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Nefropatia Diabetica
 

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    Nefropatia Diabetica Nefropatia Diabetica Presentation Transcript

    • Nefropatia Diabetica
      Adriana Moncayo Mármol
    • Introduccion
      Diabetes Mellitus es una enfermedad que actualmente afecta a 140 millones de personas en todo el mundo, aunque solo 60 millones estan diagnosticadas
    • Factores de Riesgo de Diabetes Mellitus
      Pctes con antecedentes familiares
      Obesos
      Personas mayores de 45 años
      Intolerancia a la glucosa
      Hipertensos
      Hipercolesterolemicos y/o hipertrigliceridemicos
      Mujeres que han padecido diabetes gestacional
      Mujeres que han tenido hijos de mas de 4.5 kg de peso en el nacimiento
    • DEFINICIONDE NEFROPATIA DIABETICA
      Afectacion renal a manera de una complicacion microvascular en el paciente diagnosticado de d. mellitus, con proteinuria superior a 300mg / dia en ausencia de otra patologia renal.
      Esta afectacion se acompañara de HTA y disminucion de la funcion renal
      Es causa frecuente de IRCT y de entrada en un programa de tratamiento sustitutivo renal
      Es una de las complicaciones + graves de la enfermedad
      Tiene un coste economico muy elevado, actualmente se calcula en mas de 1800 millones de dolares en USA y mas de 800 millones de dolares en Europa.
      • Para tratar de mejorar la calidad de vida del pcte diabetico y retrasar el inicio de la nefropatia, TODO INTENTO se basan en la necesidad de establecer un diagnostico y tratamiento LO MAS ANTES POSIBLE
    • Cambios Histológicos
      En el inicio de la diabetes no existen alteraciones morfologicas renales significativas, solo AUMENTO de tamaño renal y glomerular
      Cuanto MAYOR es el pcte, MENOR suele ser el periodo evolutivo para llegar a la nefropatia
      Pctes con nefropatia avanzada se describen 4 tipos de lesiones glomerulares:
      Glomeruloesclerosis nodular
      Glomeruloesclerosis difusa – la + frec y acompañando a la forma nodular –
      Gota capsular
      Depositos extracapilares de fibrina o “fibrin-cap”
    • Junto a las lesiones glomerulares aparecen afectacion vascular:
      Hialinosis de la arteriola aferente y eferente
      Lesiones tubulointersticiales
      Pueden detectarse depositos de IgG y albumina
      TODO ESTO provoca:
      Disminucion de reabsorcion tubular de N-acetil-B-D-glucosaminidasa y albumina
      Aumento de la reabsorcion de sodio
      Hipercalciuria
      Disminucion de la excrecion de hidrogeniones y potasio
    • Historia Natural
      de la
      Nefropatia Diabetica
    • Se define como el camino progresivo desde las alteraciones estructurales que implican cambios funcionales hasta la IRCT, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición de la microalbuminuria y proteinuria
      Son 5 estadios
    • 1 . Hipertrofia renal – Hiperfuncion
      Tamaño renal y FG  elevados
      Aumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerulares
      Es REVERSIBLE con un correcto control de glucemia, iniciando el tto insulinico
    • 2 . Lesion renal SIN signos clinicos
      En los 2 o 3 años sgtes  membrana basal va aumentando su espesor
      Incremento volumen mesangial  con depositos de proteinas, albumina, IgG, fibrina, y productos de degradacion plaquetaria
      FG  se mantiene elevado
      NO se detecta albumina en la orina
      Al incremento mesangial se añadiran procesos de cicatrizacion que provocarian esclerosis glomerular
    • 3 . Nefropatia Incipiente
      CARACTERISTICO QUE MARCA EUA (microalbuminuria) INFERIOR A LO DETECTABLE, esto, parece estar relacionado con la perdida del proteoglucano-heparan sulfato de la MBG, con la consiguiente alteracion de las caracteristicas electricas de la membrana  permitiendo el paso de albumina y otras macromoleculas negativas
      Mesangio se esclerosara  provocando:
      Reduccion del # de nefronas funcionantes
      Microalbuminuria
      HTA
    • Luego de 7 – 15 años de evolucion 25 a 40% de pctes presentaran elevacion de la EUA – microalbuminuria – entre 20 y 200 ug/min (0,03 a 0,3 g/dia) y el filtrado glomerular se mantiene normal o discretamente aumentado
      Muchas veces existe microalbuminuria en un 13 a 41% de pctes con DM en el momento del dx
      Microalbuminuria es un valor ALTO PREDICTIVO de progresion de la lesion renal
      En pctes con nefropatia diabetica establecida se postula que un tto ADECUADO para la HTA podria retrasar la evolucion hacia IRCT
    • Microalbuminuria
      Se la dividido en 2 categorias
      M.Benigna la de aquellos pctes en los que la nefropatia no evoluciona y no alcanza el estadio de IR
      M.Maligna implica la existencia de lesion endotelial. Se da + en pctes con antecedentes de bajo peso al nacer o escaso crecimiento IU, y en ellos se detectan anomalias en el cotransporte sodio-litio.
    • Fx que modifican EUA
      INCREMENTA
      Insuficiencia cardiaca
      Ingesta proteica excesiva
      HTA NO controlada
      Infecciones urinarias y contaminacion vaginal en las mujeres
      DISMINUYE
      Malnutricion
      Tto con IECA, ARA II y AINES
    • 4 . Nefropatia Diabetica Establecida
      Sx clinico que marca el inicio de este estadio PROTEINURIA, ya detectable x metodos habituales  Albuminuria superior a 200 ug/min o 300mg/24h
      La proteinuria es persistente
      Se disminuye su incidencia con un mejor control de la diabetes
      AQUÍ el FG que inicialmente se habia elevado DESCIENDE progresivamente
      Una vez establecida la nefropatia continua la caida del FG, con promedio de 10ml/min/año
      75% de estos pctes desarrollara IRCT
    • COMO PODEMOS RETRASARLO?
      Con un buen control de la PA y la disminucion de la proteinuria se puede retrasar la velocidad de progresion de la nefropatia
    • HECHOS en Nefropatia D.E
      Estos Pctes microalbuminuricos tendrán cifras de PA mas elevadas que los normoalbuminuricos
      Presencia de retinopatias diabeticas es un hecho UNIVERSAL en estos pctes con NDE
      Riesgo de afectacion coronaria y de mortalidad por esta causa es MAS elevado
    • 5 . Insuficiencia Renal Terminal
      La progresion de la afectacion renal se traduce en el deterioro progresivo de la funcion renal
      Proteinuria se incrementa, llegando al rango nefrotico
      La presencia de proteinuria en rango nefrotico condiciona un rapido descenso del filtrado glomerular, con evolucion acelerada hacia la IRCT
      En esta fase pcte inicia:
      Sintomatologia uremica
      Anemia
      Hiperparatiroidismo 2ario a la insuficiencia renal
      Desnutricion 2aria a la perdida proteica
    • Fx de riesgo para Nefropatia Diabetica
      HTA
      Mal control metabolico (Hb glucosilada) hiperglicemia
      Microalbuminuria
      Tiempo de evolucion de la Diabetes
      Hipercolesterolemia
      Hiperfiltracion glomerular
      Susceptibilidad genetica
      Tabaquismo
      Edad avanzada
      Resistencia a la insulina
      Sexo masculino
      Raza negra o indios nativos americanos
      Elevada ingesta proteica en la dieta
      Antecedente familiar de episodios cardiovasculares
    • Manifestaciones Clinicas
      y
      Evaluacion del Pcte Diabetico en fase de
      Nefropatia Establecida
    • Aspectos a ser evaluados
      Velocidad de progresion de la ND
      Diferencia entre IRC, IRA inicial
      Descartar la existencia de otras nefropatias distintas de la diabetica
      Estudio de las complicaciones micro y macrovasculares
    • 1 . Progresion de la ND
      Como lo evidenciamos? Aplicando el calculo del FG por medios isotopicos o con formulas adecuadas como Korkroft Gaul ayuda a estimar con mayor aproximacion a la realidad porque el FG puede ser infravalorado con solo el clearance de creatinina
      Hemos de tener presente que el pcte diabetico puede requerir dialisis mucho antes que el NO diabetico, con creatinina de 3-5 mg/dl.
    • 2 . En el pcte diabetico es mayor el fx de riesgo de IRA que en el No diabetico
      NO es infrecuente la produccion de nefrotoxicidad derivada del uso de contrastes yodados en el dx de complicaciones diabeticas, o por el tto con AINES, aminoglucosidos,etc
      La cardiopatia isquemica, la insuficiencia cardiaca o las arritmias son fx de riesgo de IRA
      MEDIDAS DE REDUCCION DE NEFROTOXICIDAD:
      Aplicación de contrastes No ionicos
      Hidratacion adecuada antes de exploracion radiologica con contraste o intervencion quirurgica
    • 3. Deteccion de otras nefropatias NO diabeticas
      Signos que deben obligarnos a descartar una nefropatia diabetica de OTRO origen:
      Persistencia de microhematuria
      Progresion de proteinuria de forma acelerada, no propia de la evolucion de la ND
      Presentacion aguda o progresion de la IR
      Alteraciones inmunologicas como Ig sericas, etc
      Ausencia de retinopatia diabetica, proliferativa o no proliferativa en examenes repetidos de fondo de ojo
    • 4 . Valoracion de la micro y macroangiopatia diabetica
      A) RETINOPATIA: buen control metabolico y de la PA frenan la evolucion de la retinopatia
      B) CARDIOPATIA Y VASCULOPATIA: la complicacion + frec en el diabetico es la cardiopatia isquemica, IAM y enf. de las arterias coronarias
      No es infrecuente los infartos silente e incluso muerte subita por esta causa.
      EL DIABETICO presenta hipertrofia ventricular y disfuncion diastolica
      El EKG o ecocardiograma debe se frecuente
    • C) NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA:
      Perdida de la sensacion de dolor o de diferenciacion de temperatura
      Produccion de dolor lacerante nocturno
      Perdida de sensibilidad distal en ext.sup e inf
      Atrofia y paresia muscular de las ext.inf
    • Exceso
      de Glucosa
      En la hiperglicemia cronica…
      Prot tisulares o circulantes
      Se combina
      Aminoacidos libres
      Acumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzada
      Provocando
      CONTRIBUYEN A:
      La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetes
      Junto al colageno tisular
    • Exceso
      de Glucosa
      Via del Poliol
      Aldolasa-reductasa
      Se metaboliza
      Sorbitol
      Acumulo Intracel
      AUMENTA la osmolaridad intracel y disminuye el mioinositol
      • La perdida de la integridad funcional celular
      • El daño de las celulas endoteliales, glomerulares, y tubulares renales
      Desencadenando
    • Cambios Clinicos como consecuencia de la progresion de la Nefropatia Diabetica
    • 1 . CONTROL METABOLICO
      IMPLICACIONES
      DIETETICAS
    • ESTRICTO CONTROL DE HB GLUCOSILADA es fundamental para detener la evolucion de la nefropatia y la retinopatia en fases iniciales que ADEMAS mejora el estado nutricional, resistencia a las infecciones y riesgo de hipoglucemia brusca
    • Insulina en la Insuficiencia Renal
      Hipoglicemia es frec en ND, sus causas pueden ser:
      Ingesta calorica inadecuada
      Disminucion de la liberacion hepatica de glucosa x alcohol, antiD orales, Bbloqueantes
      La propia IR por reduccion en la liberacion renal de glucosa
      Aumento de los requerimientos de glucosa –insulina, infecciones, sepsis-
    • Vida media de insulina (endo y exogena) en IR esta PROLONGADA
      Las necesidades de insulina suelen ir disminuyendo conforme aumenta la gravedad de IR
      Hay relacion CLARA entre Hipercaliemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia.
      La insulina ayuda a modular el nivel de potasio
      Disminucion de neoglucogenesis renal en la IR es un fx que contribuye a la hipoglucemia
      Los hipoglicemiantes orales deben ser, por este motivo, CONTRAindicados en el diabetico con funcion renal disminuida, especialmente las biguanidas y derivados sulfonados
    • DIETA  elemento IMPORTANTE de control en estas fases de ND
      Dieta rica en prot incrementa el deterioro de la funcion renal aumentando el FPR y acelerando la esclerosis glomerular
      Se recomienda para enlentecer el deterioro de la funcion renalPROT 0.6 g/kg/dia
      FOSFORO 1000mg/dia
    • 2 . PROGRESION DE LA
      MICROALBUMINURIA
    • La determinacion seriada de microalbuminuria deberia practicarse con frecuencia desde el dx de Diabetes dado que el grado de microalbuminuria se relaciona con el desarrollo de la nefropatia y con la afectacion cardiovascular
      Se RECOMIENDA su determinacion sistematica desde el momento en que la HTA o la retinopatia hacen su aparicion
    • Diagnostico de Microalbuminuria
      La utilizacion de tira reactiva NO es exacta, por lo que se desaconseja el metodo habitual
      Debe recurrirse a metodos cuantitativos:
      En orina de 24 horas
      O mejor por la fiabilidad, en orina nocturna de 8 – 12 horas
      O se recurre a la medicion del cociente albumina/creatinina (A/C) en la primera orina de la mañana
    • Cociente albumina/creatinina (A/C)
      Un cociente de excrecion de a/c mayor de 30mg/g y menor de 300mg/g situa al pcte, varon o hembra en riesgo de desarrollar ND
      Un cociente menor de 30mg/g debe OBLIGAR repetir la prueba anualmente
      Si el cociente es +, es IMP confirmarse, DOS pruebas + son indicativas de microalbuminuria y ND incipiente
      Si el cocientes es mayor a 300mg/g indica Nefropatia Establecida
    • 3 . PROTEINURIA
      SINDROME NEFROTICO
    • Acentuacion de la proteinuria hace frecuente que en los estadios avanzados de la nefropatia, incluso cuando a veces el filtrado glomerular aun NO esta muy deteriorado, aquella alcance un rango nefrotico
      Es frec la existencia de proteinuria igual o superior a 3g/dia, manteniendo durante algun tiempo la cifra de prot totales y albumina en los limites considerados dentro de la normalidad
      Es IMP decir que el mantenimiento de los IECA u otros farmos NO logran ya en este estado mejorar el sind.nefrotico, es decir, es IRREVERSIBLE
    • 4 . HIPERTENSION
      ARTERIAL
    • HTA es mas frec en diabeticos que en NO diabeticos
      HTA influye sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabeticos, a nivel de retina, riñon, sistema nervioso y cardiovascular como la enf de arterias coronarias y la enf cerebro vascular
      HTA suele ser una manifestacion posterior al desarrollo de microalbuminuria y su aparicion es signo de MAL PRONOSTICO, ya que es un marcador hacia la ND
      El factor genetico es importante en el desarrollo de HTA y nefropatia algunos autores sugieren que esto esta ligada al hecho de una ELEVACION en el contratransporte Na+-Li+
    • Alteraciones Bomba Na-Litio
      Desempeña un papel fundamental en la regulacion del Ph intracelular y del volumen celular, asi como varios fx de crecimiento incluido la insulina y el fx de crecimiento semejante a la insulinaI-IGF I-
      El aumento de actividad de la bomba incrementa la reabsorcion tubular de Na, contribuyendo a la Hipertrofia tubular, expansion de volumen, e HTA
    • Causas de HTA
      Pueden ser variadas y NO estar ligadas directamente a la Diabetes:
      Vasculorrenal estenosis ateromatosa de las a.renales
      2aria a nefropatia isquemica, que muchas veces pasa desapercibida
      HTA sistolica aislada
      Pseudo-HTA, por retencion de agua y sodio
      HTA 2aria a otras causas enf de Cushing, feocromocitoma
    • TTO antihipertensivo en Microalbuminuria
      El efecto de los IECA esta bien establecido en el caso de pctes diabeticos con microalbuminuria  se ha demostrado que disminuye la progresion a proteinuria clinica y evita el incremento del indice de EUA en pctes NO hipertensos, enlentece la progresion hacia IRCT
      La Terapia Convencional Bbloqueante y/o diuretico disminuyen la Pa media un 10% y la proteinuria un 17%
      Se recomienda entonces IECA tambien en el tto de ND con o SIN HTA
      Se ha determinado que el control de HTA es FUNDAMENTAL para frenar la progresion de ND
    • 5 . DISLIPIDEMIA Y
      OBESIDAD
    • Colesterol LDL y VLDL pueden ser anormales y el HDL ser normal, asimismo pueden presentar hipertrigliceridemia
      La dislipidemia se ha postulado como un fx de riesgo de desarrollo de la nefropatia a traves del aumento de la presion intraglomerular inducido por hiperviscosidad, deposito de proteinas en la matriz mesangial, y aumento de macrofagos en el glomerulo
      Se ha comprobado que dietas ricas en colesterol aceleran la glomeruloesclerosis
      Es factor de riesgo para la nefropatia cuando se asocia a proteinuria e HTA
    • 6 . OSTEDISTROFIA RENAL
      ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA
      HIPERPARATIROIDISMO 2ARIO
    • La insulina estimula la sintesis de colageno I, favoreciendo la sintesis de proteinas oseas.
      Por tanto la insulinopenia se acompaña de una menor formacion osea
      Se atribuye a una insuficiente aposicion de hueso nuevo en la superficie endostial durante el periodo de crecimiento
      Se desconoce si el mejor control de la glucemia mejora la osteopenia
      ENF.OSEA ADINAMICA se caracteriza por la presencia de un bajo volumen trabecular, volumen osteoide normal o adelgazado y un hueso en reposo sin actividad osteoblastica ni osteoclastica, con ausencia de mineralizacion
    • Respecto al hiperparatiroidismo 2ario la administracion de carbonato o acetato calcico puede contribuir a frenar el hiperparatiroidismo
      Se aconseja evitar los compuestos de aluminio como quelantes de fosforo y un excesivo freno en la secrecion de hormona paratiroidea
    • 7 . ANEMIA
    • Posibilidad de terapia con eritropoyetina humana recombinante –rHu Epo–, antes del inicio de la dialisis, evitando asi las tranfusiones y con ello disminucion la posibilidad de transmision de hepatitis y tambien se mejora la hemodinamica del pcte
    • 7 . MALNUTRICION
    • Es un problema frecuente en pctes diabeticos
      Gastroparesia, enteropatia, dieta inadecuada y las enfermedades interrecurrentes, además de una dialisis insuficiente por episodios de hipotension en el pcte con IRCT
      Tto de gastroparesia comidas en raciones pequeñas, metoclopramida, eritromicina, ademas debe añadirse el tto de enteropatia diarreica con antibioticos de amplio espectro y sustancias que disminuyen la motilidad intestinal
    • 9 . IRCT
      PREPARACION PARA EL TTO SUSTITUVO
      (DIALISIS O TRANSPLANTE)
    • En el diabetico no hay que esperar a que se deteriore el estado general y metabolico
      Nos hara considerar este tto cuando su FG o aclaramiento de creatinina este situado por debajo de 25-20 ml/min
    • FISIOPATOLOGIA DE LA
      NEFROPATIA DIABETICA
    • Las alteraciones que se producen de forma progresiva en la ND son:
      Hiperfiltracion glomerular
      Hipertrofia renal
      Microalbuminuria
      Proteinuria clara e insuficiencia renal
    • Hiperfiltracion Glomerular
      4 Fx son determinantes del FG:
      FPR
      Presion oncotica sistemica
      Diferencia de presion transcapilar glomerular
      Coeficiente de ultrafiltracion glomerular
      DE ESTOS solo la presion oncotica sistemica NO esta alterada en la poblacion diabetica respecto a la no diabetica, el resto esta incrementado
      Los mecanismos responsables NO se conocen bien pero parecen estar en relacion con la hiperglicemia, ya que el buen control metabolico permite normalizar el FG en pocas semanas
      Sorbitol y productos finales de la glucosilacion avanzada tambien contribuye a la hiperfiltracion
    • Hipertrofia Renal
      Tamaño renal aumenta hasta 15% a los 3 dias de inducido D.M en animales de experimentacion, esta hipertrofia puede prevenirse pero NO regresar con tto insulinico
      En pctes con tamaño renal aumentado puede disminuir con un adecuado control glicemico pero NO llega a normalizarse
    • Microalbuminuria
      EUA Normal 5-30mg/24H
      Albuminurias persistentes entre 30-300mg/24H se considera PATOLOGICO y se define como microalbuminuria
      Puede estimarse en orina de 24h, tiras reactivas semicuantitativas y cociente a/c (esta ult la + utilizada)
      La microalbuminuria se detecta habitualmente a los 5-10años del dx de DM y representa el 1er fx de riesgo de desarrollo de nefropatia
    • Deteccion de Microalbuminuria
    • A
      L
      G
      O
      R
      I
      T
      M
      O
    • Proteinuria clara e Insuficiencia Renal
      A medida que la lesion progresa aparece proteinuria persistente (+de 300mg/24H) lo que representa N.establecida  caracterizada por el deterioro progresivo e irreversible de la funcion renal con grados variables de proteinuria (300mg/24H a mas de 20g/24H)
      A medida que avanza la insuficiencia es + frec el Sind.Nefrotico
    • La velocidad de progresion del deterioro del FG es variable 2-20ml/min/año media: 12ml/min/año
      HTA(fundam. Diastolica), grado de proteinuria, y la hiperlipidemia se correlacionan con la velocidad de progresion del deterioro del FG
    • TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA DIABETICA
    • Objetivo
      Evitar la progresion de normoalbuminuria a microalbuminuria (prevencion 1aria)
      Evitar progresion de microalbuminuria a nefropatia diabetica establecida (prevencion 2aria)
    • Principales Medidas Terapeuticas
      Control de la presion arterial
      Hiperfiltraicon glomerular
      Control glucemico
      Dieta hipoproteica
      Control de la hiperlipidemia
      SI SE INICIAN DE FORMA PRECOZ puede retardar y evitar la aparicion de nefropatia diabetica establecida
      Basicamente se utilizan los IECA ya que disminuyen la presion intraglomerulkar y tienen accion potente proteinurica
      ARA II son igualmente efectivos que los IECA en la ND
      PRESION ARTERIAL DIASTOLICA OBJETIVO A CONSEGUIR 80mmhg en el diabetico hipertenso e inferior a 75mmhg en el diabetico con proteinuria superior a 1g/24H
    • CASO
      CLINICO
    • HISTORIA CLINICA
      Pcte de Sexo Masculino
      Ocupacion: Chofer
      Edad: 60 años
      Peso: 69 kg
      APP: Diabetes Mellitus diagnosticado hace 20años
      APF: No refiere
    • Evolucion de la enfermedad
      Hombre de 60 años, chofer, pcte consulta por presentar lumbalgia leve, disminucion de la fuerza en el chorro durante la miccion y cansancio
      EXAMEN DE ORINA Dens. 1015
      PH 5
      Leucoc. –
      Nitritos –
      Proteinas + + +
      Sangre –
      Glucosa Normal
    • Notas de Evolucion
      Resultado de eco-renal buena diferenciacion corticomedular y sin patologia en su interior
      Riñon derecho: 13,1 x 5,9 cm
      Riñon izquierdo: 13 x 6,4 cm
      • Prostata
      aumentada de tamaño mide 4,3 x 3,9 x 2,9cm
      • Se hizo fotocoagulacion reciente
    • Bioquimica Sanguinea
      Glucosa 95
      Urea 59
      Creat 1,17 Prot. Totales 3,5
      Sodio 143 Albumina 3,88
      Potasio 3,90 Globulina 2,65
      Calcio 8,4
      Fosforo 3,5
      Hierro 2,5
    • EGO
      Ph 5
      Densidad 1015
      Proteinas + + +
      Proteinuria/24h  6,480 mg/24h
      Volumen urinario  2400 ml
      Depuracion creatinina  90,9 ml
      Urocultivo  sin crecimiento bacteriano
    • Prescripcion Medica
      Januvia – Sitaglipina – 100mg c/dia  Hipoglicemiante oral
      Diovan  ARA II + Hidroclorotiazida
      160mg 125mg /dia
      Recormon 5000 U c/semana
      eritropoyetina recombinante
      Atorvastatina  20mg c/dia