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Valvulopatìas

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  • 1. ENFERMEDADES VALVULARES GABRIELA TORRES DAVID VELASQUEZALEJANDRO VELASTEGUI
  • 2. ESTENOSIS MITRAL• Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce por una alteración de la val. Mitral. ETILOGÍA • Fibrosis • Engrosamiento • La mayoría se • Calcificación produce por una • Fusión de las agresión reumática comisuras y que produce: cuerdas tendinosas
  • 3. FISIOPATLOGÍA Dilatación e hipertrofia de la cámara Flujo sanguíneo retrogrado hacia el lechoAumento de la presión valvular pulmonar yauricular izquierda lo aumento de presión.que produce: Por mecanismos neurohormonales se produce una vasoconstricción arteriolarD. normal: 4-6 cm2 con sobrecarga de lasD. Reduce: 2-2,5cm2 cavidades derechasD. Reduce: < 1 cm2
  • 4. FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN• Afección progresiva que culmina en : – ICC – EDEMA + CONGESTION PULMONAR – SOBRECARGA DE CAV DERECHAS – EDEMA GENERALIZADO.• También puede manifestarse a través de un accidente embolígeno que afecta el SNC
  • 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disnea Hemoptisis PalpitacionesFenómenos embólicos Fatiga / esfuerzo Signos de IC derecha
  • 6. EXAMEN FÍSICO• Los pacientes con estenosis mitral, presentan los siguientes signos que dependen de la gravedad • Fascies: La fascies mitral o de Corvisart se observa en las formas graves.• Pulso arterial: habitualmente es normal, pero puedo disminuir en amp ( formas graves).• Pulso arterial: habitualmente es normal, pero puedo disminuir en amp ( formas graves).• Inspección y palpación del tórax: la palpación del latido apexiano pone de manifiesto el aumento de intensidad del primer ruido.
  • 7. Auscultación cardiaca.• Primer ruido: Esta casi siempre aumentado en intensidad y es más tardío• Primer ruido: Esta casi siempre aumentado en intensidad y es más tardío• Segundo ruido: en formas leves es normal, cuando se desarrolla una hipert pulmonar el desdobalmiento fisiologico y el componente pulmonar.• Chasquido de apertura: se ausculta depues del segundo ruido, como resultado producido por las vibraciones de la apertura valvular.
  • 8. EXAMENES COMPLEMTNARIOS• Electrocardiograma – Ondas P aumentadas D= (> 0,10 seg) – Doble pico en onda P ”mitral” o bifásica con componente negativo y aumento de volt/ duración en V1 y V2. – Estadios mas graves se presenta fibrilación auricular y desviación del eje a la derecha
  • 9. • Radiografía – Presencia de un cuarto arco sobre el borde izquierdo, por crecimiento del tamaño de la orejuela auricular izquierda – Doble arco sobre el borde derecho de la silueta cardiaca por crecimiento de la aurícula izquierda.
  • 10. • Ecocardiograma – Pone en evidencia el agrandamiento de la aurícula izquierda y permite estimar la gravedad de la agresión reumática a través del engrosamiento o calcificación y disminución de la apertura valvular.
  • 11. DIAGNOSICO DIFERENCIAL• Estenosis mitral: la afección que la diferencia es que se presenta desde la infancia y se presenta con otros defectos ( estenosis o coartación de la aorta, conducto arterioso persistente )
  • 12. • Mixoma auricular:• Tromboenbolia auricular:• Endocarditis infecciosa.• Comunicación interauricular• Corazón triatriatum
  • 13. INSUFICIENCIA MITRAL• Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica y/o funcional sea aislada o combinada del aparato valvular mitral y permite el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
  • 14. ETILOGÍA • Las causas son múltiples y variadas y pueden depender de alteraciones en la válvula, el aparato subvalvular o de la pared ventricular:• Fiebre reumática• Prolapso valvular ( forma más frecuente)• Calcificación del anillo ( edad media y avanzada)• Endocarditis infecciosa ( Ins Valvular de instalación aguda)• Enfermedades de tejido conectivo: sindrome de marfan, enf de ehlers Danlos, seudoxantoma elastico y lupus.
  • 15. FISIOPATLOGÍA• Puede ser aguda o crónica. Los cambios son lentos y progresivos Expulsión del contenido ventricular hacia lechos de baja o alta – Crónica resistencia (disminuye la postcarga) Aumento de tamaño ventricular izq ( aumento de la capacitancia) Aumento de tamaño auricular izq ( de la capacitancia y por la regurgitación del volumen.
  • 16. Aumento de la precarga– Aguda Disminución de la postcarga Vol de eyección al circuito sistémico disminuye.
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICASAngina de pecho Sincope Disnea
  • 18. EXAMEN FÍSICO• PULSO: parvus y celer debido a la eyección ventricular.• INSPECCION Y PALPACIÓN DEL TORAX: latido apexiano intenso junto a un pulso carotideo de escasa amplitud y retardado. La presencia del fremito en el 2do 3 er EID, qie indica que la estenosis valvular ya tiene un grado avanzado
  • 19. • Auscultación cardiaca: el soplo sistólico es el elemento característica. – Es eyectivo y de morfología romboidal, timbre rudo, raspante y su epicentro se localiza en el area aortica – El primer ruido no se modifica – El segundo ruido se desdobla en forma paradójica y la intensidad disminuye – Frecuente la aparición del cuarto ruido por disminución de la distencibilidad del ventrículo izq
  • 20. EXAMENES COMPLEMTNARIOS• Electrocardiograma• Radiografía de tórax• Ecocardiograma• Estudio hemodinámico
  • 21. INSUFICIENCIA AORTICA• Es el reflujo de sangre desde la aorta al ventrículo izq. por una válvula incompetente. Debido a una alteración del aparato valvular o una enf. de la raíz aortica que causa el cierre de la válvula sigmoidea aortica
  • 22. FISIOPATLOGÍAEl ventrículo izq recibe un vol de sangre quefluye desde la aorta en la diastole y debe sereyectado en la siguiente sístoleSobrecarga de tipo volumétrico que dilata ehipertrofia al ventrículo izqLa complacencia de la cámara se reduce, aumentala presión auricular izq y se transmite de formaretrograda al lecho lecho pulmonar.
  • 23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Insuficiencia aórtica crónica: pct al comienzo es asintomatico pero los primeros sint son disnea de esfuerzo  Disnea parox nocturna+ edema agudo de pulmón.• Insuficiencia aortica aguda: los sintomas aparecen en forma súbita : ↑ PA, edema pulmonar, disnea
  • 24. EXAMEN FÍSICO• Pulso arterial: es amplio (magnus) y de ascenso rapido (celer).• Presión arterial: aumento debido al ↑ de la p. sistólica con disminución de la diastólica. – Signo de Hill  dif de 30 mmHg o más de la p. sistólica en extremidades.• Inspección y palpación del tórax: latido apexiano amplio, intenso desplazado hacia abajo y a la izq.
  • 25. EXAMENES COMPLEMTNARIOS• Electrocardiograma• Radiografía de tórax• Ecocardiograma• Estudio hemodinámico
  • 26. Insuficiencia Tricuspídea
  • 27. El defecto puede localizarse en: valvas En los músculos anillo papilares En las cuerdas tendinosas
  • 28. Insuficiencia Tricuspídea Provocada por laEs la incompetencia dilatación del V.D y funcional de la del anillo válvula tricuspídeo.
  • 29. Manifestaciones Clínicas Dolor en el Pulsaciones en Distensión Edema en hipocondrio el cuello abdominal por miembros derecho (distensión ascitis . inferiores.(hepatomegalia) yugular).
  • 30. Examen Físico • Pérdida de peso.Impresión general • Ictericia y cianosis • Ingurgitación yugular. Pulso venoso • Reemplazo del colapso sistólico. Inspección y • Pulso hepático positivo (signo depalpación de tórax Dressler). Auscultación • Soplo holosistólico (regurgitante).
  • 31. Exámenes Complementarios • Cardiomegalia (dilatación de cavidades). Rx de tórax • Derrame pleural.Ecocardiograma • Motilidad de la válvula tricúspide. • Corrobora el aumento de la presión de la Estudio aurícula derecha.Hemodinámico • Evalúa la respuesta a los vasodilatadores.
  • 32. Cardiomegalia
  • 33. Estenosis TricuspídeaFiebre reumática (asociada a unavalvulopatía mitral y/o aortica)Mixoma auricularEn endocarditis• O puede ser congénita
  • 34. Manifestaciones Clínicas • Por caída del volumen Fatigabilidad de sangre por minuto. • Por la elevación de laHepatomegalia presión venosa. Distensión • Ascitis. abdominal • Edema.
  • 35. Examen FísicoPulso venoso Inspección y Auscultación• Yugulares palpación cardíaca ingurgitadas • Latido hepático • Chasquido de (onda “a” presistólico. apertura. gigante)• Disminución del colapso “y”.
  • 36. Exámenes complementarios • Onda P 2,5 mm.Electrocardiograma • Desviación del eje a la derecha. Rx de tórax • Borde derecho del corazón prominente. • Evalúa Ecocardiograma (engrosamientos, calcificaciones, motilid ad y tamaño del orificio tricuspídeo).
  • 37. Estenosis PulmonarImpedimento a la eyecciónde V.D Reducción del orificio a nivel Valvular, supravalvular o subvalvular
  • 38. Estenosis Pulmonar Congénita Fiebre Endocarditisreumática infecciosa Tumores cardíacos
  • 39. Manifestaciones Clínicas• Por lo general el pcte está asintomático. ocasionalmente Dolor Palpitaciones Disnea precordial
  • 40. Examen Físico • Ondas “a” aumentadas.Pulso venosoInspección y • Singo de Dressler. palpación • Soplo sistólico de tipo eyectivo.Auscultación • Desdoblamiento del segundo ruido. • Puede auscultarse un 4to ruido derecho.
  • 41. Insuficiencia Pulmonar En la diástole Reflujo de sangre al V.D Incompetencia de la válvula pulmonar
  • 42. Insuficiencia pulmonar
  • 43. Examen FísicoInspección y • Signo de Dressler y un latido con frémito a nivel del palpación 2do espacio intercostal. • Ausencia del componente pulmonar en el 2do ruido.Auscultación • Soplo diastólico (3 y 4 espacio intercostal izquierdo). • Soplo de Graham Steel (secundaria a una hipertensión Cardíaca pulmonar). Se ausculta después del 2 ruido, en la inspiración en el 2, 3 y 4 espacio intercostal izq.
  • 44. Exámenes Complementarios Rx de Tórax.Agrandamiento Ecocardiograma. Estudio del Dilatación e hemodinámico: V.D, elevación hipertrofia de Intervenciónde la punto por cavidades en directa sobre la encima del especial válvula.hemidiafragma derechas. izquierdo.
  • 45. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Lesión endotelial Lesión en la Infección del barreraendocardio por gérmenes PATOGENIA cutáneo- mucosa Colonización de las vegetaciones estériles
  • 46. CLASIFICACIÓN • Evolución rápida AGUDA • Afectación del estado general • Producida por Estafilococo aureus • Tiempo promedio de duración de 5 semanas SUBAGUDA • Síndrome febril prolongado • Artromialgias, nauseas y dolor lumbarENDOCARDITIS • Flujo a gran velocidadSOBRE VAVULA • Descamación epitelial NATIVA • Endocarditis trombotica abacteriana •Endocarditis Protésica PrecozENDOCARDITISSOBRE VALVULA •Endocarditis Protésica Tardía PROTÉSICA
  • 47. Manifestaciones Clínicas •Disfunción valvular •Insuficiencia Cardiaca •Sutiles: perdida de peso, febrícula, mal estar general •Fulminantes: fiebre, Insuficiencia Cardíaca Aguda •Soplos cardiacos
  • 48. Exámenes Complementarios• Hemocultivos seriados• Ecocardiograma-Vegetaciones valvulares Ecocardiograma a. Vegetación aórtica que cuelga desde la válvula aórtica b. Vegetación mitral
  • 49. Diagnostico según los criterios de Duke
  • 50. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Examen físico Exámenes complementarios Frote pericardicoPERICARDITIS AGUDA Etiología: •Viral •Bacteriana•Después de cirugía cardiacaInflamación aguda Liberación de Manifestaciones Clínicas sustancias •Dolor precordial en la Manifestaciones inflamatorias parte baja del esternón clínicas: Se afecta : •Se alivia en la posición FiebreVía Hematógena o decúbito ventral Precordalgia acceso directo •Fiebre Frote pericardico
  • 51. DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO Etiología Aumento de la presión Pericarditis viral intrapericardica Disección aortica por Alteración del llenado ruptura del pericardio ventricular derecho Caída de la TA Disnea Hallazgos clave son : Hipotensión Ingurgitación yugular Ingurgitación Pulso paradójico mayor a 10mm Hgvenosa yugular
  • 52. PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA Contractura de la •Ingurgitación yugular capa visceral del pericardio •Pulso paradójico Calcificación de las hojas pericardicas •Ecocardiograma FISIOPATOLOGIA Dificultad en el llenado •Fatigabilidad diastólico ventricular •Disnea de esfuerzoDisminución del volumen sistólico Disminución del gasto cardiaco

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