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Curso de medio interno

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  • 1. Curso de medio interno “De la clínica a la fisiopatología”INTRODUCCIÓN al CURSO:El diagnóstico de los desequilibrios hidro-electrolíticos y ácido-básicos en el niño es unproblema que se presenta frecuentemente en la práctica clínica, y de su precisióndepende el mejor manejo de los mismos.El objetivo de este curso es intentar que, motivados por situaciones reales que seplantean en su actividad, los médicos en formación (situación en la que realmente todosestamos) puedan relacionar los conocimientos de la fisiología, física y química queaprendieron en la facultad con las alteraciones fisiopatológicas que presentan lospacientes, y utilizarlos como herramientas que les permitan definir los desequilibrios ycuantificarlos.En su preparación participaron todos los residentes del Programa de Clínica Pediátricadel Hospital Nac. Profesor A. Posadas, supervisados y coordinados por sus 3 jefes deresidentes y bajo mi dirección.Su presentación se hizo a lo largo de 3 meses de 2009, en sesiones interactivas en lasque participaban residentes y becarios de nuestro hospital y de otros servicios depediatría., con discusión coordinada de los problemas y con una actualización del temacomo reflexión final.Para su publicación, decidimos con los jefes de residentes dividirlo en capítulos:Capítulo 1: Introducción al Medio InternoCapítulo 2: Desequilibrios del agua. Disnatremias.Capítulo 3: Desequilibrios del potasio. Diskalemias.Capítulo 4: Desequilibrios ácido-base.Capítulo 5: Desequilibrio de iones divalentes. Calcio, fósforo y magnesio.Capítulo 6: Aplicación final de la metodología en el modelo clínico que reúne todas lasalteraciones: La descompensación diabética.Horacio A Repetto. Prof. Titular Consulto del Dpto. de PediatríaDirector de la Carrera de Especialista en Pediatría.Facultad de Medicina Univ. de Buenos Aires
  • 2. Capítulo 1: Introducción al Medio Interno Introducción al Medio hidrófobos. Estas cadenas, flotando en el mar primitivo, mantenían Interno grandes probabilidades de cerrarse Repetto, Horacio A. sobre si mismas aislando un espacio. Dentro de ese espacio - el primer MEDIO INTERNO {MI} -,Un poco de Historia y a lo largo de millones de años, las moléculas básicas han tenido másEl esfuerzo conjunto de geólogos, probabilidades de constituir otras moléculas más complejas:paleontólogos, antropólogos, aminoácidos y polipéptidos, lípidos,arqueólogos, físicos, químicos, hidratos de carbono; y, además,biólogos, matemáticos y otrasdisciplinas ha hecho posible fosfatos y bases que pueden generarestablecer una teoría que explicaría los ácidos ribonucleico yel origen de la vida en la tierra, y la desoxirribonucleico. Esas célulasgeneración del primer medio fueron entonces capaces deinterno: el interior de una célula. dividirse transmitiendo informaciónHace aproximadamente 3,8 mil a 4 a sus “hijas”. Éste largo procesomil millones de años existían en el evolutivo ha llevado hace alrededormar primitivo los 4 elementos de 3,5 mil millones de años a labásicos de la materia viva: generación de la vida: elementos capaces de desarrollar procesoscarbono, oxígeno, hidrógeno ynitrógeno. También era abundante metabólicos, intercambio con ella generación de fósforo. Los medio y reproducirse.fosfolípidos (constituyentes de La evolución y selección generarontodas las membranas celulares) son especies más complejas, y, las quemoléculas asimétricas, uno de pudieron dejar el medio líquido,cuyos extremos es hidrófilo y el aislaron del ambiente una soluciónotro hidrófobo. Por lo tanto, en en la que el agua es el solvente, losolución tienden a formar cadenas que Claude Bernard llamó MEDIOdonde se enfrentan los extremos INTERNO, refiriéndose a los
  • 3. vertebrados, mamíferos y Para analizar el problema de unfinalmente el homo sapiens. paciente con un desequilibrio se debe pensar en términos de balance.Estructura y Función El balance externo es la diferencia entre ingresos y egresos. Por ej. delNuestro MI es una solución en la H2O, que ingresa por ingesta oque el solvente es el H2O. En toda parenteral, y egresa por la orinasolución la masa o cantidad de un (cuyo volumen puede sersoluto es directamente proporcional modificado por señales que generaa su concentración {[ ]} y al el organismo), y por piel yvolumen del solvente. Esta relación respiración (volumen que senos permite calcular uno de los modifica con la temperaturatérminos conociendo los otros 2. corporal y del ambiente, el CANT = [ ] X VOLUMEN. ejercicio, la frecuencia respiratoria,Con el uso de esta fórmula se etc.; pero que no es controladoconocen la cantidad de soluto a funcionalmente). Balance internoadministrar para cambiar su [ ], el es el que se produce entre elvolumen de agua de los compartimento intracelular {IC} ycompartimentos, la cantidad el extracelular {EC} (el delexcretada en un tiempo H2O controlado por la PRESIÓNdeterminado, el volumen de OSMÓTICA) y dentro de éste entredistribución de un soluto, etc. el intersticial y el intravascularEn los distintos compartimentos los (controlado por la PRESIÓNsolutos se trasladan siguiendo ONCÓTICA).gradientes (eléctrico y/o de [ ]) Las 4 variables más importantes afacilitado por canales (para analizar ante la hipótesis clínica demoléculas con ó sin carga un desequilibrio son:eléctrica) y transportadores; o por 1. Volumentransporte activo que requiere 2. Tonicidadconsumo de energía: enzimas 3. Diskalemias(bombas) (En la figura, presentada 4. Ácidos y basespor Rodolfo Martín en La alteración y la corrección dePRONEFRO, se ven células del una de ellas se acompaña deconducto colector renal con una cambios en las otras. Por ello es útilbomba –la ATPasa Na/K- y canales analizarlas individualmente ypara el Na y el K.) además en conjunto. El orden está dado por el riesgo de susDesequilibrios hidro-electrolíticos desequilibrios.en niños El volumen es fundamental para la perfusión de los órganos vitales; la
  • 4. tonicidad deriva en cambios del La tonicidad puede ser evaluada envolumen celular que puede generar una muestra de sangre y expresa lagraves problemas (ej. SNC); la del EC. Está dada por la [ ] molarkalemia incide directamente sobre de solutos pequeños, pero que noel umbral de excitabilidad pasan (ó lo hacen con dificultad) laneuromuscular (arritmias cardíacas) membrana bilipídica. Asumiendoy los desequilibrios ácido-básicos que 1 mol de éstos generainterfieren con las funciones aproximadamente un osmol deesenciales de la biología celular. presión osmótica, la suma deSi bien se verán los mecanismos de milimoles de los cationesanálisis cuando se discutan los principales (Na y K) multiplicada xdiferentes problemas clínicos, 2 (ya que la [ ] de aniones debe serdescribiremos algunos conceptos la misma por existir equilibriobásicos. eléctrico), más la [ ] de glucosa y deEl volumen se estima con la urea en milimoles, expresan lahistoria clínica y un cuidadoso osmolalidad. La tonicidad es laexamen físico. El EC es accesible misma sin la urea, ya que estapor la elasticidad del celular molécula pasa la MC fácilmente.subcutáneo, las mucosas, la tensión En laboratorios donde la glucemiade la fontanela en el lactante y la se informa en peso/volumen, estensión ocular, la producción de necesario convertir los mg alágrimas. Más del 90% del Na milimoles, partiendo del conceptointercambiable se encuentra en el que el peso molecular {PM} de unEC, por lo que su volumen está elemento es la cantidad en gramosdirectamente relacionado con la que constituye un mol. En el casocantidad de Na del organismo. Esto de la glucosa (el soluto no-nos permite inferir su balance a electrolítico osmoticamente activopartir de la evaluación del volumen más importante) el PM es 180. PorEC. lo tanto 1Mol = 180 g. 1mMol =El intravascular se evalúa 180 mg. La glucemia media normalespecíficamente por el estado es 1000 mg/L. Si 180 mg = 1cardio-circulatorio: frecuencia mMol, 1000mg = 1000 ÷180 = 5,5cardíaca, relleno capilar, perfusión mMol. Es decir, con glucemiade extremidades, presión arterial normal y en ausencia de otros(hipotensión ortostática). solutos osmóticamente activos, laEl IC sólo se expresa clínicamente [Na] es equivalente a la tonicidad.por signos del SNC, por edema o Esto no es así cuando hay cambioscontracción del volumen de las en la glucemia (diabetes) y debeneuronas. calcularse la tonicidad.
  • 5. Al ser el K un ión enzimas, los canales ypredominantemente IC, la Kalemia transportadores de membrana, etc).no se correlaciona con la cantidad. El metabolismo normal generaEn su caso, el balance interno ácidos orgánicos que al salir al ECadquiere una importancia se disocian (ácidos fuertes al pH defundamental, ya que el gradiente la sangre). El H+ debe serentre IC y EC regula la amortiguado. Los amortiguadoresexcitabilidad neuro-muscular, y los son aniones de ácidos más débiles,cambios de [K] EC favorecen la que aceptan el H+ convirtiéndosedespolarización (hiperK) o en ácidos. Esta reacción depende dehiperpolarización (hipoK). El riesgo la [ ] relativa y ocurre en las 2mayor es la generación de arritmias direcciones dependiendo de lacardíacas. La traslocación del K es misma. Por lo tanto es saturable y elfavorecida por cambios del pH, la amortiguador pierde su capacidad.tonicidad, las catecolaminas, la El par amortiguador CO3H- /insulina, etc. CO3H2 es abierto al exterior por laEl balance externo es eliminación respiratoria de CO2, defundamentalmente regulado por el acuerdo a esta reacción:riñón, que responde a señales de los H+ + CO3H- >> CO3H2 >> CO2 + H2O.mineralocorticoides y depende del ACflujo urinario. El CO2 es eliminado por laEl balance ácido-básico tiende a ventilación. En la hipoventilación lamantener la [H+] (igual a actividad) reacción se hace de derecha aen niveles de rango nanomolar (1 izquierda, generando CO3H-. Lamillón de veces menor que anhidrasa carbónica {AC} aceleramilimolar). Debido a la dificultad la hidratación o deshidratación delde trabajar matemáticamente con CO3H2/CO2. Esta característicacifras tan pequeñas, Sörensen funcional hace que el par - a pesar(1909) desarrolló el concepto de de que su pK en sangre es 6,1pH, convirtiendo la concentración a (bastante menor a 7,4) -, sea elescala logarítmica. El rango en aceptador de protones más eficienteequilibrio del pH de la sangre es del líquido EC (> del 90%).7,37 - 7,43; lo que equivale a 45 – Además, debido al principio35 nMol/L de [H+]. Una químico – principìo isohídrico -modificación fuera de estos límites por el cual en una solución lamodifica una serie de funciones relación entre el ácido débil y elcelulares (entre otras la anión amortiguador es igual parafosforilación oxidativa, el todos los pares (20 a 1 en el EC), lametabolismo, la actividad de medida de uno de ellos expresa el equilibrio de toda la muestra.
  • 6. Para establecer el estado ácido-base alteraciones del balance. Así,en un momento determinado es acidosis es balance positivo denecesario medir el pH ([ ] y ácidos (fijos: metabólica y volátil:actividad del H+), la pCO2 (función respiratoria) o negativo de bases;del componente respiratorio) y alcalosis es balance positivo decalcular el CO3H- (función del bases ó negativo de ácidos (fijos:componente metabólico). El equipo metabólica y volátil: respiratoria).lo hace utilizando la ecuación deHenderson-Hasselbach: Este enfoque analítico, siguiendo elpH = pK (6,1) + log CO3H- ÷ pensamiento de Van Slyke, permitepCO2 x 0,0306 (coeficiente de con cálculos sencillos evaluar elsolubilidad del gas CO2), donde el equilibrio, la función de losCO3H- es la única incógnita. De sistemas involucrados y la conductaacuerdo a la hipótesis clínica de para corregirlos. Su aplicación encuál puede ser el trastorno primario pacientes se verá en las reunionesse mide si el otro sistema compensó de discusión posteriores.adecuadamente, para lo que se usanlas bandas de compensaciónobtenidas de individuos sanos. En BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADAel caso de la acidosis metabólica sepuede, además, utilizando el - Amorena y col. “Del Calamarequilibrio eléctrico del plasma, al Camello”. Colección Cienciacalcular la [ ] de aniones de ácidos joven, EUDEBA. 2006fijos que no se dosan habitualmente - Vazquez, Martín. “La intimidaden laboratorios clínicos: anión de las moléculas de la vida” Derestante {AR} o brecha aniónica. los genes a las proteínas-Por otro lado, dado que en Colección Ciencia joven.equilibrio la [Cl] es el 75% de la del EUDEBA. 2006.[Na], se puede establecer ladiferencia entre la [Cl] del pacientey la que debería tener en equilibrio.Si el AR es > que el esperadoexpresa balance positivo de ácidosfijos, la hipercloremia expresapérdida de CO3H-. Existensituaciones donde el mecanismopuede ser mixto y se encontraráaumento del AR y de la [Cl]El concepto fundamental es que lasalteraciones –ácido-básicas son
  • 7. Capítulo 2:Desequilibrios del Agua. Disnatremias.
  • 8. DISNATREMIAS Repetto, Horacio A.HIPONATREMIA EN PEDIATRIAConstituye el trastorno para la secreción son contrapuestos yhidroelectrolítico más frecuente en prevalece el estímulo para mantener lapediatría. La natremia no refleja el volemia. El cuerpo prioriza el volumencontenido de sodio corporal total, sino del compartimiento intravascular y ella relación entre este y el agua. estado hemodinámico sobre la osmolaridad sérica.El agua corporal total {ACT} estadistribuida en dos compartimientos: el En pediatría la hiponatremia puede ser:extracelular {LEC} (intravascular e por pérdida de sodio y agua, siendo laintersticial) y el intracelular {LIC}. El pérdida relativa de sal mayor que la devolumen del ACT se expresa como el agua; por aumento del agua corporal60% del peso desde los 5 años de edad. total y cantidad de sodio normal o porEn el RN de término el 70% de su peso aumento del sodio y del agua corporales H2O. total siendo mayor el aumento relativo del agua. Esto lleva a que la presenciaEl agua se mueve a través de las de hiponatremia deba ser analizada ymembranas celulares en respuesta a tratada teniendo en cuenta elcambios en la osmolaridad efectiva metabolismo hidrosalino en forma(tonicidad), determinada por las global. Para una mejor comprensión departículas restringidas al LIC y LEC. los estados hiponatrémicos, estos se clasifican según la evaluación clínicaEl sodio es el catión con mayor del volumen del compartimientoconcentración y el soluto más extracelular en: HIPONATREMIA conimportante determinante de la LEC contraído, con LEC normal y conosmolaridad del compartimiento LEC aumentado.extracelular por lo que determina suvolumen. El balance de Na+ (y en Se define hiponatremia como laconsecuencia el volumen del LEC) es concentración de sodio sérico porregulado por el riñón. El sistema renina- debajo de los 135 mEq/L. Mientras queangiotensina-aldosterona estimula su la hipernatremia siempre denotaretención y los factores natriuréticos su hipertonicidad, la hiponatremia puedeexcreción. estar asociada a tonicidad baja, normal o alta.La hormona más importante que regulala concentración [ ] sérica del sodio es La concentración de sodio en el plasmala hormona antidiurética {HAD}, que expresa la relación entre ese soluto y unactúa regulando la reabsorción de H2O solvente: el agua. Dado que, poren el riñón. Los estímulos más equilibrio eléctrico, cada mEq de unimportantes para su secreción son el catión es acompañado por 1 mEq de unaumento de la osmolaridad plasmática y anión, la suma de la concentración dela disminución del volumen arterial sodio y potasio multiplicada por 2efectivo. resulta la casi totalidad de laCuando existe contracción de volumen concentración de electrolitos delcon osmolaridad baja, los estímulos plasma.
  • 9. Dichos iones son monovalentes, por lo establecer el volumen del LEC puedetanto 1mEq = 1 mmol (mM) y 1mM ser difícil.aproximadamente 1 miliosmol de dondesurge que la concentración de sodio y la Un dato útil es detectar la hipotensiónde sus aniones acompañantes determina ortostatica (descenso de más de 10+ del 95% de la osmolaridad del plasma mmHg de la presión arterial cuando ely por ende del liquido extracelular paciente se pone de pie).(LEC).Se puede estimar la concentración de Otro parámetro importante para evaluarsolutos en el LEC a partir de medir la el LEC es la respuesta renal. Laconcentración de Na+ y glucosa en disminución de la [Na+] urinario (< demM/L, ya que en condiciones donde no 30 mEq/L) y de la excreción fraccionalexisten otros solutos osmoticamente de Na por orina (< de 1 %) ayuda aactivos, los electrolitos0 monovalentes orientarse. Este dato no predice lay la glucosa son los responsables de la respuesta cuando la pérdida de Na+ esosmolaridad (por ejemplo: en la por orina: diuréticos, pérdida cerebralDiabetes Mellitus descompensada, de sal, insuficiencia mineralocorticoide.donde la hiperglucemia constituye una Debido a que en la hipoperfusión renalproporción mayor de la tonicidad. En que se produce en la contracción delestos casos, la natremia no la expresa, y LEC disminuye la excreción fraccionales necesario calcular la osmolaridad de urea:efectiva. Este fenómeno también se (urea orina / urea plasma) x100encuentra en intoxicaciones por solutos (creat. orina / creat. plasma)que no se dosan y son osmoticamente ésta se encontrará por debajo de 50%.activos. La osmolaridad medida porosmometro será mayor que la calculada Como se encuentra el LEC?(Brecha osmolar).Para estimar el movimiento de aguaentre el LIC y LEC debe calcularse la Examen físico Laboratorio Intersticial: piel y mucosas Urea y Ac Úricoosmolaridad efectiva o tonicidad. Intravascular: pulsos Excreción TA: hipotensión ortostática Fraccional de Na+El LEC esta determinado por el sodio y Ureacorporal. La hiponatremia hipotónicapuede acompañarse de sodio corporal: Excreción Fraccional de solutosdisminuido, aumentado o normal. U/P x x 100Esto resulta sencillo en los extremos. U/P Cr (estimación del FG)Así, en el niño deshidratado con FG: filtrado glomerularpliegue, mucosas secas, fontaneladeprimida y signos de contracciónintravascular (taquicardia, relleno La asociación del volumen delcapilar enlentecido, extremidades frías, compartimiento extracelular y laamplitud del pulso disminuida) o en la natriuresis permitirán orientar tanto alsituación opuesta (edema clínico) el diagnóstico como también aldiagnostico de LEC contraído o tratamiento etiológico inicial de laaumentado resulta claro. Sin embargo, hiponatremia del paciente pediátrico.en niños mayores o estados intermedios,
  • 10. HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDOMODICA, VERONICA; Residente de 3 año de PediatríaRENGEL, CRISTIAN; Residente de 2 año de PediatríaBLANC, LORENA; Residente de 1 año de PediatríaCASO CLÍNICOPaciente de 5 meses, sin antecedentes. La hiponatremia que presenta estePresenta deposiciones líquidas de 10 paciente es hipotónica porque hay undías de evolución acompañado de exceso de agua en relación al sodiovómitos, sin fiebre. corporal total, ya que en situación deExamen Físico: Mal estado general, hipovolemia se estimula la secreción depalidez, enoftalmos, llanto débil sin HAD con retención de agua libre delágrimas, mucosas secas, signo del solutos.pliegue ++. La osmolaridad efectiva no toma enAl ingreso a guardia se realizan dos cuenta la urea por ser un soluto queexpansiones con solución fisiológica a atraviesa fácilmente las membranas20 ml/Kg. Peso 4,980 gr. (al ingreso celulares.luego de las expansiones). Peso normo Dado que, por equilibrio eléctrico, cadahidratado en el control de los 4 meses: mEq de un catión es acompañado por 15,700 gr. FC: 120 x´ FR: 40 x´ mEq de un anión, la suma de la concentración de sodio y potasioLaboratorio multiplicada por 2 resulta la casi totalidad de la concentración dePH 7.33 Albúmina: 3,2 g/dl electrolitos del plasma.PCO2 28 mmHg Tener en cuenta que el resultado seCO3H - 14.4 mEq/L + + expresa en mOsm/L, por lo que si laNa 125 mEq/L Na orina 25 mEq/L + + glucemia está expresada en peso/K 4,9 mEq/L K orina 50 mEq/LCl- 93 mEq/L Cl - orina 22 mEq/L volumen, conociendo que el pesoGlucemia 0,98 g/L molecular de la glucosa es 180 seUrea 1,38 g/L Urea U: 16.3 g/L convierten los mg en mM.Creatinina 1,3 mg/dl Creat. U: 66,1 mg/dl Osm efectiva: (Na+ + K+) x 2 + Glucemia mg/L1 - Ante la situación de hiponatremia, lo 180 (PM)primero a evaluar es la tonicidadplasmática y como está el LEC. En este paciente la osmolaridadLa hiponatremia en general es plasmática es 265,2 mOsm/l por lo quehipotónica, pero puede estar asociada a su hiponatremia es hipotónica. Unhiperosmolaridad si el paciente presenta concepto que se debe tener en cuenta eshiperglucemia o aumento de otros la pseudo-hiponatremia. Es un artefactosolutos osmoticamente activos distintos en la medición de la concentración delal sodio. Al ser las membranas sodio sérico cuando se realiza medianteimpermeables a los mismos, la fotómetros de llama ó con electrodoshiperosmolaridad del compartimiento por métodos indirectos (que realiza unaextracelular atrae agua del intracelular dilución fija de la muestra) - (no así conproduciendo hiponatremia asociada a medición directa, que informa la [Na+]hiperosmolaridad plasmática. en el H2O del plasma) - en pacientes
  • 11. con hiperlipidemias o hiperproteinemias El paciente presenta una deshidrataciónimportantes (la situación más frecuente secundaria a una gastroenteritis agudaen pediatría es el síndrome nefrótico). generando una disminución en elEl laboratorio informa hiponatremia volumen intravascular efectivo concuando en realidad, la natremia es mala perfusión periférica que producenormal (por este motivo, es fundamental un aumento de la concentración deconocer el método usado en el ácidos fijos. La alteración esperada eslaboratorio con el cuál se trabaja). una acidosis metabólica; observamos un descenso del pH y del bicarbonato.2- En segundo lugar, se debe analizar Como respuesta compensadora: en lacomo se encuentra el LEC. La clínica es acidosis metabólica por cada 1 mEq/l demuy importante ya que si el paciente disminución del HCO3 la pCO2presenta signos de deshidratación el desciende 1,25 mmHg. En este pacienteLEC se encontrará disminuido y si la pCO2 esperada es 28 mm HG por lopresentara edemas el mismo se que su acidosis se encuentraencuentra aumentado. Para su análisis, adecuadamente compensada. Comotambién resulta importante el mencionamos anteriormente la suma delaboratorio en orina para realizar los los aniones no dosados se denominaíndices renales y evaluar la respuesta Anión Restante (AR) o Brecharenal: la disminución de la [Na] urinario Aniónica, que se puede calcular:(< de 30 mEq/L) y de la excreciónfraccional de Na por orina (< de 1 %) Na+ - (COH3- + Cl-)ayuda a orientarse. Debido a que en lahipoperfusión renal que se produce en la Su valor normal es 12 +/- 3 mEq/Lcontracción del LEC disminuye la cuando el pH y la albúmina sonexcreción fraccional de urea. normales. En este caso el AR es de 17,6 pero el esperado para este paciente es menor ya que por cada 0,1 mmHg que desciende el pH el AR desciende 1 Contracción Sin Formulas mEq, y por cada 1 g/ dl de albúmina el de volumen contracción AR desciende 2 mEq/l. En este pacienteUrea aumentada Baja / el AR esperado es de 9,7 con un Δ ARplas normal de 7,9 mEq/l. Este aumento de laU/P > 10 < 10 Ureau/Urea p concentración de ácidos fijos explica elUrea bicarbonato de 14,4 mEq/L, sabiendoEF < 50 % > 50 % U/Purea x 100 que el Cl- esperado para este pacienteUrea U/P Creat es 93,75 mEq/L encontrándose normal (75% del sodio).EF <1% > 1 % U/PNa x 100Na U/P Creat El trastorno que presenta el paciente de este caso clínico es HIPONATREMIAEn este caso clínico, la urea plasmática HIPOTÓNICA CON LECesta elevada, el U/P Urea = 11,8; EF DISMINUIDO y ACIDOSISUrea = 23,2 % y la EF Na = 0,39 % por METABÓLICA CON ACIDEMIA,lo que se confirma la impresión clínica: COMPENSADA, CON ANIÓNcontracción de volumen. RESTANTE AUMENTADO (porUna vez determinado que tipo de balance positivo de ácidos fijos),hiponatremia presenta el paciente, NORMOCLORÉMICA.continuamos analizando el resto delmedio interno.
  • 12. HIPONATREMIA CON LECDISMINUIDO Menos frecuente es la pérdida de sodioEs un balance negativo de sodio y agua por riñón (insuficienciaen el que la pérdida de sodio es mineralocorticoide por disminución deproporcionalmente mayor. La cantidad producción o falta de respuesta delde sodio está disminuida por lo que túbulo renal, sobredosis de diuréticos oexiste contracción de volumen del LEC. tóxicos con ese efecto, presencia deLa hipovolemia estimula en forma moléculas natriuréticas como en el casomáxima la secreción de ADH y el riñón de la “pérdida cerebral de Na”). La [Na]ahorra agua. Si a esto agrega que la urinaria puede orientar a la causa.reposición inicial domiciliaria es conlíquidos hipotónicos, ambas explican el El niño tiene un cuadro clínico debalance neto de mayor pérdida de sodio deshidratación. En el compartimientoque de agua. extracelular se refleja fundamentalmente con disminución deEn este modelo clínico la hiponatremia la perfusión y según la gravedad, conse mantiene por secreción no osmolar compromiso hemodinámico. Los signosde HAD, generada por estímulo de los clínicos en pediatría según la magnitudreceptores de volumen y de presión que son: enoftalmos, mucosas secas,superan la delicada regulación de los fontanela deprimida, hipotonía,osmorreceptores. La contracción del somnolencia, taquicardia, disminuciónvolumen debe ser por lo menos en la amplitud de los pulsos periféricos,equivalente al 5 % del peso corporal enlentecimiento del relleno capilar,para que se ponga en marcha este hipotensión. El compromisomecanismo. neurológico es debido principalmente aLos mecanismos fisiopatológicos son la hipoperfusión.entonces: pérdida inicial de Na,incapacidad de generar agua libre e Además de hiponatremia, los otrosingreso de fluidos hipotónicos por vía datos de laboratorio son: aumento de laoral o parenteral. urea, de la creatinina, y si las pérdidas son extrarrenales, habrá natriuria baja (<Las pérdidas de sodio pueden ser 20 mEq/L) y excreción fraccional derenales o extrarrenales. Se producen Na+ baja.generalmente a través del aparatodigestivo, por diarreas que pueden tener El tratamiento se basa en la expansióndiferentes concentraciones de sodio (la del intravascular con solucionespérdida de sodio es mayor cuanto más isotónicas de ClNa que suprimirá laalta es la diarrea y en las secretoras). secreción no osmolar de HAD con lo que se corregirá la hiponatremia.
  • 13. HIPONATREMIA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR AUMENTADOTERRENI, LUCAS: Residente de 3 año de PediatríaVISO, MARIANELA: Residente de 2 año de PediatríaBARREIRO, PALOMA: Residente de 1 año de PediatríaSe define hiponatremia como la De manera que conociéndola estamosconcentración de sodio sérico por determinando el balance interno dedebajo de los 135 mM/L. Mientras que H2O.la hipernatremia siempre denotahipertonicidad, la hiponatremia puede El segundo concepto fundamental es: laestar asociada con tonicidad baja, alta o cantidad de sodio en el organismonormal. determina el volumen del LEC. Un balance negativo de sodio de acompaña La concentración de sodio en el de una contracción del LEC, y unplasma expresa la relación entre ese balance positivo de una expansiónsoluto y un solvente: H2O. Dado que (edema).por equilibrio eléctrico, cada mEq de un Si aplicamos estos conceptos alcatión es acompañado por un mEq de diagnóstico fisiopatológico, podremosun anión, la suma de Na+ + K+ establecer el desequilibrio entre el H2Omultiplicada por 2 expresa la casi intra y extracelular, y estimar latotalidad de la concentración de mEq de cantidad de sodio del organismo con laelectrolitos en el agua del plasma. estimación del volumen del LEC. Ante el hallazgo de una hiponatremia esDichos iones son monovalentes, por lo conveniente recordar tres situacionestanto, 1 mEq = 1 milimol (mM), y 1 diferentes en su génesis, como en sumM aproximadamente 1 miliosmol; de tratamiento:donde surge que la [Na+] y la de sus a) Pseudohiponatremiaaniones acompañantes determinan más b) Tonicidaddel 95% de la osmolaridad del plasma, y c) LEC aumentado, normal ópor ende del liquido extracelular disminuido: > Na+, = Na+ ó < Na +{LEC}. Se puede estimar la concentración desolutos en el LEC a partir de medir la[Na] y la [glucosa] en mM/l, ya que encondiciones donde no existen otros ¿Es verdadera o ficticia?solutos osmoticamente activos, los Pseudohiponatremiaelectrolitos monovalentes y la glucosason los responsables de la Osmolaridad ¿Existe un trastorno osmolar? osmolar?Efectiva (tonicidad) y por lo tanto delmantenimiento del H2O entre el liquido ¿Se acompaña de una alteración del Sodio acompañ alteracióextracelular (LEC) y el intracelular corporal?(LIC). LEC normalSe puede calcular con la siguiente LEC disminuidofórmula: LEC aumentadoOsmolaridad Efectiva = 2 (Na + K) + Glucemia (mg/L) ______________ 180 (PM)
  • 14. Pseudohiponatremia: (la [Na+]s expresa la misma si no hay [ ] anormales de otros solutos Es una hiponatremia artificial, sin osmoticamente activos)expresión clínica, que resulta de ladeterminación del sodio sérico por 2) ¿La hiponatremia, se acompañafotometría de llama. Cuando la de una alteración del sodiodeterminación se efectúa por electrodo corporal?especifico de sodio que mide la [Na] El vol. del LEC esta determinado por elsérico en fase acuosa del suero, la [Na] sodio corporal, por lo que lasérico es la real. Esta situación se da en hiponatremia hipotónica puedepatologías donde aumenta la fase no acompañarse de sodio corporal:acuosa del suero; por ejemplo: a) disminuidohipertrigliceridemia e hiperlipemia del b) aumentadoSíndrome Nefrótico. El método por c) normalelectrodos automatizado realiza unadilución de la muestra y asume una En este capítulo analizaremos laproporción fija de 93% de H2O, lo que hiponatremia con sodio corporalvuelve a presentar la posibilidad de elevado (LEC aumentado).pseudohiponatremia. Por esto es En este trastorno el sodio corporal estánecesario conocer el método que utiliza aumentado pero el aumento del aguael laboratorio donde uno trabaja. corporal total (ACT) es mayor; el paciente se manifiesta clínicamente conHiponatremia no hipotónica: edema. Puede encontrarse en la insuficiencia Es la disminución de la [Na]s que cardíaca congestiva y en cuadrosresulta en la ganancia en el LEC de clínicos que se acompañan deagentes osmoticamente activos que disminución de la presión oncóticageneran desplazamientos de H2O del plasmática (la que es principalmenteLIC hacia el LEC, reduciendo la [Na+]s. condicionada por la concentración dePor ejemplo: en la Diabetes Mellitus albúmina y determina el movimiento dedescompensada, donde la hiperglucemia agua entre liquido intravascular y elforma una proporción mayor de la intersticial) como la falta de aportetonicidad. En estos casos, la [Na] no la proteico, la mala absorción intestinal, laexpresa, y es necesario calcular la insuficiencia hepática y la perdida renalosmolaridad efectiva. Este fenómeno (síndrome nefrótico) o intestinaltambién se encuentra en intoxicaciones (diversas enteropatías inflamatorias).por solutos que no se dosan y son El mecanismo por el que se desarrolla yosmoticamente activos. La osmolaridad se mantiene la hiponatremia es elmedida por osmómetro será mayor que estimulo de la secreción de arginina-la calculada (Brecha osmolar). vasopresina (la hormona antidiurética humana {HAD}) por contracción delUna vez descartada esta situación volumen intra-arterial efectivo. En laclínica es necesario plantearse a través insuficiencia cardíaca congestiva, side la historia clínica y el examen físico bien el volumen intravascular estádos interrogantes: aumentado, el llamado volumen arterial efectivo- que es el percibido por los 1) ¿Existe un trastorno osmolar? sensores de volumen- esta disminuido Hipotonía. Isotonía. Hipertonía por la disminución del gasto cardíaco.
  • 15. Este fenómeno se pudo demostrar en Caso clínico:todas estas situaciones fisiopatológicasdeterminando que las moléculas que Paciente de sexo femenino, de 7 años deseñalan el estímulo de retención de Na edad, con diagnóstico de Leucemiapor el riñón (catecolaminas, Linfática Aguda {LLA} a los 3 años y 6angiotensina, aldosterona, HAD) meses, tratada por el servicio deestaban aumentadas. hematooncología de este Hospital.Debido a que el fenómeno inicial en eldesarrollo de este estado es la retención Concurre a dicho servicio por cuadro dede sodio, el manejo de estos pacientes fiebre de 10 días de evoluciónse inicia por el control del exceso de realizándose diagnóstico de recaída desodio, con la restricción del aporte y, si LLA.es necesario, el uso de natriuréticos. Nodebe olvidarse que el efecto de estos Se realiza HMC x 2, retrocultivo,comienza ejerciéndose en el Urocultivo, Rx de torax, laboratorio y seintravascular, que se encuentra medica con Ceftazidime + Amikacinacontraído en la mayoría de estos niños, Se interna con diagnóstico decon el riesgo de producir un deterioro neutropenia febril de alto riesgo ende la pefusión tisular. La retención de paciente con LLA en recaída e inicio deagua hace necesario que se restringa tratamiento quimioterápicotambién el aporte de la misma.En el gráfico puede verse la secuenciade hechos que lleva a la retención de Na Antecedentes personales y familiaresy H2O en la cirrosis. Embarazo controlado e inmunizado Parto vaginal/cefálica, serologías x 4 negativas referidas, RNT-PAEG, Apgar 9/10 y la abuela materna fallecida de CA Antecedentes patológicos: 3 años y 6 meses: diagnóstico de LLA Última fase de ciclo de quimioterapia: noviembre del 2007 FC: 140X´ FR: 30 X´ T*: 38.9ºC TA: 110/70; SAT 02: 98% peso: 27 Kg. Datos positivos al examen físico Regular estado general Palidez generalizada, aisladas petequias en tronco y extremidades inferiores. Fascies descompuesta Mucosas pálidas, amígdalas hipertróficas Abdomen globuloso, levemente doloroso a la palpación, tenso, con matidez a la percusion de concavidad superior. Godet en ambos miembros inferiores, edema bipalpebral Febril persistente con mala respuesta a antitérmicos y medios físicos Adenopatías submaxilares bilaterales de 2 cm. aprox. duroelásticas, indoloras
  • 16. Laboratorio: estimuló la retención de Na+ por contracción del volumen arterialHto: 19% Glob. Blancos: 3.200 /mm3 efectivo. Al existir secreción de HADPlaq: 17.000/mm3 por estímulo no osmolar (contracciónEAB:7.55/23/19.5/99.7% del volumen arterial efectivo), se retieneIonograma Plasmático:131/5/93 mEq/L H2O en exceso del Na+ y se genera laCalcio iónico: 1,09 mM/L hiponatremia.Glucemia: 1.19 g/LUrea: 0.33 g/LCreatinina: 0.5 mg/dl DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICOAlbúmina: 2.3 g/dl (VER CAPÍTULOBiT: 4,2 mg/dl BiD: 3.9 mg/dl CORRESPONDIENTE)GOT: 89 UI/LGPT: 19 UI/L Los tres datos que permiten evaluar elPCR: 3,2 mg/dl estado ácido base de la sangre son: el pH, la pCO2 y el CO3H-.¿Cómo analizar el medio interno? 1º. Los valores tienen coherencia Siempre valorar el interrogatorio y matemática (coherencia interna)examen físico del paciente, para luego pH= pKa + log CO3H -analizar su laboratorio. pCO2 x 0.0302 mmol/L[ H +] = 24 x pCO2 CO3H - +HIPONATREMIA (análisis) mmol/L[ H ] = 24 x 23 = 28.31º. Es verdadera o pseudo 19.52º. Tonicidad Si observamos el EAB:3º. Na corporal total ó volumen delLEC (que es lo mismo) pH 7,55 pCO2 23 mmHg1º. El paciente no tenía hiperlipidemia, CO3H- 19.5 mEq/Lpor lo tanto no podía existirpseudohiponatremia 2º. la respuesta compensadora según el trastorno primario. El aumento del pH2º. Osmolaridad plasmática hace pensar en una alcalosis2 (Na + K) + Glucemia (mg/L) + respiratoria. El CO3H debería 180 (PM) descender aproximadamente a 19 Urea (mg/L) = mEq/L (0,2- 0,3 mEq/L x cada 1 mm 60 (PM) Hg de descenso de la pCO2)2 (131+5) + 6.6 + 5.5 = 284,1Si restamos el valor de la urea a la 3º. la concentración de Anión Restanteosmolaridad plasmática total obtenemos (AR) o brecha aniónica, que se midela osmolaridad plasmática efectiva, que por la diferencia de Na+ - (Cl- + CO3H-).es aquella involucrada con la tonicidad Su valor normal con pH 7,4 y Albúminacelular. En este caso sería: 278.6, o sea de 4 g/dl es 12 +/- 3. El descenso de pHla hiponatremia es hipotónica. 0,1 hace que se titulen cargas aniónicas libres y por ende el AR baja 1 mEq/L,3º. El examen físico, mostrando edema en tanto el aumento de 0,1 de pH sobregeneralizado, asociado a 7,4 aumenta 1mEq/L el AR esperado.hipoalbuminemia, permite afirmar queel volumen del LEC y la cantidad de En la hipoalbuminemia tambiénNa+ están aumentados. En este caso, se disminuyen las cargas aniónicas y por
  • 17. cada 1 g/dl de descenso, el AR En conclusión nuestro paciente tienedisminuye 2 mEq/l. una HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON LEC AUMENTADO (EDEMA X Anión restante (AR): HIPOALBUMINEMIA) Presenta además una alcalosis Na+ - (Cl- + CO3H-) = 131 - (93 + respiratoria con alcalemia y un19,5) = 18.5 componente de acidosis metabólica con • A R normalizado: aumento del AR.12 – 4 (por hipoalbuminemia) + 2 (poralcalemia) = 10 Se restringió aporte de líquidos a PHP • ∆ A R: + 8,5 mEq/L necesidades basales 80/20, se realizaEl CO3H debería haber descendido más transfusión de glóbulos rojospor titulación de los ácidos fijos desplasmatizados, se concentranaumentados, lo que hace sospechar antibióticos al máximo y se realizaademás una alcalosis metabólica corrección de magnesio y de calcio,(trastorno triple). consiguiendo mejoría clínica. HIPONATREMIA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR NORMALRUFFOLO, VIRGINIA: Residente de 3 año de PediatríaGASARO, NOELIA: Residente de 2 año de PediatríaFUEGUEL, MALENA: Residente de 1 año de PediatríaCaso ClínicoPaciente JP de 10 años, sexo femenino,sin antecedentes de importancia, que Por lo que se solicita transfusión depresenta cuadro clínico de 20 días de GRD a 15 ml/Kg. y valoración por elevolución caracterizado por astenia, servicio de Hematología.adinamia, hiporexia, sudoración Y se decide su internación connocturna palidez generalizada, y en las diagnostico de Pancitopenia en estudio.48hs previas a la consulta gingivorragia.Al ingreso se constanta: Examen físico: Mal estado general, afebril, taquicardia, FC: 120/min. FR: 25/min. T: 37,5 ºCcon palidez generalizada. TA: 100/60mm Hg.Se realiza hemograma: Peso: 31kg PC:25-50. Datos positivos: – Hto:12% Palidez generalizada. – GB: 1.100 / mm3 2 hematomas en miembros inferiores. – PLT: 30.000 / mm3 Petequias en cara y dorso. Soplo sistólico 2/6 en mesocardio no irradiado. Hepatomegalia dolorosa a la palpación de aprox. 8 cm debajo del reborde costal.
  • 18. Esplenomegalia de 6 cm. debajo de El método usado en este caso es elreborde costal. directo (electrodos de Na+) en el que laAdenopatías móviles no dolorosas de concentración será siempre registradaaprox. 1,5 x 1,5cm. en regiones en el H2O de la muestra, que es laCervical, axilar e inguinal. biológicamente activa. Utilizando método directo, descartamosExámenes complementarios: una Pseudohiponatremia.Coagulograma: dentro de limitesnormales. 2.¿Cómo está la tonicidad?Ecografía abdominal y renal: s/pFrotis: sin células atípicas Osmolaridad plasmática:Se realiza PAMO con diagnóstico deLLA por lo que inicia tratamiento 2 x ([Na+]+[K+]) + Glu mg/L + Urea mg/Lquimioterápico, previa inducción con 180 60metilprednisona a 60mg/m2 y al 8to día = 259 meq/Lpost tratamiento con corticoides secomienza con vincristina y Hiponatremia hipotónica!asparaginasa. 3.¿Como se encuentra el LEC?Paciente que evoluciona en REG,afebril, con mala actitud alimentaria. Al examen físico, no encontramos datosSe solicita laboratorio control: para inferir ni aumento ni disminución del LEC, clínicamente asumimos LEC¿Cómo analizar el medio interno? normal.Siempre valorar el interrogatorio y Analizando el laboratorio:examen físico del paciente, para luego Sangre Orinaanalizar su laboratorio. pH 7,31En primer lugar analizaremos la pCO2 34 mmHghiponatremia:  pO2 44 mmHg CO3H- 18 mMol/L Gluc 0,98 g/L Na+ 120 mMol/L 134 mMol/L K+ 4,5 mMol/L 101 mMol/L Cl- 85 mMol/L 105 mMol/L hipotónica Urea 0,28 g/L 15 g/L Hiponatremia Creatinina 0,5 mg/dL 23,4 mg/dL Isotónica hipertónica Urea plasmática: 0,28 g/L Ficticia Verdadera U/P Urea: 53,5 U/P Na+: 1,12 •Hiperlipidemia Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia •Hiperproteinemia U/P Creatinina: 46,8 EF Na+: 2,3% EF Urea: 114% Osmolaridad uninaria: 2 x ([Na+]+[K+]) + Urea mg/L 60¿Qué preguntarnos? =720 mOsm/L Comprobamos nuestra impresión1.¿Es una verdadera hiponatremia? clínica: LEC normal
  • 19. Hasta aquí hemos analizado el Na+. Por cada descenso de 0,10 del pH seConcluimos que nuestro paciente tiene: resta 1 mEq al ARHiponatremia hipotónica con LEC Por cada descenso de 1g/dL denormal! albúmina se resta 2 mEq al AR.Ahora analizamos el resto del equilibrio AR modificado= 11meq/Lácido-base ∆AR= 6 meq/L AR aumentado!4. ¿Tiene coherencia interna? 8. Y el cloro?[ H +] = 24 x pCO2 CO3H - El cloro esperado el 75% de la natremia, por lo tanto[H+]= 45,3mmol/L Cl esperado = 90meq/LpH 7 _________100nmol/L Columnitas…pH 7,1________80 nmol/LpH 7,2________63 nmol/LpH 7,3________50 nmol/LpH 7,4________40 nmol/LpH 7,5________32 nmol/L Na + Cl- Cl- Na +pH 7,6________25 nmol/LTiene coherencia interna! CO3H- CO3H- K+ Ca++ Mg++ AR K+ Ca++ Mg++ AR5. ¿Y el trastorno primario?Acidemia con Acidosis metabólica. Diagnostico final: Podemos concluir, luego de nuestro6. ¿Está compensado? análisis que el diagnóstico de nuestro paciente es:Por cada 1 meq/ L que desciende elCO3H, la pCO2 desciende 1,25mmHg HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON LEC NORMALEn nuestro paciente el delta CO3H es de ACIDOSIS METABÓLICA CON6. ACIDEMIA, COMPENSADApCO2esperada= CO2 – (1,25 x CO3H) ADECUADAMENTE, CON AR= 32 mmHg AUMENTADO NORMOCLORÉMICASe encuentra compensada! Analizando los datos clínicos del7. Calcular el AR paciente, junto con el reciente análisis, podemos concluir que la etiologíaAR=[Na+] –([Cl-]+[HCO3-]) probable de la hiponatremia del= VN 12+/-3 paciente, es secundaria a toxicidad por vincristina.En nuestro paciente: 17 meq/LAnión restante corregido:
  • 20. HIPONATREMIA HIPOTONICA receptor de la a HAD se generalizó elCON LEC NORMAL: SIHAD nombre de Sindrome de Antidiuresis Inadecuada (SIAD).Fisiológicamente, todo estado dehiponatremia con hipo tonicidad lleva a la La hipotonicidad extracelular, sinsupresión de la secreción de HAD contracción de volumen, que caracteriza(hormona anti diurética), lo que permite este cuadro, genera un movimiento de H2Oexcretar H2O libre de solutos y corregir la del EC al IC. Cuando la célula aumenta de volumen, sehiponatremia. liberan a la sangre solutos osmoticamenteExisten múltiples causas que explican la activos (iones idiógenos) y se detiene sudificultad para excretar H2O libre, entre síntesis, para disminuir el gradienteellas, el déficit de glucocorticoides, el osmolar, y lograr un nuevo “equilibrio”, enhipotiroidismo, la insuficiencia renal dirección al volumen inicial.crónica, y el SIHAD, este último el más Esta adaptación celular, comienza en formafrecuente en pediatría. inmediata, y se hace completa entre las 36 y 48 hs posteriores.La HAD se secreta ante 2 estímulos; lahipovolemia y la hiperosmolaridad. En este punto es que nos encontramos con 2En el caso clínico que analizamos hoy, no situaciones:hay hipovolemia y la osmolalidad está Cuando la hiponatremia se desarrolla dedisminuida, por lo tanto la secreción forma aguda, este mecanismo de adaptaciónpersistente de HAD es inadecuada, es decir celular no alcanza el nuevo equilibrio, porno se explica por los estímulos lo que el paciente presenta signos yfisiológicos. síntomas neurológicos (cefaleas, signosPor lo tanto, este estado se denominó: focales, convulsiones, deterioro delSecreción Inadecuada de Hormona sensorio, coma) secundarios al aumento deAntidiurética (SIHAD). volumen celular, por lo que el tratamiento debe ser instaurado inmediatamente conEl diagnóstico, una vez descartadas otras solución hipertónica, para la rápidacausas con dificultad para excretar H2O corrección de la tonicidad.libre, se basa en la detección dehiponatremia en un paciente nor- En cambio, si la hiponatremia semohidratado, y que no presenta evidencias desarrollara lentamente (hiponatremiade laboratorio de contracción de volumen: crónica) se logrará la adaptación celularurea y ácido úrico normales bajos, [Na+] antes descripta. El paciente se encontraráurinario > 30 mEq/L (salvo en pacientes asintomático, y en el caso de administrarcon restricción o pérdidas extrarrenales de soluciones hipertónicas, se produciríasal), excreción fraccional de Na+ (> 1 %) y contracción celular, con lesión en las vainasde urea elevadas (> de 50%). de mielina (mielinosis). Para elPuede deberse a secreción de la HAD tratamiento en esta situación recordemosnormal (vómitos, dificultad respiratoria, que la concentración de Na es la relaciónpatologías inflamatorias, traumáticas o del contenido del mismo y el ACT (aguacompresivas del encéfalo, patología corporal total). En la hiponatremiaintratorácica o intrabdominal, anestesia, hipotónica con LEC normal, podemostumores que la secretan, drogas como la concluir que el “contenido de Na” sevincristina), a la secreción por algunos encuentra normal, mientras que el ACT setumores de sustancias con actividad encuentra levemente aumentada, dando suantidiurética, o a la presencia de drogas con relación: hiponatremia.efecto antidiurético o que sensibilizan altúbulo renal a la acción de la HAD De este análisis es fácil inferir que el(ciclofosfamida, carbamazepina, etc). tratamiento entonces se basa en laA partir de la demostración de restricción de H2O.hiponatremias debidas a mutacionesgenéticas que generan hipersensibilidad del
  • 21. HIPERNATREMIAFRANCHI, ADRIANA: Residente de 3 año de PediatríaESCOBAR, MA. LAURA: Residente de 2 año de PediatríaFIGINI, CAROLINA: Residente de 1 año de Pediatría • Junio/2009 Internación enCaso Clínico Clínica Moreno por neumonía y apnea obstructiva.Paciente de sexo femenino de 2 años y 6meses de edad, con antecedente deúltima internación, en otro Htal, del Examen Físico31/08 hasta el 02/08 por neumoníaaspirativa desde donde egresa con Signos Vitales FC: 128 lpm FR: 40deposiciones desligadas según rpm TA: 90/50 mm Hg T°: 37,9 °Creferencia materna. El 4/09 se evidencia SO2 99% O2 por máscara simpleun aumento en la frecuencia de las Peso: 10 kg (ref.) Talla: 86deposiciones (6 - 7/día), mayor cm (ref.)decaimiento y somnolencia.Acude a la guardia de este hospital Datos Positivosdonde se constata paciente con Piel: Turgencia y elasticidadhipotonía generalizada, somnoliento, disminuidamucosas semi húmedas y enoftalmos. Fascie: Descompuestas.Se realizan 3 expansiones con solución Enoftalmosfisiológica. Se indica su internación en Mucosas secas. Rinorrea serosaClínica Pediátrica para control y Respiratorio: Rales gruesostratamiento. diseminados bilaterales y espiración prolongadaAntecedentes Personales: Neurológico: Hipo-activa, • RNT/PAEG hipotonía generalizada, defiende • 7 días de internación en TIN por vía aérea, somnolencia Sospecha de Sepsis • 4 meses: Bronquiolitis • 7 meses: Dx de retraso Laboratorio: (Pre-expansión) madurativo. Ecografía cerebral y EEG normal-Video-deglución: Hto 46% pH 7,25 micro-aspiraciones. Hb 14g/dl pCO2 47mm Hg • 1año: RMN, EEG y Ecografía GB 6700/mm3 Bic 20mEq/L cerebral normal. Estudios neuro- Plq 273000/mm3 Iono urinario 78/57/192 metabólicos: valores de carnitina Gluc 1,08g/L Urea orina 28g/L disminuidos, se indicó Urea 0,61 g/L Creat.urinaria 54mg/dl tratamiento con carnitina 10 ml Creat 0,4mg/dl Osm orina 851 (VO). mMol/L • 2 años: Abril/2009 Se realiza IonoP 175/3,5/137 PSM Patológica. Recibió tratamiento con vigabatrin Interpretación del laboratorio: • Contracción del LEC
  • 22. • Hipernatremia con buena y clínico a nivel neuronal relacionado respuesta renal con las manifestaciones clínicas del • Acidosis mixta con acidemia trastorno. • Hipercloremia • Anión Restante aumentadoIntroducción ETIOLOGÍAEl mantenimiento del volumen y la 1. Pérdida de aguaosmolaridad normales de los líquidos 2. Ganancia de Sodiocorporales requiere que la entrada desolvente (agua) y solutos del cuerpo En la pérdida de agua la cantidad de Nasean iguales a la salida. Los ingresos y puede ser normal o baja. En la primeraegresos de agua estarán regulados por la la causa de la hipernatremia es productosed y por el nivel en plasma de la HAD de la pérdida de agua libre de solutos(Hormona Antidiurética) por vía renal (DBT Insípida) o extraLa liberación de HAD y el mecanismo renal (pérdidas insensibles)de la sed están controlados por centros a En el caso que el sodio corporal senivel hipotalámico estimulados encuentre disminuido, la pérdida deprincipalmente por dos situaciones: agua será mayor que de sodio. Esta situación puede ser reflejo de la pérdida 1) Los aumentos en la osmolaridad renal por diuresis osmótica o extra renal plasmática en el caso de la presencia de vómitos, 2) La disminución del volumen diarrea, ingesta de laxantes. plasmático Cuando el trastorno se basa en la ganancia de sodio debemos pensar en laEl agua, al ser un solvente capaz de presencia del sodio corporal totalatravesar por sus canales fácilmente las aumentado. Esto puede deberse amembranas, se moverá a través de ellas hemodiálisis hipertónica, ingesta deen respuesta a los cambios en la agua de mar o iatrogénica conosmolaridad efectiva. bicarbonato de sodio, o cloruro de sodioEl Na es el principal determinante de la hipertónico.osmolaridad del plasma. Así loscambios en la concentración del sodio La comprensión del equilibrio hídricoplasmático del LEC determinan la normal y la osmolaridad plasmática noredistribución del agua entre el LIC y el estaría completa sin considerar elLEC. mecanismo de la sed y relacionarlo con la acción de la hormona antidiuréticaHipernatremia (HAD), porque la regulación de ambosSituación que se define como un sistemas comparten aspectosaumento de la concentración de sodio anatómicos y fisiológicos.extracelular por encima de 145 mEq/L. Ese control se realiza en un grupo deGeneralmente se asocia a contracción neuronas "osmosensibles" ubicadas endel LEC y siempre se acompaña de las zonas ventromedial y anterior delhipertonicidad. hipotálamo. Esta área se halla muyLa hiperosmolaridad extracelular obliga cerca del sitio de secreción de la HAD.a la salida de agua desde el LIC para La estrecha relación anatómica sugiererecuperar el equilibrio osmótico que estas áreas osmorreceptoras puedencondicionando la deshidratación celular, ser lesionadas por el mismo procesoesto tiene mayor significado fisiológico patológico.
  • 23. con los cambios de volumen o presiónEstos dos centros se hallan integrados arterial. Cuando hay contracción delfisiológicamente para mantener normal volumen arterial efectivo (VAR)el volumen de agua del organismo. aumenta la sensibilidad y su secreción comienza con tonicidades más bajas, llegando a secretarseEl mayor estímulo fisiológico de la sed independientemente de la tonicidades un descenso del 1 al 2% del volumen cuando la contracción llega al 10%.de agua corporal total. Un aumento La secreción de HAD comienza cuandoproporcional de la osmolaridad la osmolaridad plasmática excede losplasmática progresivamente aumenta la 285 mOsm/Lsensación de sed. En general la sed no Por cada 1% de aumento en laes estimulada hasta que la osmolaridad osmolaridad sérica aumenta 1pg/ml laplasmática supere los 290 mOsm/L. HAD en plasma, lo que aumenta la La sed también puede presentarse por osmolaridad urinaria 250 mOsm/L. (verestímulos no osmóticos, algunos de los fig. 2 y 3 Cap. Hipernatremia. Diabetescuales también estimulan la secreción Insípida)de HAD; ellos son la hipovolemia y/ohipotensión. CUADRO CLÍNICOHORMONA ANTIDIURETICA Los signos y síntomas son en su(HAD) mayoría de origen cerebral y generalmente en correlación con la Los cambios en la osmolalidad son intensidad y la rapidez del aumento dedetectadas por osmorreceptores situado la concentración de sodio plasmático.en regiones específicas del hipotálamo. Los síntomas agudos ocurren enEn los estados de hipernatremia, estos muchos pacientes cuando la natremiareceptores se activan, lo que provoca la excede de 158 mEq/L. Inicialmente sesensación de sed y la ingesta de agua presenta sed intensa, luego disminuyeposterior. Por otra parte, las neuronas cuando el trastorno progresa, y estalocalizadas en el hipotálamo envían sus ausente en los pacientes con hipodipsia.proyecciones a los núcleos supraóptico En lactantes es común la taquipnea,y paraventricular donde se sintetiza la agitación, llanto intenso, debilidadHAD. Estas neuronas proyectan a la muscular o alteraciones del sensorio.hipófisis posterior, desde donde se La inquietud e irritabilidad aparece conlibera a la sangre y actúa a nivel del Osmolaridad de 350-375 mOsm/l,riñón, donde la excreción de agua está mientras la ataxia y los temblores conregulada. cifras mayores.Además de la regulación a corto plazo Pueden aparecer letargia, confusión,por la HAD, estudios recientes informan hiperreflexia, contracciones,que la hipertonía también aumenta la convulsiones, estupor o coma.expresión AQP2 independiente de la En algunos casos la hiperosmolaridadHAD mediante la activación de vías intensa puede causar rupturas de venasindividuales. La hipertonía aumenta la cerebrales al contraerse el tejidoproducción de la proteína de unión cerebral.respondedora a la tonicidad (TonEBP) Pacientes con un mecanismo de la sedque se une al sitio promotor de AQP2 intacto, acceso al agua y un riñón queaumentando su transcripción. funcione, difícilmente presentaránLa HAD es más sensible a estímulos hipernatremia.osmóticos, pero su sensibilidad cambia
  • 24. ADAPTACION OSMÓTICA depende de la estimulación osmótica de vías en las membranas de celulares aunLa deshidratación celular secundaria a no definidas.la hipernatremia es transitoria. Si la captación de Na+ y K+ fuera laEl cerebro comienza a adaptarse luego única adaptación celular, la elevación dede 24-48 hs. los cationes celulares produciría un efecto deletéreo sobre la actividad de las Respuesta adaptativa inicial proteínas. Esto se reduce mediante la acumulaciónLas células captan Na, K, Cl y solutos de solutos orgánicos (osmolitos) que noorgánicos, lo que provoca la elevación interfieren en dicha función (glutamina,de la osmolaridad celular que desplaza glutamato, inositol, taurina).el agua hacia las células y regresa el La generación de osmolitos se producevolumen celular a la normalidad. más lentamente debido a que deben sintetizarse las proteínas implicadas.Durante la primera etapa dehipernatremia, el cerebro pierde el agua En ratas con hipernatremia aguda,lentamente. El volumen IC se reduce a moderada y severa se observa unlos 15-30 minutos luego del aumento de aumento progresivo de estas sustancias:la osmolaridad plasmática. inositol (65%), fosfocreatina (73%),El cerebro mantiene el volumen celular glutamina (143%), glutamato (84%),frente a la hipernatremia aguda. taurina (78%), glicerofosforilcolinaDurante el período comprendido entre (132%) y urea (191%).el 30 y 90 minutos después del aumento Estos cambios representan el 35% de lade la osmolaridad del plasma, hay una variación de la osmolaridad total delmayor pérdida en el contenido de agua cerebro y aumento del contenido deextracelular. agua en el tejido cerebral.Se produce una redistribución de iones Se demostró además la existencia de losentre las células y el líquido llamados genes osmoprotectores queextracelular, con aumento de la entrada generan la respuesta a largo plazo frentede Na+, K+ y Cl- dentro de las células. a la hiperosmolaridad. Estaría implicadaSegún estudios revisados en el modelo la llamada proteína de uniónutilizado, el K+ entra en el líquido respondedora a tonicidad (TonEBP) queextracelular del cerebro a partir de se halló en células renales y enplasma, a través de la actividad de una cerebrales, donde tiene la función devía selectiva solo estimulada por la unirse a regiones que promueven lahipertonía. trascripción de proteínas comoEn cambio, la captación neta de Na+ y transportadores de membrana y enzimasCl- está mediada por los siguientes implicadas en la producción demecanismos: osmolitos orgánicos como taurina,1. A través de la actividad de inositol, glutamato entre otros. bombas de sodio situadas en la barrera hemato-encefálica (BHE)2. Por el movimiento pasivo a través de la BHE, en respuesta a las concentraciones plasmáticas de Na+ y Cl- que caracterizan a la hipernatremia.El movimiento de Na+, Cl- y K+ desdeel intersticio hacia las células cerebrales
  • 25. TRATAMIENTO DE LAS DISNATREMIASIBARRA, STELLA MARIS: Residente de 3 año de PediatríaRAMIREZ, ROSALIN: Residente de 2 año de PediatríaSANCHEZ, PAULA: Residente de 1 año de Pediatría para suprimir la liberación de HAD con Hiponatremia con LEC aumentado: lo que se corregirá la hiponatremia, Como el fenómeno inicial en esta teniendo en cuenta un parámetro de situación es la retención de sodio, el buena respuesta el descenso de la manejo consiste en la restricción del densidad urinaria. aporte del mismo y de ser necesario del Luego continuar con la rehidratación de uso de natriuréticos. También se debe acuerdo al balance calculando las restringir el aporte de agua. necesidades basales, déficit previo y pérdidas concurrentes. Hiponatremia con LEC normal: recordemos que puede haber dos tipos, Hipernatremias: aguda o crónica y esto depende del Aquí también varía si es aguda o tiempo de evolución, si es menor o crónica para optar la conducta que voy a mayor de 24 hs respectivamente. De realizar. De ser aguda y con natremia acuerdo a esto es el tratamiento que mayor a 160 mEq/L se corrige con agua vamos a instaurar. De ser aguda libre (solución glucosada 5%) no (sintomática) se trata con solución superando un descenso de 8 mEq/L en hipertónica con Cloruro de sodio 3% 24 hs o un ritmo menor a 0,5 mEq/L por (que tiene una concentración de sodio hora. Cuando la natremia no supera los de 510 mEq/L). 160 meq/L se indica sales de Para calcular los mEq de Na a rehidratación oral de la OMS administrar: (90 mEq/L Na). La corrección tiene mEq Na: menos riesgo cuando se hace VO (Na+ deseado-Na+ real) x peso x 0.6 porque el intestino con su mecanismo El cambio deseado nunca debe superar de regulación evita cambios bruscos de los 12 meq/L en 24 Hs. Y si los la natremia. La velocidad y el volumen síntomas neurológicos mejoran se de infusión se calculan según el espera no superar 0.5 mEq/L por requerimiento serico. Se asume que el hora. Agua Corporal Total normal( ACTn) es Y de ser crónica tomar las siguientes el 60% del peso del paciente por lo que medidas: multiplicando 0,6 por el peso nos dará - Restringir el aporte de agua. ese valor. De acuerdo a la formula de - No dar soluciones hipertónicas (riesgo variables de soluciones, si la cantidad de lesión de la mielina). de Na+ es igual a la cantidad de Na+ : - Si la restricción impide el aporte [140] x vol sano=[Na+ real] x vol DHT indispensable, administrar diuréticos de O sea 140xvol sano/[Na+ real]= volDHT asa como la furosemida que evita la Vol sano-Vol DHT=déficit de Agua generación de hiperosmolaridad El déficit de agua se calcula mediante la intersticial renal necesaria para la siguiente fórmula: absorción de agua libre. ACTdeficit = ACTn-ACTa=X Litros. Hiponatremia con LEC disminuido: se realiza expansión con solución isotónica de ClNa 0,9% 10-20 ml/Kg
  • 26. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA - Repetto HA. Disnatremias. Cap. 9,4 pp. 415 – 419. En PEDIATRÍA, eds. Voyer, Rubinsky, Cambiano. Ed. “Journal”. 2003 - Bruera MJ, Cardigni G: Alteraciones del medio interno. Cap. 46, pag. 425. En Manual de Emergencias y Cuidados Críticos en pediatría. “Comité nacional de terapia intensiva”. SAP ed. FUNDASAP, 2009 - Ayus JC, Musso CG. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio. En Nefrología Clínica, ed. Avendaño, LH. Pp. 46-60. Ed Med. Panamericana. 2008. - Cserr H.et al. Extracellular volume decreases while cell volume is maintained by ion uptake in rat brain during acute hypernatremia. Journal of Physiology 442: 277-295; 1991. - Yeong H., et al Effects of Hypernatremia on Organic Brain Osmoles. J Clin Invest. 85: 1427-1435; 1990. - Saıd Maallem et al. Gene expression profiling in brain following acute systemic hypertonicity: novel gene possibly involved in osmoadaptation. J Neurochemistry 105: 1198– 1211; 2008.
  • 27. HIPERNATREMIA: DIABETES INSÍPIDAFONTAO, RAMIRO: Residente de 3 año de PediatríaDUVEAUX, SOLANGE: Residente de 2 año de PediatríaPARDO, MARIA: Residente de 1 año de PediatríaEl control del volumen extracelular y de Maduración psicomotriz: Sonrisa socialla osmolaridad plasmática, dentro de un y sostén cefálico a los 5 meses, no gateaestrecho margen, es importante para un ni camina, sedestación al 7mo mes.adecuado funcionamiento celular, este Antecedentes patológicos: mal progresoestricto control implica una cuidadosa pondo estatural desde los 3 meses deintegración neuro-endocrinológica y vida, retraso madurativo, presentóconductual. reiterados episodios de deshidratación.CASO CLÍNICO Examen físico: FC: 133 x’Se presenta a la guardia un paciente de FR: 32 x’sexo masculino de 1 año y 28 días de Temperatura: 36.8º C.edad acompañado por su madre quien Peso: 5820 gr. (Pc<3) peso Referido delrefiere deposiciones líquidas (sin mes anterior 6200 gr.sangre, pus o moco) de 24 hs de Talla: 67 cm (Pc<3).evolución, agregándose vómitos Regular estado general, fasciealimentarios en las últimas 12 hs. Se descompuesta.constata palidez generalizada, mucosas Palidez generalizada, mucosas secas.secas, llanto sin lágrimas, plieguecutáneo ++. Se interpreta el cuadro Relleno capilar < 2 seg., pulsoscomo deshidratación grave realizándose periféricos palpables, positivos yexpansión con solución fisiológica a 20 simétricos.ml/Kg. endovenoso en 20 minutos, con Vigil, reactivo, conectado con el medio.buena respuesta dejándose Diuresis y catarsis conservada.posteriormente hidratación parenteralpara reponer pérdidas Se realiza laboratorio: (Tabla 1) Ingresa a sala de internación. Hemograma: Hto: 32%, Hb 9,6 g/dL, Leucocitos 13500mm3 (60% PMN),Antecedentes neonatales: Plaquetas: 547000 mm3.RNT/PAEG, peso de nacimiento 2950 Química: PCR 3,7 mg/dL, Ionograma:gr, APGAR 9/10, embarazo controlado, 172/4,3/130, Urea: 0,32 g/L,inmunizado, sin complicaciones. Creatinina: 0,3 mg/dL,Vacunación incompleta (falta triple EAB: 7,33/40/20,5/81,7.viral).Antecedentes alimentarios: Pecho hasta Orina: Ionograma u: 24/15/6 mEq/L,los 5 meses, semisólidos desde los 5 Urea u: 2,5 g/L, Creat u: 2,9 mg/dL, Ph:meses con mala tolerancia. Dieta actual 5, Densidad: 1,003.leche entera de vaca 1000 ml/día.
  • 28. Paciente VN.* Interpretación Se realizó también dosaje del factor Natremia 172 135/145 Hipernatremia VIII de la coagulación, ya queDensidad u 1,003 1,003/1,030 Hipostenuria comparten el mismo receptor. Esta Osm. u 119 50/1200 Hipotonicidad Osm. p 362 280/295 Hipertonicidad característica permite diferenciar entre pH 7,33 7,40 +/-0,04 Acidemia defectos en dicho receptor, de los CO3H- 20,5 26 +/- 2 Acidosis defectos en las señales intracelulares. Se pCO2 40 46 +/-4 N para el paciente comprueba ausencia de respuesta renal Anión 21,5 12 +/-3 Aumentado en 10 a la HAD, sin cambios en la actividad restante mEq/L del Factor VIII de la coagulación. Se Cloro 130 129 Normal asume que luego de la reposición inicial Tabla 1: Laboratorios e interpretación de HAD la normalización del Se inician estudios diagnósticos ionograma fue debido a la reposición asumiendo como causante del cuadro, hídrica. un defecto en la capacidad de concentración urinaria, teniendo en Impresión diagnóstica: Diabetes cuenta los datos más relevantes del insípida nefrogénica secundaria a laboratorio (Hipernatremia con orina alteración del receptor de membrana hipotónica). celular. Ecografía renal y cerebral: normal. Resonancia magnética nuclear sin Discusión: la Diabetes Insípida (DI) es gadolinio donde no se visualiza una patología que deriva en la pérdida neurohipófisis. de la capacidad renal de concentrar Se indica Desmopresina y reposición orina. Su fisiopatología resulta de la hídrica asumiéndose un déficit central ausencia de producción de HAD, en las de Hormona Antidiurética (HAD), de causa central, o la falta de respuesta constatándose normalización del Na renal a la misma, en las de causa plasmático, sin disminución del periférica, pudiendo ser en ambos casos volumen urinario. de causa primaria o secundaria. Se decide realizar prueba de HAD por Se presenta comúnmente con el sospecharse resistencia periférica a la denominado síndrome: “poliúrico acción de dicha hormona, dada la polidìpsico” traduciéndose en el respuesta parcial al momento de su laboratorio como: hipernatremia con administración exógena. Se realizan orina hipotónica e hipostenúrica. laboratorios en sangre y orina previo a la administración y pasados los 90 La HAD es un nonapéptido sintetizado minutos (Ionograma, urea, creatinina y en los núcleos supraópticos y EAB). (Tabla 2). paraventriculares hipotalámicos, siendo los cambios en la volemia o en la LBT. 90 min. osmolaridad los estímulos adecuados Iono u. 36/23/28 25/21/25 para su liberación. Una disminución en Osm p 371 371 la presión o volemia son censados por Osm u 160 127 los barorreceptores (receptores de Densidad u 1,004 1,002 volumen) ubicados en zonas de baja Urea p 0,3 g/L 0,29 g/L presión (aurículas) y zonas de alta Urea u 9,9 g/L 1,9 g/L presión (seno carotideo, cayado aórtico) Actividad 131% 140% del F VIII del lecho vascular provocando una Tabla 2: Ionograma, urea y osmolaridad estimulación refleja de la sed y la plasmática y urinaria, Densidad urinaria y secreción de HAD. actividad del factor VIII en sangre pre y 90 minutos posterior a la administración de HAD.
  • 29. determinante fisiológica de la excreciónCambios en la osmolaridad son de agua libre urinaria.censados por osmorreceptores ubicadosen regiones hipotalámicas específicas Dentro de los estímulos adecuados para(órgano vascular de la lámina Terminal la liberación de HAD, los cambios en lay órgano subfornical) que se estimulan osmolaridad censada por loscuando las células pierden agua, osmorreceptores son principalmente loscontrayéndose. En caso de que controlan la sensación de sed y lahiperosmolaridad estos receptores son liberación de HAD dado que cambiosactivados produciendo sensación de sed del 1-2% en la osmolaridad plasmáticay estimulando, por medio de por encima de 280 mOsm/Lt muestranproyecciones nerviosas, la producción cambios significativos en la secreciónde HAD por parte e los núcleos de HAD. Por el contrario son necesariossupraópticos y paraventriculares para cambios en la volemia de hasta el 10%ser liberada posteriormente en la para notar modificaciones en los niveleshipófisis posterior adonde llega a través de HAD, esperándose que ante lade proyecciones nerviosas desde los disminución de la volemia (> de 5%) ónúcleos citados (Fig. 1). aumento de la osmolaridad plasmática (1%) aumenten los niveles plasmáticos de HAD, disminuyendo la excreción de agua por parte del riñón, aumentando así la osmolaridad urinaria y disminuyendo la osmolaridad P osm - Vol P osm - Vol plasmática. (Fig.2 A y B) Hipotálamo No obstante, aunque los ADH Neurohipófisis ADH osmorreceptores son más sensibles que los barorreceptores estos últimos Riñón pueden dar una respuesta más intensa al ser estimulados ya que un volumen liberación de H2O: liberación de H2O: plasmático muy bajo dará como Uosm Uosm resultado sed y aumento de la secreción Posm Posm de HAD aún en presencia deFig. 1: Regulación central de la osmolaridad hipotonicidad plasmática. (Fig.3.) Cabe agregar que además de los cambios en la osmolaridad y en elAproximadamente el 90% del agua volumen plasmático, son otros losfiltrada por los glomérulos es estímulos que también estimulan oreabsorbida entre el túbulo proximal y inhiben la sed y la secreción de HADel asa descendente de Henle. (Tabla 3)Dependiendo de las necesidadescorporales, el agua remanente puede serreabsorbido en los túbulos conectores ycolectores ajustando la concentraciónfinal urinaria. La HAD actúa regulandola permeabilidad al agua de lasmembranas luminales de dichos túbuloscorticales y medulares renalesconvirtiéndose así en la principal
  • 30. consisten en la activación de la SED Adenilato Ciclasa, aumento de los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc) y activación de la Protein O S M O L A R ID A D U R IN A R IA Kinasa A (Pk A) que finalmente H A D P LA S M Á TIC A fosforila los canales de agua m O sm /K g pg /m L (Acuaporina Tipo 2) contenidos en vesículas intracelulares para ser expresados en las membranas celulares apicales de los túbulos renales, aumentando así la permeabilidad OSMOLARIDAD HAD PLASMÁTICA al agua (Fig. 4). Como PLASMÁTICA mOsm/Kg pg/mL contrarregulación y para limitar estas señales intracelulares la fosfodiesterasa es estimulada directamente por la PKAFig.2: A) Relación entre el aumento de la mediando la degradación de AMPc.osmolaridad plasmática (abscisas) y el aumentode los niveles de HAD en plasma (ordenadas).Umbral osmótico para la sed aproximadamente290 mOsm /Kg en sangre.B) Relación entre los niveles de HADplasmática (abscisas) y el aumento de laosmolaridad urinaria (ordenadas).(Robertson Gl, Aycinena P, Zerbe Rl, Am JMed 72: 339, 1982) Estimulantes Inhibidores Osmolaridad Osmolaridad plasmática ↑ plasmática ↓ Volumen plasmático Volumen plasmático ↓ ↑ Angiotensina II Etanol ♪ Náuseas ♪ Fenitoína ♪ Dolor, emoción, Cortisol ♪ estrés ♪ Agentes colinérgicos Barbitúricos Fig. 3: Relación entre la osmolaridad plasmática Nicotina ♪ (abscisas) y la concentración plasmática deTabla 3: Condiciones que afectan a la secreción HAD (ordenadas) a diferentes volúmenes dede HAD y la sed. plasma. Línea gruesa: volumen plasmático♪ Afectan solo la secreción de HAD normal (N). A la izquierda de N: relación a volúmenes plasmáticos por debajo del normalEn el caso de D I dichos estímulos no en los porcentajes indicados mostrando que lalogran conseguir una adecuada secreción de HAD puede aumentar a osmolaridades bajas si el volumen plasmático esregulación de la excreción de agua en el muy bajo (mínimo 10% por debajo de N). A lariñón, ya sea por falta de producción de derecha de N: relación a volúmenes plasmáticosHAD o resistencia a su función a nivel que exceden el normal en los porcentajesrenal. indicados mostrando efecto contrario al anteriorLa HAD estimula su receptor de a osmolaridades altas si el volumen plasmático es muy alto (mínimo 10% sobre N).membrana basolateral tipo 2 (RV2) en (Robertson et al.. Kidney Int 10:25-37, 1976)el colector renal,iniciando una cascada de señalesintracelulares vía proteína G que
  • 31. La HAD también estimula la señales intracelulares o en lascontracción del músculo liso causando acuaporinas con función del receptorvasoconstricción generalizada, siendo indemne, observándose estonecesarias para esto concentraciones frecuentemente en los casos de Diabetessuperiores a las que producen Insípida autosómica dominante oconservación renal máxima de agua, de recesiva.modo que sus acciones vasopresorasson importantes cuando la depleción devolumen es tal que estimula la secreciónde cantidades elevadas de HAD.Como primera medida de aproximacióndiagnóstica, luego de haber descartadopatología estructural renal podríaensayarse la prueba de la Desmopresina,tomando previo a su administraciónmuestras de sangre y orina paradeterminar concentración de electrolitosy osmolaridad para compararlo condichos valores 90 minutos postadministración de hormona.En caso de normalización de la natremiay aumento de la osmolaridad urinaria Fig. 4: Mecanismo de acción de HAD (AVP),nos orientaríamos al déficit central de se une a su receptor RV2 (V2), aumenta AMPcHAD, ya sea secundario a patología (cAMP), se activa Pk A, fosforila (P) losorgánica o esporádica. canales de acuaporinas (AQP2) contenidas en vesículas intracelulares para ser expresadas laEn caso contrario (ausencia de membrana apical aumentando la permeabilidad al agua.respuesta) presuntamente el defecto será (Joris H. Robben, Nine V. A. M. Knoers andnefrogénico, por defecto en la respuesta Peter M. T. Deendel receptor de membrana celular de los Am J Physiol Renal Physiol 291:257-270, 2006)túbulos colectores corticales ymedulares. En este último caso si el En pacientes compensados podríadefecto fuera en ensayarse la prueba de restricciónel receptor RV2 (mutación en el gen hídrica o del suero salino midiendo suAVPR2) no existiría aumento en la respuesta de acuerdo a los cambios en elactividad del Factor VIII ya volumen, densidad y osmolaridadque comparten el receptor, siendo esto urinaria, si estos no se modificanmás frecuente en los casos de Diabetes presumiríamos un defecto en laInsípida Nefrogénica ligada al capacidad de concentración urinaria.cromosoma X (más del 90% de lospacientes con DI congénitanefrogénica). Conclusión: La acción principal de la HAD consiste en promover laSi luego de la dosis de hormona se conservación del agua, siendo la presiónconstatara un incremento en la actividad osmótica plasmática la principaldel factor de coagulación mencionado, variable que controla sus niveles.posiblemente el defecto estaría en las
  • 32. Cuando la ingesta de agua disminuye y Deberían ingerirse comidas con laaumenta la osmolaridad plasmática mayor relación entre el contenido(1%), como primera medida de calórico y carga osmótica paraconservación renal de agua se produce maximizar el crecimiento y minimizaraumento de HAD. Si el aumento es de el volumen urinario necesario para2-3% se produce sed significativa y excretar la carga de solutos.conducta de búsqueda de agua como Incluso con la instauración temprana delsegunda línea de defensa para la tratamiento son frecuentes los retardosconservación renal de agua. La volemia madurativos y del crecimiento.y la tensión arterial constituyen potentesestímulos en la regulación de los nivelesde HAD independientes e laosmolaridad pero operan solo encondiciones severas.En la DI existe déficit o resistenciarenal primaria o secundaria a la acciónde la HAD produciendo esto severa BIBLIOGRAFIA RECOMENDADAdisminución de la permeabilidad al aguapor parte de los riñones debiendo el - J. N. Barjon, D. Bichet et al:paciente beber abundantes cantidades de Hemodynamic and coagulationagua para contrarrestar la gran pérdida: responses to 1-desamino[8-D—“síndrome poliúrico polidípsico”, Arginina] vasopressin in patientstraducido en el laboratorio como with congenital nephrogenichipernatremia con orina hipotónica e diabetes insipidus. N Engl J Medhipostenúrica. (1988); 318:881-7.Los objetivos principales deltratamiento son asegurar el aporte - Michelle Bonne. Peter M. Tcalórico necesario para el crecimiento y Deen. Physiology andevitar las deshidrataciones graves. En pathophysiology of thecaso de DI secundaria el tratamiento se vasopressin-regulated renalcentra principalmente en la eliminación water reabsortion. Eur J Physioldel mecanismo causante de la patología. (2008); 456:1005-24.Si la DI es de causa central eltratamiento consiste principalmente en - Dvorkin MA, Cernadas CM.análogos de HAD para restaurar la Medio Interno. en Best y Taylor.conservación renal de agua, y si la causa Bases Fisiológicas de la Prácticafuera nefrogénica el uso de diuréticos Médica.. Ed Med Panamericana.tiazídicos busca disminuir el volumen 13ª edición 2003. pp 413-422de diuresis total. Producen un estado dedepleción leve del volumen circulante - MacLaughlin M,Berardi C.por estimulación de la excreción de Mecanismo de concentración ysodio dependiente de agua, llevando a dilución de la orina. Ibidem. ppuna disminución del filtrado glomerular 465-476y aumentando la reabsorción de agua ysodio tubular proximal. Además,interfieren con la excreción de agualibre al inhibir la reabsorción de Cl Naen el segmento de dilución (túbulocontorneado distal)
  • 33. Capítulo 3:Desequilibrios del Potasio. Diskalemias.
  • 34. DISKALEMIAS Repetto, Horacio A.El potasio tiene un papel importante en alrededor de -90 mV, negativo en ella excitabilidad del nervio y del interior de la célula por el intercambiomúsculo, en el metabolismo celular y en activo de 3 iones de Na+ intracelularesotros procesos fisiológicos. por 2 iones de K+ extracelulares.Es el principal catión del mediointracelular, donde alcanza unaconcentración de unos 150 mmol/L,mientras que en el plasma suconcentración es de 3.5 a 5 mmol/L.Por lo tanto, la cantidad de K+ en elLEC (30 a 70 mmol) constituye menosdel 2% del potasio corporal total (2500a 4500 mmol o 45 – 55 meq/kg depeso).La diferencia de concentración entre elpotasio intracelular y extracelular El potencial de acción resulta deconstituye el principal determinante del cambios rápidos en la permeabilidad depotencial eléctrico de reposo de las la membrana al Na+ y K+ (y Ca++) quemembranas celulares, del cual depende alteran las concentraciones y propaganel mantenimiento de la excitabilidad el flujo de corriente. El episodio inicialcelular y de la contracción muscular. es el incremento en la permeabilidad al Na+, que motiva el ingreso de iones deEl mantenimiento de la concentración Na+ por gradiente químico.plasmática de K+ es muy importante, yaque un pequeño cambio en la misma El potencial de reposo de la célulapuede tener efectos adversos depende del equilibrio del potasio. En elsignificativos, particularmente en el déficit de K+, la disminución del nivelpotencial de membrana de las células de extracelular del ion aumenta elmúsculo cardíaco y esquelético. gradiente y produce aumento de la electronegatividad del potencial deLa alta concentración de K+ en el LIC es reposo y, por lo tanto hiperpolariza a lagenerada por la Na+/ K+ ATPasa, que célula, siendo difícil alcanzar elestá presente en la membrana potencial umbral. Este hecho puedeplasmática de todas las células. Dado explicar la paresia muscular existente enque las células en reposo son altamente este cuadro.permeables al potasio, en condicionesnormales se desarrolla un estado El aumento del K+ extracelularestacionario en el que la cantidad del disminuye el gradiente y aproxima elcatión bombeado al interior por la Na+/ potencial de reposo al potencial umbral,K+ ATPasa, es igual que a la que torna a la célula hiperexcitable, es decir,difunde en forma pasiva hacia fuera de la despolariza.la célula.La membrana celular presenta unpotencial eléctrico de reposo de
  • 35. HOMEOSTASIS NORMAL DEL La respuesta renal a los cambios dePOTASIO concentración plasmática es lenta y requiere de varias horas.El mantenimiento de la concentraciónplasmática de potasio requiere que la Manejo Renal del Potasioentrada de K+ sea igual a la salida deéste. Sin embargo, también puede estar El 90% del K+ es reabsorbido en elafectada por la redistribución entre el túbulo proximal y el asa de Henle.LEC y el LIC. Asa de Henle 2 Vías:La homeostasis del potasio depende del 1.- Cotransporte Na+, K+, 2Cl- ymantenimiento del balance interno y salida pasiva de potasio porexterno del ion. cotransporte con Cl o Bicarbonato aBalance Interno de Potasio nivel basocelular.Se refiere a la distribución de este ion 2.- Difusión pasiva del K+ (ROMK),entre los compartimientos intra y Responsable de la positividad aextracelular, y tiene importancia clínica nivel de la luz.para el control de su concentración Se produce mayor o menor excreción aplasmática. nivel de Túbulo colector y Conducto Insulina colector cortical según estímulosIncrementan Glucosa externos.el ingreso Beta catecolaminascelular de Alcalemia Factores que modulan el transporte depotasio: Exceso de sodio Potasio Hiperosmolaridad 1.- Aumento de Flujo Distal y llegada Glucogenólisis y de Sodio a los segmentos distales delImpiden el glucagon nefrón.ingreso Alfa catecolaminascelular de Acidemia 2.- Efecto Mineralocorticoide:potasio: Depleción de sodio • Directo: ROMK, ENaC (canales de sodio apicales pasivos, que despolariza la membranaBalance externo de Potasio luminal y permite la difusión de potasio hacia la luz tubular) yEl balance externo está condicionado actividad de ATPasa.por el índice de ingreso de potasio y de • Genómico: Actividad de Bombaexcreción de potasio por orina (90%) y Na+/K+ ATPasa en la membranaheces (10%). celular y aumento de la densidad de los canales de K+.Ingesta vía oral (carnes, leche, banana, • 3.- Glucocorticoides: Aumentazanahoria, etc.). Recomendada 1 a 2 el índice de filtrado glomerular emEq/kg; el intestino delgado absorbe incrementa el flujo distal90% del potasio ingerido. tubular.La excreción es predominantemente De la alteración de cualquiera de losrenal estando los túbulos colectores mecanismos mencionados, dependerá la(túbulo distal inicial, túbulo colector aparición de trastornos en lacortical) involucrados en esta función. concentración de potasio plasmático, llamados diskalemias.
  • 36. HIPERKALEMIAPALADINO, NADIA: Residente de 3 año de PediatríaMERHAR, CLAUDIA: Residente de 2 año de PediatríaCASTILLO, MAYRA: Residente de 1 año de PediatríaCASO CLINICO lisis tumoral, por lo que requirió hiperhidratación y alcalinización.Paciente de 11 años de edad, condiagnóstico de Leucemia mieloide Presentó balances de peso positivos ycrónica en febrero de 2009, que ritmos diuréticos disminuidos por lo quecomienza con registros febriles y dolor requirió furosemida.abdominal de una semana de evolución.Se decide su internación en pediatríapara su control y tratamiento. LABORATORIOA su ingreso, en la sala de internaciónse constata paciente en REG, con faciesdescompuesta, palidez generalizada, Hto 29% Disminuidopeso: 35.200 gr. Talla: 144 cm (Pc: 50)taquicárdica, taquipneica, normotensa GB 120000/mm3 Aumentado(TA 95/60). Plq 165000/mm3 NormalAspecto respiratorio: REAB, leve pH 7.36 Normalhipoventilación en base derecha. Serealiza Rx de tórax: imagen de pCO2 26 mmHg Disminuidocondensación en campo medio derecho. Bic 14.1 mEq/L DisminuidoAspecto cardiovascular: R1 R2 en 4focos, soplo sistólico 1/6 en Sat 93% Normalmesocardio, pulsos periféricos presentes Na+ 131 mEq/L Disminuidoy simétricos, buen relleno capilar. TA95/60 K+ 5.8 mEq/L AumentadoAspecto abdominal: Cl- 104 mEq/L AumentadoHepatoesplenomegalia. Abdomen tenso,doloroso a la palpación profunda. Urea 0.95 g/l AumentadoAspecto infectológico: Febril. Se Gluc 0.90 g/l Normalrealizan HMCX2 – urocultivo, Creat 1,5 mg/dl Aumentadocomienza tratamiento conceftazidime+amikacina. Ca i 1,28 mg/dl NormalAspecto neurológico: vigil, reactiva, sin Mg 2mg/dl Normalfoco motor ni meníngeo. LDH 3011 UI/L AumentadoAspecto hidroelectrolítico: Presentódurante los primeros días de internación Fosf 6,5 mg/dl Aumentadoinsuficiencia renal aguda y síndrome de Ac. U 2,5 mg/dl Normal
  • 37. Parámetros de laboratorio que reflejan • Ionograma urinario: el volumen del LEC: Na+: 108 mEq/L • Uremia : 0.95 g/L K+: 40 mEq/L • U/P Urea= [Uu] / [Up] U/P Urea = 8.9 / 0.95 Cl- : 106 mEq/L U/P Urea = 9.3 • Urea u: 8,9 g/L • EF Urea = (U/P Urea / U/P Creat) · 100 EFU = (9.3 / 17.2) · 100 • Creatinina u :25,8 mg/dl EFU = 54 %Análisis del caso clínico:El estudio de la excreción de potasio se • EF Na+ = (U/P Na+ / U/P Creat) ·realiza mediante la evaluación de: 100 EFNa+ = (0.82 / 17.2) · 100 • EFK+ = (U/P K+ / U/P Creat) x 100 EFNa+ = 4.79 % • Gradiente trans-tubular de K+ Con estos resultados se interpreta que no hay contracción del líquido EFK+ = (6.89 / 17.2) · 100 extracelular. EFK+ = 40% Sin Contracción del LEC FG 100% EFK 5-15% Ur plasm ▼, ▲ o normal FG 50% EFK 17-40% FG 15% EFK 58-90% U/P Ur Menor a 10GTTK+ U/P K ÷ U/P osmolar EF Ur Mayor a 50%Evalúa el manejo del potasio por el EF Na Mayor a 1%riñón. Es un indicador de la Acido Urico Normalbioactividad de la aldosterona a nivel delos TCC. El valor en los niños tiene unamedia de 6. Valores inferiores a 5 enpresencia de hiperkalemia indican una Calculemos la osmolaridadrespuesta renal inapropiada. Sólo es útil plasmática:con filtrado glomerular normal y en Osm p= (Na+K) · 2 + Glu (mg/L)/180 +orinas hipertónicas (no sirve en nuestro Urea (mg/L)/60pte.) Osm p= 294 mosm/LAnálisis del medio interno:
  • 38. Osm efectiva = (Na + K)x2 + glucemia Hiperkalemia(mg/L) /180 Acidosis metabólica hiperclorémica Hiponatremia HipotónicaOsm efectiva = 278.6mosm/L con LEC normal. HIPERKALEMIAAnálisis del EAB: Se considera hiperkalemia a la • Coherencia interna (Tiene) concentración sérica de potasio mayor a[H+]= 24 x pCO2 = 44 nmo/L 6 meq/L en el recien nacido y a 5,5 meq/L en el niño mayor y el adulto. HCO3- 1.- Etiopatogenia.-pH 7 _________100nmol/L Pseudohiperkalemia: es lapH 7,1________80 nmol/L elevación ¨in Vitro¨ de potasiopH 7,2________63 nmol/L sérico, sin los signos clínicos correspondientes. Sus causaspH 7,3________50 nmol/L son: • Hemólisis in vitropH 7,4________40 nmol/L • Toma inadecuada de muestra de sangrepH 7,5________32 nmol/L • Contaminación muestra de sangre con orina.pH 7,6________25 nmol/L Desplazamiento Transcelular de Potasio: • ∆CO3H-= 24 – CO3H- paciente • Déficit de Insulina: por falta de∆CO3H-= 24-14 estimulación de la bomba∆CO3H-= 10 NA+K+-ATPasa • Bloqueantes beta adrenérgicosRespuesta adecuada • Acidemia (↑0,7 mEq/l de K por 0,1↓ pH en la acidosis por • pCO2esp= pCO2 normal- ácidos inorgánicos) (1.25*∆HCO3) • HipertoníapCO2esp=27.5 • Intoxicación digitálica • Ejercicio • AR= (Na+) – (HCO3-+ Cl- • Parálisis periódica AR= 13 hiperkalémica∆AR=1 • Cl- esperado= Na+ x 0.75 Hiperkalemia por alto aporte deCl-= 98 potasio: • Endógeno∆ Cl- = 6 - Sme. de lisis tumoral (trombocitosis, hemólisis) - Sme. de aplastamientoPor lo analizado el diagnóstico es: - Reabsorción de hematomas
  • 39. - Rabdomiólisis estímulo cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Las- Estados hipercatabólicos manifestaciones se exponen en la siguiente figura:- Coagulación intravascular diseminada • Exógeno- Aporte endovenoso iatrogénico- Sustitutos de la sal de K- Suplementos nutricionales- Penicilina potásica- Dietas hiposódicas Deficit excreción renal:- Insuficiencia renal aguda.- Insuficiencia renal crónica conFG < de 10 ml/min/1,73.- Acidosis tubular renal distalhiperkalémica (tipo 4).- Nefropatías túbulointersticiales. Tratamiento- Uropatía obstructiva. 1.- Estabilización neuromuscular- Transplante renal. Gluconato Ca al 10%.- Hipoaldosteronismo. 2.- Translocación al ICPseudohipoaldosteronismo. Glucosa al 10% + insulina: 0,1U c/-Producidos por drogas: 1g.espironolactona, amiloride. Beta2 agonistas: salbutamol al 0,5%. En acidosis CO3HNa 0,5 M 1-2Manifestaciones Clínicas mEq/Kg. 3.- Eliminación • Alteraciones Neuromusculares: Diuréticos de asa de Henle (con paresia, parestesias, parálisis respuesta renal). fláccida ascendente. • Alteraciones en el EKG: El Resinas de intercambio catiónico exceso de potasio en el (Na+ ó Ca++). compartimiento extracelular hace que el corazón se dilate, Diálisis con IRA asociada a otros quede fláccido y disminuya la desequilibrios. frecuencia cardiaca. Puede bloquearse la conducción del
  • 40. HIPOKALEMIAGIORDANO, PATRICIA: Residente de 3 año de PediatríaMINDEGUIA, MARTÍN: Residente de 2 año de PediatríaVASQUEZ, M. ROSALVA: Residente de 1 año de PediatríaCASO CLINICO Creatinina: 0.2 mg/dlPaciente de 20 meses de edad que glucemia: 0.99 g/Lingresa al consultorio médico paracontrol clínico. pH Urinario 6Antecedentes personales: Ionograma U: Na + 6 K+ 9 CL- 5 mEq/L- RNT/PAEG Urea urinaria: 2,3 g/L- Requirió 5 internaciones por cuadrosrespiratorios, 2 de ellas en UTIP Creatinina Urinaria: 14 mg/dlnecesitando ARM.- Obstrucción bronquial recurrente con Análisis de la kalemiatto ambulatorio, actualmente utilizandocorticoides inhalatorios.Se interna con Dx de dificultad • Gradiente trans - tubular de Krespiratoria con hipoxemia. Fc: 140 x (GTTK): no se puede calcularmin, Fr 62 x min, afebril, Saturación de por orina hipotónica.O2 89%. • Excreción fraccional de K+Al ingreso se constata paciente en [ U/PK / U/PCreat x 100 ] = 4.7 %regular estado general, taquipneico, contiraje subcostal e intercostal, rales El U/P K: 3,33 y la EFKgruesos y subcrepitantes diseminados. descartan pérdida renal. Queda diagnóstico diferencial entre pérdida2 ruidos en los 4 focos, silencios libres, extrarrenal y translocaciónpulsos periféricos presentes ysimétricos, relleno capilar < 2 seg. Análisis del EAB: Coherencia internaAbdomen globoso, distendido, indoloro, [H+]= 24 x pCO2 = 25 nMo/Lno se palpan visceromegalias, ruidoshidroaéreos positivos. HCO3- pH 7 _________100 nMol/LLABORATORIO pH 7,1________80 nMol/L pH 7,2________63 nMol/LEAB: pH 7,57 pCO2 44 CO3H 42 pH 7,3________50 nMol/LIonog: Na+ 127 K+ 2,7 Cl- 80 mEq/L pH 7,4________40 nMol/LUrea: 0.23 g/L pH 7,5________32 nMol/L pH 7,6________25 nMol/L
  • 41. Hipokalemia • ∆ CO3H- = 24 – CO3H- Se entiende por hipokalemia la paciente disminución de la concentración sérica ∆ CO3H- = 24 - 42 del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por ∆ CO3H- = -18 disminución del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas. • Respuesta compensadora: La hipokalemia es una alteración Cada 1mEq/L de bicarbonato que importante del equilibrio electrolítico, aumenta el CO3H-, asciende la pCO2 observada con relativa frecuencia en la 0,7 mmHg: edad pediátrica (traslocación). pCO2 esperada = ∆CO3H x 0,7 = 12,6 Las causas principales de hipokalemia = 52,6 mmHg (44) incluyen: 1) Pérdidas extrarrenales (más Cl- esperado= 75% de la natremia: frecuentes) a través del tracto 95mEq/L (hipocloremia) gastrointestinal por la presencia de vómitos y diarrea. ∆ Cl- = 15 2) Pérdidas renales: tubulopatías renales, tratamiento con antibióticos, uso de diuréticos yAnálisis de la hiponatremia efecto excesivo de algunos mineralocorticoides. • Osmolaridad calculada: 3) Traslocación: movimiento del K 266 mOsm/L (hipotónica) del extracelular al intracelular: • LEC contraído: Na/K U <1, estímulo beta adrenérgico, EFNa 0,07%; EFurea 14 % alcalemia (por cada 0,1 de ascenso de pH desciende 0,4 mEq de K) y efecto insulínico. Por lo analizado el diagnóstico es: La hipokalemia afecta principalmente la Hipokalemia sin pérdida renal función cardíaca, renal y de los Alcalosis metabólica y acidosis músculos esqueléticos, a través de la respiratoria con alcalemia elevación (al menos inicialmente) de la Hipocloremia relación de potasio intracelular / Hiponatremia Hipotónica con extracelular, lo cual incrementa el LEC contraído gradiente eléctrico a través de la membrana celular, favoreciendo la Por resultados de laboratorio y salida e hiperpolarizando la célula. antecedentes del paciente se solicita test del sudor que informa: El tratamiento de la hipokalemia habitualmente no constituye una [Cl -] en sudor 197 mEq/L situación de emergencia, excepto cuando la hipokalemia grave (menos de 2.5 mEq/L o mmol/L) se asocia con alteraciones en la conductividad y ritmo cardíaco, con debilidad neuromuscular
  • 42. o parálisis. Por ello, cuando sea posible, Redistribución del potasioel déficit de potasio deberá serreemplazado por vía oral. En caso La insulina facilita la entrada de K+ anecesario, se administrará por vía las células musculares y hepáticas;endovenosa en forma de cloruro de como resultado del exceso de insulina ypotasio. glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral.PATOGENIA Y DIAGNOSTICO La alcalosis metabólica y laEl diagnóstico de la ó las causas de hipokalemia generalmente ocurrendepleción de K+ se determina juntas, debido a la existencia de flujosgeneralmente a través de la historia de cationes entre las células y el espacioclínica. extracelular. Durante la alcalemia los iones de H+ son liberados de losCuando el cuadro clínico no permite amortiguadores intracelulares hacia elestablecer el origen de la hipokalemia, líquido extracelular al aumentar sula medición del K+ urinario permitirá gradiente. Para preservar lasospechar el origen de las pérdidas. Por electroneutralidad, el K y el Na+ +ejemplo, en las pérdidas extrarrenales, extracelulares difunden hacia el interiorespecialmente gastrointestinales, la celular, lo que resulta en una caída de laexcreción urinaria de K+ es menor de [K+] sérico.20 mEq/día; es importante señalar quela excreción de sodio es mayor a 100 La hipokalemia produce la movilizaciónmEq/día. Por el contrario, en presencia de K+ celular que a su vez sede pérdidas renales la excreción de K+ intercambia por Na+ e H+; el efecto netoserá mayor que 20 mEq/día. Sin de este intercambio es la aparición deembargo, la concentración puede ser alcalosis extracelular y acidosisbaja en situaciones con grave depleción intracelular. La administración de K+de K+, y en aquellos casos con exceso tiende a corregir ambos defectos: lade mineralocorticoides y dieta baja en hipokalemia y la alcalosis.Na o en pacientes a los que sesuspenden los diuréticos al momento de Pérdidas renalesla revisión clínica. La medición del pHtambién puede contribuir al diagnóstico La excreción urinaria de K+ estádiferencial, ya que la mayoría de los determinada por su secreción en elpacientes con hipokalemia cursan con túbulo distal. La pérdida excesiva de K+pH normal o alcalino. Hay, sin en la orina puede ser inducida porembargo, hipokalemia con pH ácido condiciones que cursan con un excesoasociada a ciertas formas de acidosis de mineralocorticoides, flujos tubularestubular renal, cetoacidosis diabética y muy altos en las porciones distales delen enfermos tratados con inhibidores de nefrón, reabsorción de Na+ sin su aniónla anhidrasa carbónica. Una tercera correspondiente e hipomagnesemia.anormalidad que sirve para establecer eldiagnóstico, es la presencia de El exceso de mineralocorticoideshipertensión que sugiere la presencia de (aldosterona) favorece la reabsorción dealguna de las formas de Na+ en el tubo distal y la secreción dehipermineralocorticismo. K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como:
  • 43. aldosteronismo primario, Ya que los diuréticos producenhiperaldosteronismo hiperreninémico depleción de volumen, si las pérdidassecundario que acompaña a la urinarias no son reemplazadas, lahipertensión maligna y renovascular, secreción de aldosterona aumenta, vía lasíndrome de Cushing, hipersecreción de estimulación del sistema reninarenina típica del síndrome de Bartter y angiotensina, aún en pacientesde los tumores secretores de renina, edematosos; este hiperaldosteronismoexceso de glucocorticoides y en algunas secundario puede contribuir aún más aformas de hiperplasia suprarrenal la pérdida urinaria de K+. Existecongénita (11 ß-hidroxilasa). además un grupo de nefropatías perdedoras de sal que en casos gravesAlgunas enfermedades tubulares renales pueden contribuir a pérdida de K+ muyse acompañan de pérdidas de K+. Una importante, mayor de 200 mEq/día. Lade ellas es la acidosis tubular renal tipo ingestión de una dieta rica en Na+I o distal y la tipo II o proximal; ambas también incrementa el flujo distal y porse caracterizan por la presencia de tanto el intercambio Na+ K+; en sujetosacidosis metabólica hiperclorémica e normales, esta maniobra dificilmentehipokalemia. produce hipokalemia, debido en parte a que la administración de sal reduce laLa producción de aldosterona por secreción de aldosterona; sin embargo,alteración de la aldosterona sintetasa la administración de sal a pacientes con(aldosteronismo supresible por aldosteronismo primario produce unglucocorticoides), el exceso de déficit rápido de K+, lo que se hareabsorción de Na por su canal epitelial utilizado como prueba de detección de(ENac) en la Enfermedad de Liddle y el la enfermedad.déficit de la ß hidroxiesteroide-dehidrogenasa (exceso aparente de Finalmente, la hipomagnesemia puedemineralocorticoide), que estimula el producir depleción de K+ e hipokalemia.receptor mineralocorticode por exceso La pérdida de K+ es tanto urinaria comode cortisol se asocian a expansión del fecal y sus mecanismos íntimos no sonvolumen, hipertensión arterial y pérdida bien conocidos.renal de K. Pérdidas extrarrenales.La leucemia mielocítica,particularmente la variedad monocítica, Aproximadamente de 3 a 6 litros depuede ocasionar pérdida renal de K+ e secreciones gástricas, pancreáticas,hipokalemia. biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada día. Todos estosEl aumento del flujo tubular de Na+ a líquidos son reabsorbidos y sólo 100 alas porciones más distales del nefrón se 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq depresenta en cualquier condición en que potasio por día son eliminados en lasla reabsorción de Na+ y agua está heces. El aumento de K+ y su pérdida yadisminuida en el túbulo proximal y la sea por diarrea o fístulas, puederama ascendente del asa de Henle. Tal conducir a depleción de este ión. Laes el caso de los diuréticos tipo sudoración masiva, mal reemplazada,diuréticos osmóticos, la acetazolamida, también produce depleción crónica ola furosemida y las tiazidas, que aguda de K+.consecuentemente aumentan la +secreción de K .
  • 44. CLASIFICACION en cuanto la depleción de potasio se corrige.De acuerdo a los riesgos que implicansus niveles en sangre se clasifican en: Leve: 3 a 3,5 mEq/L TRATAMIENTO Moderada: 2,5 a 3 mEq/L La mayoría de las veces la hipokalemia Grave: < 2,5 mEq/L es el resultado de pérdidas gastrointestinales o urinarias de potasio,CUADRO CLINICO por lo que debe administrarse potasio exógeno para recuperar estas pérdidas,Datos clínicos más prominentes de la con la excepción de aquellashipokalemia y de la depleción de K+ provocadas por diuréticos en que podríason: considerarse el cambio a un diurético ahorrador de potasio. • Debilidad muscular La estimación del déficit de potasio • Adinamia debido a pérdidas suele ser aproximado, • Hiporreflexia ya que no hay una estricta correlaciónNeuro- • Paralisis y entre la concentración de potasio debilidad muscular plasmático y el déficit de potasio.musculares (músculos respiratorios) En general, una pérdida de 200 a 400 • Rabdomiolisis mEq de K+ produce un descenso de 4 – 3 mEq/L de la [K] plasmático. Una pérdida adicional similar lo puede bajar • Aplanamiento e a 2mEq/L, pero una pérdida continua inversión mayor de potasio no producirá mayores • de onda T cambios debido al desplazamiento entre • Prominencia de los compartimientos intra y extracelular.ECG onda U • Descenso de Administración oral: En general se segmento ST prefiere la administración como formas • Paro Cardíaco cristalinas como sustituto de la sal porque tienen una mejor tolerancia. Las preparaciones de liberación retardadaLa depleción crónica de potasio produce pueden provocar en raros casos lesioneslesión vacuolar en las células ulcerativas o estenóticas de la mucosaproximales tubulares (nefropatía debido a acumulación local de altaskaliopénica) y ocasionalmente también concentraciones de potasio.en el tubo distal. Estas alteraciones seacompañan de incapacidad para La sal adecuada a administrar dependeconcentrar la orina (Diabetes Insípida del estado ácido base, cuyasNefrogénica secundaria) que resulta en alteraciones acompañan generalmentela aparición de poliuria y polidipsia. La las alteraciones del potasio. En alcalosisfiltración glomerular puede ser normal o metabólica debe acompañarse de cloroestar discretamente baja y recuperarse (“Control K”), en tanto que en acidosis metabólica de aniones que generan
  • 45. bicarbonato como el gluconato(“Kaon”).También se pueden usar diuréticosahorradores de potasio como elamiloride; o bloqueantes del receptormineralocorticoide como laespironolactona, sobre todo en pacientesque presentan un hiperaldosteronismoprimario o secundario.Administración intravenosa: se reservapara aquellos pacientes que tienen unahipokalemia grave. Si se administra porvía periférica se recomienda unaconcentración de 20 a 40 mEq/L ya queconcentraciones mayores puedenproducir dolor local y esclerosis. Seprefiere usar una solución salina másque una de dextrosa, ya que la glucosapodría llevar a un agravamiento de lahipokalemia (por estímulo de insulina ytraslocación de potasio al intracelular)particularmente en aquellaspreparaciones con sólo 20 mEq/L.La dosis máxima de infusiónintravenosa debe ser de 0,3 mEq/Kg/h,aunque en el caso de pacientes conarritmias severas o con parálisisdiafragmáticas se puede administrarhasta 1 mEq/Kg/h con monitoreocontinuo hasta el cese de los síntomas yluego debe volver a una infusión máslenta aunque la hipokalemia persista.
  • 46. Tratamiento de las DiskalemiasSARMIENTO, ROSSEMERY: Residente de 3 año de PediatríaARCE, PATRICIA: Residente de 2 año de PediatríaNAVARRI, JORGELINA: Residente de 1 año de PediatríaHipokalemia: Alteraciones en el ECG:Concentración plasmática de potasio Se valora mejor en precordialesmenor a 3,5 mEq/L derechas, especialmente V2 y V3.- Leve: entre 3 y 3,5 mEq/L • Potasio entre 2.5-3.0 mEq/L:- Moderada: entre 2,5 y 3 mEq/L- Grave: menor a 2,5 mEq/L Aplanamiento de la onda T.Clínica: Depresión del segmento S-T. ST (= o > a 0,5 mm)La hipokalemia leve suele serasintomática Prolongación del intervalo Q-T • Músculo esquelético: Debilidad Aparición de ondas U. muscular (hipotonía, fatiga, CPK, Aldolasa), mialgias, • Potasio < 2.5 meq/l: parálisis muscular, rabdomiólisis Depresión de la onda T. (Mioglobinuria en hipoKalemia aguda) Prominencia de la onda U • Músculo liso: Ileo vesical (globo Prolongación del P-R. vesical) e intestinal. Ensanchamiento del QRS. • Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. • Potasio < 1,5 meq/l • Alteraciones miocárdicas: Arritmia ventricular (taquicardia hiperpolariza las células, ventricular, fibrilación ventricular y produciendo trastornos del ritmo torsión de punta) y conducción cardíaca. • Intolerancia a la glucosa en pacientes crónicos. • Renales: poliuria y polidipsia por dos mecanismos: Polidipsia primaria. Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
  • 47. CORRECCION RAPIDA DE POTASIO -Indicaciones: [K+]< 2,5 mEq/L. Alteraciones ECG o clínica. Previo a la corrección con CO3HNa en paciente con acidemia y [K+] < 3,5 mEq/L.Que debemos hacer? -Como se realiza:-Historia Clínica Detallada: Patologíade base, enfermedad actual, tiempo de Por vía EV, siempre por bomba y conevolución, medicación, estado monitoreo cardíaco.nutricional. Administrar ClK 3M a 0,5-1-Examen Físico: Evaluar crecimiento, mEq/Kg/dosis diluido en Sol.Fis. oTA (HTA: enfermedad renovascular, Agua destilada con un flujo máximo deexceso de mineralocorticoides, 0,5 mEq/Kg/hr en 2 o 3 horas.hiperplasia suprarrenal congénita, Sme.Cushing), signos de edema y Luego dejar flujo de potasio a 0,1 – 0,5compromiso neuromuscular. mEq/Kg/hr-Analizar Laboratorio: Valorar: urea, -Importantecreatinina, EAB, glucemia, Na+, Ca++,Mg++, fosfatemia. • Máxima concentración de potasio que se puede pasar por venaEstudio de la excreción urinaria de periférica:40-60 mEq/L y no más depotasio (ver capitulo de diskalemias) 120-150 mEq/L por acceso venoso central por el riesgo de flebitis, dolorCorrelacionar el pH con K+: En local y de hiperkalemia que produzcaalcalemia por cada 0,1 de pH que arritmias cardíacas.aumenta, disminuye 0,4 mEq/l la [K+]. • En presencia de acidemia e-Clínica: Sintomático o asintomático hipokalemia grave, se debe corregir 1º la hipokalemia.-E.C.G • En presencia de hipocalcemia sintomática e hipokalemia grave, se debe corregir 1º la hipokalemia. • La coexistencia deTratamiento hipomagnesemia puede impedir la • Puede ser por VO o EV adecuada corrección de potasio • En forma rápida o lenta Como se indica: • Si es asintomático o tiene manifestaciones clínicas o Ejemplo paciente de 10 kg que se alteraciones del ECG realiza corrección rápida a 1 mEq/Kg • Valores de kalemia 10 mEq de K+ = 3,5 ml de CLK 3M (1 ml=3mEq)
  • 48. 60 mEq -------------- 1000 ml [K+]mEq/l Flujo a colocar 10 mEq ----------- x = 166 ml 2,5-3 0,2 mEq/kg/h. Para enfermería: CLK 3M--------3,5 ml pasar a 56 ml /hr en 3-3,5 0,15 mEq/kg/h. AD--------------166ml 3 hrs por bomba con Monitoreo cardiológico Flujo 0,3 mEq/Kg/hr 3,5 + Tto con 0,1 mEq/kg/h. Anfotericina o Furosemida CORRECCIÓN LENTA DE POTASIO HIPERKALEMIA Indicaciones: Concentración plasmática de potasio mayor a 5,5 mEq/L. y mayor a 6 mEq/L • [K+] = 2,5 - 3,5 mEq/L sin en neonatos. acidemia. • Asintomático. Es uno de los trastornos electrolíticos más serios por el alto riesgo de Pacientes que van a recibir tratamiento arritmias que puede causar. con Anfotericina o Furosemida ¿Qué debemos hacer? • Laboratorio: Descartar error de Via Oral: laboratorio o extracción dificultosa‐ De elección. (hemólisis).Correlacionar el pH‐ Necesidades Basales (1-2 mEq/kg/día) con K+. + Pérdidas concurrentes. • Historia Clínica: Patología de base, enfermedad actual, tiempo‐ Sellos de ClK (Alcalosis metabólica): de evolución, medicación. 1 sello 500 mg = 6,7 mEq K+ • Clínica: Sintomático o 1 sello 1g =13 mEq K+ asintomático • E.C.G‐ Solución 15 ml = 20 mEq K+ E.C.G‐ Kaón: Gluconato de K+(acidosis metabólica) ‐ K+ > 6.0 mEq/L: Ondas T picudas y simétricas de > voltaje.‐ 15ml = 20 mEq K+ ‐ K+ >7,5 mEq/L: Prolongación del PR, aplanamiento de la onda P,‐ En gral. no más de 5-6 mEq/kg/día. QRS ensanchado. ‐ K+ >9 mEq/L: ausencia de la onda Vía Endovenosa: P, Ondas sinuosas por convergencia de onda T y QRS, Complejos QRS En PHP de 24hs con [K+] < o = a 40 anchos y bifásicos, fibrilación mEq/L. ventricular, asistolia.
  • 49. calcio EV (con alteraciones en el ECG). Inducir el desplazamiento transcelular de potasio: Solución de insulina + glucosa; agentes B2 adrenérgicos. En presencia de acidemia, bicarbonato de sodio EV. Remover el potasio corporal: Resinas de intercambio; Furosemida; Diálisis.Clínica • Parestesias, debilidad muscular, Tratamiento de Hiperkalemia parálisis muscular. asintomática • La toxicidad cardíaca generalmente precede a las ‐ Agonistas B2 4 gotas/Kg/dosis manifestaciones clínicas en nebulizaciones. neuromusculares. Tratamiento de la Hiperkalemia • Asintomático. sintomática. • Sintomático: Alteración del ritmo cardíaco y/o alteración del ‐ Drogas que actúan por efecto ECG. antagónico.TRATAMIENTO ‐ Drogas que actúan por redistribución (ingresan K+ a la Se tratan las kalemias > 5,5 célula). mEq/L, después de descartar hiperkalemia ficticia (ver capitulo de ‐ Drogas que actúan eliminando el diskalemias). K+ del organismo. En caso de DHT grave realizar ‐ Diálisis (Hiperkalemia grave expansión de volumen con solución refractaria al tratamiento, fisiológica y reevaluar. Hiperkalemia y anuria.) Suspender drogas que perpetúen la hiperkalemia (digital, propanolol, Drogas que actúan por efecto fenilefrina). antagónico Retirar aporte exógeno de • Gluconato de Ca al 10%: 0.5 - K+(restricción de la dieta y 1 ml/kg, diluir al 50% en agua soluciones parenterales) destilada, ritmo infusión 2El tratamiento tiene tres pilares ml/min, inicio de acción 1-3‘,fundamentales: duración acción 1h. Estabilizar la membrana de las Se debe realizar con monitoreo células miocárdicas: Gluconato de cardíaco y en caso de bradicardia suspender!!!
  • 50. Drogas que actúan por - Mount DB, Zandi-Nejad K. redistribución Disorders of potassium balance. en Brenner and Rector’s The Kidney, • NBZ c/ B2 continuo 4 7th Ed., .W.B. Saunders gotas/kg/dosis, inicio de acción Company.2003 pp 997-1040 30, duración acción 4-6 hs. • Insulina 0.1-0,3 UI/kg EV + Glucosa (para prevenir hipoglucemia) 1-2 g/kg EV en 2- - Michael Allon. Disorders of 3 hs, inicio acción 30, duración acción 2 hs. potassium metabolism. Primer on • CO3HNa 1-3meq/kg diluido Kidney Diseases, 3rd edition, 2001. 1/6 M EV en 5-10, inicio acción 20, duración acción 2 hs. Drogas que actúan eliminando el - Rose B. Clinical Physiology of k+ del organismo Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed, McGraw-Hill, • Resinas de intercambio iónico: New York, 1994, pp. 776-799. Intercambian el K+ por el Na+ en el tubo digestivo. (Kayexalate) - Mota Hernández, Velázquez Jones. • Intercambian el K+ por el Ca++: Resincalcio Trastornos clínicos de agua y electrolitos. McGraw-Hill, Interamericana, 2004, pp. 89 - 107. • Kayexalate 1 g/kg/día VO/ V Rectal c/4-6hs, inicio de acción 60-120, duración acción 4-6 hs - Adrogué HJ, Madias NE. Changes • Furosemida 1 mg/kg EV, inicio in plasma potassium concentration de acción 15-30‘, duración during acute acid-base acción 4-6hs. disturbances. Am J Med; 71: 456- 467; (1981).      BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA - Vallés P, Peralta M. Alteraciones del Metabolismo del Potasio. en Nefrología Pediátrica. SAP. FUNDASAP 2da Edición 2008 pp. 299-324.
  • 51. Capítulo 4:Desequilibrios de Ácidos y Bases.
  • 52. ACIDOSIS METABÓLICAMORENO PRESOTTO, ANALÍA: Residente de 3 año de PediatríaCIAVATTA. PAULA: Residente de 2 año de PediatríaVARELA, VICTORIA: Residente de 1 año de PediatríaRESUMEN Iniciamos describiendo la fisiopatogenia Cuando la causa es un balance positivode la Acidosis Metabolica haciendo de ácidos, se expresa en el laboratoriohincapié en los mecanismos que por un aumento de la concentración degeneran el disbalance acido-base y la los aniones de los ácidos involucrados,respuesta del organismo. Se presenta un habitualmente no dosados en elcaso clínico en donde se observa este laboratorio de rutina, llamado Anióntrastorno, y se realiza el análisis del Restante {AR}. Como en todas lasmismo correlacionando las alteraciones soluciones corporales existe unque se observan en el laboratorio con equilibrio entre los cationes y loslos mecanismos fisiopatológicos que aniones, la suma de las concentracionesgeneraron el desorden hidroelectrolítico de unos debe ser igual a la suma de losy ácido-base. otros. Calculando la diferencia entre cationes y aniones dosados obtenemos el Anión Restante.MODELO CLÍNICO - ACIDOSIS El mismo está aumentado cuandoMETABOLICA aumenta la [ ] de ácidos fijosLa homeostasis ácido – básica involucra En el caso de que la causa sea porlos procesos químicos y fisiopatológicos pérdida de álcalis, el descenso de lapara el mantenimiento del equilibrio concentración de bicarbonato seentre ácidos y álcalis que permite la acompañará por un AR normal, perofunción optima del organismo. En la para mantener la electroneutralidad eseAcidosis Metabólica se produce un descenso se acompañará de un ascensodisbalance secundario a un balance de la concentración de Cl-, generandopositivo de ácidos o pérdida de álcalis, una Acidosis Hiperclorémica.que generan un descenso de laconcentración de bicarbonato. En Clínicamente pueden coexistir ambosrespuesta a ello se activan mecanismos disbalances: Acidosis Metabólica porde defensa, el primero es la acción de mecanismo mixto.los amortiguadores extracelulares Comprender el mecanismo por el cualseguidos por respuestas adaptativas en desciende el bicarbonato y su magnitudla excreción de ácidos volátiles por el es importante para entender lasPulmón y ácidos fijos por el Riñón. alteraciones del metabolismo del ión H+.
  • 53. CASO CLINICO Respuesta Compensadora: Paciente 2 meses, sin antecedentes. En la Acidosis Metabólica uno de los mecanismos que interviene es elDeposiciones líquidas (8) de 48 hs. de Aparato Respiratorio, los estímulosevolución, vómitos y un registro febril producidos por el aumento de la pCO2 y (38 °C). el descenso del pH incrementan la Examen Físico: ventilación llevando a un descenso de la pCO2. Recordar: Palidez, Enoftalmos, Livideces, Reactivo, Vigil, Buen relleno capilar.Peso 4380 gr (previo 5Kg) FC: 170 x´ H+ + CO3H- ↔ CO3H2↔ pCO2 + H2O FR: 40 x´ Por cada 1 mmEq/l de disminución delLaboratorio CO3H la pCO2 desciende 1,25 mmHg,pCO2 35 mmHg pCO2 esp 22 mmHg en este paciente observamos que presenta asociado a su trastornoCO3H - 9,6 mEq/L Δ CO3H- 14 mEq/L primario una Acidosis RespiratoriapH 7,06 AR 14 mEq/L probablemente secundaria a la alteración del sensorio que impide unaNa 140 mEq/L AR esp 8 mEq/L adecuada respuesta. (la pCO2 debióK 4,6 mEq/L ΔAR 6 mEq/L descender 13 mm Hg más)Cl 116 mEq/L Cl esp. 105 mEq/LΔCl 11 mEq/L Causa del descenso del Bicarbonato:Glucemia 0,96 g/L Osm Ef 294 mOsm/L Como mencionamos anteriormente laUrea 0,45 g/L suma de los aniones no dosados seCreatinina 0,2 mg/dl denomina Anión Restante o Brecha Aniónica, que se puede calcular:Trastorno Primario: Na+ + (HCO3- + Cl-)El paciente presenta una deshidrataciónsecundaria a una gastroenteritis aguda;generando una disminución en elvolumen intravascular efectivo con Su valor normal es 12 +/- 3 cuando elmala perfusión periférica produciendo pH y la albúmina son normales. En esteun aumento de la concentración de Ac. caso el AR es de 14 pero el esperadoFijos. La alteración esperada es una para este paciente es menor ya que porAcidosis Metabólica, observamos un cada 0,1 descenso del pH el ARdescenso del pH y del bicarbonato. desciende 1 mEq/L, generado por titulación de las cargas aniónicas libres.
  • 54. En este paciente el AR esperado es de 8 Tratamiento: Se realizó una expansión a(asumiendo albuminemia normal), con 20 ml/Kg, luego se administró un PHPun Δ AR de 6 mEq/L. Este aumento de aportando las necesidades basales, ella concentración de ácidos fijos explica déficit previo y las pérdidasparte del descenso del bicarbonato de 24 concurrentes.a 9,6 mEq/L. Laboratorio Post-expansiónSabiendo que el Cl- normal es el 75 % pH 7,32de la natremia, observamos que estepaciente presenta un ascenso del mismo pCO2 31 mmHgcon un Δ Cl- de 11 mEq/l, que se CO3H - 15,4 mEq/Lexplicaría por la pérdida de bicarbonato +por intestino secundaria a las Na 141 mEq/Ldeposiciones diarreicas. K + 4,9 mEq/LPor lo tanto, el paciente tiene una Cl - 111 mEq/LAcidosis Metabólica Mixta, generadapor el aumento de la concentración deÁcidos Fijos y pérdida de bicarbonato Los datos tienen COHERENCIApor tubo digestivo. INTERNA, la respuesta respiratoria esLa relación entre el Δ AR y el Δ CO3H- adecuada (recuperación de ventilación),permite cuantificar que porcentaje de la el aumento del AR se corrigió, yacidosis está generada por el aumento persiste el descenso del CO·H-, ahorade ácidos fijos (en este caso 0,33) y asociado HIPERCLOREMIA. Estacuanto por hipercloremia, mostrando en evolución se explica por la pérdidanuestro paciente que sólo una tercera previa por la diarrea y la reposición departe es atribuible al aumento del AR. soluciones con Cl- como único anión. Se realiza corrección de CO3H-, paraBalance de K: ello se calcula:Nuestro paciente presenta una kalemia Cantidad (mEq/l)= [Δ] x volumennormal que se explica por la distribución {VD}. Éste depende de latranslocación generada de K al LEC, los [CO3H-] inicial, ya que el CO3H-factores responsables son la acidemia, el aumenta su actividad comoestímulo de las catecolaminas α y la amortiguador proporcionalmente aprobable disminución de la excreción su [ ], por lo que a menor [ ] elrenal por oliguria. Debido al tratamiento volumen aparente de distribución esinicial con reposición de volumen, que mayor. El mismo puede obtenerse desuprime la secreción de catecolaminas una tabla (figura) ó con la fórmula:α, aumenta el flujo urinario y corrige la VD: 0,4 + 2,6/ [CO3H-] inicial x pesoacidemia, se genera traslocación al LIC corporal en Kg.con riesgo de hipokalemia.
  • 55. La cantidad a administrar no debesuperar un aumento mayor a 5 mEq/Lde la concentración de CO3H- y se debeadministrar al 1/6 molar.El paciente presentó mejoría clínica yde los parámetros del laboratorio,resolviendo paulatinamente el cuadroque lo había llevado a su internación.Este análisis desde la fisiopatología delmedio interno permite manejar con másprecisión los desequilibrioshidroelectrolíticos y ácido-básicos.  
  • 56. ALCALOSIS METABÓLICALÓPEZ, CLAUDIA: Residente de 3 año de PediatríaRIOS, MARIELA A.: Residente de 2 año de PediatríaCAMPOS, DANIELA: Residente de 1 año de PediatríaLa alcalosis es un término clínico que Sin embargo, la contracción de volumenindica un trastorno en el que hay un extracelular atenúa la depleción de Na+.aumento en la alcalinidad de los fluidoscorporales, es decir: un exceso de bases, El déficit de volumen limita la excreción decondición opuesta a la producida por exceso sodio acelerando el intercambio con losde ácido (acidosis). Se puede originar por iones hidrógeno, y por lo tanto,diferentes causas. promoviendo la reabsorción de bicarbonato. La combinación de avidez de sodio ySiendo los pulmones y los riñones los que descenso del cloruro explica la alcalosisregulan el estado ácido/básico del cuerpo, la metabólica sostenida después de ladisminución en el nivel de dióxido de expulsión de jugo gástrico, el abuso decarbono o el aumento del nivel de diuréticos, la recuperación de la hipercapniabicarbonato son las causas directas de este y la clorhidrorrea congénita.fenómeno. ClínicaLa alcalosis metabólica se relaciona con laelevación del CO3H- plasmático que puede Aunque la etiología de la alcalosisser secundaria a: metabólica es múltiple, los diversos cuadros comparten muchos signos y síntomas:Mecanismos de generación • Respiración superficial • De acuerdo con el LEC: Balance negativo de ácidos y cloro Hipertensión (resistencia al Cl-) Gástrico Hipotensión (sensibilidad al Intestino • Arritmias cardíacas (clorhidrorrea congénita) cloro sensibles • Letargia Piel (FQP) • Confusión • Agitación Riñón ( exceso de • Desorientación mineralocorticoides, cloro resistentes • Coma diuréticos, Sdme. Bartter, • Hipokalemia Hipokalemia grave) • Hipomagnesemia Balance positivo de bases Mecanismos compensatorios Aporte externo CÓMO SE GENERA LA ALCALOSIS? • Respiratorio: disminuyendo la ventilación, lo que provoca un aumento de la pCO2 y esto genera mayor CO3H2Cuando la alcalosis resulta de pérdida de H+ • Renal: aumentando la excreción dey cloruro por vómitos, la ingesta de sodio se CO3H- y disminuyendo la de H+limita. La bicarbonaturia se acompaña denatriuria y mayor depleción de sodio.
  • 57. Mecanismos de mantenimiento Consecuencias de la alcalemia: 1) Contracción de volumenarterial efectivo: estimula la reabsorciónde Na+ en intercambio por H+ a nivel 1. Aumento de la fijación de O2 a la Hb menor aporte tisulardel túbulo renal y aumenta el umbralpara la excreción de CO3H-. 2. Depresión del centro respiratorio hipo – ventilación 3. Hiperexcitabilidad del miocardio arritmias (> riesgo en 2) La depleción aislada de Cl- cardiopatías preexistentes)contribuye al mantenimiento ya que, al 4. Hiperexcitabilidad SNC convulsiones (> frec. endisminuir la proporción de Na+ que es lactantes)filtrada acompañada por este anión, 5. Desionización del Ca++ tetaniaaumenta la concentración de otrosaniones que mantienen la electro-neutralidad en la luz tubular. Al sertodos menos reabsorbibles que el Cl-, la CONSECUENCIASreabsorción de Na+ debe acompañarsede la secreción hacia la luz de otrocatión. Esto fuerza la salida de H+ de lacélula epitelial cuando debería retenerse La metodología de esta paciente incluye:en el organismo y mantiene la Estado Acido Basereabsorción forzada de CO3H-. Además, Glucemiala excreción de CO3H- por el túbulo Ureacolector requiere la llegada de Cl- en la Creatininaluz tubular, ya que la secreción de Ionograma plasmaticoCO3H- se hace por un contra Ionograma urinario y pHurinariotransportador electro neutro de Cl- Albúmina sérica/CO3H-. Cl- u menor a 20 mEq/l: indica que existe reabsorción renal de cloro, 3) La depleción de K+ que asociada a contracción de volumen (cloro sensible)acompaña a éste trastorno, contribuye a Cl- u mayor a 25 mEq/l: evidencia pérdida renal de Cl-, es independiente de la expansión del LEC (cloro resistente)mantener la alcalosis por 2 mecanismos: pH urinario: permite orientar entre el ingreso de álcali exógeno o la etapa de mantenimiento de una alcalosis pHu <6.5 ⇒ excreción de CO3H- u insignificante* Disminuye la cantidad de K+ IC para Este valor en presencia de CO3H- p elevado, está demostrando un aumentointercambiarse por Na+, lo que estimula en el umbral renal para la excreción (incapacidad de corregir la alcalosis) denominado “aciduria paradojal”la secreción de H+. pHu > 6.5 ⇒ concentración significativa de CO3H- en orina* La hipokalemia estimula la formación Puede observarse cuando la alcalosis es producida por ingreso de álcalide NH3 y NH4+ en el túbulo proximal, exógeno, en el período inicial de generación de una alcalosis por pérdida de ácidos, o cuando se está reparando una alcalosis metabólica con la adecuada reposición del volumen arterial efectivo y el déficit de Cl- y degenerando una mayor disponibilidad de K+.amortiguador urinario para excretar el Cl- y pH URINARIOH+, que debería ser retenido.
  • 58. ¿Cómo analizar el medio interno? Caso Clínico: Siempre valorar el interrogatorio Se trata de un paciente de sexo masculino de 1 mes y 27 días de vida, y examen físico del paciente, para luego RNT/PAEG (38 sem/3135gr), analizar los datos de laboratorio. deprimido grave (Apgar 2/4/6, por lo que permaneció en UTIN durante un Los tres datos que permiten mes: 4días ARM, HIC GII, Sepsis. evaluar el estado ácido base de la sangre Última ecografía cerebral normal). son: el pH, la pCO2 y el CO3H-. Comienza aproximadamente 2 Primero debemos registrar si no semanas atrás con vómitos secundarios hubo un error en la transcripción. El a la ingesta y mal progreso de peso equipo que lo determina mide el pH y la (IDP= 0,35 gr/d). pCO2 con electrodos y calcula el - CO3H con la ecuación de Henderson- EAB pH 7,50-pCO2 55mmHg-CO3H+ 43mEq/l-SO2 64% Hassellbach, por ende tiene que haber una coherencia matemática entre los 0,71 g/lGlucemia tres valores (coherencia interna). 0,15 g/l Urea pH= pKa + log CO3H -Creatinina 0,2 mg/dl pCO2 x 0.0302 Hto 30% [ H +] = K (24) x pCO2 GB 9300/mm3 [CO3H-] Iono p Na+ 134mEq/l - K+ 2,9mEq/l - Cl- 86mEq/l [ H +] = 24 x 55 = 30,7 nmol/l 43 FC 140x´ FR 24x´ Tº 36,5 REG La tablita del 80% Normohidratado Palidez cutáneo-mucosa TCS disminuido, pliegue +, Peso: 3155gr BEAB Buen relleno capilar. PP+ simétricos Abdomen blando, depresible, indoloro, RHA+, Catarsis y Diuresis +. Se palpa polo de bazo Vigil, reactivo, fontanela normotensa, ROT +, Moro ausente. No sostén cefálico. EXÁMEN FÍSICO
  • 59. Si observamos el EAB: ¿Cuál es el trastorno de éste paciente?pH 7,50 pCO2 esperada:pCO2 55 mmHg 0,7 mmHg x > 1 mEq/l - CO3HCO3H- 43 mEq/l 0,7 x 19= 13,3 En Segundo lugar tenemos queevaluar cuál será la respuesta 53,3 mmHgcompensadora según el trastornoprimario: Cl- esperado: 75% Na+ = 0,75 x 134 Acidosis metabólica: pCO2: 1,25 mmHg x 1 mEq/l CO3 H- Alcalosis metabólica: pCO2: 0,7 mmHg x 1 mEq/l CO3H- 100,5 mEq/l Acidosis respiratoria Delta Cl-: Aguda : CO3H- 0,1 mEq/l x 1 mmHg pCO2 86 – 100,5 = -14,5 Crónica : CO3H- 0,35/0,40 mEq/l x 1 mmHg pCO2 Alcalosis respiratoria: CO3H- 0,2 mEq/l x 1 mmHg pCO2 Anión restante (AR): Na+ - (Cl- + CO3H-)= 134 -(86+ 43)= 5 RESPUESTA COMPENSADORAEn éste caso se debe calcular la pCO2esperada para que el trastorno se El trastorno que presenta el paciente esencuentre compensado. una alcalosis metabólica con acidemia, hipoclorémica, El tercer paso consiste en compensada.calcular el delta Cl- (difrencia entre elCl- esperado y el del paciente) sabiendoque dicho ión equivale al 75% del Na+. En estos casos es fundamental solicitar En cuarto y último lugar un ionograma urinario y pHu paradebemos conocer la concentración de lograr el diagnóstico diferencial de ésteAnión Restante (AR) o brecha tipo de trastornos.aniónica, que se mide por la diferencia • Ionograma u y pH u:de Na+ - (Cl- + CO3H-). Su valor normalcon pH 7,4 y Albúmina de 4 g/dl es 12 Na+ 13,4 mEq/l+/- 3. El descenso de pH 0,1 hace que setitulen cargas aniónicas libres y por K+ 13 mEq/lende el AR baja 1 mEq/l. En la Cl- 2,1 mEq/lhipoalbuminemia también disminuyenlas cargas aniónicas y por cada 1 g/dl de pH 6,5 (ver al final)descenso, el AR disminuye 2 mEq/l.
  • 60. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA ‐ Massó D, Repetto HA. “Fisiología y fisiopatología de la homeostasis ácido – básica”. En Nefrología Pediátrica FUNDASAP. Soc Arg Pediatr Albúmina (2ª. Ed.) 2008 pág. 355-380. Aniones Ác. Orgánicos (Cetoácidos, Lactato) ‐ Repetto HA. “El diagnóstico de Aniones Ác. Inorgánicos las alteraciones del equilibrio ( SO4H- PO4H2- ) ácido-base desde la fisiología”. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Arch Arg Pediatr 94: 345-350; 1996Al paciente se le realizó: ‐ Horacio J. Adrogue´, F. John Gennari, John H. Galla and Rx Abdomen: Se observa Nicolaos E. Madias. “Assessing contenido aéreo en estómago y acid–base disorders”. Kidney regular distribución de aire International 76: 1239–1247; distal. 2009 ‐ Gonzalez G F. Alcalosis Eco Abdominal: Abundante Metabólica. En internet: meteorismo. Impresiona imagen www.cyberpediatría. tubular de 21 x 10.6 mm. com/alcalosismetab.pdf Se arriba al diagnóstico de Síndrome Pilórico. La [Na]u y [Cl]u bajas y pH> 6,5, indican: contracción de volumen, déficit de Cl por pérdida extrarrenal e incapacidad de corregir la alcalosis metabólica. El tratamiento, por lo tanto, es aportar volumen, electrolitos, y el Cl- como único anión. Solucionado el trastorno del medio interno, se corrige la patología quirúrgicamente evolucionando en buen estado general, otorgándose el egreso hospitalario a las 48 hs.
  • 61. Capítulo 5: Desequilibrio de los iones divalentes. Calcio, fósforo y magnesio.          
  • 62. METABOLISMO DE CALCIOPARREÑO, MA. LUCRECIA: Residente de 3 año de PediatríaTACCHI, ROMINA: Residente de 2 año de PediatríaCaso Clínico • Soplo sistólico 2/6 en mesocardioPaciente de sexo masculino de 14 añosde edad, consulta a la guardia por • Retraso madurativoepisodio de rigidez generalizada,acompañada de retro desviación de lamirada de 5 minutos de duración, decese espontáneo. Laboratorio de Ingreso:La madre refiere que el paciente nohabía recibido su medicación de base • EAB: 7,31/54/37/26,5/0,3/64(calcitriol y carbonato de calcio desdehacía 48 hs). • Ionograma: 141/ 4/101 mEq/L • Magnesio total: 2 mg/dlAntecedentes personales: • Calcio total: 6,5 mg/dl RNT/ PAEG • Calcio iónico: 0,78 mmol/L Vacunas completas con “carnet”. • Hto: 40 % • Gb: 9.800 / mm3 (90% PMN) Pesquisa Neonatal referida normal. • Plaquetas: 235.000/mm3 Internado en la TIN por • Glucemia: 1,48 g/L Urea: 0,3 g/L convulsiones a los 28 días de • Creatinina: 0,7 mg/dl vida, con diagnóstico de hipoparatiroidismo. • PCR: 0,1 mg/dl 2 internaciones previas a los 3 Estudios complementarios años y a los 13 años por convulsiones. • ECG QT corregido 0, 45Al examen físico de ingreso se constata Semiología del Laboratorio: • FC 74 x’ pH 7,31 • FR 18 x’ pCO2 54 mmHg CO3H 26,5 mMol/L N • TA 110/60 mmHg Na+ 141 mMol/L N • P 42. 4 Kg Pc 10-25 K+ 4 mMol/L N • Talla 147 cm Pc 3-10 Cl- 101 mMol/L • Ojos pequeños Mg++ 2 mg/dL N • Labios gruesos evertidos Ca++ Total 6,5 mg/dL Ca++ Iónico 0,78 mMol/L • Paladar ojival
  • 63. Análisis de medio Interno 4) Calculo de Cloro esperadoHipocalcemia Ca total y Ca++ Cl- esperado=0.75*141mEq/L Cl- esperado = 105,75mEq/LÁcido-Base El de nuestro paciente= 101 mEq/L Delta cloro: - 4,75 mEq/L 1) Coherencia interna Hipocloremia +pCO2 x 24 = [H ] HCO3 5) ¿Qué trastorno del medio interno54 mmHg x 24 = 49 nanomoles/L encontramos en el paciente? 26.5 mEq/l Hipocalcemia sintomática Acidosis respiratoria aguda pH 7 _________100 nmol/L Con acidemia pH 7,1________80 nmol/L Compensada pH 7,2________63 nmol/L pH 7,3________50 nmol/L Hipocloremia pH 7,4________40 nmol/L Con anión restante normal pH 7,5________32 nmol/L pH 7,6________25 nmol/L METABOLISMO DEL CALCIOTiene coherencia interna El calcio es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Ca total, con una reserva 2) Respuesta compensadora estable y otra rápidamente intercambiable, en equilibrio con el CaCO3H esp= CO3H- normal+ [0, 1* pCO2] extracelular, que es del 1%. En el espacio intracelular (IC), el CaCO3H esp= 24 mEq/L+ [0,1*(54 – 40)] está principalmente dentro del retículo CO3H esperado= 24 + 1,4 endoplásmico, mitocondrias y unido a CO3H esperado= 25,4 mEq/L proteínas; el Ca libre es 10.000 veces menor que en el espacio extracelularCompensada (EC), lo cual crea una gran diferencia de gradiente entre el IC y EC. (Figura 1). El calcio en el plasma se encuentra: 3) Calcular el Anión Restante 1. Unido a proteínas: 40% (a albúmina 90%) AR= Na+ - (Cl- + CO3H-) 2. Formando complejos: 12% (conAR=141mEq/L-(101mEq/L+26,5mEq/L) fosfatos, citratos, bicarbonato y AR= 141-127,5 mEq/L sulfato) AR= 13,5 mEq/L 3. Ca ionizado (Cai): 48%, la forma relevante en las funcionesDelta AR: 13.5 – 11 = 2,5 mEq/L biológicas (contracción muscular, conducción nerviosa,Recordemos que por cada descenso de coagulación sanguínea,0,10 del pH se resta 1 mEq al AR. secreción y acción hormonal, comunicación intercelular eAnión Restante Normal intracelular, transporte de iones, reacciones enzimáticas y mineralización ósea).
  • 64. Uso de heparina: disminuye el Ca++. Figura 1. Distribución del calcio corporal total Figura 3. Cambios en la ionización dependiente de pH Regulación de la homeostasis del calcio La población pediátrica tiene una reserva total de Ca inferior a la del adulto con niveles plasmáticos más elevados y requiere aportes diarios mayores, con flujo neto de Ca desde el EC hacia el hueso (balance positivo). La homeostasis del calcio es controlada por la interacción entre un sistema efector: intestino, riñón y hueso, y un Figura 2. El calcio ejerce numerosas funciones complejo sistema hormonal, en varios tejidos interdependiente: PTH, Vitamina D,Factores que modifican la concentración calcitonina y receptor de Ca (RCa), queplasmática de calcio lo regula. Concentración plasmática de albumina: 1gr de albúmina fija Sistema efector 0,8 mg de Ca, 1gr de globulina • Intestino: principalmente fija 0,16 mg de Ca, sin intestino delgado, absorbe modificaciones del calcio alrededor del 40% de la dieta. ultrafiltrable, aunque en casos de El transporte intestinal se lleva a hipoproteinemia grave, la cabo por: fracción ultrafiltrable se Vía para celular pasiva (dieta incrementa. rica en Ca). Vía transcelular activaCa corregido: Ca total (mg/dl) – [0,8 x (dependiente de Vit D).(4 -Alb (gr/dl)] Se absorbe mediante 3 pasos: Atraviesa la membrana apical a Cambios en la concentración de través del canal epitelial de H+: por cada 0,1 unidad de pH calcio, a favor de gradiente se modifica, en sentido inverso, electroquímico. 10% la concentración de Ca++. En el citoplasma se une a (Figura 3). calbindina D, que lo conduce a Incrementos en la concentración través de membrana basolateral. sérica de aniones: (fosfato, Atraviesa la membrana hacia el citrato, bicarbonato, o sulfato) EC por acción de la bomba de reducen el Ca++ por formación Ca. de complejos de Ca.
  • 65. • Riñón: El 60% del Ca Mg, hipofosfatemia y por 1,25 extracelular se filtra por el (OH)2, D3. glomérulo y el 98-99% se La PTH aumenta la [Ca] al actuar: reabsorbe, con el 1-2 % a) en riñón: disminuyendo el Ca excretado en la orina (no supera filtrado, aumentando la actividad de 4 mg/kg/día), valor máximo de 1-α-hidroxilasa en TP, y los canales excreción renal. de Ca en AAGH y TD b) en hueso: aumentando la liberación de Ca, víaExisten dos mecanismos de osteoblastos - osteoclastos conreabsorción: aumento de la resorción ósea. La Paracelular, dependiente de Na+ PTH tiene además, acciones e independiente de la regulación anabólicas. hormonal. Transcelular, no dependiente de • Vitamina D: su contribución Na+ y regulado por el sistema para mantener la normocalcemia hormonal. es más lenta pero más sostenida (acción genómica, vía receptor Túbulo próximal (TP): reabsorbe nuclear), pero puede ejercer una el 50-60% del Ca, vía acción rápida (acción no paracelular. El 20% se reabsorbe genómica, vía receptor de por vía transcelular. membrana). Aumenta la [Ca] Asa ascendente gruesa de Henle extracelular por: 1) aumento de (AAGH): reabsorbe 20-25% del la reabsorción de Ca renal e Ca filtrado por mecanismo intestinal, al estimular: los paracelular. canales de calcio en la Túbulo distal (TD): reabsorbe el membrana apical, la síntesis de 8-10% del Ca, por vía calbindina y la bomba de Ca en transcelular. la membrana basolateral. 2) en Túbulo colector (TC): reabsorbe el hueso, estimula tanto la < del 5% del Ca, por formación como la resorción mecanismos no bien conocidos. ósea por una vía similar a la de la PTH. • Hueso: es el gran reservorio de • Calcitonina: es secretada por la Ca del organismo, desde el cual tiroides. Esta aumentada en el es extraído hacia el EC o feto; favorece el metabolismo depositado desde el EC, según óseo y el crecimiento las necesidades. esquelético intrauterino. Es un La resorción es mediada por inhibidor de la resorción ósea osteoclastos (con R para basal y se libera en respuesta a calcitonina) y la formación por activadores de la función osteoblastos (con R para PTH y osteoclástica. Vit D) proceso llamado • Receptor de Calcio (RCa): es remodelación ósea. un receptor de membrana, clave en la homeostasis del Ca. En Regulación Hormonal condiciones fisiológicas, el • Parathormona (PTH): es principal ligando es el Ca++, y responsable de la respuesta en 2º lugar el Mg++. Puede rápida a la hipocalcemia. La censar iones fuertes (ejemplo: PTH es estimulada, vía RCa, por ClNa aumentan la sensibilidad) disminución del Ca++, y el pH (acidosis disminuye y glucocorticoides, estrógenos, alcalosis aumenta la progesterona e inhibida por el sensibilidad) y puede ser aumento de Ca++, depleción de modulado por fármacos.
  • 66. Alteraciones en el metabolismo del calcio Causas de Hipocalcemia segúnHipocalcemia: se define como la mecanismo fisiopatológicoconcentración de CaT, corregido paraproteínas, según edad: Etiología de hipocalcemia por precipitación del calcio.EDAD CaT Cai mmol/L mg/dl (1mmol/L= 4mg/dl) • Insuficiencia renal. • Administración de fosfatoRNT <8 < 0,8 (IV o enemas). Hiperfosfatemia • Rabdomiólisis.RNTP <7 < 0,6 • Síndrome de lisis tumoral.Lactantes < 8,4 < 0,75-1.1y niños • Por aumento de laSíntomas clínicos de hipocalcemia calcitonina, disminuciónaguda: el umbral para el desarrollo de Pancreatitis aguda de la vit D y depósitos desíntomas depende del pH, nivel de Mg, Ca en los sitios deK y Na concomitantes. necrosisIrritabilidad NeuromuscularNiño mayor: sensación deadormecimiento peribucal (signo deChvostek) y del pulpejo de dedos.Tetania-espasmo carpopedal (signo de • Captación ávida deTrousseau), calambres, rigidez, Síndrome de hueso fosforo por el hueso juntolaringoespasmo, broncoespasmo, hambriento con el Ca++ y Mg++ (postparatiroidectomía).temblor, contractura, convulsiones.Lactantes: disminución del umbralconvulsivo en pacientes conantecedentes, laringoespasmo,broncoespasmo, rigidez. • Cáncer de mama. Metástasis Recién Nacidos: letargo, cianosis, • Cáncer de próstata. osteoblásticasrechazo al alimento, convulsiones.Efectos Cardiovasculates Alteraciones del ECG (prolongación del QTc) Arritmias (extrasístoles • EDTA ventriculares y • Sangre con citrato • Lactato supraventriculares) • Foscarnet Fármacos Insuficiencia cardíaca • Heparina Paro cardíaco • Glucagón, etc.Síntomas de Hipocalcemia crónica Piel seca Cabellos gruesos Uñas quebradizas Cataratas Papiledema Alteraciones dentarias Raquitismo Osteomalacia
  • 67. Etiología de hipocalcemia por balance negativo y déficit en la • Dieta insuficiente movilización de calcio. Hábitos de • Exposición • Síndrome vida solar poliglandular insuficiente autoinmune • Candidiasis mucocutánea • hPT familiar • Síndrome de aislado malabsorción • hPT del recién intestinal Enfermedad nacido • Cirugía tracto Idiopático es de • digestivo hPT aparato superior congénito, por digestivo aplasia de la • Enfermedad glándula, hepatobiliar aislada o asociada a Déficit de otras vit D anomalías. • Insuficiencia • Quirúrgico Enfermedad renal • Irradiación es aparato SecundarioHipopara • Infiltración urinario • Síndrometiroidism nefróticoo (hPT) • Hipomagnese Magnesio mia • Anticonvulsi • Sepsis Fármacos vantes • Grandes Enfermos quemados críticos • Rabdomiolisis • Raquitismo Déficit de dependiente hidroxilasa vit D tipo I • Pseudohipopar atiroidismo • Raquitismo (PHP) dependiente Resistencia • Hipomagnese de vit D tipo ósea a PTH mia Resistencia II • Insuficiencia a la acción • Raquitismo renal de la vit D resistente a vit D ligado al X
  • 68. Hipercalcemia: se define como La Causas de Hipercalcemia según suconcentración de CaT > 11mg/dl, mecanismo fisiopatológicocorregido para proteínas, o Ca++ >5,6 mg/dl (ajustar valores a RN), enpor lo menos dos determinaciones Etiología de Hipercalcemiaconsecutivas.Síntomas clínicos de hipercalcemia • HiperparatiroidismoHipercalcemia Aguda transitorio, primario (hiperplasia glandular o• Anorexia adenoma único• Náuseas benigno),• Vómitos/dolor abdominal secundario y• Retraso en el crecimiento Aumento de la terciario. resorción ósea • Tumores malignos.• Irritabilidad• Constipación • Hipertiroidismo. • Inmovilización.• Pancreatitis • Otros• Polidipsia (hipervitaminosis• Poliuria/deshidratación A, acido retinoico)• Depresión del sensorio/hipotonía• Letargo, delirio, estupor, coma, trastornos psiquiatricos • Ingesta de calcio• Acortamiento del QT, elevada + excreción bradicardia, bloqueo A-V, HTA disminuida• RN: hipotonía, letargo, • Insuficiencia renal crónica dificultad respiratoria, falta de Aumento de la • Síndrome de leche progresión de peso absorción alcalina. intestinal de • Hipervitaminosis D calcio • Uso de derivados de la Vit DHipercalcemia crónica • Granulomatosis• HTA (Sarcoidosis y• Anemia. otras)• Calcificación de tejidos blandos (córnea, vasos sanguíneos).• Hipertrofia cardíaca, • Fármacos: Litio, acortamiento del QT, arritmias. teofilina.• Calcificaciones extraóseas (ej. • Insuficiencia renal Nefrocalcinosis). Producto Pi aguda por rabdomiolisis mg/dl x CaT mg/dl no debe • Insuficiencia superar 60 adrenal Miscelánea • Feocromocitoma • Hipercalcemia familiar benigna hipocalciúrica (HFBH). • Síndrome del pañal azul
  • 69. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA - Gay D. y Vázquez LA. Metabolismo del Calcio, del Fósforo y del Magnesio. Nefrología Pediátrica. 2da edición. Sociedad Argentina de Pediatría. Año 2008. P. 325 - 354. - Arias P. Metabolismo fosfocálcico. en Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la práctica medica. Editorial Panamericana. Año 2003. P. 733 – 758. - Magyar CE, Friedman PA, Renal regulation of calcium, phosphate and magnesium. en Du Bose TD, Hamm LL. Acid- base and Electrolyte disorders. WB Saunders and co. 2002 Cap. 25, Pág. 435-478. - Reikes S, González EA, Martin KJ. Abnormal calcium and magnesium metabolism. en ibidem, Cap. 26, pag. 453-477.
  • 70. METABOLISMO DEL FÓSFORO Y MAGNESIOROLDÁN, DANIELA: Residente de 3er. año de PediatríaLOPEZ GIACINTI, LUCILA: Residente de 1er. año de PediatríaCaso Clínico 1Paciente de sexo masculino, de 8 años pH 7,38 Nde edad, con diagnóstico de adenomaparatiroideo, con nefrocalcinosis, pCO2 28 mmHglitiasis vesicular y pancreatitisresuelta como complicaciones de su CO3H 15,8 mMol/Lpatología de base, y habiendo recibidoterapia con pamidronato EV (4 Na+ 138 mMol/L NInfusiones) cursa en terapia intensiva supost operatorio de paratiroidectomía K+ 3,3 mMol/Lsuperior izquierda. Cl- 110 mMol/L Mg++ 1,65 mg/dL NAntecedentes personales P ++ 0,8 mg/dL RNT / PAEG Vacunas referidas completas Ca++ Total 10,8 mg/dL OMA recurrente (seguido por ORL) Ca++ Ionico 1,7 mMol/LAntecedentes familiares Análisis de Medio Interno: Padre con gota y dislipidemia Madre HTA HipofosfatemiaExamen Físico al Ingreso: Hipercalcemia Paciente álgido, pálido. Fc 120 x’ Acido- Base: Fr 20 x´ Sat 98 % TA 110/82 mmHg 1) Coherencia interna: RD 1.87 ml/Kg/h (parcial de 8 hs). pCO2 x 24 = [H+] CO3H- 28 mmHg x 24 = 42 nanomoles/ L 15, 8 mEq/l
  • 71. pH 7 _________100 nmol/L Acidosis metabólica sinpH 7,1________80 nmol/L acidemiapH 7,2________63 nmol/L CompensadapH 7,3________50 nmol/L adecuadamentepH 7,4________40 nmol/L Con Anión restantepH 7,5________32 nmol/LpH 7,6________25 nmol/L normal Hipercloremia Tiene coherencia interna Metabolismo del Fósforo 2) Respuesta compensadora: La pCO2 esperada El 80% del fósforo se distribuye en el espacio intracelular.pCO2 normal- [1,25 * CO3H- (24- Localización:15,8)] Hueso y tejidos blandos, membranas40 mmHg – [1,25 x 8,2] celulares, ATP40mmHg – 10,25 = 29,75 mmHg Efectos: Compensada Liberación de energía. Favorece acción enzimática. Principal amortiguador 3) Calcular el Anión Restante: urinario en condiciones de equilibrio (Acidez Titulable) AR = Na+ - (Cl+ + CO3H-)AR= 138mEq/L-(110mEq/L+ Fósforo plasmático:15,8mEq/L) El 85% se encuentra ionizado AR = 12,2 mEq /L (difusible) Anión Restante Normal El 10%, unido a proteínas (no difusible) El 5%, combinado con Ca++, Mg++, Na+ (ultrafiltrable). 4) Cálculo de Cloro esperado: Valores normales en plasma. Tabla 1 -Cl esperado = 0.75 * 138 mEq /LCl- esperado = 103,5 mEq/L Edad ValorEl de nuestro paciente = 110 mEq/L Delta cloro: 6,5 mEq/L 0 – 5 días 4,8 – 8,2 mg/dl Hipercloremia 1 – 3 años 3,8 – 6,5 mg/dl 4 – 11 años 3,7 – 5,6 mg/dl 5) ¿Qué trastorno del medio interno encontramos en el 12 – 15 años 2,9– 5,4 mg/dl paciente? 16 – 19 años 2,7 – 4,7 mg/dl Hipofosfatemia Hipercalcemia
  • 72. Hipofosfatemia: Con o sin depleción La PTH regula la reabsorción de fosfato porde P medio de la adenilciclasa, disminuye la reabsorción proximal, y genera fosfaturia.Hiperfosfatemia: Hipoparatiroidismo. La vitamina D y la hormona de crecimientoInsuf. Renal estimulan la reabsorción de fosfatos. La expansión del LEC, produce fosfaturia (transporte de fosfato ligado al sodio). LaRegulación del fósforo glucosuria produce fosfaturia (transporte de sodio ligada a la glucosa). La alcalinizaciónIngesta diaria recomendada de la orina también produce fosfaturia. (Ver880 mg niños 1-10años gráficos 2 y 3)1200 mg niños mayoresLeche materna: 25-30mg/kg/dAporteLeche y derivados , carne.La absorción es estimulada por la PTHy la Vit. D. La absorción disminuye poracción de la calcitonina, el carbonato decalcio, hidróxido de aluminio y cuandose ingieren alimentos muy ricos encalcio (ver grafico 1) Regulación de la excreción del fósforo (Grafico 2) Fosfato Regulación del ingreso del fósforo (Grafico 1)Excreción RenalEl riñón desempeña un papel importante en Mecanismos de absorción renal (Grafico 3)la regulación del fosfato corporal. El fosfatofiltrado atraviesa el glomérulo y sereabsorbe el 90% en condiciones deequilibrio. El 80% en el TCP y el resto ensegmentos más distales. Existe un Tm defosfato en el TCP, cuando el fósforoplasmático y la cantidad filtrada supera elTm, aparece fósforo en orina.
  • 73. Mecanismos celulares: • RedistribuciónLa absorción de fosfato es un proceso Por redistribución del LEC LIC:transcelular unidireccional. El trasporte <1 % fosfato corporal total está en elde fosfato en el túbulo proximal es LEC, un agudo desplazamiento producesecundariamente activo, Na+ hipofosfatemia. Esto ocurre asociado adependiente, secundario a la extrusión la ingesta de carbohidratos; y porde Na+ basolateral por la Na+ - K+ alcalosis respiratoria, debido a laATPasa. estimulación de la glucólisis y el consumo IC de fosfato (ATP)Requerimiento Metabólico de Fosfato:El fosfato inorgánico es requerido en —Hipofosfatemia: transitoria enla glucólisis, gluconeogénesis y la sujetos normales o persistente si existefosforilación oxidativa. depleción de fosfato.La captación de fosfato intraluminalrepresenta la mayor fuente de fosfatoinorgánico, formado durante elmetabolismo de la glucosa transportada. • Depleción de fosfato: Las causas más comunes de depleciónRegulación de la excreción de fosfato son: alcoholismo, DBT, desnutrición  con hiperalimentación, ventilación mecánica con aparato digestivo no Aumentan Disminuyen funcionante.Ingesta de fosfatos Dopamina con la dieta Glucagón Es importante evaluar la participación Glucocorticoides renal en la depleción de fosfato. UnaHormonas: PTH ( ) excreción diaria < 150 mg/ día (15 mg/ Factores no Hnales: dl o excreción fraccional <5%) indicaPTH ( ) (Alterac. acido Base) una retención renal adecuada deMetabolitos de vit D Acidosis MetabólicaHna Tiroidea Acidosis Respiratoria fosfatos, por probable disminución de laCalcitonina Alcalosis Respiratoria ingesta. Una excreción diaria mayor deSomatotrofina Expansión del LEC 750 mg/día (o 75 mg/dl) o unaInsulina Calcio reabsorción tubular de fosfato < 85%Catecolaminas (excreción fraccional > 15%) indicaría una pérdida renal de fosfato.Tabla 2. Factores que alteran la excreción urinaria defosfato La deficiencia intracelular de fosfato impide la glucólisis. Los signos y síntomas de la deficiencia de fosfato se Desordenes clínicos del metabolismo desarrollan gradualmente y dependen de del fosfato: la cronicidad y de la intensidad del balance negativo de fósforo.Hipofosfatemia El síndrome de depleción aguda, esSe define como valores séricos menores precipitado por la ingesta abundante dede 2,5 mg/dl. Hipofosfatemia severa: carbohidratos en paciente con depleciónfósforo menor a 1 mg/dl. Se clasifican de fosfato, incluye:de acuerdo a la duración en: RabdomiólisisAguda: Por redistribución HipotensiónCrónica: Secundaria a depleción de Insuficiencia pulmonar Descompensación cardiacaorigen nutricional, gastrointestinal, agudarenal o por defectos combinados. Confusión
  • 74. Coma Disfunción orgánica sistémica por hipoxia y déficit de ATP. Valores de fósforo sérico < a 1 mg/ dL Poniendo en riesgo la vida del se asocian a compromiso severo de la paciente. fosforilación oxidativa, con disminución de la formación de ATP y daño tisular. • Hipofosfatemia postransplante renalContribuye al hiperparatiroidismo 2º Hiperfosfatemia:los GC, los quelantes intestinales, la Fosfato sérico > de 5 mg /dL (englucosuria y la defectuosa reabsorción adultos)tubular de fosfatos. La hipofosfatemia En niños ver intervalo según edad en latiende a disminuir entre los 3- 6 meses tabla 1.postransplante.Consecuencias de la depleción defosfatos: Causas:SNC: IRC (la causa más común) Hipervitaminosis D Irritabilidad. Síndrome de Lisis tumoral Coma. Calcinosis tumoral Convulsiones. Síndrome de calcificación Deterioro de la memoria. ectópica Excesiva ingesta VONeuromuscular: Aporte EV de fosfatos Hipoparatiroidismo Parestesias. Hipotonía. Mialgias. Rabdomiólisis. Causas de Hiperfosfatemia por Reabsorción Tubular Renal:Cardíacas: • Fallo renal: Arritmias ventriculares. Hiperfosfatemia franca con FG<30% Resp. compensadora: > PTH yHematológicas: < reabsorción tubular de fosfato Disminuye 2-3 DPG.Endócrinas: Resistencia a la insulina • Hipoparatiroidismo: Aumento del calcitriol Hiperfostatemia leve no Osteomalacia relevante para tto, como laRenales: hipocalcemia Hipercalciuria. Hipermagnesiuria. • Acromegalia: Bicarbonaturia. Hiperfosfatemia por la acción Acidosis tubular distal. directa de la hormona de crecimiento en la reabsorción tubular de fosfato.
  • 75. Calcifilaxis • Hipertiroidismo: IRC Terminal Se da en 1/3 de los pacientes Necrosis isquémica y gangrena Exceso de hormona tiroidea que en extremidades por lesión de pequeños causa una mayor reabsorción y medianos vasos debido a los depósitos renal de fosfato por estimular de calcio. cotransporte Na-Fosfato y el Cuando el producto de la multiplicación incremento de la actividad Na-K del calcio por el fosforo (Ca x Pi) es ATPasa. mayor a 60 aumenta el riesgo de calcificaciones extraóseas • Síndromes citolíticos: La asociación entre el fósforo elevado y Anemias hemolíticas un producto calcio - fósforo elevado se Sindrome de lisis tumoral relaciona con un incremento de la Rabdomiólisis intracelular súbita mortalidad cardiovascular por Junto a la hiperfosfatemia puede calcificaciones vasculares. Por ejemplo producir: hiperkalemia, la IRC (HPT 2º y calcificaciones hipermagnesemia e metastásicas) hipocalcemia. El 95% de los pacientes en diálisis deben usar quelantes de P para poder controlar los niveles de fósforo sérico. Existen nuevos quelantes de fósforo (libres de aluminio y calcio) como el Sevelamer, que mostró una atenuaciónSíndrome de calcificación ectópica: de la calcificación de las arterias • 2º a IRC terminal coronarias en pacientes en hemodiálisis Hiperfosfatemia que utilizaron ese quelante en > PTH comparación con los que usaron otros < 1,25 (OH)2 vit D3 quelantes de calcio, los cuales producen hipercalcemia y calcificaciones de tejidos blandos, constipación o diarreaCalcificaciones en: por las altas dosis de sales de calcio administradas. Piel Tej. blandos - Nefrología Pediátrica. SAP. Pulmones FUNDASAP 2da Edición Corazón corregida y actualizada 2008. - (.)Calcinosis tumoral Caso Clínico Nº 2 Idiopático y hereditario Calcificaciones periarticulares Paciente de sexo femenino, de 1 año y 4 sin lesiones vasculares ni meses de edad, es traída a Atención de viscerales Demanda Espontánea (ADE) por Hiperfosfatemia episodios de diarrea y vómitos. Según Hipercalcemia relato materno, la niña presentaba > 1,25 (OH)2 vit D3 episodios intermitentes de diarrea maloliente y pastosa desde hacía 3 meses.
  • 76. Antecedentes personales: Ca++ Iónico 0,8 mMol/L RNT/PAEG Screening neonatal normal. Inicio de alimentación sólida Análisis de Laboratorio: desde los 6 meses de vida. 2 internaciones en los últimos 2 Hipomagnesemia meses por DHT secundaria a Gastroenteritis Aguda. Hipocalcemia Vacunas completas referidas. HipoKalemiaAntecedentes familiares: Análisis del Estado Acido-Base: Padre con Enfermedad Celíaca. Abuela paterna con 1- Coherencia interna Hipotiroidismo pCO2 x 24 = [H+]Examen Físico al Ingreso: HCO3 FC 104x´ 45 mmHg x 24 FR 30 x´ TA 85/60 mmHg = 42 nanomoles/ L Peso 9,1 Kg percentilo 25 25,6 mEq/L Talla 78 cm percentilo 50 pH 7 _________100 nmol/LDatos positivos al examen: pH 7,1________80 nmol/L pH 7,2________63 nmol/L pH 7,3________50 nmol/L Piel seca pH 7,4________40 nmol/L Cabello ralo pH 7,5________32 nmol/L Abdomen globuloso pH 7,6________25 nmol/L Impresiona adelgazada Tiene coherencia internaLaboratorio de Ingreso: 2- Respuesta Compensadora: La pCO2 esperada EAB: 7,38/45/53/25,6 Ionograma: 138/ 2,5/101 mEq/L pCO2 normal - [1,25* CO3H- (24- Magnesio total: 1,1mg/dL 25,6)] Calcio iónico: 0,8 mmol/L Hto: 32,2 % 40 mmHg - [1,25x (-1,6)] Glu: 0,97 g/L Urea: 0,16 g/L 40mmHg +2 = 42 mmHg Creatinina: 0,2 mg/dL NormalEstudios complementarios  ECG -> QT corregido 0, 42 pH 7,38 N 3- Calcular el Anión Restante pCO2 45 mmHg N AR = Na+ - (Cl+ + CO3H-) AR= 138 mEq/L - (101mEq/L+ 25,6 CO3H- 25,6 mMol/L N mEq/L) Na+ 138 mMol/L N AR = 11,4 mEq /L K+ 2,5 mMol/L Anión Restante Normal - Cl 101 mMol/L N Mg++ 1,1 mg/dL 4- Calculo de Cloro esperado
  • 77. Cl- esperado = 0.75 * 138mEq /LCl- esperado = 103,5 mEq/L Mg++ Extracelular (2%) 31%El de nuestro paciente = 101mEq/L IC Hueso 67% Delta cloro: 2,5 mEq/L Normocloremia 1/3 Mg esquelético es intercambiable (mantiene Mg extracelular en Iónico (55%) Concentración normal). 5- ¿Qué trastornos del medio Unido a aniones (15%) Mg++ extracelular interno encontramos en el paciente? Conjugado a Proteínas (30%) Hipomagnesemia Hipocalcemia Distribución de Mg++ en el organismo (figura 4) Hipokalemia EAB normal Absorción intestinal de Mg++ METABOLISMO DEL A nivel intestinal se absorbe entre el 30 - MAGNESIO 50% del Mg++ ingerido. El principal sitio de absorción del Mg++ se da a nivel delLa cantidad de Mg++ en el organismo es yeyuno distal e ileon, allí existe unaproximadamente 22 mEq/Kg en el transporte activo saturable y un transportelactante y se eleva a 28 mEq/Kg en el pasivo no saturable.adulto. Los limites séricos de son de 1,5 Estimula la absorción de Mg++: vit D, 25- 1,9 mEq/L (1,8 – 2,3 mg/dL). (OH) D3, 1,25 (OH)2 D3mg/dL=mEq/L x 1,2. Inhiben la absorción de Mg++: AGL,Los requerimientos mínimos de Mg++ es oxalatos, fosfatos, fibras.de 0,3 mEq/kg/día.El Mg++ es el segundo catiónintracelular más abundante.Importancia: almacena energíaquímica para mantener la vida. Esta Manejo renal del Mg++:energía es liberada por fosforilación 70 – 80% del Mg++ es filtrado por eloxidativa dependiente del Mg++, en la glomérulo. Frente a una fracción decual se forma ATP. Actúa como filtración glomerular y concentracióncofactor en varios procesos enzimáticos. plasmática de Mg++ normalFuentes: cereales, vegetales verdes y aproximadamente un 97% se reabsorbecarnes. y solo un 3% se excreta.Distribución de Mg++ en el organismo: Del Mg++ que se filtra, se reabsorbe el50-67% HUESO 20- 30% en el TP por transporte pasivo.40-50% INTRACELULAR 65-75% en el Asa Gruesa de Henle por1-2% EXTRACELULAR vía intercelular dependiendo de la55% Ionizado diferencia de potencial generado por la15% unido aniones (bicarbonato, secreción de K+ a la orina y un 5% acitrato, fosfato y sulfato) nivel del TD (regulación fina).30% unido a proteínas (albúmina)(ver figura 4) La PTH incrementa la reabsorción de Mg++ en el Asa Gruesa de Henle, al igual que el glucagón, la calcitonina y la hormona antidiurética.
  • 78. Depleción de Mg: Causas Trastornos gastrointestinales: El hueso como depósito: Vómitos ++ Diarrea Aguda y Crónica La mayor parte del Mg en el cuerpo Síndromes de malabsorción se encuentra en el hueso (> 50%). Al Resección intestinal extensa igual que con el Ca++, el hueso actúa Fístulas intestinales y biliares como amortiguador regulando el Mg++ Malnutrición calórico-proteica plasmático Pancreatitis hemorrágica aguda 1/3 del Mg++ del hueso es Hipomagnesemia intestinal intercambiable (mantiene Mg++ primaria (neonatal) extracelular en concentración normal). Pérdida renal: El Mg++ extracelular es el 1% del Mg++ Prolongada terapia de fluidos EV total: Diuresis osmótica Hipercalcemia 75%: ultrafiltrable (mayoría ionizado). Enfermedades renales: (EF Mg++> 25% unido a proteínas (albúmina). 3%) PNF crónica NTA fase diurética HIPOMAGNESEMIA Nefropatía postobstructiva ATR Postrasplante renal Se define como un valor de Mg++ en Síndrome de Bartter y Gitelman plasma inferior a 1,5 mEq/L (1,8 Hipomagnesemia renal primaria (con hipermagnesuria) mg/dL). Otras tubulopatias monogénicas La concentración de Mg++ sérico no Fármacos: refleja su concentración intracelular. Diuréticos (furosemida) Las catecolaminas causan disminución Aminoglucósidos de Mg++sérico mientras que, la Anfotericina B contracción de volumen y la Cisplatino rabdomiólisis lo aumentan pudiendo así Ciclosporina enmascarar una deficiencia de Mg++. Alcohol Para evaluar el estado de Mg++ en el Trastornos endocrinos y metabólicos organismo se emplea: asociados: Prueba de tolerancia al magnesio Diabetes mellitus pérdida renal por 1) Recolectar orina de 24hs. diuresis 2) Infundir 0,2 mEq (2,4 mg) de osmótica Mg++ elemental por kg de peso Hiperparatiroidismo 1º pérdida renal en 50 ml de Dxt al 5% en 4hs. por la 3) Recolectar orina 24 hs. para hipercalciuria Mg/Cr. Hipoparatiroidismo El % de Mg retenido se calcula: % Mg++ retenido= 1 - (Mg++ de Hipertiroidismo pérdida renal por24hs - Mg++/Cr preinfusión * Cru la hipercalciuria 2ºpostinfusión)* 100 a la remoción ósea Mg++ elemental infundido Aldosteronismo 1º por pérdida renal Criterios de Deficiencia: por Más de 50% de retención en 24 hs: expansión del LEC deficiencia definida Más del 25% de retención en 24 hs: probable deficiencia
  • 79. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN HIPOMAGNESEMIA elevación sérica de Mg++, la mayoría asintomática.Mg sérico Ca sérico PTH Hiperparatiroidismo Su diagnóstico exige un alto índice de PTH N PTHrP, 1-25 di (HO) vitD sospecha. La mayoría es por fallo renal, Ca sérico N con caída de filtrado glomerular < 30ml.Excreción fraccional Mg <3 % Causa gastrint. Diarrea crónica pancreatitis Causas de hipermagnesemia Desnutrición- Hipo Mg intest 1° Ingesta excesiva (de leche y >3% alcalinos) causa renal Antiácidos, cátarticos, enemas Parenteral: tratamiento por Diuréticos drogas tubulopatías ++nefropatías deficiencia de Mg* pielonefritis * Acetazolamida * aminoglucósidos * Gitelman Falla renal aguda: rabdomiólisis * Manitol * anfotericina * Bartter Hipercalcemia familiar* nefritis intersticial * Furosemida * ciclosporina * HHFN(1) hipocalciúrica(1) hipomagnesemia con hipercalciuria familiar y nefrocalcinosis Ingesta de Litio Trastornos endocrinológicos (CAD: por depleción deManifestaciones Clínicas volumen, al corregir con fluidosNEUROMUSCULAR: e insulina suele resultar Signos de Chovstek y Trousseau hipomagnesemia) Espasmo carpopedal Convulsiones Manifestaciones clínicas Vértigo, ataxia, nistagmus Hipotensión, VD cutánea, Debilidad muscular, temblor, somnolencia (3-5 mEq/L) fasciculaciones. Náuseas, vómitos (3-9 mEq/L) Psiquiátricos: depresión, Cambios del estado mental (5-7 psicosis. mEq/L) Cambios ECG (5-9 mEq/L)CARDIOVASCULAR: Depresión respiratoria Arritmias cardíacas Coma > (9mEq/L) IAM Paro Cardíaco ( >15 mEq/L) HTA ArterioesclerosisHOMEOSTASIS DEL K+: Hipocalemia Pérdida renal de K+ Disminución del K+ intracelularMETABOLISMO MINERAL: Hipocalcemia Secreción de PTH disminuida Resistencia ósea y renal a PTH Resistencia a Vit DHipermagnesemiaSe define como un valor de Mg++ enplasma superior a 1,9 mEq/L (2,3mg/dL).No es un problema clínico frecuente.En el 12% de los pacientes internadosse ha encontrado una leve-moderada
  • 80. CORRECCIONES DE CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIOVALERIO, ROMINA: Residente de 3 año de PediatríaLEÓN, MARCELA: Residente de 3 año de PediatríaDESOCIO, BELÉN: Residente de 2 año de PediatríaGALLARDO, PATRICIA: Residente de 1 año de Pediatría • Si existe hipomagnesemia oHIPOCALCEMIA: hipokalemia, corregirlas HIPOCALCEMIA AGUDA antes de la hipocalcemia SINTOMÁTICA: * Síntomas clínicos Suplemento vía oral * Prolongación del QTc Calcio elemental 40-50mg/kg/díaCorrección rápida ev fraccionado en 3 a 4 dosis lejos de lasGluconato de calcio al 10% (1ml=9mg comidasCa⁺⁺ elemental= 100mg de Gluconato) Lactato de calcio: 1 gramo= 130mg CaDOSIS: 1-2 ml/kg /dosis (9 a 18mg de elementalCa⁺⁺ elemental) de gluconato de calcioal 10% Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo= 400mg Ca elementalDOSIS MÁXIMA: 30 ml de gluconatode calcio al 10% HIPERCALCEMIA:ADMINISTRACIÓN: EV lento,velocidad máxima 1ml/min Medidas generales:Mantenimiento: 2-5 ml/kg/día (0,92-2,3 • Hidrataciónmeq/kg/día) en infusión continua o c/ 6 • Movilizaciónhs. (máximo 40 ml=4 ampollas) • Suspender drogas desencadenantes • Puede repetirse cada 6-8 horas • Limitar ingesta de calcio hasta que el nivel de calcio se • Corregir trastornos electrolíticos estabilice. coexistentes (potasio, magnesio) • Se diluye al 50% con dextrosa o agua destilada. HIPERCALCEMIA AGUDA • No mezclar con bicarbonato SINTOMATICA: porque precipita. • Infusión máxima: 2ml/min de • Hidratación y calciuresis la dilución. • Reponer el volumen • Control estricto con ECG. (si intravascular con ClNa 0,9% 20 disminuye FC 20-25% ml/kg del valor basal, disminuir la velocidad de infusión • Aumentar la excreción urinaria o suspender) NO de Calcio con infusión de ADMINISTRAR IM O SC, ClNa0,9% 3000 o 4000 ya que puede producir necrosis ml/m2/día +
  • 81. • Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis • Dosis: 25 a 50 mg/kg/dosis (1-2 cada 2 a 4 hs (Mantener diuresis mEq/kg/dosis [0,5-1 ml de en 3 ml/kg/h) sulfato de magnesio al • Tratamientos específicos según 25%/kg/dosis]) EV. la causa. • Dosis máxima: 2g. Velocidad máxima de infusión: 1mEq/kg/h o 125mg/kg/hCORRECCION DE FOSFORO Se puede repetir cada 4-6 hs. en un totalHIPOFOSFATEMIA de 2-3 veces antes de medir el Mg en plasma.LEVE:Aporte oral: 30–50 mg/kg/día. • Dosis de mantenimiento: 30 a 60 mg/kg/día o 0,25 a 0,5Tableta 250mg de P elemental: 2-5 mEq mEq/kg/día ev. Dosis máxima: 1de K, ò 7 a 12 mEq de Na g/díaGRAVE: <1 mg/dl y SINTOMÁTICA Efectos adversos durante la infusión: Hipotensión, depresión respiratoria, • Dosis de carga: 5 a bloqueo cardíaco, hipermagnesemia. 10mg/kg/dosis (0,16 – 0,32 mM/kg/dosis) cada 6 horas EV Antídoto: Gluconato de Calcio • Dosis de mantenimiento: 15 a 45 mg/kg/día (0,5 -1,5 mM/Kg) EV cada 24 hs o 30 -90 mg/kg/día HIPERMAGNESEMIA: cada 6hs ev. (Velocidad máxima de infusión: < 3,1 mg/kg/hora) • Hidratación ev 3000ml/m2/díaAmpolla de solución de fosfato de Na o • Furosemida: 1 a 10mg/kg/díaK = 3M = 3mM P (94mg)/ml (31mg P= EV1mM P) 1ml = 4,4 mEq K o 4mEq Na • Diálisis • En agudos con manifestaciones(No co-infundir con calcio) cardíacas graves 100mg/kg de gluconato de calcio ev.HIPERFOSFATEMIA PARA TENER EN • Restricción de fósforo en la dieta CUENTA: • Hidratación endovenosa • Quelantes de fósforo: carbonato ORDEN DE de calcio (50mg de calcio CORRECIONES: elemental/kg/día) o hidróxido de aluminio (30-50mg/kg/día) al 1) MAGNESIO inicio de las comidas 2) POTASIO • Diálisis 3) CALCIOCORRECCION DE MAGNESIO:HIPOMAGNESEMIA AGUDASINTOMATICA:Sulfato de Mg 25%: 1ml=250mg=2mEq
  • 82. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: - Vazquez L, Gay D E. Metabolismo del calcio, del Fósforo y del Magnesio. Nefrología Pediátrica. SAP. FUNDASAP 2da Edición corregida y actualizada 2008. Pp 325-354. - Negri AL. Nuevos quelantes de fósforo en el manejo de la hiperfosfatemia de la insuficiencia renal crónica. Rev Nefrol Diál y Transpl 58: 13-18; 2003
  • 83. Capítulo 6:Descompensación Diabética
  • 84. DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICAANTONISKA, MARIELA: Residente de 3º año de PediatríaRODRIGUEZ, VERÓNICA: Residente de 2º año de PediatríaDELGADO, JACQUELINE: Residente de 2º año de PediatríaOTTAVIANI, ANA PAULA: Residente de 1º año de PediatríaLa cetoacidosis diabética es una Laboratorio de Ingresoemergencia médica por lo querevisaremos el manejo racional de las Hto: 34% Glu: 2,38 g/Lalteraciones del medio interno que la GB: 20.900/ mm3 U: 0,11g/Ldesencadenan. Se presenta un caso PH: 7,27 Creat: 0,5 mg/dlclínico donde se realiza el análisis del pCO2: 19,7 mmHg Na+: 145 mEq/Lmismo y se correlaciona la clínica, pO2: 142,5 mmHg K+: 2,5 mEq/Lfisiopatología y su manejo. CO3H: 8,8 mmol/L Cl-: 114 mEq/L Orina: Gluc ++++ CC ++++MODELO CLÍNICO – Con el cuadro clínico y el laboratorioDESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA se realiza diagnóstico de cetoacidosis Diabética y se inicia el tratamiento deCuadro Clínico: la misma según las guías vigentes.Niño de 4 años y 5 meses de edad, sinantecedentes patológicos de Discusión:importancia que concurre por cuadro de15 días de evolución caracterizado por La cetoacidosis diabética es un cuadropolidipsia, poliuria, pérdida de peso y clínico causado por el déficit relativo oen las últimas 24 horas vómitos, dolor absoluto de Insulina y un incrementoabdominal y agitación. concomitante de las hormonas contraA su ingreso se constata paciente en insulares, caracterizado por un marcadomal estado general con signos de trastorno catabólico en el metabolismodeshidratación moderada-severa, pulsos de los carbohidratos, proteínas ydébiles, relleno capilar enlentecido, lípidos, presentándose la tríada:taquicardia, taquipnea, respiración de hiperglucemia, acidosis y cetosis.Kussmaul, sensorio alternante. Representa del 20 al 30 % de lasSe realiza tira reactiva para glucemia formas de presentación de la DBT tipo{HGT} 760mg/dl, tira reactiva en I.orina: glucosuria ++++, cetonuria++++.Fc: 120 x min, FR: 40 x min, El 95% de los casos se debe a: “Debut”TA 110/65 con Pc 95 111/71, (20- 30%), enfermedad mal controladaTA (decúbito) 90/65 mmHg. (omisión o la administración de unaTemp: 37,2°C. dosis inadecuada de insulina) (21% aSe realiza expansión: 20ml/kg de sol. 49%), infecciones (30- 39%),fisiol., se indica Insulina Corriente y se situaciones de “stress”, traumas.toma muestra de laboratorio.
  • 85. Definición clínica: Poliuria, polidipsia, que el de solutos, que se expresa comodeshidratación de grado variable, una tendencia a la DHT hipertónica.shock, sensorio alternante. Desequilibrio Acido Base.- El déficit de insulina genera un balance positivo de AC que lleva a una acidosisAl producirse el déficit de insulina se metabólica. El bicarbonato del LECproducen dos fenómenos que conducen amortigua este exceso de ácidos fijos ya estos trastornos: el aumento de la ventilación disminuye la concentración del ácido carbónico1) la disminución de la utilización de la generado, consiguiendo mantener el pHglucosa y el aumento de la producción cercano a la normalidad. El riñónde ácidos cetónicos (AC) supera la aumenta su excreción ácida, intentandocapacidad de excreción renal y genera restablecer el balance.acidosis metabólica.  En esa etapa de la cetoacidosis, un examen del estado ácido-básico (EAB)2) el aumento de la concentración nos muestra hipobicarbonatemia,extracelular de la glucosa actúa como hipocapnia, pH descendido y unsoluto osmóticamente activo atrayendo aumento del anión restante (AR) queagua (deshidratación celular) y, al expresa el aumento de concentraciónsuperar su capacidad de reabsorción del aceto-acetato, el beta-tubular renal, funciona como diurético hidroxibutirato y el lactato.osmótico produciendo natriuresis y El déficit de insulina genera unapoliuria. hipertonía del LEC y diuresis osmótica que lleva a contracción del volumen;Por lo tanto, el enfoque diagnóstico acidosis metabólica por balancedebe considerar dos aspectos positivo de cetoácidos y ácido láctico.relacionados que interactúan: La contracción de volumen estimula ella deshidratación (DHT) y la acidosis. SRAA aumentando secreción distal deALTERACIONES K, la que se suma a la eliminaciónFISIOPATOLOGICAS.- acompañando a los aniones de cetoácidos, y conduciendo a unaDesequilibrio de Agua y solutos: La depleción de potasio que, sin embargo,glucosa es una molécula pequeña (PM por translocación y falta de excreción180 daltons), por lo que tiene capacidad renal puede presentarse conde ejercer presión osmótica. Si 1 mol hiperkalemia.de Fisiopatología:una sustancia es la cantidad de gramosde la misma expresada por su PM, en el Hiperglucemia Cetoacidosiscaso de la glucosa: 1 M=180 g y1 mM=180 mg; por lo tanto 1.000 mg = Glucosuria Excreción1.000/180 = 5,5 mM. Si aceptamos que Cetoácidosun mM en solución ejerce Diuresis osmóticaaproximadamente un mosm de presión Reabs. de Agua y Na Excreción K y Posmótica, cada incremento de laconcentración de glucosa de 1 g/Laumentará la presión osmótica en 5,5mosm/L. DTH Déficit Na                Déficit P04H          Déficit K Esta hipertonía inicial producemovimiento de agua al LEC. Lapoliuria, la disminución de la ingesta ylos vómitos conducen a un balancenegativo de agua, generalmente mayor
  • 86. Análisis del Cuadro Clínico de nuestra Secreción tubular porpaciente: hiperaldosteronismo 2ario. a contracción de volumen.1.- Volumen.- Signos dedeshidratación Taquicardia, Taquipnea,relleno capilar, signo del pliegue, Siempre deben tenerse en cuenta lashipotensión ortostática, etc. diskalemias, ya que en caso de requerir correcciones rápidas como en el caso de nuestro paciente, debe iniciarse la2.-Tonicidad.- Es necesario calcular la misma antes de administrar la insulina,osmolaridad sumándole a la producida ya que al iniciar la terapia depor los electrolitos, la de la glucosa: rehidratación y la administración de la(Na+K) x 2 + glucemia en mg/L ÷180 misma se iniciará la corrección de lao (Na+K) x 2 + glucemia en g/l x 5,5. acidosis y de la hipertonicidadLa tonicidad a su ingreso es de 308 produciéndose traslocación de K almOsmol/L, se trata de una intracelular acentuando la hipo[K], quedeshidratación hipertónica. puede provocar arritmias, paro cardíaco, y debilidad de los músculos3.- Acidosis Metabólica.- respiratorios con riesgo de muerte. PorAnalizando el EAB, tiene coherencia lo tanto debe iniciarse su correccióninterna, acidosis con acidemia (PH inmediatamente que se cuente con el7,27), pCO2 ↓ , CO3H↓↓, por lo tanto laboratorio.un trastorno primario dependiente delbicarbonato, efecto compensador conuna pCO2 esperada de 21 mmHg De la Fisiopatología al tratamiento:compensando la acidosis. Sera más sencillo ahora comprender el Anión Restante de 22,2 mEq/L, con un tratamiento, siempre teniendo en cuentadelta AR de 11,2 mEq/L, ajustando al las 4 variables anteriores.pH, y un Cl esperado de 108 mEq/L,con un delta Cl de +5 mEq/L. Al ingreso y durante las primeras 24 hsConcluyendo: Acidosis Metabólica con el paciente debe ser monitorizado deacidemia, compensada, hiperclorémica forma horaria, realizando controles decon AR aumentado, dato que apoya el HGT, tiras reactivas, signos vitales,cuadro de deshidratación, por la horario y laboratorio completo, ECG,insulinopenia que aumenta la balances cada 3 horas.gluconeogénesis, glucogenolisis,lipólisis con la liberación de ácidos Se debe instaurar la terapia degrasos y producción de cuerpos hidratación iniciándose con expansión acetonicos (beta-hidroxibutírico, 10-20 ml/kg con sol. fisiológica segúnacetoacetato), además de aumento de las necesidades de cada paciente. Seacido láctico por hipoperfusión, indica Insulina Corriente {IC}hiperventilación y ayuno prolongado. teniendo en cuenta el valor inicial de laLa acidosis metabólica por sobrecarga glucemia (si HGT mayores de 500de ácidos fijos se corrige cuando mg/dl se indica IC 0,2 UI/kg/dosis IM,mejora la perfusión tisular y renal al si HGT menor de 500 mg/dl se indicainiciar la rehidratación del paciente. IC 0,1UI/kg/dosis IM). Luego de la misma y con el laboratorio4.-Diskalemia: Se constata la del paciente se indicará un plan deHipokalemia con un valor de 2,5 hidratación parenteral teniendo enmEq/L que se explica por: cuenta las necesidades basales + 50% del déficit previo que se administrará Depleción de K por eliminación en las primeras 24hs + pérdidas Urinaria. concurrentes que se revaloraran junto Arrastre por eliminación de con los laboratorios, la tonicidad y aniones de cetoácidos. diuresis del paciente cada 3-4 horas.
  • 87. Al iniciar la terapia hídrica se debe bruscos de la misma y generar edemaadministrar flujo de glucosa (sustrato) cerebral que es la primera causa deque se revalorará de acuerdo a valores ingreso a UTIP y muerte en pediatría.de tiras reactivas para evitar lipólisis,gluconeogénesis y así evitar la Se debe iniciar el aporte con solucionescetogénesis y perpetuar el cuadro. isotónicas o levemente hipotónicas para evitar dichos trastornos del medioDebe tenerse en cuenta la tonicidad al interno.iniciar el aporte endovenoso, teniendoen cuenta el Na+ y K+ al inicio deltratamiento, para evitar descensosCon respecto al fosfato:El fosfato es una sustancia Este efecto está compensado por laprimordialmente intracelular que al propia acidosis, que desplaza la curvaigual que el potasio es desplazado al en sentido contrario, de modo que elespacio extracelular en respuesta a la efecto resultante es un aporte normal dehiperglucemia y a la hiperosmolaridad, oxígeno a los tejidos.a la vez que se producen pérdidas La reposición de fosfato, por tanto, debeimportantes por la diuresis osmótica limitarse a pacientes con fosfato sérico(aproximadamente de 1 mOsm/kg de < 1 mg/dL y en aquellos conpeso). Su reentrada a las células con el hipofosfatemia moderada e hipoxiatratamiento insulínico produce una concomitante, anemia o compromisodisminución significativa de sus cardiorrespiratorio.concentraciones séricas.Los efectos adversos derivados de lahipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) Magnesio y Calcio:incluyen la depresión respiratoria,debilidad de los músculos esqueléticos, Si los niveles de magnesio son menoresanemia hemolítica y depresión cardiaca. de 1,8 mmol/L o existe tetania se debeTeóricamente la reposición de fosfato administrar 5 g de sulfato de magnesiodebe prevenir estas complicaciones y en 500 ml de solución salina al 0,45%adicionalmente aumentarían los 2,3 en 5 horas. La hipocalcemia sintomáticadifosfoglicéridos que están disminuidos se trata con 1 a 2 g de gluconato deen la CAD, lo que debe mejorar la calcio EV (10 a 20 ml de una soluciónoxigenación tisular. al 10%) en un período de 10 minutos (con monitoreo de FC. Suspender anteLa reducción de los niveles de fosfato taquicardia).junto al efecto inhibidor que tiene laacidosis sobre la glucólisis, determina Bicarbonato (ver Corrección deuna disminución del contenido bicarbonato y glucosa):intraeritrocitario de la enzima 2,3-difosfogliceromutasa (2,3-DPG); cuyo La administración de insulina inhibe ladéficit es responsable, junto con la lipólisis y la producción de cetoácidos,posible hipotermia y la hemoglobina promoviendo su metabolismo. Ya queglucosilada elevada, del aumento de la los protones se consumen durante elafinidad de la hemoglobina por el metabolismo de los cetoácidos, seoxígeno (desplazamiento de la curva de favorece la regeneración deldisociación hacia la izquierda) y, en bicarbonato y esto permite unaconsecuencia, de una menor corrección parcial de la acidosisoxigenación tisular. metabólica.
  • 88. Solo se recomienda la administración debicarbonato si el pH es menor a 6,9, elbicarbonato menor a 7mEq/L o existerespiración de Kussmaul,hiperventilación extrema, signos deshock, arritmias a pesar del tratamientoinicial, o acidosis metabólica conhipercloremia persistente.Luego de la compensación inicial serealizara la valoración del pacientesegún clínica, laboratorios y lograda lacompensación del mismo (no presenciade acidosis, glucosuria neg, CC+, buenatolerancia oral), se seguirá lacompensación del mismo por vía oral yse realizarán las correcciones deinsulina según las tablasconvencionales.BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA - Repetto HA. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos en la descompensación de la diabetes. Arch Arg Pediatr (2000) 48: 47-50 - Glaser N et al. For the pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Eng J Med 2001; 344: 264-269. - Adrogué HJ, Maliha G. Diabetic ketoacidosis. Acid-base and electrolyte disorders. En: Contemporary Mana-gementin Critical Care. New York: Churchill Livingstone, 1991; 1(2): 21-35. - Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29: 1150- 1159.
  • 89. CORRECCIÓN DE BICARBONATO Y GLUCOSA DETONI, DEBORA: Residente de 3 año de Pediatría BADANI, ISABEL: Residente de 2 año de Pediatría HERRERA, MATÍAS: Residente de 1 año de PediatríaCorrección de Bicarbonato (Bic) Al iniciar la corrección con bicarbonato hay que tener en cuenta la kalemia, ya El tratamiento de los desequilibrios que en la acidosis el K pasa delácido-básicos metabólicos debe intracelular al extracelular aumentandodirigirse a la corrección de las causas la concentración del K+ en el LEC. Alque los generan. corregir la acidosis, el K+ ingresa nuevamente a la célula. Si éste está La acidosis metabólica con aumento disminuido o en el límite de lo normal,del AR requiere corregir los bajará aún más.desequilibrios de agua y sal que llevan ala hipoperfusión tisular y al aumento de Un dato a tener en cuenta es que si el K+producción de ácido láctico por se encuentra por debajo de 3,5 mEq/Lmetabolismo anaeróbico; o la primero se debe tratar la hipokalemia yadministración de insulina y glucosa si es mayor se puede comenzar con lapara disminuir la generación de corrección.cetoácidos en la diabetes. En el caso dela acidosis hiperclorémica (pérdida de En la cetoacidosis diabética (CAD) labases por intestino o riñón), la acidosis severa es reversible conreposición de álcali cumple una función reposición de fluidos e insulina. Lafisiológica y debe hacerse siempre que insulina frena la producción dela acidosis no se corrija al recuperar el cetoácidos y estos luego sonequilibrio hidroelectrolítico. metabolizados generando bicarbonato. El tratamiento de la hipovolemia mejora la perfusión tisular (disminuyeEn las acidosis con mecanismo mixto el generación de ácido láctico) y renaltratamiento debe conducir a la incrementando en este último lacorrección del problema de base, excreción de ácidos orgánicos.pudiéndose administrar álcali para la Para realizar el cálculo de la correccióncorrección del equivalente a la se realiza la siguiente fórmula:hipercloremia. Bic (mEq) = Delta Bic* x VDA*Hay dos tipos de correcciones, rápida olenta, que varían según el laboratorio. *Delta Bic: diferencia entre bicarbonatoCorrección rápida se indica cuando el medido y el esperado, que es igual quepaciente presenta pH menor a 6,9 o el Delta Cloro.bicarbonato plasmático menor a 7mEq/L y corrección lenta cuando *VDA: volumen de distribuciónpresenta acidosis metabólica aparente. El mismo es mayor a medidahiperclorémica. que disminuye la concentración de bicarbonato, ya que la actividad de los amortiguadores no bicarbonato aumentan proporcionalmente
  • 90. VDA: 0,4+2,6/ [C03H-] inicial Alcalosis metabólica de rebote, ya que la regeneración del CO3HMultiplicado por el peso corporal [PC] titulado por los ácidos fijos se suma alen Kilogramos (ese es el % del PC infundido llevando a la alcalosis.expresado como volumen de Estimulación de la 6-distribución). fosfofructoquinasa por alcalinización (depleción de ATP).No debe corregirse a más de 8 mEq/L Acidosis paradojal (SNC): elpor cada corrección por la traslocación CO3H titula los ácidos fijos generandode K+, pero si pueden realizarse varias CO3H2. El mismo se deshidrata (AC) acorrecciones en un día. H2O y CO2, el que ingresa a la célulaLas vías de administración pueden ser acidificando el LIC. Esto favorece eloral o parenteral. edema cerebral.Administración Parenteral: Corrección de glucemia:Vía periférica: administrar diluido al1/6 M (1 parte de bicarbonato de sodio1 M en 5 partes de D5%) Se corrige cuando el paciente presentaVía central: niños y adultos push EV: síntomas compatibles con hipoglucemia0,5-1mEq/ml (no exceder 1 y glucemia menor a 40 mg/dL.mEq/kg/min.); infusión intermitente: ≤ Puede ser oral si el paciente está0,5 mEq/ml e infundir en más de 2 consciente y parenteral cuando estáhoras; velocidad máxima de infusión 1 inconsciente o con el sensoriomEq/kg/hora. alternante. Si es por vía parenteral se administra aSolventes compatibles: dextrosa al 5% 0,5-1 gr/kg/dosis.(recomendado) o solución fisiológica. vía central: con dextrosa deEs incompatible con el calcio y el 25%magnesio. vía periférica: con dextrosa alPrecauciones: evitar extravasación, 10%.porque puede provocar isquemia local y Y para calcular el flujo de glucosanecrosis tisular. a pasar en 24 hs:Administración oral: diluir en medio aun vaso de agua, para reducir lairritación gástrica y/o el efecto laxante. mg/kg/min (flujo x peso x 1440)Tomar inmediatamente después decomer o con las comidas.Los riesgos de infusión de Bic. son: Hipernatremia y deshidratacióncelular. Expansión del volumen. Modificación brusca del pH(des-ionización del Ca++) e hipokalemia

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