci- mento sério e incapacitante e que a dor resulta na má adaptação do indivíduo, têm encontrado na prática da Terapia Cognitivo- -Comportamental (TCC) uma perspectiva da compreensão dos aspectos cognitivos, sociais e comportamentais.(4) A TCC no tratamento da dor crônica busca auxiliar os pa- cientes a se tornarem capazes de avaliar o impacto que pensa- mentos negativos de dor e sentimentos provocam na manuten- ção de comportamentos inadequados, encorajando-os a mante- rem a orientação para solucionar problemas e a desenvolverem recursos para aprenderem a lidar com a cronicidade da dor. Dessa forma, os pacientes são orientados a reconhecer as conexões nas respostas de cognição, humor e comportamento, juntamente com suas consequências e, finalmente, são encora- jados a expandir os ganhos da clínica para além dela.(5) O obje- tivo deste trabalho foi comparar a eficácia da terapia cognitivo- -comportamental em grupo com tratamentos não psicoterápicos disponíveis em pacientes com dor crônica (Figura 1). Figura 1. Ensaio clínico randomizado com dois grupos paralelos 146 pacientes avaliados 95 pacientes randomizados Excluídos 51 pacientes sem os critérios de inclusão. TCC − 48 pacientes Completaram (n = 48) Controle − 47 pacientes Retiraram TCLE (n = 2) Completaram (n =45) Perda de 2 pacientes Mudança de residência (1) Transferência para outro ambulatório de dor (1) Follow-up após 1 ano 46 pacientes Follow-up após 1 ano 41 pacientes Perda de 4 pacientes Não foram localizados (3) Recusa da reavaliação (1) * Este trabalho é o resultado da tese de doutorado financiada com Bolsa CAPES. Não há conflitos de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 192 23/09/11 15:10
  • 193. 193Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Foram avaliados 48 pacientes no grupo de intervenção com TCC e 45 no grupo-controle. As informações relativas a idade, gênero, estado civil, ocupação e tempo que cursa com dor encontram- -se na Tabela 1. Os resultados demonstram que houve mais mu- lheres no grupo tratado, mais pacientes sem ocupação alocados no grupo-controle. As demais variáveis (idade, estado civil e tempo com dor) mostraram-se semelhantes em ambos os gru- pos. A Tabela 2 mostra que não houve redução significante do Tabela 1. Dados sociodemográficos e características da dor nos pacientes, de acordo com o grupo de tratamento antes da intervenção Características TCC (n = 48) Controle (n = 45) P Idade 45,9±8.1 48,7±14,3 0,255 Gênero feminino 48,0 (100,0%) 35,0 (77,8%) 0,002 Estado civil com companheiro 28,0 (58,3%) 26,0 (57,8) 0,957 sem companheiro 20,0 (41,7%) 19,0 (42,2%) Ocupação sem ocupação em exercício 37,0 (77,1%) 42,0 (93,4%) 0,04 11,0 (22,9%) 3,0 (6,7%) Tempo que cursa com dor até 2 anos 2 a 5 anos 5 a 10 anos > 10 anos 3,0 (6,3%) 16,0 (33,3%) 11,0 (22,9%) 18,0 (37,5%) 9,0 (20,0%) 15,0 (33,3%) 7,0 (15,6%) 14,0 (31,1%) 0,228 Tabela 2. Resultado das escalas EVA, HAD e SF-36 antes e após 10 semanas de intervenção, de acordo com o grupo de tratamento ANTES DA INTERVENÇÃO 10 SEMANAS APÓS A INTERVENÇÃO Características TCC (n = 48) Controle (n = 45) p TCC (n = 48) Controle (n = 45) P EVA 6,92±2,11 6,38±1,75 0,185 5,7±1,7 5,3±1,1 0,090 HAD Ansiedade 40,0(83,3%) 37,0(82,2%) 0,887 28,0 (58,3%) 32,0(71,1%) 0,198 Depressão 33,0(68,8%) 30,0(66,6%) 0,830 17,0(35,4%) 26,0(57,8%) 0,031 SF-36 Capacidade funcional 28,6±15,0 28,8±22,1 0,336 36,7±20,4 32,9±18,7 0,457 Limitações físicas 14,6±24,9 11,9±21,2 0,497 22,4±20,1 13,5±19,0 0,012 Dor 25,1±16,0 32,3±16,5 0,034 33,8±16,0 33,1±18,1 0,935 Estado geral de saúde 36,0±19,6 30,0±16,1 0,244 42,2±21,8 33,1±18,2 0,045 Vitalidade 29,9±19,8 28,1±17,3 0,754 35,0±19,9 28,2±18,5 0,091 Aspectos sociais 39,5±21,0 36,7±21,4 0,552 50,0±22,8 44,7±18,1 0,224 Limitações emocionais 22,0±28,9 12,2±23,6 0,059 31,8±30,1 20,7±29,3 0,025 Saúde mental 43,0±20,0 40,3±19,9 0,514 49,2±19,5 44,2±21,2 0,216 3ª PARTE - Simbidor.indd 193 23/09/11 15:10
  • 194. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011194 Tabela 3. Comparação da EVA, HAD e SF-36 ao término do tratamento e um ano após concluir o tratamento com TCC ESCALAS Final (n = 46) 1 ano após (n = 46) p EVA 5,7±1,7 4,9±2,4 < 0,004 HAD Ansiedade 28,0 (58,3%) 15,0 (32,6%) 0,003 Depressão 17,0 (35,4%) 1,0 (2.2%) 0,001 SF-36 Capacidade funcional 36,7±20,4 47,4±19,7 < 0,001 Limitações físicas Md(AIQ) 22,3±20,1 24,5 (0,0-25,0) 24,0±21,8 25,0 (0,0-32,5) 0,227 DOR 33,8±16,0 33,6±16,0 0,655 Estado geral de saúde 42,2±21,8 43,9±21,5 0,082 Vitalidade 35,0±19,9 43,2±21,4 ˂ 0,001 Aspectos sociais 50,0±22,8 60,2±19,3 ˂ 0,001 Limitações emocionais Md(AIQ) Saúde mental 31,8±30,9 33,0(2,5-43,8) 49,0±19,9 31,8±30,7 31,5(0,0-50,0) 52,3±19,7 0,124 0,095 nível de dor e dos sintomas ansiosos. Por outro lado, no grupo TCC, houve significante redução dos escores de depressão pela HAD em relação ao grupo controle (p = 0,03). Quanto à QV, as dimensões estado geral da saúde, limitações físicas e emocionais revelaram melhores resultados nos pacientes submetidos à TCC do que nos controles. Após um ano do término das intervenções, as avaliações mostraram melhora significativa dos escores da EVA, dos sintomas da HAD e dos itens capacidade funcional, vitalidade e aspectos sociais da SF-36 nos pacientes submetidos à TCC. Entretanto, a melhora dos domínios limitações físicas, dor, estado geral de saúde e limitações emocionais não se man- tiveram. Os dados sociodemográficos foram compatíveis com aqueles encontrados na literatura quanto a faixa etária e estado civil.(6;7;8) Os parâmetros basais referentes a dor, sintomas ansio- sos e depressivos, bem como qualidade de vida mostraram-se semelhantes em ambos os grupos. O paciente com dor crônica apresenta fisiopatologia específica para o quadro álgico, sendo ainda vulnerável a estímulos ambientais que geram comporta- mentos e cognições disfuncionais. Isso faz com que o estímulo e a resposta do processamento cognitivo seletivo falhem na rea- lidade pessoal do indivíduo, o que corrobora para a manutenção de seu quadro álgico.(9) Neste estudo, os pacientes do grupo TCC e controle, antes da intervenção, apresentavam dor intensa, sin- tomas ansiosos e depressivos e em todos os itens da SF-36 esco- res abaixo de 50%. Os itens mais críticos eram aqueles relativos às limitações físicas e emocionais. O adoecimento crônico, a ne- cessidade de tratamento contínuo e a presença de comorbidades são fatores relevantes na determinação da qualidade de vida da população. Neste estudo, todos os domínios da SF-36 aumen- taram nos pacientes do grupo de TCC, em comparação com os do grupo controle (P< 0,05). No entanto, os resultados obtidos ainda se mostram abaixo da média esperada, confirmando alguns trabalhos que utilizaram esta escala e demonstraram que pacientes com dor crônica apresentam baixa qualidade de vida.(10,11) O gru- po-controle apresentou diminuição do nível de dor pelo EVA, do nível de ansiedade pela HAD e discreto aumento dos escores da SF-36 na comparação entre os valores basais e os desfechos. Os pacientes submetidos à TCC, apresentaram certa diminuição do nível de dor de intensa para moderada, diminuição dos sintomas ansiosos pela HAD (provavelmente como resultado das técnicas de relaxamento e autocontrole enfatizadas na maior parte das sessões do grupo terapêutico) e aumento dos escores dos itens da SF-36, sendo esses resultados semelhantes aos da literatura.(7,12) Quanto ao escore de depressão pela HAD, não houve alteração a partir da intervenção feita, o que corrobora com a premissa de que sintomas depressivos são a principal comorbidade em pacientes com dor crônica.(13,14) Após um ano, os resultados mos- traram que, nos pacientes submetidos à TCC, os escores de dor pela EVA, os sintomas ansiosos e depressivos e os itens da esca- la SF-36 (exceto Dor e Limitação Emocional) melhoraram. Os itens da escala de qualidade de vida que não sofreram alterações foram aqueles relacionados ao caráter crônico e limitante da dor e, como esse grupo não obteve nenhum reforço da terapia nesse período, os escores que já haviam aumentado desde o início do tratamento se mantiveram inalterados. Conclusão: A TCC em grupo mostrou-se eficaz no trata- 3ª PARTE - Simbidor.indd 194 23/09/11 15:10
  • 195. 195Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos mento da dor de pacientes com dor crônica; houve significan- te melhora dos sintomas ansiosos dos pacientes tratados com TCC; houve melhora significante de todos os domínios da SF-36 no grupo de TCC em comparação com o grupo controle. No follow-up, os pacientes de ambos os grupos melhoraram signi- ficantemente nos escores de dor pela EVA, nos itens da escala SF-36 e nos escores de ansiedade e depressão. REFERÊNCIAS 1. Pain. Classification of chronic pain syndromes and defini- tions of pain terms [S217]. Pain 1986 Supplement 3. 2. Fortes S. O paciente com dor. In: Botega NJ (org.). Prática psiquiátrica no hospital geral: interconsulta e emergência. Porto Alegre: Artes Médicas, 2002. p. 339-51. 3. Oliveira AS, Bermudez CC, Souza R, Souza C, Dias E, Cas- tro CES, Bérzin F. Impacto da dor na vida de portadores de disfunção temporomandibular. Journal of Applied Oral Science, 11:138-43, 2003. 4. Angelotti G. Terapia cognitivo-comportamental no trata- mento da dor. São Paulo: Casa do Psicólogo, 2006. 5. Hiller W, Heuser J, Fichter M. The DSM IV nosology of chro- nic pain: a comparison of pain disorder and multiple soma- tization syndrome. European Journal of Pain, 4:45-55, 2000. 6. Jensen IB, Bergström G, Ljungquist T, Bodin L. A 3-year follow-up of a multidisciplinary rehabilitation programme for back and neck pain. Pain, 115:273-283, 2005. 7. Keogh E, McGracken L, Eccleston C. Do men and women differ in their response to interdisciplinary chronic pain ma- nagement? Pain, 114:37-46, 2005. 8. Sá, KN, Baptista, AF, Matos, MA, Lessa,I. Chronic pain and gender in Salvador population, Brazil. Pain, 139:498-506, 2008. 9. Williams DA, Cary MA, Groner KH, Chplin W, Glazer LJ. Improving physical functional status in patients with fi- bromyalgia: a brief cognitive behavioral intervention. The Journal of Rheumathology, 29:1280-6, 2002. 10. Pimenta CAM. Conceitos culturais e a experiência dolorosa. Revista da Escola de Enfermagem da USP, 32:179-86, 1998. 11. Pimenta CAM, Mota DDCF, Da Cruz DALM. Dor e cui- dados paliativos: enfermagem, medicina e psicologia. São Paulo: Manole, 2006. 12. King M, Davidson O, Taylor F, HainesA, Sharp D, Turner R. Effectiveness of teaching general practitioners skills in brief cognitive behavior therapy to treat patients with depression: randomized controlled trial. BMJ, 324:947-50, 2002. 13. Prado WA. Neurofisiologia e neuroquímica da dor aguda e crônica. In: Andrade Filho ACC. Dor: diagnóstico e trata- mento. São Paulo: Roca, 2001. p. 1-5. 14. Matta APC, Moreira Filho PF. Sintomas depressivos e an- siedade em pacientes com cefaleia do tipo tensional crônica e episódica. Arquivos de Neuropsiquiatria, 61:991-4, 2003. 3ª PARTE - Simbidor.indd 195 23/09/11 15:10
  • 196. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011196 Tratamento Psicológico na Dor Aguda DIRCE MARIA NAVAS PERISSINOTTI1 ● IRIMAR PAULA POSSO2 1 Psicóloga. Pesquisadora da Equipe de Controle da Dor do Departamento de Anestesiologia da FMUSP. Pós-Doutorado Departamento de Psiquiatria da Unifesp. Doutorado e Mestrado Departamento de Neurologia da FMUSP. 2 Professor Titular do Departamento de Anestesiologia da FMUSP. Coordenador da Equipe de Controle da Dor do Departamento de Anestesiologia da FMUSP. O tratamento da dor em condição aguda demanda, além do tratamento somático, alguns cuidados que usualmente não são discutidos na literatura. A proporção entre a estimulação nociceptiva periférica e a presença ou intensidade da dor percebida pode não ser linear,(1) do mesmo modo que entre a presença e/ou intensidade da dor e as respostas dolorosas ou comportamentos doentios;(2) o que dificulta a avaliação e o controle da dor. Intervenções da área da saúde mental podem ser de grande contribuição na terapêutica, embora tenham pouco destaque. A equipe de saúde mental tem como funções a reabilitação e a reintegração funcional do paciente, dos seus familiares e cui- dadores; a identificação e o tratamento dos fatores psicossociais, intrapsíquicos, relacionais, psiquiátricos e comportamentais que influenciem a natureza, a gravidade e a persistência da dor, do- ença de base, incapacidades, sofrimento e estresse; a contribui- ção para a modificação das formas de enfrentamento, redução dos comportamentos dolorosos e doentios e déficits funcionais. OBJETIVOS DAS INTERVENÇÕES PSICOLÓGICAS AO DOENTE COM DOR AGUDA Visa basicamente o fornecimento de informações relaciona- das ao problema, à alteração das crenças e modificação dos com- portamentos disfuncionais, redução das evitações, das incapaci- dades e sofrimentos, alteração da percepção da dor, tratamento das descompensações mentais como a depressão e a ansiedade, modificação das fantasias e dos temores infundados, redução da agressividade, da hostilidade e dos conflitos do paciente com a equipe de saúde e sua família, ou com os acompanhantes signi- ficativos, redução do desconforto familiar, redução da possibili- dade de autoagressões e suicídio e das recidivas.(3) As intervenções psicológicas são métodos não invasivos e representam risco mínimo ao doente, mas exigem seu envolvi- mento ativo. Preveem o estabelecimento formal e estruturado de contrato de trabalho. É do âmbito da avaliação psicológica verificar a presença de estressores e possíveis gatilhos desen- cadeadores de dor; avaliar a relevância dos fatores psicosso- ciais, intrapsíquicos, relacionais e comportamentais na origem, gravidade e na manutenção da dor, incapacidades e compor- tamentos dolorosos e disfuncionais. Detectar a presença de dados relevantes da história biopsicossocial reconhecendo os reforçadores sociais mantenedores da dor e incapacidades, ve- rificar como a dor afeta a vida e identificar que fatores pesso- ais, do ambiente e culturais podem influenciar o significado que atribui à dor faz-se necessário, uma vez que o conteúdo idiossincrásico a ela atribuído corrobora para o incremento de inúmeras situações nefastas. SOBRE O DIAGNÓSTICO PSICOLÓGICO O diagnóstico de problema psicológico utiliza-se da dinâmi- ca e do funcionamento psíquico e não é condição necessária para o desenvolvimento de quadros psicopatológicos. Desta forma, a avaliação psicológica observa a função do grau da condição alterada da dinâmica e funcionamento psíquico.(4) Segue lista de diagnósticos psicológicos destinada ao rastreio da população de doentes com dor,(5) estabelecida objetivando operacionalizar as condições psíquicas. No geral, opta-se pela condição que melhor retrata a situação vivencial do paciente. 1. Categorias psicológicas relacionadas a condições estruturais 1.1. Relacionadas às funções/processos mentais: 1.1.1. consciência 1.1.2. atenção 1.1.3. orientação auto/alo psíquica 1.1.4. memória 1.1.5. afetividade (humor) 1.1.6. inteligência 1.1.7. percepção 1.1.8. pensamento 1.1.9. vontade 1.2. Relacionadas à formação e dinâmica de personalidade: 1.2.1. Transtorno mental orgânico (demências) 1.2.2. Neurose 1.2.3. Psicose 1.2.4. Transtorno de personalidade e do comportamento (perversão) 1.2.5. Deficiência mental 1.2.6. Comportamentais das adições químicas psicoativas 3ª PARTE - Simbidor.indd 196 23/09/11 15:10
  • 197. 197Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos 2. Categorias psicológicas relacionadas a condições reativas: 2.1. Estados de/com: 2.1.1. angústia 2.1.2. ansiedade 2.1.3. estresse 2.1.4. depressão 2.1.5. repercussão nas funções/processos mentais 2.2. Dispositivos psicológicos adaptativos 2.2.1. ineficácia dos mecanismos de defesa do ego 2.2.2. conteúdos da fantasia sobrepondo-se aos do princípio de realidade 2.2.3. desrealização/despersonalização 2.2.4. problemas relativos à autoestima 2.2.5. ineficácia no manejo dos excessos de inputs de estímulos e dificuldade para conciliar as incon- gruências 2.3. Problemas relativos à adesão aos tratamentos (atuais e/ ou anteriores): 2.3.1. Abuso ou evitamento da medicação e/ou substân- cias psicoativas utilizadas no tratamento padrão 2.3.2. Evitamento das responsabilidades em casa, no trabalho, e/ou quanto ao tratamento 2.3.3. Excessiva preocupação com sintomas somáticos 2.3.4. Problemas na dinâmica familiar decorrentes do estado de doença. 2.3.6. Estrutura de raciocínio decorrente de restrição intelectiva favorecendo o rebaixamento do juízo crítico, além dos emocionais e afetivos. Ao se cronificar a dor no geral evidenciam-se efeitos devasta- dores em diversas áreas da vida do paciente e dos acompanhantes significativos. Assim, avaliação e intervenções psicológicas pre- coces poderão indicar estratégias psicoterapêuticas que reduzem disfunções, incapacidades e a própria percepção da dor. As pri- meiras focalizam os comportamentos desadaptativos e doentios e baseiam-se na premissa de que alterações desses comportamentos levam a alterações da experiência pessoal e da doença. Na prática, não há uma única modalidade psicoterápica útil, isoladamente. É necessário entender o significado dos sintomas no contex- to em que ocorrem, ter grande tolerância com as atitudes nega- tivas; ter mais flexibilidade no uso dos métodos terapêuticos, rapidez em descobrir e aceitar as necessidades e objetivos dos doentes, disponibilidade para assumir o papel de guia ou con- selheiro, assumir papel mais ativo, em algumas eventualidades, abandonando o papel imparcial, e aceitar o uso de terapias com objetivos e tempo limitados.(6) REFERÊNCIAS 1. Almeida TF, Roizenblatt S, Tufik S. Afferent pain pathways: a neuroanatomical review. Brain Research 1000 (2004) 40-56. 2. Grzesiak RC. The martrix of vulnerability. In: Grzesiak RC, Ciccone DS. Psychological vulnerability to chronic pain. Springer Publishing Company, 1994. p. 123-129. 3. Perissinotti DMN, Figueiró JAB, Fortes SL. Procedimentos psicoterápicos para o tratamento da dor. In: Dor: epidemio- logia e fisiopatologia. v. 1. São Paulo, 2001. p. 141-149. 4. Andrasik F, Flor H, Perissinotti DMN. Biofeedback no trata- mento da dor. In: Alves Neto O, Costa CMC, Siqueira JTT, Teixeira MJ. Dor: princípios e prática. Cap 84:1017-1032. 5. Perissinotti DMN. Estudo de condições psicológicas e de qualidade de vida de 50 doentes com cefaleia crônica decor- rente de síndrome miofascial cervical. São Paulo, 2001. 134 p. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Medicina, Univer- sidade de São Paulo. 6. Bellissimo A, Tunks E. Chronic pain: The psychoterapeutic spectrum. New York: Praeger; 1984. p. 97. 3ª PARTE - Simbidor.indd 197 23/09/11 15:10
  • 198. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011198 Técnicas de Apoio Psicológico que o Clínico Pode Utilizar* JAMIR SARDÁ JR. Psicólogo. MSc. PhD. Universidade do Vale do Itajaí – Univali. Associação Catarinense de Estudos da Dor – ACED. Singular Clínica de Dor. O presente trabalho não pretende capacitar o profissional clí- nico não psicólogo a realizar intervenções psicológicas, mas sim descrever alguns aspectos e pontos a serem focados num atendi- mento clínico, que podem contribuir para um atendimento mais efetivo do ponto de vista psicológico. Dois assuntos principais passíveis de interferir no atendi- mento do paciente com dor são aspectos educacionais referen- tes à formação do profissional que trabalha com dor e aspectos referentes à comunicação entre paciente e médico. Segundo a IASP(1) , o Core Curriculum da IASP (2005) tem por objetivo proporcionar diretrizes e informações recentes e consensuais para a formação profissional e o cuidado de pacientes, uma vez que a educação sobre dor e treinamento são fundamentais para o alívio da dor, incapacidade e sofrimento mental. De maneira geral, a educação dos profissionais que atuam na área de dor, seja qual for a sua formação, deve incluir aspec- tos referentes a: 1) Anatomia e Fisiologia da Dor, 2) Aspectos farmacológicos e transmissão da dor, 3) Desenvolvimento de sistemas de dor, 4) Delineamento e descrição de resultados de estudos clínicos, 5) Modelos animais de dor e aspectos éticos da pesquisa com animais, 6) Padrões éticos no manejo e pes- quisa da dor, 7) Medidas de dor, 8) Placebo e dor, 9) Imagem, 10) Epidemiologia, 11) Aspectos psicológicos e sociais da dor, 12) Questões referentes a gênero e populações específicas e dor, 13) Aspectos psiquiátricos, 14) Medicina intervencionista, 15) Ma- nejo cirúrgico da dor, 16) Medicina física e reabilitação, 17) As- pectos ocupacionais, 18) Terapias complementares, 19) Quadros clínicos, 20) Dor em indivíduos com dificuldade de comunicação decorrente de déficits cognitivos, 21) Dor e abuso de substâncias. Uma pesquisa recente, realizada pela IASP,(2) visando identi- ficar barreiras para uma boa prática em dor em países em desen- volvimento, identificou os seguintes aspectos:  cerca de 50% dos entrevistados são anestesiologistas;  menos da metade dos entrevistados tiveram treinamento para a dor na sua graduação;  cerca de 90% dos respondentes acreditam que sua formação na graduação foi insuficiente;  na América Latina, cerca de 68% dos entrevistados referem não ter formação adequada após o início da carreira profissional;  por outro lado cerca de 75% dos entrevistados refere que existem curso de especialização em dor;  cerca de 50% dos respondentes preferem ser treinados em sua localidade;  cerca de 96% dos respondentes descrevem que o tratamento da dor é inadequado em seu país;  entrevistados descreveram que o número de especialistas e centros de dor são reduzidos;  81% dos entrevistados descrevem que há disponibilidade de opioides para pacientes com câncer, que corresponde à terceira patologia entre as mais tratadas por especialistas em dor;  91% dos prescritores prescrevem opioides a pacientes com dor não relacionada ao câncer;  de acordo com os entrevistados, as maiores barreiras para o adequado manejo da dor são falta de educação dos profissionais (91%) e falta de políticas públicas (74%). De maneira geral, segundo esse estudo, foram identificadas as seguintes barreiras para boas práticas de manejo da dor:  deficiência de educação sobre dor;  baixas prioridades para o tratamento da dor por agências go­ vernamentais;  restrição de disponibilidade de drogas resultante dos custos e baixa aderência dos pacientes (ex.: petidina);  medo de adição a opioides. Os passos necessários para superar essas deficiências são:  mais ações educativas e mais horas de treinamento;  implementação de estruturas clínicas;  maior acesso a drogas;  maior acesso a tratamento físico. Além desses problemas, outra questão referente ao manejo da dor diz respeito à comunicação entre profissionais de saúde, em especial médicos e enfermeiras, e os pacientes. Adiante serão descritos alguns aspectos importantes no pro- cesso de comunicação.(3) A abordagem centrada no estabelecimento de objetivos a partir do paciente promovem melhor aderência ao tratamento. * Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 198 23/09/11 15:10
  • 199. 199Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Esse modelo de intervenção está baseado em três pontos e pre- tende tornar o paciente mais ativo no seu processo de melhora: 1. motivar a mudança a partir do aumento de conhecimento e habilidades; 2. permitir mudanças a partir de práticas; 3. reforçar mudanças feitas. Por outro lado esse modelo reconhece que no processo de transmissão de informação existe uma grande distância entre o que sabemos e o que praticamos. Embora esses problemas pos- sam ser decorrentes de uma má formação, aspecto abordado pelo Core Curriculum da IASP (2005), isso também pode ser decorrente de dificuldades no processo de comunicação. Estes são alguns aspectos centrais no processo de comunicação:(4)  Auto-consciência: capacidade de se observar e reconhecer sentimentos e pensamentos.  Capacidade de tomada de decisão: habilidade de examinar ações e identificar suas consequências.  Administração de sentimentos: monitoramento e gerencia- mento de sentimentos.  Manejo de estresse: apreender o valor de exercícios diversos para lidar com o estresse.  Empatia: habilidade de entender o sentimento dos outros e apreciar as diferenças.  Comunicação: falar de sentimentos de forma efetiva, tornan- do-se um bom ouvinte e questionador, distinguindo entre o que o outro faz e diz e suas reações e julgamentos sobre isto, enviando mensagens corretas em vez de sentimentos de culpa.  Autoexposição: abertura, valorização da honestidade e con- fiança nas relações, identificando quando é seguro falar de seus sentimentos.  Insight: compreensão clara da natureza íntima de uma coisa. Capacidade de identificar padrões emocionais e reações em si e nos outros.  Autoaceitação: ter sentimentos de orgulho e se perceber po- sitivamente, reconhecendo seus pontos fortes e fracos.  Responsabilidade pessoal: tomar responsabilidade reconhe- cendo as consequências de suas decisões e ações, aceitando seus sentimentos e estados emocionais, acompanhando seus pensa- mentos e comprometimentos.  Assertividade: capacidade de expressar seus desejos e senti- mentos de forma adequada.  Cooperação dinâmica grupal: saber quando e como liderar e quando seguir.  Resolução de conflitos: habilidade de discordar dos outros e resolver problemas de forma efetiva. Diversos aspectos descritos por Goleman(4) (1995) são carac- terísticas ou habilidades individuais importantes no processo de comunicação, mas de natureza mais perceptiva. Outros elemen- tos, como autoexposição, responsabilidade pessoal, cooperação grupal e resolução de conflitos, dizem respeito a habilidades re- lacionais, e outros aspectos, como empatia, já implicam o outro sujeito presente na relação. Além dos aspectos referentes à autoconsciência, Servan- -Schreiber(5) (2004) enfatiza que quanto mais objetivos e espe- cíficos somos, maiores as chances de que a outra pessoa reaja às nossas palavras como uma tentativa legítima de se comunicar e não como uma forma de agressão. Frequentemente, as emoções presentes num processo de comunicação é que interferem nesse processo. A seguir são descritos alguns princípios importantes no pro- cesso de comunicação segundo o modelo de Servan-Schreiber:(5)  Substituir o julgamento ou crítica por uma afirmação objetiva dos fatos.  Evitar qualquer julgamento do outro enquanto estivermos concentrados em nossos sentimentos.  Falar de si e não do outro. Com base nos pressupostos aqui descritos, estima-se que a partir de uma formação adequada e do uso dessas técnicas de co- municação a relação entre os profissionais de saúde e o paciente será mais efetiva, promovendo maior participação do paciente no processo de restabelecimento de sua saúde. Acredita-se que o profissional de saúde bem treinado deve estar apto para ter uma compreensão multidimensional da pes- soa que vive com dor, manter uma comunicação efetiva com essa pessoa e encaminhá-la a outros profissionais quando neces- sário. Pensamos que uma comunicação efetiva entre o médico e o paciente pode ter um papel importante para melhorar a eficácia de qualquer treinamento. REFERÊNCIAS 1. Charlton JE (ed.). Core Curriculum for Professional Educa- tion in Pain. Seatle: IASP; 2005. 2. Bond M, Mourin MA, Barros B, Breivik H, Carr E, Chau- dakshetrin P, et al. Education and training for pain manage- ment in developing countries. Seatle: International Associa- tion for the Study of Pain, 2007. 3. Livengood JM. Pain Education: Molding the Trainee-Patient Dialogue. Pain: Clinical Updates2004;XII(3). 4. Goleman D. Emotional Intelligence. New York: Bantam Books; 1995. 5. Servan-Schreiber D. Curar o estresse a ansiedade e a de- pressão sem medicamentos nem psicanálise. São Paulo: Sá Editora, 2004. 3ª PARTE - Simbidor.indd 199 23/09/11 15:10
  • 200. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011200 Métodos Alternativos no Tratamento das Cefaleias JOSÉ GERALDO SPECIALI Professor Associado de Neurologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – SP. Coordenador do Serviço de Cefaleias e Algias Craniofaciais do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto – SP. O efeito placebo dos tratamentos profiláticos e da crise de mi- grânea é marcadamente alto chegando a até 40% em alguns estu- dos duplo-cegos e aleatorizados. Esse efeito placebo tão elevado faz com que qualquer procedimento possa melhorar um quadro de cefaleia grave, o que pode dar a impressão errônea de que a inter- venção tenha sido a responsável pela melhora do quadro clínico. A Sociedade Internacional das Cefaleias apresenta no seu site as linhas mestras de como conduzir testes terapêuticos para novas drogas ou procedimentos nesse campo da Medicina. As indicações de tratamentos não farmacológicos e da me- dicina complementar ou alternativa para a migrânea englobam terapias que não são aceitas pela medicina convencional por fal- ta de provas definitivas da sua eficácia, mas são aceitas por pro- fissionais que têm experiência nessas formas de abordagens.(1) Entre as drogas comprovadamente eficazes, os agonistas se- letivos da serotonina do tipo sumatriptano revolucionaram o tra- tamento da migrânea e mudaram dramaticamente a vida de mi- lhões de pessoas. No entanto, mesmo esses medicamentos não funcionam em pelo menos 30% dos pacientes e podem causar efeitos colaterais desagradáveis em outros, tornando inutilizável um contingente não desprezível de usuários. Por causa disso, muitos pacientes têm tentado terapias não con- vencionais para a migrânea, mas infelizmente o fazem sem a ajuda de um especialista, pois poucos médicos se interessam em estudar essas formas de tratamento. A rejeição de tratamentos complemen- tares por especialistas pode ser interpretada pelos pacientes como uma atitude arrogante, e assim o profissional pode perder a opor- tunidade de ajudar quem o procura para essa finalidade e facilitar a ação de oportunistas sem a menor formação na especialidade. É im- portante que os especialistas em dor/cefaleia se familiarizem com as abordagens complementares mais populares.(1,7) Aseguir está uma breve descrição das terapias complementares que podem ter alguma base científica apoiando o seu uso, ou que sejam métodos aceitos por um grande número de especialistas. ACUPUNTURA A acupuntura recentemente recebeu um impulso em sua po- pularidade, devido a um parecer favorável emitido pelo NIH (National Institute of Health) dos Estados Unidos. Esse parecer aponta a acupuntura como sendo eficaz para náuseas e dor aguda dentária, mas sua eficácia em condições dolorosas, incluindo as cefaleias, necessita de estudos adicionais. Numerosos estudos em animais indicam que dois mecanis- mos de ação estão envolvidos na analgesia induzida pela acu- puntura.(10) Um é mediado por endorfina, sendo revertido pela naloxona, enquanto o segundo é mediado pela serotonina e não é revertido pela naloxona. Os dois tipos diferentes de analgesia podem ser induzidos por diferentes frequências de estimulação elétrica. Baixa frequência (1 a 4 Hz) induz analgesia revertida pela naloxona e elevada frequência (10 a 100 Hz) induz analge- sia que não é revertida pela naloxona. Apenas cerca de 70% dos seres humanos e animais respon- dem à acupuntura.(6) Pacientes com dores de cabeça crônicas que não responderam à acupuntura tinham níveis baixos de endorfi- na.(2) É muito difícil realizar estudos duplo-cegos de acupuntura, pois a comparação entre a inserção da agulha com a não-inser- ção desmascara a cegueira do paciente e, por outro lado, a in- serção de agulhas em pontos não padronizados pela acupuntura tradicional também provoca algum grau de analgesia. Em conclusão, apesar da falta de prova definitiva da sua eficácia, a acupuntura tem clinicamente potencial significativo para ajudar alguns pacientes com dores de cabeça. TÉCNICAS MENTE-CORPO Biofeedback é outra modalidade de terapia cuja prova defini- tiva de eficácia será dificilmente obtida. O biofeedback é utiliza- do pela maioria das clínicas de dor de cabeça, o que não prova sua eficácia mas sugere fortemente que um grande número de pacientes se beneficia dele. O objetivo do feedback é combinar modificação de comportamento com controle de estresse e ma- nejo de seus efeitos psicofisiológicos. Um típico curso de biofeedback consiste de sessões de 30 a 45 minutos semanais por 8 a 10 semanas. Aprender a controlar as funções fisiológicas, como a temperatura, pode ser posterga- do para depois de aprender a relaxar os músculos esqueléticos. Esse relaxamento dos músculos é obtido através de relaxamento progressivo, visualização e técnicas de respiração. Mais impor- tante, porém, é a prática diária dessas técnicas. 3ª PARTE - Simbidor.indd 200 23/09/11 15:10
  • 201. 201Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos É necessário esforço consciente nas primeiras semanas de trei- namento mas, gradualmente, o relaxamento torna-se um hábito subconsciente. Essa técnica permite que muitos pacientes reduzam a tensão em todo o corpo, o que resulta em menos dores de cabeça. As crianças são especialmente hábeis em biofeedback. Elas, muitas vezes, podem aprender não só como impedir dores de ca- beça em quatro ou cinco sessões, mas às vezes elas também po- dem aprender como parar a dor de cabeça assim que ela começa. O biofeedback é apenas um dos muitos métodos de relaxa- mento e controle de estresse, e todos esses métodos podem ser igualmente eficazes se forem rigorosamente condicionados. A vantagem do biofeedback é ser uma técnica que fornece uma es- trutura para o paciente e um terapeuta que atua como um treinador. TERAPIA NUTRICIONAL Abordagens dietéticas para o tratamento da migrânea são amplamente defendidas, mas com pouca base científica, colo- cando-as na categoria de métodos complementares. Alimentos que contenham tiramina podem desencadear migrâ- neas em indivíduos suscetíveis, assim como pular refeições e alguns aditivos alimentares e substitutivos do açúcar.Alguns relatos de pa- cientes informam que se pode melhorar as dores de cabeça com a eliminação, de suas dietas, de produtos contendo trigo, açúcar ou leite, mas a utilidade dessas dietas não tem comprovação científica. Embora não se tenha prova científica, é possível que mudanças na dieta possam funcionar. Se os pacientes são tão esperançosos, não há nenhuma razão para desencorajá-los de tentar mudanças na die- ta, que são geralmente seguras e de baixo custo. Vegetarianismo estrito e outras dietas incomuns podem levar a deficiência de vitaminas e outros nutrientes, o que piora as dores de cabeça e causa outros problemas. MAGNÉSIO Magnésio é um elemento vital que desempenha um impor- tante papel na patogênese da migrânea. Muitos estudos têm mos- trado níveis baixos de magnésio no soro e tecidos de pacientes com migrânea. Num estudo realizado em 40 pacientes consecu- tivos com migrânea aguda, 21 tiveram alívio bom e sustentado de suas dores de cabeça quando foi dada uma infusão intraveno- sa de 1 grama de sulfato de magnésio.(9) Dos que responderam ao tratamento, 86 % tinham níveis baixos de magnésio ionizado no soro. Dos não que responderam, apenas 16% tinham valo- res baixos. Resultados semelhantes foram obtidos em pacientes com cefaleia em salvas.(8) Nestes, uma correlação entre resposta clínica e níveis de magnésio no soro também foi encontrada. Suplementação oral de magnésio foi tentada como terapia profilática para migrânea em três ensaios de duplo-cego. Dois dos três ensaios tiveram resultados positivos(3,11) e um negati- vo.(12) Não tem sido estudada a absorção dos diversos sais de magnésio, mas óxido de magnésio, diglicinato de magnésio e cloreto de magnésio de liberação lenta parecem funcionar para alguns pacientes quando usados na dose diária de 400 a 600 mg. Pacientes que têm níveis de magnésio ionizado baixo são mais suscetíveis de se beneficiar da suplementação de magnésio. RIBOFLAVINA Foi relatado que a riboflavina ou vitamina B-2 é superior ao placebo no alívio de cefaleias.(13) O efeito máximo foi alcançado após três meses de uso diário de 400 mg de riboflavina. O estudo envolveu apenas 55 pacientes, mas os resultados encorajam o uso desta vitamina, pois ela é isenta de efeitos adversos, sendo potencialmente eficaz. FITOTERÁPICOS Matricária é o fitoterápico mais bem estudado através de ensaios duplo-cegos.(14) A maioria dos ensaios mostrou que matricária, quando tomada diariamente como tratamento profi- lático para migrânea, tende a ser melhor que o placebo. Sendo bastante segura e podendo ajudar alguns pacientes, a matricá- ria pode ser indicada aos pacientes interessados em remédios à base de plantas. Guaraná também tem sido usado para alívio da dor de cabe- ça. Ele é bem tolerado e pode ter algumas propriedades analgési- cas, por causa do seu alto teor de cafeína. No entanto, o consumo de cafeína diária pode despertar um fenômeno de rebote, que é uma das principais causas de dores de cabeça frequentes e re- fratárias. Guaraná e todos os outros alimentos que contenham cafeína devem ser utilizados com parcimônia em pacientes com dores de cabeça frequentes. Relatos sugerem que ingestão de gengibre, gingko, valeriana pode ajudar alguns pacientes com dores de cabeça. AROMATERAPIA Aromaterapia não parece ser uma alternativa válida para a profilaxia da migrânea, considerando que alguns aromas podem ser desencadeantes de crises. Há estudos isolados demonstran- do a utilidade de extrato de hortelã-pimenta, que usado como compressas em voluntários saudáveis, aumenta o limiar da dor e tem efeito musculorrelaxante local, enquanto o eucalipto tem efeito calmante e relaxante, melhorando a cognição.(5) Outro es- tudo feito com óleo de hortelã-pimenta para cefaleia tensional mostrou resultados positivos.(4) 3ª PARTE - Simbidor.indd 201 23/09/11 15:10
  • 202. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011202 Esses estudos dão alguma base científica ao uso de uma va- riedade de produtos tópicos no tratamento de dores de cabeça. HOMEOPATIA Não há estudos que suportam a indicação de homeopatia no tratamento da migrânea. Talvez se possa aceitar a homeopatia como um placebo com grande probabilidade de induzir bons re- sultados nos pacientes que acreditam na sua eficácia. ABORDAGENS FÍSICAS O exercício aeróbio regular e frequente não foi estudado atra- vés de pesquisas metodologicamente corretas, mas é frequente- mente indicado como aditivo aos tratamentos medicamentosos. Há poucas dúvidas de que ele ofereça alívio eficaz de qualquer tensão e essa constatação explica a aceitabilidade da prescrição de exercícios físicos nos migranosos. Outros tratamentos sem fundamento científico indicados são a aplicação de calor e frio, massagens e muitas outras técnicas similares. Como essas abor- dagens físicas são seguras e acessíveis, não se deve desencorajar os pacientes de experimentá-las. REFERÊNCIAS 1. Eisenberg DM, et al. Unconventional medicine in the Uni- ted States: Prevalence, costs and patterns of use. New Engl J Med 1993;328:246-252. 2. Fachinetti F. Nappi G, Savoldi F, Genazzi AR. Primary he- adaches: Reduced circulating b-lipotropin and b-endorphine levels with impaired reactivity to acupuncture. Cephalalgia 1981;1:95-103. 3. Facchinetti F., Sances G., Borella P., Genazzani A.R., Nappi G. Magnesium prophylaxis of menstrual migraine: effects on intracellular magnesium. Headache 1991;31:298-301. 4. Gobel H, Heinze A, Dworschak M, et al. Oleum menthae piperitae significantly reduces the symptoms of tension-type headache and its efficacy does not differ from that of aceta- minophen. In: Headache Treatment: Trial Methodology and New Drugs. Olesen J. and Tfelt-Hansen P. (eds.). Philadel- phia: Lippincott-Raven, 1997. 169-174. 5. Gobel H, Schmidt G, Soyka D. Effect of peppermint and eucalyptus oil preparations on neurophysiological and ex- perimental algesimetric headache parameters. Cephalalgia 1994;14:228-34. 6. Han JS, Terenius L. Neurochemical basis of acupuncture analgesia. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1982;22:193-220. 7. Mauskop A., Abrams-Brill M. The headache alternative: A neurologist’s guide to drug-free relief. New York, NY: Dell Publishing; 1997. 8. Mauskop A, Altura BT, Cracco RQ, Altura BM: Intravenous magnesium sulfate relieves migraine attacks in patients with low serum ionized magnesium levels: a pilot study. Clin Science 1995;89:633-636. 9. Mauskop A, Altura BT, Cracco RQ, Altura BM. Intrave- nous magnesium sulfate relieves cluster headaches in pa- tients with low serum ionized magnesium levels. Headache 1995;35:597-600. 10. Pomeranz B. Scientific basis of acupuncture. In: Stux G, Pome- ranz B. Acupuncture. New York, NY Springer-Verlag, 1987. 11. Peikert A, Wilimzig C, Kohne-Volland R. Prophylaxis of migraine with oral magnesium: results from a prospective, multi-center, placebo-controlled and double-blind randomi- zed study. Cephalalgia 1996;16:257-263. 12. Pfaffenrath V, Wessely P, Meyer C, et al. Magnesium in the prophylaxis of migraine. A double-blind, placebo-controlled study. Cephalalgia 1996;16:436-440. 13. Schoenen J, Jacquy J, Lenaerts M. Effectiveness of high-dose riboflavin in migraine prophylaxis. Neurology 1998;50:466- 470. 14. Vogler BK, Pittler MH, Ernst E. Feverfew as a preventive treatment for migraine: a systematic review. Cephalalgia 1998;18:704-708. 3ª PARTE - Simbidor.indd 202 23/09/11 15:10
  • 203. 203Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos Tratamento Psicodinâmico/Neuropsicanalítico da Dor YUSAKU SOUSSUMI Psicanalista. Membro Efetivo da IPA − Associação Internacional de Psicanálise. Docente do Instituto de Ensino de Psicanálise Durval Marcondes – SBPSP. Membro Fundador da Sociedade Internacional de Neuropsicanálise. Filiado à Sociedade Brasileira de Psicanálise de São Paulo. Toda vez que deparo com uma proposta de tratamento da dor, quer seja no campo da medicina, quer seja no campo psico- lógico, não posso evitar de averiguar se o proponente caracteri- zou definitoriamente a natureza do fenômeno da dor, sua origem e dinâmica, para que possa compreender e acompanhar de onde e como está sendo feita a intervenção. É fundamental esclarecer que, pessoalmente, parto do refe- rencial de que dor é afeto. E afeto é uma expressão do estado corporal, o estado em que se encontra o meio interno do orga- nismo, como foi concebido por Claude-Bernard, um balizador sensitivo que vai ser capturado pelo próprio organismo para se autorregular. A dor está essencialmente ligada à sinalização de alerta para o próprio organismo, no sentido de que um estado de desequilíbrio extremamente ameaçador à vida, um processo ou estado destruidor, lesivo, está ocorrendo na sua intimidade, que necessita de cuidados e reparos, para restaurar e restabelecer o estado de equilíbrio perdido. A abordagem da dor, entretanto, pode ser realizada sem levar em conta sua função fundamental ligada ao Instinto de Sobre- vivência, considerando-a, antes, uma consequência indesejável, um sintoma decorrente do quadro da moléstia ou do estado mór- bido que afetava o indivíduo. Desse ponto de vista, a terapêutica da dor voltava-se para a busca de sua eliminação ou da elimi- nação do estado que a provocava, visto que a presença da dor agravava e dificultava a recuperação e a cura das estruturas do- entes. Dominante o conceito de cura, as pesquisas da dor ficaram restritas à identificação de suas causas e à busca de elementos terapêuticos, como os medicamentos, capazes de eliminá-la. A dor é uma das afecções mais antigas do homem, e os mé- dicos, em especial, tiveram de manejá-la orientados pela busca de um recurso eficaz para sua eliminação. No entanto, todos os que militam na medicina assistem, na atualidade, a uma reali- dade implacável: a extrema resistência da dor às mais diversas tentativas de abordagem curativa. Na realidade, podemos dizer que o único medicamento ple- namente eficaz para combater a dor foi a morfina, embora já na Antiguidade se tivesse constatado o efeito secundário da adição. Poucos se intrigaram com o fato, sequer cogitando a possibi- lidade de que a resistência à eliminação da dor pudesse decorrer das características próprias do fenômeno, de forças naturais que lhe são intrínsecas: o corpo se nega a eliminar a capacidade de sentir dor, resultado de um sistema neurobiológico íntegro e pre- sente, em decorrência de sua função de alerta para o organismo, justamente um dos aspectos pelos quais o instinto de sobrevi- vência pode se expressar. Do meu ponto de vista, a dicotomia mente/corpo − na verda- de, a impossibilidade de ter uma visão dinamicamente integrada mente/corpo − tem sido a responsável pela quase total ausência de uma leitura do funcionamento da dor que não seja a que está linear e oficialmente estabelecida, baseada em alguma investiga- ção consagrada pelas autoridades científicas. Assim, ainda não conseguimos nos desvencilhar da concepção do corpo-máquina, engendrada no século XIX, que pode ser desmontado em cada uma de suas partes constituintes (sendo a mente uma delas), cada qual com suas funções específicas, para facilitar o conhe- cimento, sem necessidade de remontar ao todo para compreen- der a dinâmica de funcionamento da unidade. Numa perspectiva como essa, como conceber que a dor, que tanto nos molesta e prejudica outras tantas funções quando está presente porque nos perturba com insistência, pode ter essas características em virtu- de de sua função de alerta afetivo, ligado diretamente ao instinto de sobrevivência? Não faz sentido. A pretensa condição de aprofundamento do conhecimento promovida por essa abordagem fragmentada, que reivindicava para si o mérito da apreensão da riqueza de detalhes do objeto estudado, revelou-se uma falácia, já que lhe escapava um aspec- to crucial do que é caracteristicamente vivo: a dinâmica rede de interrelações e mútuas influências que permeia o funcionamento da unidade enquanto sistema e sistema complexo, que não se reduz à soma da dinâmica de funcionamento das partes, mas a ultrapassa para engendrar uma individualidade que só se explica em virtude dessa rede de relações e mútuas influências, porque se trata do domínio da complexidade. Cada investigador de uma parte específica se comportava como se sua verdade fosse so- berana. Sem que houvesse a possibilidade de se conectar com as demais partes, ou com o todo, muitos pensadores, filósofos, cientistas perderam a capacidade de apreender o todo com as partes integradas. Não se deram conta de que a realidade dinâ- 3ª PARTE - Simbidor.indd 203 23/09/11 15:10
  • 204. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011204 mica da parte, examinada esta de forma isolada, deixava de ser apreendida, revelando um mecanismo artificial de funcionamen- to que não correspondia à realidade. Partes assim apreendidas não se encaixavam para compor o todo e, quando o faziam em virtude de grande esforço teórico, o resultado falseava a reali- dade, que emerge naturalmente, sem interferência da ação e do saber humanos. Por não poder pensar o ser humano como uma totalidade inte- grada mente/corpo, mas sempre sob o prisma ou do corpóreo, do somático, de um lado, ou do mental, do psíquico, de outro, o pensa- dor do Homem, seja o filósofo, o sociólogo, o psicólogo, o médico, o educador, nunca pode ver o Homem na sua dinâmica total e real. E, além disso, buscando identificar, em cada parte, características e funções similares às de outras, numa abordagem preconceituosa, muitas das formas de funcionamento específicas das partes deixa- vam de ser consideradas, como, por exemplo, a capacidade inerente ao corpo de poder, através de mecanismos peculiares (biomolecula- res), agir de forma inteligente, mostrando uma faceta de consciên- cia somente admissível ao mental e ao psíquico. Do meu ponto de vista, na civilização ocidental, essa bus- ca do conhecimento organizado segundo padrões criados pelo Homem começa já com os gregos, que, a partir de Aristóteles, buscam entender a natureza impondo-lhe normas e regras para torná-la organizada. No entanto, houve um momento em que o Homem procurou apreender a organização que existia na natu- reza a partir da observação, adequando o próprio funcionamento e organização a esse referencial. Era dada ao Homem a possibi- lidade de conhecer continuamente, nas mais diversas situações, as transformações que se processavam na natureza, segundo o seu próprio fluxo. A realidade mostrava-se incontrolável e im- previsível, e os fenômenos ocorriam ao acaso, de forma caótica. É principalmente a partir de Aristóteles que os pensadores gregos tentam estabelecer uma lógica que revela o plano perfeito da realidade, da natureza. Estabelece-se a primazia do pensa- mento apolíneo, do qual vai derivar toda a sabedoria do mundo ocidental e o conhecimento científico, lastreado na premissa da exatidão, da previsibilidade, da causalidade linear e da ausência de ambiguidade. O mundo é fragmentado em partes constituin- tes, que se contrapõem e contradizem, mas, para evitar a ambi- guidade e eliminar a contradição, trabalha-se com a lógica do terceiro excluído, que garante que não existe um terceiro termo T que seja ao mesmo tempo A e não-A. Muito antes de Aristóteles, no entanto, Ésquilo já celebrava em Os Persas a dor, que nasce do corpo, e por isso é opaca, como o mais universal dos sentimentos e a mais universal das linguagens, um universal da cultura, a única dimensão que torna iguais os homens e permite identificar o outro com a essência de nós mesmos, a única dimensão que permite a um grego ver um persa como igual e não como diferente. Mas com uma condição: desde que seja no teatro. A igualdade entre os homens instaurada pela dor só pode acontecer no teatro porque é só no teatro que a dor do outro pode ser vivenciada como a minha dor. Fora dele, posso até compreender a dor do outro, mas quanto a sentir, só em pequeníssima escala. Talvez hoje a questão da dor do outro nos assalte de outra maneira, se é que ainda tem alguma repercussão numa socieda- de líquida como a nossa. Um dono que acompanha seu cão até o último suspiro, e vice-versa. Quanto a ser um universal, de pleno acordo. A dor é transcultural, é um afeto, emerge do cor- po, é vivenciada na carne de cada um como linguagem univer- sal, e por isso pode ser comunicada entre espécies. Pelo menos houve um tempo em que podia porque fazia sentido... E nós, profissionais da saúde, como a manejamos: compreendendo-a ou vivenciando-a? 3ª PARTE - Simbidor.indd 204 23/09/11 15:10
  • 205. 205Tratamento não farmacológico da dor - Meios físicos, sociais e psíquicos O Papel da Psicologia na Abordagem e Controle da Dor* ELIANA NOGUEIRA DO VALE Mestre em Psicologia: Departamento de Psicologia da Universidade de São Paulo. Membro da Equipe de Controle da Dor − Anestesiologia, do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da International Society of Neuropsychoanalysis. Pós-graduação em Psiquiatria e Psicologia Médica: Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – Escola Paulista de Medicina. INTRODUÇÃO Durante a maior parte do século XX a psicologia manteve como referência teórica uma concepção de imaterialidade dos fenômenos psicológicos, numa dicotomia mente−corpo. Em al- gumas abordagens que se pretenderam mais científicas e objeti- vas, conceitos como fenômenos psicológicos, aspectos emocio- nais, ou mente foram deixados de lado.(9) No entanto, principalmente desde a Década do Cérebro nos Estados Unidos, iniciada em janeiro de 2000,(4) ocorreu um notá- vel avanço neurocientífico na compreensão do cérebro humano. Tal avanço tem possibilitado a criação de novos paradigmas das relações entre estruturas neurais e hormonais, dinâmicas psíqui- cas conscientes e inconscientes, e manifestações comportamen- tais. Após breve apresentação do histórico científico da psicolo- gia da dor, abordaremos o tema deste trabalho com ênfase nos aspectos neurocientíficos. DOR E PSIQUISMO NOS SÉCULOS XX E XXI Desde o final da década de 1970 a possível comorbidade entre quadros dolorosos e síndromes psiquiátricas, tais como alexitimia e transtornos de somatização, tem sido considerada (Crown, 1978). Entretanto, apenas a partir de 1988 a literatu- ra mencionará estudos epidemiológicos sobre a psicologia da dor com metodologia científica, maiores amostras e representa- tividade populacional, bem como a utilização de instrumentos psicológicos na avaliação de dor, personalidade, humor e perfil psiquiátrico (Franz ETA l, 1988; Ornduff et Gatchel et al., 1995; Fishbain et al., 1997).(18) Em 1998, foi publicada uma obra se- minal sobre sistemas emocionais básicos em modelos animais e humanos, de autoria do neurocientista Jaak Panksepp, lançando nova luz sobre fenômenos psíquicos e dolorosos.(14) No século XXI, os estudos sobre fenômenos psicológicos e dor abordaram novos aspectos, entre os quais: relação entre dor, atividades profissionais e satisfação no trabalho (Hoogen- doom, 2000); relação entre quadros dolorosos, escores funcio- nais mais baixos, e escores psicopatológicos anormais (Carra- gee, 2001); diferenciação entre dor psicogênica e orgânica, com levantamento de um perfil psicogênico (Von Plessen & Schultz- -Venrath, 2003); influência de crenças, estilo de enfrentamen- to e tendência a “catastrofizar” a dor como sinais prognósticos de desfechos positivos e negativos ao tratamento (Campbell & Edwards, 2009); dor e variáveis familiares e genéticas (Kreek et al., 2005).(18) Na vertente neurocientífica, encontraremos tra- balhos que exploram relações entre aspectos sociais, neurais, cognitivos, afetivos e inflamatórios da dor (v., p. ex., referências 5, 6, 8, 17). ESTRESSORES SOCIAIS Estudos com modelos animais sugerem que a separação precoce entre o filhote e a mãe, o isolamento social e o en- frentamento e subjugação por um animal mais forte seriam importantes estressores sociais,(12) e o contato social, uma necessidade crítica em mamíferos.(14) Em modelos humanos, a necessidade de laços sociais constituiria uma motivação es- sencial,(1) e a exclusão social, ou mesmo sua possibilidade, real ou imaginária, causaria ansiedade,(5) passível de elevar os níveis de hormônios do estresse, especialmente em sujeitos mais vulneráveis.(2) DOR NOCICEPTIVA E DOR SOCIAL Vários estudos recentes com modelo humano que utilizaram neuroimagens verificaram a ativação de estruturas cerebrais co- muns tanto na dor nociceptiva quanto na dor social. Num deles observou-se que a emergência tanto de um tipo de dor quanto de outro estariam ligadas à ativação de uma mes- ma circuitaria neural, localizada no córtex cingulado dorsal anterior (CCDA). Uma hipótese a explicar essa superposição seria a de que, por uma facilitação evolutiva, a dor social tives- se “pegado uma carona” nos circuitos neurais já existentes da dor física. Sendo os laços sociais humanos essenciais à sobre- vivência, a dor social possuiria valor evolutivo análogo ao da dor física, evocando os mesmos sinais de alerta em casos de perda ou ameaça de ruptura social (materna, amorosa, sexual, com o grupo social).(5) * Não houve subsídios ou patrocínios para este estudo. Não há conflito de interesses. 3ª PARTE - Simbidor.indd 205 23/09/11 15:10
  • 206. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011206 Em outro estudo, os correlatos neurais de respostas de empatia estavam positivamente relacionados a comporta- mento pró-social espontâneo diante de sujeitos em exclusão social.(11) Um terceiro estudo verificou que a rejeição social e a dor física compartilhavam das mesmas representações somatos- sensoriais.(8) Finalmente, as respostas à rejeição social mostraram-se asso- ciadas a respostas imunológicas inflamatórias (fator de necrose tumoral e interleucina 6), sugerindo que os estressores sociais poderiam favorecer a vulnerabilidade a quadros de saúde com componentes inflamatórios.(17) Em complementação aos dados sobre ativação do CCDA, verificou-se ainda que seres humanos em situação de exclusão social exibiram forte ativação do córtex pré-frontal ventral direi- to (CPFVD) concomitante a relatos menos intensos de sofrimen- to, sugerindo que o CPFVD teria papel importante na regulação cortical do afeto negativo.(5) PARA CONCLUIR Os desenvolvimentos das neurociências possibilitam uma investigação mais ampla e complexa dos fenômenos dolorosos e seu tratamento. Alguns bons exemplos se seguem: estudos so- bre estressores sociais e dor social; a investigação do sistema dos neurônios-espelho(15) no desenvolvimento da empatia humana,(10) possibilidade a que Ramachandran chamou de “o grande salto para frente” na evolução humana,(16) poderia nortear uma nova abordagem das síndromes dolorosas e seu tratamento; com suas originais caixas com espelhos para tratar dores nos membros- -fantasmas, esse autor demonstrou que certos tipos de dor crônica podem ser “desaprendidos”(10) . Nicolelis nos lembra ainda que a perpetuação de certas dores decorre de que estas acabam por se incorporar ao mapa somatossensorial da pessoa,(13) o que pode sugerir a possibilidade de recategorização delas pelo cérebro. Fi- nalizando, pesquisas sobre plasticidade neural poderão ampliar o conhecimento sobre o impacto de desregulações neuroendócrinas precoces e em períodos críticos, e seu impacto na percepção da dor e na propensão ao desenvolvimento de síndromes dolorosas.(7) REFERÊNCIAS 1. Baumeister RF, Leary MR. The need to belong: desire for in- terpersonal attachment as a fundamental human motivation. Psych Bul, 117:497-529, 1995. 2. Blackhart GC et al. Salivary cortisol in response to acu- te social rejection and acceptance by peers. Biol Psych, 75(3):267-276, Jul 2007. 3. Crown S. Psychological aspects of low back pain. Rheuma- tol and Rehab. 17:114-24, 1978. 4. Decade of the Brain – Home Page (Library of Congress, USA). <www.loc.gov/loc/brain>. 5. Eisenberger NI et al. Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion. Science, 302:290-2, Oct 2003. 6. Eisenberger NI, Lieberman MD. Why rejection hurts: a com- mon neural alarm system for physical and social pain. Tren- ds in Cognitive Sci, 8(7):294-300, Jul 2004. 7. Garcia-Segura LM. Hormones and brain plasticity. New York: Oxford University Press, 2009. 8. Kross E et al. Social rejection shares somatosensory repre- sentations with physical pain, 2011. <www.pnas.org/cgi/ doi/10.1073/pnas.1102693108>. 9. LeDoux J. The emotional brain. London: Phoenix, 1999. 10. Maia Szlavitz. Mind reading: neuroscientist V.S. Ramachan- dran on “unlearning pain”. Interview in Feb 2, 2011. 11. Masten CL et al. An fMRI investigation of empathy for “so- cial pain” and subsequent prosocial behavior. NeuroImage, 55:381-8, 2011. 12. Miczek KA et al. Social stress, therapeutics and drug abuse: preclinical models of escalated and depressed intake. Phar- macol Ther. 120(2):102-128, Nov 2008. 13. Nicolelis M. Beyond boundaries: the new neuroscience of connecting brains with machines − and how it will change our lives. New York: Times Books, 1.ed., 2011. 14. Panksepp J. Affective Neuroscience: the foundations of hu- man and animal emotions. New York: Oxford University Press, 1998. 15. Rizzolatti G & Craighero L. The mirror-neuron system. Ann Rev Neurosci. 27:169-92, 2004. 16. Ramachandran VS. Mirror neurons and imitation learning as the driving force behind “the great leap forward” in human evo- lution. s/d. Third Culture: <http://www.edge.org/3rd_culture/>. 17. Slavich G, et al. Neural sensitivity to social rejection is asso- ciated with inflammatory responses to social stress. PNAS, 107(33):14817-22, Aug 2010. 18. Vale EM, Weinstock JG. Aspectos psicossociais e psicoló- gicos relacionados à dor espinal. In: Oliveira Jr JO (ed.). Manual sobre dor espinal, 84-94. Congresso de Cirurgia da Coluna Vertebral: Minicurso sobre dor espinal. São Paulo, 2 abr 2011. 3ª PARTE - Simbidor.indd 206 23/09/11 15:10
  • 207. Dor orofacial 7 4ª PARTE - Simbidor.indd 207 23/09/11 15:12
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  • 209. 209Dor orofacial Avaliação do Sistema Estomatognático em Pacientes com Distrofia Miotônica de Steinert* ANTONIO SÉRGIO GUIMARÃES Professor Afiliado do Departamento de Morfologia e Genética – EPM − Unifesp. Coordenador do Programa de Mestrado em Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial do Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic − Campinas – SP. Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic − Campinas − SP. A distrofia miotônica de Steinert (DMS), reconhecida por Steinert (1909) e por Batten e Gibb (1909), é uma patologia multissistêmica, sendo a forma mais comum de distrofia mus- cular do adulto, com uma incidência estimada em 1 em cada 8.000 indivíduos (Harper, 1989a, b). A herança é autossômica dominante, e a idade de início pode variar desde o nascimento (distrofia miotônica congênita) até após 60 anos de idade, com quadro clínico extremamente variável. O mecanismo molecular e o gene responsável pela DMS foram determinados em 1992, sendo a doença causada por uma expansão de trinucleotídeos na região 3’ não traduzida do cromossomo 19q13.3 (Harley et al, 1992; Buxton et al, 1992; Aslanidis et al, 1992). Uma das características facilmente observada nessa distro- fia é o dismorfismo facial caracterizado por face alongada e comprometimento dos músculos temporal e masseter (Thayer, Crenshaw, 1966; Gazit et al, 1987; Kiliaridis et al, 1989; Pe- narrocha et al, 1990; Bakke et al, 1990; Kiliaridis et al, 1995; Kiliaridis, Katsaros, 1998). No entanto, são raros os estudos que analisam esses músculos da mastigação e a maioria das afirma- tivas a respeito na literatura são baseadas em relatos de casos (Thayer, Crenshaw, 1966; Petri III, Stump, 1977; Friedman et al, 1980; Bakke et al, 1990) ou estudos com casuística limitada (Gold, 1966; Muller, Punt-van Manen, 1982; Streib, Sun, 1983; Kiliaridis et al, 1995; Ödman, Kiliaridis, 1996; Zanoteli et al, 2002), que não permitem tirar conclusões sobre as manifesta- ções do comprometimento dos músculos da mastigação e articu- lação temporomandibular (ATM) nos portadores dessa distrofia. Afirma-se que a fraqueza e a perda de volume dos múscu- los da mastigação são fatores que contribuem para o fenótipo facial neste grupo de pacientes (Harper, 1989a, b). Sabe-se que o fenótipo facial depende do grau de comprometimento dos músculos da mastigação do indivíduo e também da fase de crescimento e desenvolvimento do indivíduo. A compreensão desses dois componentes é de particular interesse aos ortodon- tistas, pois muitos dos tratamentos instituídos tentam controlar o crescimento e desenvolvimento facial vertical, de difícil exe- cução e questionável se os pacientes com DMS com manifes- tações precoces já apresentarem comprometimento dos múscu- los da mastigação. Uma avaliação prévia do comprometimento muscular, como grau de atrofia e infiltração gordurosa nesse grupo de pacientes, é de vital importância para a determinação de uma mecânica ortodôntica eficaz no controle do crescimen- to e desenvolvimento vertical da face. Investigações com a fi- nalidade de se quantificar e qualificar o comprometimento dos músculos da mastigação poderão fornecer os parâmetros na in- dicação de um tratamento corretivo estético funcional oclusal e os parâmetros preditivos de eficácia no controle do padrão vertical de crescimento da face. O fenômeno miotônico, a dificuldade no relaxamento mus- cular, é uma característica comum nesse grupo de pacientes, que poderia justificar as alterações atribuídas ao deslocamento da ATM nos pacientes com DMS. Este fenômeno poderia se ma- nifestar nos diferentes grupos musculares da mastigação, oca- sionando o travamento da boca em posição aberta ou fechada e eventualmente justificar a dificuldade também na fala. Deslocamentos recorrentes da mandíbula com travamento com a boca aberta, frequentemente relatados neste grupo des- ses pacientes (Harper, 1989a, b) poderiam estar associados à ­presença do fenômeno miotônico. O estudo do acometimento quantitativo da musculatura da mastigação, o reconhecimento do fenômeno miotônico nessa musculatura e a influência desses aspectos na estática e/ou dinâ- mica da ATM justifica-se para melhor compreensão da compo- sição da estrutura facial, dos mecanismos envolvidos na dificul- dade funcional mandibular, na abertura e fechamento da boca, que influenciam notadamente no processo da mastigação e da fala. O estudo aqui proposto tem também a sua importância pelo ineditismo, pois são raros os relatos na literatura nesta área e ausentes com esta abordagem integrada de análise da estrutura e da função do sistema da mastigação. * Não há conflito de interesses. 4ª PARTE - Simbidor.indd 209 23/09/11 15:12
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  • 214. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011214 Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial em Pacientes com Necessidades Especiais* ADRIANA DE OLIVEIRA LIRA ORTEGA Pós-doutoranda em Patologia Bucal – FOUSP. Doutora em Ciências Odontológicas – FOUSP. Mestre em Morfologia aplicada à Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial – Unifesp. Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo – FOUSP. Ao contrário do que acontecia há alguns anos, atualmente os indivíduos com necessidades especiais têm sido alvo de di- versas pesquisas, uma vez que existe, no mundo moderno, uma preocupação crescente no sentido da melhoria da qualidade de vida das pessoas. Sendo assim, não é difícil entender por que essa vertente científica está sendo cada dia mais valorizada, e a investigação da disfunção temporomandibular e da dor orofacial (DTM/DOF) em pacientes com necessidades especiais (PNE) tem aumentado no meio acadêmico. Na literatura disponível, é possível encontrar pesquisas rela- cionando DTM/DOF em todos os grupos de PNE. No entanto, é interessante observar que, nessa área, a maior parte das pesqui- sas disponíveis investiga sinais clínicos e não inclui avaliação de dor nos seus questionários.(13) Essa particularidade se deve ao fato de várias condições clínicas virem acompanhadas da falta de capacidade de comunicação própria de indivíduos que exi- bem déficits cognitivos. Como muitas condições dos PNE determinam prejuízos in- telectuais, a investigação de dor se torna muito difícil, principal- mente tendo em vista que a DOF proveniente da DTM é de ca- ráter crônico. Nas dores agudas, comportamentos e certos sinais autonômicos podem ser identificados pelo profissional sem que o indivíduo necessite verbalizar, o que facilita sua identificação.(10) Aumento da pressão arterial, frequência respiratória e miose pu- pilar são sinalizadores de sensações dolorosas agudas. Mesmo assim, essa avaliação ainda é muito subjetiva.(18) No entanto, a investigação de dor crônica sem o relato do indivíduo é muito difícil. Alguns indivíduos exibem alteração de humor, com mudanças nos padrões de sono/vigília e apetite. Nem sempre, porém, esses indicadores estão relacionados com dor orofacial crônica; podem também significar outras condi- ções sistêmicas e psicológicas, bem como dores e desconforto em outras partes do corpo. Alguns quadros de origem psicoló- gica como ansiedade e depressão, por exemplo, também podem apresentar sintomatologias semelhantes agindo como fatores confundidores.(4) Sendo assim, não se pode determinar com precisão a frequência de DTM associada com DOF nos PNE acometidos do ponto de vista cognitivo. Porém, mesmo excluin- do a investigação da sintomatologia dolorosa nas metodologias empregadas, as pesquisas que se detiveram em sinais clínicos apontam uma frequência maior desses indícios nas amostras de PNE. Os sinais clínicos investigados para determinar frequência de DTM são os citados por Carlsson, Magnusson, Guimarães(5) na sua definição de DTM: além da presença da DOF, os indiví- duos com DTM também podem apresentar função irregular da mandíbula e som articular. Em muitas doenças, é comum observar alterações teciduais, tanto do ponto de vista funcional como do histológico, e essa situação também pode envolver os músculos da mastigação, bem como outras estruturas articulares.(15,16) . Uma das condições clínicas mais representativas dessa afirmação é a artrogripose múltipla congênita, em que a alteração tecidual muscular pode desencadear o alongamento do processo coronoide, impedindo assim a abertura bucal.(8) Outras afecções também podem ser in- cluídas nessa condição, como a síndrome de Moebius, fibroma- tose hialina juvenil e espondilite anquilosante.(1,20) Indivíduos com alterações sistêmicas, como prolapso da val- va mitral e os afetados pela síndrome de Marfan também são referidos na literatura como mais susceptíveis a desenvolver algum tipo de DTM.(3,19,21) Além disso, a frequência de sinais clínicos de DTM se encontra aumentada em grupos de pacientes acometidos por quadros de paralisia cerebral, quando compara- dos com indivíduos normorreativos.(13,17) A paralisia cerebral é uma condição que merece especial atenção, visto que é respon- sável pela maioria dos pacientes que frequentam centros espe- cializados em atendimento de pacientes especiais. No entanto, o profissional deve sempre estar atento a todos os quadros de com- plicações neurológicas, visto que muitos deles estão associados a desordens de movimento. Diante de situações clínicas que exibem desordens de mo- vimento, é importante lembrar que a causa mais importante no desenvolvimento da DTM são os movimentos mandibulares * Não há conflito de interesses. 4ª PARTE - Simbidor.indd 214 23/09/11 15:12
  • 215. 215Dor orofacial parafuncionais que sobrecarregam de forma acentuada as estru- turas estomatognáticas, e estes são observados com frequência em PNE.(7,11,12) De modo geral, a motricidade oral fica alterada em decorrência de condições neurológicas adversas, com con- sequente prejuízo para a funcionalidade dos músculos da mas- tigação.(14) No entanto, é importante ressaltar que movimentos mandibulares involuntários nesse tipo de paciente nem sempre podem ser considerados bruxismo. As alterações de movimento dos músculos da mastigação podem ser chamadas de “desordens motoras orofaciais”. Esse termo abrange situações de hipo ou hiperatividade muscular, que podem ser classificadas em quatro categorias: bruxismo, distonia oromandibular, discinesia orofacial e distonia indu- zida por drogas.(6) Essa classificação é baseada na etiopatogenia e característi- cas clínicas de cada tipo. A distonia oromandibular é caracteri- zada por movimentos involuntários, repetitivos, com contração muscular sustentada, resultando em postura anormal das estru- turas. Já a discinesia orofacial apresenta movimentos excessi- vamente repetitivos e estereotipados. Drogas ilegais e alguns fármacos medicamentosos podem induzir o quadro chamado distonia induzida por drogas. Essa alteração motora também poderia ser classificada como uma reação sindrômica extrapi- ramidal inespecífica.(6) Outros autores definem como bruxismo iatrogênico aquele secundário ao uso de fármacos e que deve ser considerado uma desordem distinta do bruxismo de etiologia idiopática,(9) e que reforça o envolvimento dos adrenérgicos e serotoninérgicos do sistema nervoso central (SNC).(2) É importante ressaltar que, clinicamente, existe uma similari- dade entre o bruxismo e movimentos orais estereotipados obser- vados em certas desordens, como síndrome de Rett, discinesias orofaciais espontâneas e distonia oromandibular. Suspeita-se que a hiperfunção do sistema dopaminérgico seja responsável pela maioria dessas desordens.(7) Diante do exposto, pode-se considerar que os PNE são indi- víduos que precisam de atenção especial dos clínicos para que indícios clínicos de DTM/DOF sejam investigados de forma mais meticulosa. REFERÊNCIAS 1. Al-Malik MI, Rehbini ZA, Eltayeb AA. Oral manifestations of juvenile hyaline fibromatosis: a case report. J Clin Pediatr Dent 2005;29(4):347-351. 2. Amir I, Hermesh H, Gavish A. Bruxism secondary to anti- psychotic drug exposure: a positive response to propranolol. Clin Neuropharmacol 1997;20(1):86-9. 3. Bauss O, Sadat-Khonsari R, Fenske C, Engelke W, Schwest- ka-Polly R. Temporomandibular joint dysfunction in Marfan syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En- dod 2004;97(5):592-8. 4. Breau LM, Burkitt C. Assessing pain in children with intel- lectual disabilities. Pain Res Manag. 2009;14(2):116-20. 5. Carlsson, Magnusson, Guimarães. Tratamento das disfun- ções temporomandibulares na clínica odontológica. Quintes- sense, 2008. 6. Clark GT, Ram S. Four oral motor disorders: bruxism, dys- tonia, dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. Dent Clin North Am 2007;51(1):225-43, viii-ix. 7. FitzGerald PM, Jankovic J, Glaze DG, Schultz R, Percy AK. Extrapyramidal involvement in Rett’s syndrome. Neurology 1990;40(2):293-5. 8. Guimarães AS, Marie SK. Dominant form of arthrogryposis multiplex congenita with limited mouth opening: a clinical and imaging study. J Orofac Pain. 2005 Winter;19(1):82-8. 9. Lobbezoo F, Lavigne GJ, Tanguay R, Montplaisir JY. The effect of catecholamine precursor L-dopa on sleep bruxism: a controlled clinical trial. Mov Disord 1997;12(1):73-8. 10. Mercer K, Glenn S. The expression of pain in infants with developmental delays. Child: Care, Health Develop. 2004;30 (4): 353–360 11. Micheli F, Fernandez Pardal M, Gatto M, Asconape J, Giannaula R, Parera IC. Bruxism secondary to chronic antidopaminergic drug exposure. Clin Neuropharmacol 1993;16(4):315-23. 12. Ortega AO, Guimaraes AS, Ciamponi AL, Marie SK. Fre- quency of parafunctional oral habits in patients with cerebral palsy. J Oral Rehabil 2007;34(5):323-8. 13. Ortega AO, Guimaraes AS, Ciamponi AL, Marie SK. Fre- quency of temporomandibular disorder signs in individuals with cerebral palsy. J Oral Rehabil 2008b;35(3):191-5. 14. Ortega AOL, Ciamponi AL, Mendes FM, Santos MT. As- sessment scale of the oral motor performance of children and adolescents with neurological damages. J Oral Rehabil 2009;36(9):653-9. 15. Ortega A, Liarte Figueiredo Zwir LM, Ciamponi AL, Guima- raesAS,Alonso LG. Radiological findings and dynamic aspects of stomatognathic structures in Treacher Collins syndrome: clinical case report. Cleft Palate Craniofac J 2007;44(6):678-82. 16. Ortega A, Rosa VL, Zwir LM, Ciamponi AL, Guimaraes AS, Alonso LG. Anatomic and dynamic aspects of stomato- gnathic structures in osteogenesis imperfecta: a case report. Cranio 2007b;25(2):144-9. 4ª PARTE - Simbidor.indd 215 23/09/11 15:12
  • 216. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011216 17. Rocco BB. A comparison of temporomandibular joint func- tion in cerebral palsy and non-cerebral palsy children. J Dent Guid Counc Handicap 1976;15(1):7-11. 18. van Dijk M, Valkenburg A, Boerlage AA, Tibboel D, Ve- erkamp JS. Children with intellectual disabilities and pain perception: a review and suggestions for future assessment protocols. Eur Arch Paediatr Dent. 2009;10(2):57-60. 19. Waite PD. Evaluation of 49 mitral valve prolapse patients for maxillofacial skeletal deformities and temporomandibular joint dysfunction. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;62(5):496-9. 20. Wenghoefer M, Martini M, Allam JP, Novak N, Reich R, Bergé SJ. Hyperplasia of the coronoid process in patients with ankylosing spondylitis (Bechterew disease). J Cranio- fac Surg. 2008;19(4):1114-8. 21. Westling L, Holm S, Wallentin I. Temporomandibular joint dysfunction. Connective tissue variations in skin biopsy and mitral valve function. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74(6):709-18. 4ª PARTE - Simbidor.indd 216 23/09/11 15:12
  • 217. 217Dor orofacial PRISM − Instrumento para Avaliação do Impacto da DTM na Vida do Paciente MONIQUE LALUE SANCHES Preceptora do Ambulatório de Disfunção Temporomandibular e Dor Orofacial da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo − Hospital São Paulo – EPM-Unifesp/HSP. Professora titular de Escultura e Oclusão da Universidade Santa Cecília – Unisanta – Santos − SP. O impacto da doença em um indivíduo é complexo. Evi- dências empíricas da prática clínica diária demonstram que esse impacto varia consideravelmente de um indivíduo para outro.(4) Pelo fato de a disfunção temporomandibular (DTM) ser considerada uma doença multifatorial, acredita-se que uma série de fatores neurofisiológicos e psicológicos podem influenciar na predisposição, início ou perpetuação da condi- ção de dor facial, que é um dos sintomas mais frequentes na DTM.(5) Assim, deve ser realizada uma avaliação dos fatores biopsicossociais durante a anamnese. Para um controle biop- sicossocial ideal, o profissional deve entender não somente dos sintomas do paciente, mas também, e de igual importân- cia, do impacto desses sintomas no indivíduo, pois uma das chaves da condição de saúde na prática clínica e na pesquisa é a importância que o indivíduo dá à sua doença na vida diária. (2) Se existem outros aspectos da vida que são mais importan- tes para o indivíduo do que a sua doença, esses parecem con- trolar o impacto da doença.(2) Para isso, foi desenvolvido um gráfico de medida de fácil compreensão e rápida aplicação, denominado PRISM (Pictorial Representation of Illness and Self Measure) (Figura 1), que utiliza uma técnica de visuali- zação não verbal para medir o limiar de ­sofrimento percebido pelo paciente em relação a sua doença.(3) Esse instrumento foi tradu- zido e validado para o português.(1) Foram rea­lizadas análises das correlações dos valores do PRISM com os valores de vários instrumentos que estão relacionados com os possíveis sinto- mas de DTM, como: escala visual analógica para dor (EVA), escala visual numérica para dor (EVN), questionário de perfil de impacto da saúde oral (OHIP-14),(6) escala de impacto de fadiga modificada (MFIS-5), pictograma de fadiga e o índice hospitalar de ansiedade e depressão (HAD). Apesar de nem to- das as correlações terem sido significantes, a correlação entre os resultados do PRISM e os obtidos pelo questionário OHIP- 14 nas dimensões de dor física e desconforto psicológico foi analisada por meio do teste de correlação de Spearman, com o seguinte resultado: dor física rs=0,6182 (p<0,0001)* e des- conforto psicológico rs=-0,4805 (p<0,0001)* . Isso evidencia a presença da dor e do fator psicossocial altamente comprome- tidos nos indivíduos com DTM e proporciona uma representa- ção quantitativa de um aspecto da experiência do paciente em relação à doença, que é normalmente crucial para o tratamento. REFERÊNCIAS 1. Beaton DE, Bombardier C, Guillemin F, Ferraz MB. Guidelines for the process of cross-cultural adaptation of self-report measures. Spine 2000; 25(24): 3186-91. 2. Büchi S, Sensky T, Sharpe L, Timberlake N. Graphic representation of illness: a novel method of measuring patient’s perceptions of the impact of illness. Psychoter Psychosom 1998; 67: 222-25. 3. Büchi S, Sensky T. PRISM: Pictorial Representation of Illness and Self Measure. A brief nonverbal measure of illness impact and therapeutic aid in psychosomatic me- dicine. Psychosomatics 1999; 40: 314-20. 4. Büchi S, Villiger P, Kauer Y, Klaghofer R, Sensky T, Stoll T. PRISM (Pictorial Representation of Illness and Self Measure) − a novel visual method to assess the global burden of illness in patients with systemic lúpus erythematosus. Lupus 2000; 9: 368-73. 5. De Leeuw R (ed.). Orofacial Pain: Guidelines for As- sessment, Diagnosis, and Management. 4.ed. Chicago: Quintessence, 2008. p. 140-141. 6. Slade GD. Derivation and validation of a short-form oral health impact profile. Community Dent Oral Epi- demiol 1997; 25: 284-90. ...VOCÊ Figura 1. PRISM – Lápis e papel Representação pictórica da doença e automedida (PRISM) Instruções: Imagine que o quadro acima representa sua vida como está neste momento. O círculo no canto inferior direito representa você. Por favor, marque uma cruz (“X”) dentro do quadro, indicando onde a dor está localizada na sua vida. Por exemplo, se a dor é muito importante na sua vida, a cruz deve estar mais próxima do círculo do que se a dor for menos importante para você. 4ª PARTE - Simbidor.indd 217 23/09/11 15:12
  • 218. 10º SIMBIDOR Arquivos | 2011218 Avaliação Multicêntrica Disfunção Temporomandibular (DTM) e Dor na Cabeça CARMEN PAZ S. HOYUELA1 ● GILSON TADAO ENOKI KIHARA1 ● VERA LÚCIA MESTRE ROSA1 ● YOLANDA M. A. CAMARGO2 ● MARCOS YASUDA2 ●