Epilépsia y síndromes epilépticos del preescolar y escolar

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Epilepsias y síndromes epilépticos
del preescolar y del escolar
Manuel Nieto Barrera
Neuropediatra. Sevilla
M. Nieto Jiménez
Pediatra. Centro Salud Parque Alcosa, Sevilla
E. Nieto Jiménez
MIR de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

sias corticales, etc.– y, en los márgenes infe-

L
a mayoría de las epilepsias y síndromes
epilépticos (SE) que se inician en el riores de esta etapa, SE aparentemente debi-
preescolar y escolar son benignos al ser dos a causas ocultas, o criptogénicos.
la expresión de la disfunción de un cerebro
que ha alcanzado una excelente organización
córtico-subcortical y presenta un claro pre- DIAGNÓSTICO
dominio de los mecanismos de inhibición.
Se basa en el cumplimiento de los criterios de
definición, clínicos y EEG, establecidos. La
EPIDEMIOLOGÍA
historia clínica minuciosa de la crisis, de las
circunstancias que le preceden y siguen e his-
La prevalencia de la epilepsia activa de la po- toria personal y familiar previa, y la presencia
blación comprendida en estas edades oscila en el EEG intercrítico, con frecuencia positi-
entre el 2.6 y el 5.7‰. El 17.2% de todas las vo, de anomalías paroxísticas, permite ubicar
epilepsias se inician entre los 3 y 6 años y el el paciente en un tipo concreto de crisis
17.7% entre los 7 y 11 años. Algunos SE so- (ICES, 1.981; ILAE, 2001) y, si es posible en
lapan su inicio con edades anteriores o poste- un SE definido (ICE, 1.989; ILAE, 2.001). La
riores. obtención de un EEG crítico es concluyente
por lo que, en caso de duda hay que realizar
una monitorización video-EEG hasta regis-
ETIOLOGÍA trar una crisis. La identificación del SE es útil
para el diagnóstico pronóstico, investigación
En el preescolar y, sobre todo, en el escolar, etiológica y tratamiento adecuado. Los SE
tiene lugar la eclosión de las epilepsias deter- idiopáticos se presentan en niños con integri-
minadas genéticamente, o idiopáticas, mu- dad neuropsíquica y antecedentes familiares
chas de ellas con defecto genético conocido frecuentes de convulsiones febriles y/o epi-
(epilepsias genéticas), y, con frecuencia, lepsia. Los SE sintomáticos tienen antece-
autolimitadas en su expresión. Con menos dentes de agresión cerebral o anomalías en
frecuencia comienzan SE sintomáticos en re- neuroimágen. Los SE criptogénicos se acom-
lación con factores lesionales varios –encefa- pañan de deterioro psico-neurológico. En los
lopatía hipóxico-isquémica, infecciones SE sintomáticos y criptogénicos es obligato-
SNC, enfermedades neurocutáneas, displa- ria una investigación etiológica.

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29 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

EPILEPSIAS Y SINDROMES crítico y desarrollo cognitivo mas pobre
EPILEPTICOS DEL PREESCOLAR aún; como criterios de mal pronóstico se
incluyen la etiologia conocida, inicio antes
La mayoría solapan épocas anteriores o pos- de los 3 años, síndrome de West previo, cri-
teriores. Los mas específicos son: sis tónicas refractarias y retraso cognitivo
severo. El tratamiento es con frecuencia
• Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG). SE decepcionante. Los fármacos mas eficaces,
criptogénico o sintomático a cualquier con mayor porcentaje de respondedores,
anomalía cerebral severa; el 20% son se- son el felbamato (FBM), limitado su uso
cundarios a un síndrome de West. El SLG por los efectos adversos hemo y hepato-tó-
es el responsable del 2-3% de las epilepsias xicos, la lamotrigina (LTG), y el topirama-
del niño. Se inicia entre 1 y 14 años to (TPM); entre los FAEs clásicos el val-
(X:2a4m), distinguiendose una forma pre- proato (VPA) y clonazepan (CZP).
coz (<2a) y otra tardia (2-14a). Se caracte- Algunos casos refractarios se han benefi-
riza por la triada: a) crisis de “caída” breves ciado del tratamiento hormonal –ACTH o
-atónicas (30-55%) y/o tónico-axiales (56- corticoides- o de la dieta cetógena, y, en
70%) y/o mioclónicas (15%)- y/o ausen- pequeña proporción de la callosotomía.
cias atípicas (40-60%), asociándose a ve-
ces, sobre todo en SLG sintomáticos, crisis • Epilepsia Mioclono-Astática (EMA) o
tónico-clónicas generalizadas y/o estados Síndrome de Doose. Es un SE idiopático o
de mal generalizados no convulsivos y/o criptogénico/sintomático, con limites no-
crisis parciales complejas; b) retraso men- sológicos no bien establecidos, que se ini-
tal, no presente en los SLG criptogénicos cia entre los 7 meses y 6 años, con pico en-
al comienzo de las crisis, afecta al 80-95% tre los 2 y 5 años, mas frecuente en
de los pacientes, acompañado con frecuen- varones, con antecedentes personales de
cia de trastornos de conducta; c) EEG in- CF (30%) y familiares de CF y/o epilepsia
tercrítico con actividad basal lenta y com- y desarrollo psicomotor normal hasta el
plejos punta-onda lentos (CPOL) £ 2 Hz, inicio de las crisis. El S. de Doose se debe-
habitualmente difusos y bilaterales con es- ría reservar para las formas idiopáticas que
casa reactividad a la hiperventilación están genéticamente determinadas. La clí-
(HPV) y estimulación luminosa intermi- nica se inicia con crisis tónico-clónicas ge-
tente (ELI); en sueño son muy característi- neralizadas y posteriormente aparecen cri-
cas las salvas de ritmo reclutante a 10 Hz sis de 1 segundo de duración, mioclónicas
con o sin acompañamiento tónico. En el y/o astáticas o atónicas, y/o mioclono-astá-
EEG crítico las ausencias se expresan por ticas, aisladas o en series; meses mas tarde
CPOL, las crisis tónicas por ritmos reclu- ausencias atípicas breves. Son frecuentes
tantes y las crisis atónicas o mioclono-ató- los estados de mal mioclónico-astáticos y,
nicas por polipuntas-onda (PPO). Los es- en ocasiones, se observan estados de mal
tudios de neuroimagen (NI) muestran, generalizados no convulsivos. El EEG in-
habitualmente, atrofia cerebral generaliza- tercrítico es normal o con actividad a 4-7
da o anomalías focales o multifocales en re- Hz con bloqueo sensorial, y respuesta foto-
lación con la patología de base. El pronós- paroxística: el EEG crítico presenta PO rá-
tico habitualmente severo, es aún peor en pida o PPO en las crisis mioclónicas y en
los SLG sintomáticos, con pobre control las crisis astáticas y CPOL en las ausencias


Epilepsias y síndromes epilépticos del preescolar y del escolar 30

atípicas. Los estudios de NI son normales. inicia entre los 4 y 9 años (X:6a) en niños
El diagnóstico diferencial se establece pre- con integridad neuropsíquica. Presenta
ferentemente con el SLG y el Síndrome de predominio femenino y los antecedentes
Dravet, y, con menos frecuencia, con las familiares de CF o EGI son frecuentes. Se
epilepsia mioclónica benigna de la infan- sugiere que es un trastorno genético aun-
cia y con los síndromes epilépticos que en que el gen responsable no se ha identifica-
determinados momentos cursan con crisis do. La ausencia se caracteriza por supre-
de “caída”. La evolución varia desde el sión brusca de la conciencia con
control crítico temprano hasta la persis- interrupción del acto en curso y retorno a
tencia de las crisis y deterioro psíquico. El la actividad anterior a los 8-15 segundos
fármaco de elección es el VPA al que habi- (ausencia simple). A la afectación de la
tualmente hay que asociar la etosuximida conciencia se asocian automatismos, ora-
(ESM) o LTG o CZP; la zonisamida (ZNS) les o gestuales, y/o fenómenos autonómi-
ha mostrado cierta eficacia. cos y/o discretos movimientos en la ausen-
cia compleja. Pluricotidianas, se
desencadenan con facilidad por la hiperp-
EPILEPSIAS Y SÍNDROMES nea que realizada durante 3 minutos se
EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR convierte en un excelente test clínico. El
40% de los pacientes presentan en su evo-
Esta época está caracterizada por la aparición lución una CTCG. La ausencia se traduce
de las epilepsias idiopáticas, generalizadas y en el EEG por una descarga de CPO a 3 Hz
parciales, que predominan, y los SE que cursan difusos, bilaterales y síncronos, sobre una
con CPO durante el sueño lento. Otros SE actividad de base normal.
presentes se dan con menor menor frecuencia. • Mioclonias palpebrales con ausencias
(MPA). Se inicia entre los 6 y 8 años con
crisis de 3-6 seg, frecuentes, de sacudidas
EPILEPSIAS GENERALIZADAS de párpados con retrovulsión ocular y mo-
IDIOPÁTICAS, (EGI) derada afectación del nivel de conciencia.
Con relativa frecuencia a las mioclonias
Tienen en común: a) estar determinadas ge- oculares se asocian mioclonias masivas y
néticamente; b) integridad psiconeurológica; ocasionalmente CTCG. El EEG crítico
c) EEG con actividad basal normal y CPO a muestra descargas de PPO a 3-5 Hz induci-
3 Hz; d) antecedentes familiares frecuentes da por el cierre de ojos en habitación ilu-
de CF y/o epilepsia. Constituyen un conti- minada. Todos los pacientes muestran fo-
nuum neurobiológico que se inicia en el es- tosensibilidad.
colar con las epilepsias-ausencias y se prolon-
ga en la adolescencia con las crisis • Mioclonias periorales con ausencias
tónico-clónicas generalizadas (CTCG) de (MPOA). Se inicia en el escolar o adoles-
Gran Mal y la epilepsia mioclónica juvenil. cente con ausencias de 2-4 seg. con mio-
Los diferentes SE se pueden presentar aisla- clonias rítmicas de musculatura perioral o,
dos o asociados: a veces, masticatoria. En la evolución apa-
recen CTCG que se preceden de ausencias
• Epilepsia Ausencia Infantil (EAI). Cons- subintrantes. El EEG es similar al de la
tituye el 4-5% de todas las epilepsias. Se MPA aunque no hay fotosensibilidad.



TRATAMIENTO DE LAS EGI El diagnóstico de certeza de EFB sólo debe
realizarse tras el seguimiento a largo plazo.
El fármaco de elección es el valproato sódico En los diagramas 2 y 3 se expone la estrate-
(VPA) que consigue la remisión en el 80% de gia diagnóstica a seguir en las principales
los pacientes. En el resto la asociación de EFB.
VPA y ESM en la EAI, y VPA y LTG en la
MPA y MPOA suele ser eficaz. • Epilepsia parcial benigna con paroxismos
rolándicos (EPR). Es la más frecuente,
• Epilepsia Ausencias Mioclónicas con mucho, de las EFB, y constituye el
(EAM). Es un SE criptogénico que se ini- 15% aproximadamente del total de las
cia entre los 2 y 17 años (X:7a6m), con epilepsias del niño. Se inicia entre los 3 y
predominio masculino, retraso mental 10 años (X:6a8m) con más frecuencia en
previo en el 40% de los casos, y antece- varones con historia previa de CF en el
dentes familiares de epilepsia en el 25%. 15% y antecedentes familiares de CF y
Las crisis cursan con afectación variable epilepsia en el 10% y 25% respectivamen-
de la conciencia y sacudidas mioclónicas, te; se ha encontrado un marcador genéti-
bilaterales y rítmicas de hombros, miem- co en el cromosoma 15q. Cursa con crisis
bros superiores y tronco y menor participa- parciales con semiologia motora y/o sensi-
ción de miembros inferiores, músculos pe- tiva, anartria e hipersalivación; las clonias
riorales y palpebrales. De 10 a 60 segundos pueden afectar la facies y extenderse a
de duración, se presentan en salvas prefe- miembros superiores e incluso generalizar-
rentemente al despertar. Sensibles a la hi- se. De 1 a 3 minutos de duración, se pre-
perventilación, menos a la ELI. El 20% se sentan habitualmente en la última hora
asocia a CTCG y/o ausencias típicas. El del sueño o poco después de dormirse, y
EEG crítico muestra CPO a 3 Hz difusos, con menos frecuencia en vigilia. La fre-
bilaterales y síncronos. El tratamiento más cuencia de las crisis es muy variable. La
eficaz es la asociación de VPA con ESM o expresividad clínica de la EPR se agota al
LTG. llegar a la pubertad. El EEG muestra paro-
xismos -P o PO- rolándicos muy caracte-
En el diagrama 1 se recogen las principales rísticos, que se incrementan durante el
epilepsias que cursan con ausencias. sueño lento.

Se han descrito, como variante de la EPR, el
EPILEPSIAS FOCALES IDIOPÁTICAS Síndrome biopercular anterior que cursa con
O BENIGNAS (EFB) clonias faciales, anartria, disfagia e hipersali-
vación, y la Epilepsia rolándica autosómica
Tienen en común: a) estar determinadas ge- dominante con dispraxia del habla que cur-
néticamente; b) integridad neuropsíquica; c) sa con crisis caracterizadas por parestesias pe-
anomalías paroxísticas típicas proyectadas riorales y/o de la mano, anartria, hipersaliva-
sobre la región que da nombre al SE; d) edad- ción y síntomas motores de hemifacies y
dependiente, es decir autolimitada a una eta- miembro superior, asociada a dispraxia del
pa concreta de la maduración; e) anteceden- habla y alteraciones cognitivas de gravedad
tes familiares de CF y/o epilepsia; f) estudios creciente generacionalmente (anticipación
de neuroimagen normales. genética).



VPA: ácido valproico; ESM: etosuximida; LTG: lamotrigina; ZNS: zonisamida; CLB: clobazan; TPM: topiramato;
Cr.: Crisis; PPO: polipunta-onda; PO: punta-onda; Hz: Hertz

FBM: felbamato; BZ: benzodiacepinas; LEV: levetiracepan
Diagrama 1. Síndromes epilépticos que cursan con ausencias



Diagrama 2. Estrategia diagnóstica en epilepsias focales benignas

• Epilepsia Parcial Benigna con Paroxis- de los casos. El EEG muestra paroxismos
mos Occipitales (EPO), tipo Gastaut. occipitales que se bloquean con la aper-
Se inicia entre los 15 meses y 11 años tura de ojos. Se ha descrito una forma
(X:7a1m) en niños con CF previas (15%) Benigna nocturna de comienzo más tem-
y antecedentes familiares de epilepsia y/o prano (X:5a), o Síndrome de Panayioto-
migraña (35% y 15%). Las crisis son par- poulos, que presentan crisis de náu -
ciales con síntomas visuales y/o motores seas, vómitos y desviación tónica óculo-
con cefaleas postcrítica severa en el 33% facial.


Semiologia Sensitiva Motora Fonatoria Autonómica Cr. Versivas Sensorial (visual)
facial y/ braquial facial y/ braquial anartria/ Hipersalivación Cefaleas/vómitos
y/ crural y/ crural disartria recurrentes

EEG PR o PCTM PO

Síndrome Epilepsia Epilepsia Paroxismos Occipitales
Paroxismos Rolándicos
Epilepsias y síndromes epilépticos del preescolar y del escolar

Tipo Panayiotopoulos Tipo Gastaut

Diagrama 3. Semiología clínica de las principales epilepsias focales benignas
PCTM: paroxismos centro-temporal medio; PR: paroxismos rolándicos; PO: paroxismos occipitales

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• Epilepsia Parcial Benigna con Semiologia años con crisis caracterizadas por obnubila-
Afectiva (EPT). Se inicia entre los 2 y 10 ción, enrojecimiento facial y adversión
años en niños con CF previas (20%) e histo- óculo-facial con giro. El EEG muestra
ria familiar de epilepsia (40%). Cursa con cri- CPO sobre la región frontal contralateral.
sis de semiologia afectiva de terror, y/o semio-
logia autonómica y/o automatismos orales.
De 1-2 minutos de duración, son tanto diur- TRATAMIENTO DE LAS EFB
nas como nocturnas. El EEG muestra paro-
xismos parieto-temporales uni o bilaterales. No es siempre necesario pero, cuando las re-
currencias son frecuentes o se inicia el cuadro
• Epilepsia con Potenciales Evocados Gi-
en edades relativamente tempranas, es acon-
gantes Somato-sensoriales (EPEG). Los
sejable. Cualquier fármaco puede ser efecti-
potenciales evocados de gran amplitud en
vo. LTG o LEV son las primeras opciones en
región parasagital se provocan a partir de
la actualidad. En ocasiones, el tratamiento,
los 2a 6m, poco después aparecen anomalí-
habitualmente CBZ, induce una actividad de
as focales espontáneas en el EEG en sueño
complejo punta-onda continuo durante el
y más tarde en el EEG en vigilia. El 20% a
sueño lento que desaparece al suprimir aquél
los 6 años presentan crisis parciales simples
(EPOCS transitorio).
motoras versivas, breves, preferentemente
diurnas, que persisten durante 1 ó 2 años. En el diagrama 4 se expone la pauta terapéu-
tica a seguir.
• Epilepsia Parcial Primaria con Paroxis-
mos Frontales. Se inicia entre los 4 y 8 Los SE descritos se resumen en la Tabla I.

Diagrama 4. Epilepsias focales benignas. Pautas terapéuticas.


Tabla I. Principales síndromes epilepticos del preescolar y escolar
Epilepsia/Síndrome Edad
A.F. Etiología Clínica EEG intercrítico EEG crítico Tratamiento
Epiléptico comienzo
GENERALIZADOS
Lennox-Gastaut 1-14 a Criptogénico C. de “caída”: Aton, Ton. Miocl. Act. basal lenta Ritmos reclutantes FBM; LTG
(X:2a) Sintomático Ausencias atípicas; CTCG; CP CPOL CPOL TPM; VPA
Retraso mental Sueño: Ritmos reclu. BZ
Mioclono-Astática 2-5 a CF y/o Criptogénico C. miocl, Aton, Miocl-Aton PO/PPO rápidas VPA; LTG
Act. basal normal
Epilepsia Sintomático CTCG; EMG no C CPOL ESM; BZ
Ausencia-Infantil 4-9 a Epilepsia Ausencias típicas simples o Act. basal normal sin o CPO, 2.5-3.5 Hz VPA; ESM
Idiopático
(X: 6a) complejas escasas An. Par. dif.bil.sincr. LTG; TPM
Ausencia-Mioclonias 2-8 a Ausencias con mioclonus palpebral Act. basal normal sin o PO o PPO rápidos, 3-5 Hz VPA; ESM
– Idiopático
Palpebrales (X: 6a) escasas An. Par. dif.bil.sincr. LTG
Ausencias-Mioclonias 6-16 a – Idiopático Ausencias con mioclonus Act. basal normal sin o PPO rápidos, 3-5 Hz VPA + LTG
Periorales mandibular escasas An.Par. dif.bil.sincr.
PARCIALES
Paroxismos-Rolándicos 4-10 a CF y/o Idiopático CP sensitivo/motora/fonatoria Act. basal normal Act. reclutante CBZ; VPA
(X: 7a 1m) Epilepsia AD; 15q14 autonómica sin/con gener. P.R CT unilateral LTG
Bi-opercular 4-10 a – Idiopático CP motoras con anartria, disfasia, Act. basal normal Act. reclutante VPA; CLB
hipersalivación P.R CT unilateral LTG
Dispraxia del Habla 4-10 a – Idiopático Crisis rolándicas Act. basal normal Act. reclutante LTG; VGB
Epilepsias y síndromes epilépticos del preescolar y del escolar

X: (5a3m) Dispraxia del habla P.R CT unilateral CLB
Paroxismos-Occipitales 15m-11a CF y/o Idiopático CP visuales/motoras/automatismos Act. basal normal Act. reclutante CBZ; LTG
(X: 6-7a) Epilepsia sin/con gener. PO bloqueo sensorial O uni o bilateral TGB
Cefaleas
Semiologia Afectiva 2-10 a CF y/o Idiopático CPC semiologia afectiva/ Act. basal normal Act. reclutante CBZ
Epilepsia autonómica/automatismos P.T T o PT unilateral LTG; TPM
Potenciales Evocados 1-13 a – Idiopático CP motoras versivas/clonias Act. basal normal Act. reclutante CBZ; LTG
Gigantes (X: 2.5a) ms PP; PESSG CT unilateral TPM

a: años; c: crisis; Aton: atónica; ton: tónica; miocl: mioclónica; CP: crisis parcial; CTCG: crisis tónico-clónica generalizada; PESSG: potenciales evocados somato-sensoriales gigan-
tes; Act: actividad; Par: paroxística; P: paroxismos; R: rolándico; C: central; T: temporal; O: occipital; dif. difuso; bil: bilaterales; sincr: síncronos; FBM: felbamato; LTG: lamotrigi-

na; TPM: topiramato; BZ: benzodiacepinas; VPA: ácido valproico; ESM: etosuximida; CBZ: carbamacepina; CLB: clobazan; VBG;: vigabatrina; TGB: tiagabina.

36


EPILEPSIAS FOCALES cia con frecuencia a trastornos conduc-
SINTOMÁTICAS tuales severos. Las crisis epilépticas son
habitualmente crisis parciales simples,
Son aquéllas que reconocen antecedentes aunque también se observan CTCG y au-
personales de agresión cerebral o los sujetos sencias atípicas; con frecuencia son noc-
afectos presentan signos deficitarios neuro- turnas y su evolución es muy variable.
lógicos y/o psíquicos, o anomalías en neuroi- Cuando no se observan crisis pueden mal
magen. La semiología clínica viene dada por diagnosticarse de trastornos del espectro
las estructuras cerebrales involucradas en la autista. El EEG en vigilia muestra paro-
descarga. Con tratamiento médico se consi- xismos muy similares a los de la EPR; en
gue el control crítico en el 60% de los casos. sueño se recoge PO continua durante el
El fármaco de elección es la carbamacepina sueño lento. Los potenciales evocados au-
(CBZ). En los casos que no responden se le ditivos y los estudios de neuroimagen son
asocia un nuevo FAE -LTG o TPM o leveti- normales.
racetam (LEV) o ZNS o tiagabina (TGB)-
incrementándose la supresión crítica en el 2- • Epilepsia con punta-onda continua du-
7%. En los casos refractarios se puede acon- rante el sueño lento (EPOCS). El 40% de
sejar estimulación vagal o tratamiento qui- los pacientes tienen antecedentes persona-
rúrgico. les de daño cerebral previo a la epilepsia,
que se inicia a una edad media de 4.6a con
CTCG o unilaterales, con menos frecuen-
SÍNDROMES EPILÉPTICOS CON cia crisis parciales motoras, preferente-
PUNTA-ONDA CONTINUA mente nocturnas, y rara vez ausencias mio-
DURANTE EL SUEÑO LENTO clónicas. Se asocia frecuentemente
debilidad mental u otros trastornos psico-
Tres SE constituyen este grupo, que tienen lógicos. En vigilia el EEG muestra anoma-
en común: a) inicio habitual entre los 18 lías paroxísticas en la región central o cen-
meses y 10 años; b) crisis epilépticas de di- tro-temporal. En sueño, se recogen POC
versa tipología; c) síntomas psico-neuroló- en el 85% del sueño lento.
gicos asociados; d) EEG con CPO continuos
en el 50-80% del sueño lento; e) remisión • Epilepsia Parcial Benigna Atípica
de la semiologia clínico-EEG antes de la pu- (EPBA). Cursa con crisis parciales noc-
bertad. turnas y/o CTCG en sueño o vigilia y pos-
teriormente ausencias breves y/o crisis
• Afasia Epiléptica Adquirida (Síndrome mioclónicas masivas y/o crisis atónicas
de Landau-Kleffner). La afasia y las ano- que pueden originar caídas; se repiten con
malías EEG están presentes en todos los frecuencia en periodos de varios días sepa-
casos; las crisis epilépticas, en el 70%. La rados entre sí por intervalos libres de cri-
afasia se instala entre los 3 y 7 años, de sis, de semanas o meses. Durante la fase
forma brusca o progresiva, inicialmente activa existe una baja del rendimiento es-
de comprensión, del tipo de agnosia ver- colar. El EEG en vigilia y sueño es muy si-
bal auditiva, se acompaña pronto de pér- milar a los de la EPOCS. La EPBA se ha
dida del lenguaje hablado; es el síntoma considerado como una variante de la
que condiciona el futuro del niño; se aso- EPOCS.



TRATAMIENTO DE LOS SE CON 3. Dreifuss FE. Prognosis of childhood seizure
POCS DURANTE EL SUEÑO LENTO disorders: Present and future. Epilepsia 1.994;
35 (Suppl.2): s30-s34.
El tratamiento tiene aquí la finalidad de su-
4. Dulac O. Epileptic Syndromes in Infancy and
primir las crisis y los CPOCS. El VPA, el clo- Childhood. Recent Advances. Epilepsia.
bazan (CLB) y la etosuximida (ESM) son los 1.995; 36 (Suppl.1): s51-s57.
fármacos más eficaces sobre las crisis pero tie-
nen menos efectividad sobre las POCS; la 5. Engel J Jr., Pedley TA. Epilepsy: a compre-
eficacia de la LTG, LEV, ZNS está aún por hensive textbook. Philadelphia: Lippicott-
determinar. El tratamiento hormonal - Raven, 1.997.
ACTH o corticoides- es efectivo sobre la clí-
6. Engel J. A proposed diagnostic scheme for pe-
nica y EEG pero, con relativa frecuencia, una
ople with epileptic sezures and with epilepsy.
vez retirado reaparecen los POC en el EEG Report of the ILAE Task Force on Classifica-
en sueño. Se aconseja apoyo logopédico, pe- tion and Terminology. Epilepsia 2001;
dagógico y psicológico según el tipo de SE. 42:796-803.

7. Fejerman N, Medina CS. Convulsiones en la
Información a los padres infancia. Diagnóstico y tratamiento. 2ª Ed. El
Ateneo. Buenos Aires. 1.986.
Es necesario informar sobre el SE que el niño
8. Nieto M, Pita E. Epilepsias y Síndromes Epi-
padece, la respuesta al tratamiento y la evo- lépticos en el Niño. Granada: Edit. Universi-
lución esperada. La exposición de estos datos dad de Granada, 1993.
alivia la ansiedad familiar y previene las acti-
tudes negativas hacia el niño. En los SE idio- 9. Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Russi
páticos se insistirá en que el niño realice una A, Sánchez ME. Las crisis epilépticas en las
vida normal. En los SE criptogéni- diferentes edades infantiles: correlación etio-
cos/sintomáticos las expectativas están en lógica. Rev Esp Epilepsia. 1.986; 1:124-146.
función de la capacidad del paciente y de la
10. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies: Seizu-
repercusión sobre él de las crisis y de su trata- res, Syndromes and Management. Oxford:
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