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Hipertensión intracraneal
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Hipertensión intracraneal

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  • 1. 33 Hipertensión intracraneal David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro Labarga, Bárbara Fernández Barrio, Alfonso Verdú Pérez Hospital Virgen de la Salud, ToledoINTRODUCCIÓN Los valores de PIC en condiciones normales oscilan en un rango muy pequeño. En niños se considera normal entre 5 y 15 mmHg.La elevación de la presión intracraneal (PIC)aparece en situaciones en los que se produce Aunque no se conocen con exactitud todosun daño cerebral, ya sea hipóxico, metabóli- los factores que interviene en la PIC, se con-co, tóxico o traumático. El organismo es ca- sidera que tiene su origen en la interacciónpaz de adaptarse y compensar aumentos de entre flujo arterial y LCR, y que en su controlPIC moderados. Cuando los mecanismos de participan de manera muy importante el dre-compensación no son suficientes, el aumen- naje de LCR y el sistema venoso.to de PIC puede comprometer la vida del pa-ciente o provocar graves discapacidades neu- Fisiología del LCRrológicas. La hipertensión intracraneal La mayor parte del LCR se produce a nivel de(HTIC) es la causa más frecuente de morbi- los plexos coroides, dentro de los ventrículosmortalidad en niños con patología neuroqui- cerebrales. El LCR fluye a través de los ven-rúrgica. El conocimiento de la fisiología de la trículos y sus comunicaciones (agujeros dePIC y un preciso enfoque terapéutico son in- Monro y acueducto de Silvio), para final-dispensables para disminuir la mortalidad mente salir del IV ventrículo a través de losasociada a esta patología. agujeros de Luschka y Magendie hacia la cis- terna magna. A partir de aquí el LCR va a las diferentes cisternas de la base, sube por los es- pacios subaracnoideos y llega hasta la conve-FISIOPATOLOGÍA xidad craneal, donde están en las vellosida- des aracnoideas. La mayor parte del LCR seConcepto de PIC reabsorbe en estas vellosidades aracnoideasEl Sistema Nervioso Central (SNC) incluye que se encuentran a nivel de los senos veno-cerebro, médula espinal y la vascularización sos durales. El mecanismo es unidireccional yque aporta el volumen sanguíneo que preci- presión dependiente.san. Las características físicas del SNC exi-gen la máxima protección posible, por lo que Relación de la PIC con la circulación cere-se encuentran contenidos en una estructura bral. Oscilaciones normales de la PIC. Me-ósea inextensible, e inmersos en el líquido canismos de compensación.cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un La PIC presenta oscilaciones de forma fisio-sistema hidrostático cerrado que mantiene lógica. Pese a dichas variaciones, la PIC seuna presión positiva supra-atmosférica. Esta mantiene estable dentro de un rango muypresión es la que se considera como PIC. restringido. Esto se explica por la teoría de © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 2. 245 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología PediátricaMonro-Kellie, que considera el contenido El aumento de PIC producirá una disminu-intracraneal compuesto por tres elementos: ción de la PPC, colapsará el lecho venoso ycerebro, sangre contenida en los vasos intra- puede colapsar también las arterias cerebra-craneales y, LCR. La suma de los volúmenes les. La primera respuesta para mantenerde los tres compartimentos se mantiene cons- constante el flujo consiste en una disminu-tante, de tal forma que el aumento de uno de ción en la RVC. De la fórmula que expresa laellos debe ser compensado por los otros dos. regulación del flujo sanguíneo cerebral se de-Además de la tensión elástica de la pared ar- duce que al aumentar la presión arterial evi-terial y de la salida de LCR hacia los senos, ta el colapso y permite que el FSC se manten-existe un tercer mecanismo de amortigua- ga constante: se conoce como principio deción del aumento de PIC. El sistema venoso autorregulación del flujo cerebral.cerebral presenta gran capacidad para dila-tarse o colapsarse ante cambios de presión. Si Otro factor que tiene gran relevancia en ella expansión arterial es muy grande la sangre control del tono vasomotor es la PaCO2. Au-venosa será expulsada y compensará aumen-tos de PIC de forma rápida mentos en la PaCO2 producen vasodilata- ción y aumento del FSC con aumento deUn último mecanismo de compensaciones es PIC. En cambio la disminución de la PaCO2la vasoconstricción arterial: compensa eleva- producirá vasoconstricción con disminuciónciones de PIC disminuyendo el volumen in- del FSC y de la PIC. Este fenómeno constitu-travascular, manteniendo así constante el ye la base del empleo de la hiperventilaciónvolumen total intracraneal. como tratamiento de la HTIC.Fisiopatología de la HTICLa elevación critica de la PIC afecta al Flujo ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓNSanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es el res- INTRACRANEALponsable del aporte de oxígeno y nutrientes alas células. Se define según la siguiente fórmula Las causas de HTIC puede clasificarse según aen la que RVC representa la Resistenciade los que componente del SNC afecten. (Tabla I)vasos cerebrales al flujo sanguineo: Dentro de las causas relacionadas con el teji- PA-PIC do cerebral destacan los traumatismos y las FSC = neoplasias cerebrales. Relacionadas con las alteraciones del LCR, las hidrocefalias obs- RVC tructivas posthemorrágicas y el síndrome deEl FSC es muy difícil de medir, y en la prácti- Hipertensión Intracraneal Benigna. Las alte-ca clínica se sustituye por la Presión de Perfu- raciones en la circulación sanguínea cerebralsión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Pre- que causan HTIC son las peor comprendidas,sión Arterial Media (PAM) menos la PIC: pudiendo ser secundarias a obstrucción en el drenaje venosos o a procesos que conlleven PPC = PAM - PIC vasodilatación arterial. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 3. Hipertensión intracraneal 246 Tabla I. Causas de HTIC según el compartimento implicadoPARENQUIMA VASCULAR LCR OTRAS VENOSO ARTERIAL-Contusión/TCE -Trombosis del seno -Aneurisma -Hidrocefalia -Cuerpos extraños-Hemorragia dural -Enevenenamiento -Pseudotumor -Craneosinostosis-Isquemia -Síndrome de vena por CO cerebri -Tumores óseos cava superior -Convulsión - Quiste-Neoplasia -Pneumoencéfalo -Compresión yugular -Hipercarbia aracnoideo-Encefalitis -PEEP alta -Hipertensión maligna -Neoplasias-Cerebritis (ventilación mecánica) plexo coroideo-Meningitis -Anestésico inhalado -Malfunción-Hiponatremia -Hipoxia válvula DVP-Post-radiación-AbscesoMÉTODOS DE MEDIDA DE LA Es menos agresivo, con menor riesgo dePRESIÓN INTRACRANEAL infección, pero menos preciso.La PIC puede medirse a distintos niveles – Epidural. Se coloca el trasductor sobredentro del SNC. En general se identifica con la dura madre.la presión intraventricular dado que es la me-dida que se utiliza como patrón para los otros – Presión intraparenquimatosa. Se colo-sistemas. Es importante especificar dónde se ca el trasductor sobre el parénquima,mide la PIC y la metodología empleada ya obteniendo la presión tisular en esaque pueden existir diferencias que deben ser área.tenidas en cuenta. Los distintos tipos de me-dida de PIC son: CLÍNICA – Intraventricular. Catéter intraventri- cular conectado a un transductor de Se pueden diferenciar tres conjuntos de sín- presión. Tiene la ventaja de que permi- tomas y signos: te evacuar LCR, colaborando al trata- – Triada de inicio: cefalea, vómitos y ede- miento de la HITC. Es el que mayor ma de papila. riesgo de infección tiene. – Progresión clínica, con disminución del – Presión LCR. Colocando un catéter en nivel de conciencia por: el espacio subarancoideo mediante una punción lumbar. Indicado en el estudio – disminución de la presión de perfu- de hidrocefalias arreabsortivas. sión cerebral y disminución del FSC. – Subdural. Cápsula metálica en el espa- – lesión de la formación reticular del cio subdural conectado a un trasductor. tronco cerebral © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 4. 247 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica – Fenómenos de enclavamiento. Se produ- c. Estupor. El paciente tiene tendencia a cen al desplazarse la masa cerebral por el quedar dormido. Ante estímulos ex- aumento de PIC. Los signos clínicos se- ternos despierta y conecta con el am- rán diferentes según la herniación sea biente. La agitación puede alternarse central o a través del tentorio. en esta fase. El paciente entra en situa-1. Herniación central: Signos de disfunción ción de hiperactividad elemental in-neurológica descendentes y progresivos. Con telectual y psíquica, sin responder alestupor inicial que progresa a coma, altera- entorno.ciones en el proceso respiratorio, pupilas ini- d .Coma. El paciente está inmóvil. Sólocialmente mióticas que pasan a ser midriáti- responde ante estímulos externos. Elcas arreactivas al progresar la herniación. Y más adecuado en la exploración es elposturas de decorticación (rigidez y flexión dolor. Ante esto, el paciente respondede los brazos sobre el tórax, puños cerrados y de forma estereotipada y dependiendopiernas extendidas), descerebración (exten- de la gravedad:sión rígida de los brazos con rotación interna – Coma con respuesta localizadoray piernas, inclinación de los dedos de los pies de estímulos.hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza)y finalmente flacidez. Aparecen los signos – Coma con respuesta en flexión.constitutivos de la triada de Cushing (bradi- – Coma con respuesta en extensión.cardia, hipertensión arterial y alteracionesrespiratorias). e. Muerte cerebral.2. Herniación uncal (transtentorial). Afec- En los casos de HTIC debidos a lesiones fo-tación del III par (midriasis unilateral al he- cales existirán síntomas y signos dependien-misferio cerebral dañado) y hemiparesia (por tes de la localización del proceso expansivolo general contralateral al hemisferio cere- generador de HIC: III par, hemiparesia…bral dañado). La escala de Glasgow es un instrumento útil para valorar la disfunción cerebral y sobre todo permite el seguimiento evolutivo.DIAGNÓSTICO DE LAHIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 2.- Radiológico1.- Clínico – Rx de cráneo. En situaciones de HTICAparecen signos de afectación general, ca- crónica, se pueden ver las impresionesracterizados por la disminución progresiva digitiformes de las circunvoluciones ce-del nivel de conciencia. Es muy importante rebrales sobre la tabla interna y erosióndestacar que esta disminución ocurre siempre de las apófisis clinoides. En los niños essiguiendo los siguientes niveles, de mejor a fácil apreciar la separación o diástasis depeor: suturas aún no cerradas. a. Bradipsiquia (lentitud intelectual y de – TAC y RM. Visualizan los procesos ex- ejecución). pansivos ocasionantes de la HTIC, así como la existencia de desviaciones de b. Desorientación témporo-espacial. línea media y los fenómenos de encla- © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 5. Hipertensión intracraneal 248 das terapéuticas y el cálculo de la PPC. Tabla II. Indicaciones de TAC Cuándo se debe utilizar es objeto de debate. • Glasgow <14. Indicaciones para la medición de PIC • Deterioro del estado neurológico. en TCE • Clínica HITC. • Localidad neurológica. – Glasgow < 8. • Fractura + hundimiento. – TCE con Lesión Encefálica Difusa • Convulsiones. (LED) (tabla III) I ó II con inestabilidad • Vómitos o cefalea persistentes. hemodinámica, o empeoramiento de la • Enfermedad intracraneal de base lesión en TAC de control. (Quiste aracnoideo, válvula DVP...) – LED tipo III, excepto lesiones focales evacuadas. vamiento del parénquima cerebral a ni- – Necesidad de tratamiento activo de la vel del tentorio o de las amígdalas cere- HTIC (ver más abajo). belosas en el agujero magno. Las indica- ciones de TAC se detallan en la tabla II. 4.- Saturación yugular de oxígeno (SjO2)3.- Monitorización PIC Catéter en el bulbo de la yugular para obte-Permite el diagnóstico de HTIC. Técnica in- ner medidas de la saturación venosa. Los va-vasiva, con riegos de sangrado e infección; se lores normales oscilan entre el 55% y eldebe realizar en una Unidad de Cuidados In- 75%. En situaciones de isquemia aumenta latensivos. Permite la evaluación de las medi- extracción de oxígeno por las células y la Tabla III. Clasificación de las lesiones cerebrales por TAC* LED I Ausencia de patología intracraneal visible LED II Cisternas presentes y linea media centrada o desviada <6 mm Si existen lesiones hiperdensas <25 ml. Pueden existir cuerpos extraños o fragmentos óseos. LED III (swelling) Cisternas comprimidas o ausentes con línea media centrada o desplazada <6 mm. Si existen lesiones hiperdensas deben ser <25 ml. LED IV Desplazamiento de línea media >6 ml. Lesión focal <25 ml. Lesión focal evacuada V Cualquier lesión evacuada. Lesión focal no evacuada VI Lesión hiperdensa >25 ml.*LED: Lesión Encefálica Difusa © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 6. 249 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología PediátricaSjO2 será menor de 55% y, en los casos de hi- – PPC de 40-60 mmHg (dependiendo deperemia, aumentará. La utilidad de esta téc- la edad) en niños con traumatismo cra-nica radica en que nos informa si debemos neal e hipertensión intracraneal.aplicar medidas que disminuyan el FSC encasos de hiperemia (hiperventilación, barbi- – PIC < 20 mmHg.túricos), o bien, medidas que aumenten el – Saturación venosa yugular entre 55-FSC y la PPC (expansión con salino hiper- 75%.tónico, inotrópicos). – Eco-doppler sin hiperalfujo o isquemia.5.- Electroencefalograma (EEG) El tratamiento se basa en unas medidas gene-En el paciente crítico se puede realizar moni- rales para estabilizar al paciente y conseguir eltorización continua, pudiendo detectar de mejor flujo cerebral posible y medidas específi-forma precoz crisis o bien asimetrías que co- cas para el tratamiento de la HTIC:rrespondan a lesiones focales. Es aconsejablesu utilización para la valoración del pacienteen tratamiento con barbitúricos (“burst sup- MEDIDAS GENERALEspresión” ). 1. Estabilización inicial.6.- Eco-doppler transcraneal Asegurar la estabilidad respiratoria y hemo-Posibilita la medición del FSC, permite de- dinámica del paciente. Es útil seguir eltectar alteraciones secundarias a HTIC (dis- “ABC” de las normas de reanimación cardio-minución de la velocidad media y sobre todo pulmonar.de la diastólica). Es posible identificar hipe-remia cerebral, permitiendo así valorar el uso a. Vía aérea:de hiperventilación agresiva, siempre en Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.combinación con la medición de la SjO2. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extra- ños de la boca si los hubiera. Las indicaciones7.- Presión tisular de oxígeno. (PtiO2). de intubación endotraqueal son:A través de un electrodo se mide la presión – Incapacidad de mantener la vía aéreadel O2 disuelto en el intersticio cerebral. permeable (vómitos, traumatismo fa-Dado que el oxígeno difunde libremente, una cial…).disminución de la PtiO2 indicaría aumentode la extracción por las células o disminución – Glasgow > 9.del FSC (de forma análoga a la SjO2). Los va- – Hipoxemia pese a aporte de oxígeno allores normales son 25-30 mmHg, correspon- 100%.diendo valores <15 a hipoxia cerebral. – Inestabilidad hemodinámica. b. Ventilación:TRATAMIENTO El objetivo es normoventilar y evitar la hipo-El objetivo es conseguir que el flujo y la oxi- xemia. La saturación de oxÍgeno debe man-genación cerebral sean suficientes. Los obje- tenerse por encima de 95%. La PaCO2 debetivos del tratamiento son: mantenerse alrededor de 35-40 mmHg. El © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 7. Hipertensión intracraneal 250paciente en ventilación mecánica se debe ción, a dosis de 5 a 20 mcg/kg/min. Algunosprogramar una frecuencia y volumen corrien- autores prefieren el uso de noradrenalinate adecuados a su edad y peso. La presión po- dado que dopamina y adrenalina aumentansitiva al final de la espiración (PEEP) debe el consumo cerebral de oxígeno.ser de 3-5 cm. de agua, suficiente para asegu-rar la oxigenación sin dificultar el retorno ve- La hipertensión (HTA) se considera una res-noso al aumentar la presión intratorácica. No puesta al aumento de la PIC y por tanto esen-se recomienda la hiperventilación profilácti- cial en el mantenimiento de la PPC. No debeca particularmente en los casos de HTIC de- tratase hasta comprobar que existe otra causabidos a TCE. En los TCE es muy frecuente en añadida de HTA (3). En el caso de ser nece-las primeras horas una vasoconstricción re- sario el tratamiento, los bloqueantes de losfleja que disminuye la PPC; la hiperventila- canales del calcio o beta-bloqueantes son deción puede aumentar la vasoconstricción y elección frente a vasodilatadores por el ries-disminuirla aun más. go de producir hipovolemia de estos últimos. 2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral.c. Circulatorio (hemodinámico) Mantener la cabeza centrada en línea media1. Debe evitarse la hipotensión. y elevada 30º facilita el flujo venoso y el dre-Para calcular la tensión sistólica mínima que naje del LCR. Limitar la PEEP a 5 cm de aguapodemos aceptar se puede utilizar la fórmula suele ser recomendado para que no limite elTASp5 = 70 + (edad en años x 2). retorno venoso, aun cuando estudio experi- mentales en animales han demostrado que laEn caso de hipotensión se realiza una expan- obstrucción del flujo se produce con valoressión con 10-20 ml/kg en 20 minutos de Sue- mucho más latos, de alrededor de 15 cm. dero Salino Fisiológico (SSF). La canalización agua.de una vía venosa central que permite medi-da la presión venosa central facilita la pronta 3. Sedoanalgesiadetección de cuadros de hipovolemia, y per-miten evaluar la respuesta las expansiones. La agitación y el dolor incrementan dos o tres veces el gasto metabólico cerebral, lo queVarios estudios indican que el uso de suero puede aumentar el FSC y la PIC. Una ade-salino hipertónico (3 al 6%) es más eficaz que cuada sedoanalgesia puede ayudar al controlel salino en la estabilización del paciente de la HTIC, al disminuir la demanda de oxí-además de disminuir la PIC. Los pacientes geno. La sedoanalgesia además permite latratados con salino hipertónico presentan manipulación del paciente y facilita la venti-menor requerimiento de volumen, mejor res- lación mecánica (4).puesta hemodinámica, disminuyendo el nú-mero de complicaciones y mejorando el pro- El sedante más utilizado es el midazolam ennóstico (1). perfusión intravenosa a dosis inicial de 0,1- 0,2 mg/kg/h.Si la respuesta no es adecuada o precisa ex-pansión de volemia en más de tres ocasiones, Como analgésico se utiliza un opioide de vidase inicia soporte inotrópico en perfusión con- corta, generalmente fentanilo en perfusión atinua. No existe acuerdo en el agente inotró- 1-3 mcg/kg/h; el cloruro mórfico o el remi-pico ideal .La dopamina (2) es la primera op- fentanilo son otras opciones. Está contrain- © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 8. 251 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátricadicado el uso de ketamina por que incremen- 8. Hidroelectrolitico.ta el consumo cerebral de oxígeno y puede Debe evitarse la hipoglucemia y la hiperglu-aumentar la PIC. El propofol no se recomien- cemia, el aporte hídrico debe realizarse conda por que puede producir acidosis metabóli- SSF, aportando las necesidades basales, y laca en niños. glucosa necesaria para mantener la glucemia entre 100 y 120 mg/dl.Los relajantes musculares son utilizados en eltratamiento del HTIC en base a estudios que Sumamente importante es el control de na-demuestran una reducción de la PIC por va- tremia y osmolaridad. Tanto la diabetes insí-rios mecanismos entre los que se encuentran pida central como la secreción inadecuada dela reducción en la presión intratorácica, la ADH son complicaciones que pueden empe-mejora del flujo venoso y el mejor acopla- orar el pronóstico.miento a la ventilación mecánica. El agentemas utilizado es el vecuronio (0,1mg/kg/h). 9. Esteroides Indicados en la HTIC secundaria al edema4. Hematológico vasogénico que acompaña a los tumores. El Se debe corregir la anemia para asegurar un régimen más empleado es la dexametasonacorrecto aporte de oxígeno al tejido cerebral. 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas.. No existe evi- dencia de que mejoren la morbimortalidad en el resto de casos de HTIC5. Profilaxis anticonvulsivaSe recomienda la profilaxis con fenitoína enlos TCE graves durante la primera semana. MEDIDAS ESPECÍFICAS DE TRATAMIENTO DE HTICDosis de choque 20 mg/kg, dosis de manteni-miento 5 mg/kg/día (5). El objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg. Se ha demostrado que una PICEn el caso de aparecer crisis convulsivas de- mantenida por encima de 20 se asocia a peorben tratarse agresivamente con diacepam, pronóstico. El tratamiento precoz de peque-midazolam, o fenitoína. ños aumentos de PIC previene el desarrollo de una HTIC refractaria.6. Evitar la fiebre El tratamiento debe basarse en el conoci-Se debe evitar la hipertermia dado que pro- miento de la causa de la PIC y de la hemodi-duce aumento de la lesión secundaria, au- namia de la circulación cerebral. Algunasmento de la las demandas metabólicas, y ade- medidas pueden bajar la PIC disminuyendomás favorece la aparición de convulsiones. el FSC; en casos de isquemia esto no mejora- rá la evolución, pues aunque la PIC baje a ni-7. Profilaxis antibiótica veles normales, el FSC y por tanto la PPC se-No se recomienda de forma rutinaria. En ca- rán insuficientes.sos de traumatismos con fractura de la base de Al final del capítulo se expone un algoritmocráneo se administrará amoxicilina-clavula- de decisión según se sospeche isquemia o hi-nico a dosis de 100 mg/kg/día. peraflujo. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 9. Hipertensión intracraneal 252PRIMER NIVEL: dios que demuestran la eficacia del sue- ro salino hipertónico para disminuir laImprescindible monitorización de PIC, PIC; además ayuda a la estabilizaciónPVC, presión arterial invasiva. hemodinámica del paciente. Debe vigi-Deseable monitorización bulbo yugular, larse el sodio para evitar natremias porBIS, doppler transcraneal. encima de 150 mEq/l.1. Evacuación de lesiones Si existen y son 6. Hiperventilación moderada.susceptibles de evacuación debe considerarse Mantener PaCO2 30-35 mmHg, con controlel paso inicial. de saturación venosa yugular entre 55 y 75%2. Correcta sedación y analgesia. (<55% hipoxemia; >75% hiperemia). Pro- duce vasoconstricción y disminuye la PIC.3. Relajación muscular. En niños igual que en adultos en las primeras4. Evacuación de LCR. Si es portador de 24 h del TCE se produce disminución deldrenaje intraventricular evacuación de LCR FSC, (hasta hace poco se creía que era más(10-20 ml, no más) o bien permitir la salida frecuente la hiperemia), por ello la hiper-de LCR de forma pasiva. En general se reco- ventilación puede agravar la isquemia. Tam-mienda no dejar de forma rutinaria abierto el poco debe usarse si hay infarto cerebral. Eldrenaje. efecto de la hiperventilación es transitorio porque los cambios en el pH intersticial com-5. Terapia hiperosmolar. pensan su efecto en 24 h y la alcalosis produ- – En caso de estabilidad hemodinámica ad- ce desviación de la curva de disociación a la ministrar manitol (0,5-1 g/kg) en bolo izquierda con menor suelta de oxígeno lo que rápido (10 minutos) ó en una hora. En empeora la hipoxia. Debe utilizarse como tra- bolo disminuye la PIC por dos mecanis- tamiento de aumentos de PIC, y nunca de ma- mos: de forma inmediata, disminuye la nera profiláctica. viscosidad, aumenta el flujo y por efecto rebote disminuye la PIC. Además tiene efecto osmótico, aumentado la diuresis SEGUNDO NIVEL y disminuyendo el edema cerebral. Re- Cuando todo lo anterior no puede controlar poner el exceso de diuresis con suero sa- la PIC: lino 0,45%. Existe un riesgo teórico de extravasación en caso de disrupción 1.- Coma barbitúrico. vascular y, efecto rebote. Se excreta por Su uso se ha restringido a HTIC mantenidas el riñón y puede producir necrosis tubu- que no responden al tratamiento de primer ni- lar aguda. Esto es más frecuente en casos vel. Aunque producen una disminución de la de hiperosmolaridad. No debe emplear- PIC, no han demostrado mejorar la mortalidad se si la osmolaridad en sangre >320 de la HTIC. Produce estabilización de la mem- mosm/l. brana, disminución de radicales libres y dismi- – En caso de hipotensión arterial, adminis- nución del metabolismo cerebral con disminu- trar salino hiperosmolar (3-6%). Puede ción del FSC por lo que existe riesgo de ser en bolo 2-5 ml/kg, o en perfusión oligohemia. Produce hipotensión, depresión (0,1-1 ml/kg/h). Se han publicado estu- miocárdica y disminución de la inmunidad. © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 10. 253 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología PediátricaDebe monitorizarse EEG o BIS para contro- 3.- Hiperventilación agresiva. PaCO2 < 30lar dosis (la dosis debe ajustarse hasta conse- mmHg. Siempre con monitorización de la sa-guir un partrón electroencefalográfico de turación del bulbo de la yugular para evitarbrote-supresión). isquemia.En España se usa tiopental con dosis de carga 4.- Craniectomía descompresiva.de 3-7 mg/kg, y posteriormente en perfusióna 3-5 mg/kg/h. Indicada en TCE severo con gran hincha- zón de parénquima cerebral (swelling) en2.- Hipotermia (32ºC). niños recuperables con PIC > 40 mmHg.Puede ser útil en casos refractarios. De mo- Mejor pronóstico si se realiza en las prime-mento no se recomienda su uso de forma pro- ras 48 horas.filáctica.Algoritmo de decisión en HTIC © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
  • 11. Hipertensión intracraneal 254BIBLIOGRAFÍA 3. Rangel-Castillo L, Robertson C. Manage- ment of Intracranial Hypertension. Critical1. Barbosa AP, Cabral SA. New therapies for in- Care Clinics: 2006; 22: 713-732. tracraneal hipertensión. J Pediatr 2003; 4. Rehncrona S, Siesjo BK: Metabolic and 79:139-148. physiologic changes in acute brain failure. En: Grenvik A, Safar P (eds.) Brain Failure2. Serrano A, Casado J. Tratamiento. Trauma- and Resuscitation. New York: Churchill - Li- tismos craneoencefálicos. In: Tratado de Cui- vingstone, 1981. p 11-33. dados Intensivos Pediátricos. Ruza F (3ª edi- 5. Tempkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ. A ción). Madrid: Norma Capitel, 2003. p rabdomized double-blind study of phenyotin 1911-1925. for the preventin of post-traumatic seizures. N Eng J Med 1990; 323: 497-502.NOTAS © Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

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