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  • En el estudio de los pacientes hipertensos, según las recomendaciones de las Sociedades Europeas, debe realizarse siempre un ECG. En algunos casos deben realizarse un ecocardiograma para completar es estudio dirigido a evaluar la presencia de afectación cardiaca.
  • La presencia de HVI en el ECG o en la ecocardiografía incrementa de forma notable el riesgo de padecer enfermedad cerebrovascular en los pacientes hipertensos. Como puede verse, el riesgo de los pacientes con HVI es más que el doble de los pacientes que no tienen HVI. En este estudio se estudiaron 2363 hipertensos no tratados (51 años; 47% mujeres) durante 14 años. La prevalencia basal de HVI fue de 17,6% por ECG y 23,7% por ECO. La incidencia de Ictus fue de 105 (58 isquémicos, 12 hemorrágicos y 6 indeterminados). Nueve ocurrieron en pacientes con ACxFA (del total 50 pacientes que desarrollaron ACxFA) HVI por ECG. RR 1,79 (IC 95%: 1,17-2,76) HVI por ECO. RR 1,64 (IC 95%: 1,07-2,68) Por SD de la Masa VI (29 g/m 2 ) RR: 1,31 (IC 95% 1,09-1,58)
  • Dentro de los criterios de voltaje específicamente, conviene insistir en los más utilizados habitualmente. Tal vez el criterio de Sokolow-Lyon sea el más conocido y utilizado. En los casos de HVI moderada y severa, tal vez es más sensible que el criterio de Cornell; sin embargo, en la HTA, la HVI suele ser ligera ó moderada, y en esas circunstancias el criterio de Sokolow pierde algo de sensibilidad si lo comparamos por ejemplo con el criterio de Cornell. Entre sus limitaciones, hay que considerar que la interposición de grasa entre el corazón y las precordiales disminuye la amplitud del voltaje, como pasa en los obesos y con la mama en las mujeres. Además, con la edad, también se reduce la amplitud del voltaje. Otro factor a considerar, sobre todo en el seguimiento de la HVI por ECG, es la posible variabilidad secundaria a la colocación de los electrodos.
  • ECG de paciente hipertenso de 53 años de edad, con antecedente de AVC hace 12 meses, sin secuelas neurológicas clínicas Destacar los amplísimos voltajes en precordiales que sugieren…
  • ECG de paciente hipertenso de 53 años de edad, con antecedente de AVC hace 12 meses, sin secuelas neurológicas clínicas Destacar los amplísimos voltajes en precordiales que sugieren…
  • ECG de paciente hipertenso de 53 años de edad, con antecedente de AVC hace 12 meses, sin secuelas neurológicas clínicas Destacar los amplísimos voltajes en precordiales que sugieren…
  • Flechas rojas: Criterio de Cornell Flechas azules: Criterio de Sokolow
  • Flechas rojas: Criterio de Cornell Flechas azules: Criterio de Sokolow
  • Flechas rojas: Criterio de Cornell Flechas azules: Criterio de Sokolow
  • CASO CLÍNICO Varón de 69 años que presentaba los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y extabaquismo. Ingresado inicialmente en cardiología por dolor torácico de perfil anginoso con ECG (fig.1 ) sin signos de isquemia aguda pero fibrilación auricular, patrón de sobrecarga sistólica, Q significativa de necrosis en toda la cara inferior (no conocida) así como ascenso del ST de 0.5- 1 mm en DIII y avF, y amputación de vector septal en precordiales derechas. Ante tales hallazgos se realiza coronariografía, que muestra ausencia de coronariopatía angiograficamente significativa. Durante este ingresó se constató la presencia de hipertrofia ventricular izquierda concéntrica de predominio septoanterior. El paciente vuelve a consultar por nuevos episodios de dolor torácico de perfil probablemente coronario en distintos centros hospitalarios. En uno de ellos el enfermo llega a ser trombolisado por imagen de lesión subepicárdica inferior (ya conocido en registros previos pero dicha información no era conocida en el último centro). El enfermo no presentó criterios eléctricos ni enzimáticos de reperfusión, cediendo el dolor al pautar analgésicos de modo coadyuvante. El paciente se dio de alta como posible IM “abortado”; volviendo a ingresar por dolor torácico sugestivo de cardiopatía isquémica aguda el mes siguiente (sin elevación enzimática ni cambios ECG). Durante el mismo, se decide realizar estudio de isquemia inducible con dipiridamol y viabilidad miocárdica con angioresonancia magnética, la cual muestra ausencia necrosis y ausencia de defectos de perfusión tras inyección de dipiridamol, así como HVI de predominio medioventricular mas acusada en segmentos aneroseptales (fig.2). DISCUSIÓN La importancia de este caso recae en la necesidad de conocer las alteraciones de repolarización que puede asociar la HVI, simulando incluso situaciones tan dramáticas como un IM, con sus consiguientes repercusiones diagnóstico-terapeúticas. Se cree que las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes de los paciente con HVI son las anomalias del segmento ST-onda T (61%), los criterios eléctricos de HVI (47%), ondas Q anormales (25%) y crecimiento auricular izquierdo (24%) (2). Referido a alteraciones del ST-T, merecen ser señalados el patrón de sobrecarga sistólica (descenso de ST con onda T negativa asimétrica en cara lateral), el de sobrecarga diastólica (ondas T altas estrechas simétricas con Q en I y avL), ondas T altas picudas en HVI basal-apical (3), las ondas T gigantes negativas del síndrome de Yamaguchi (MCH apical) (4). La amputación de onda r en precordiales derechas es otro hallazgo no menos frecuente (5). Enorme valor tiene recordar que la HVI puede simular IM anterior, inferior, posterior o lateral. La razón de estas ondas Q patológicas puede encontrarse en cambios en la geometría ventricular, así como en la despolarización.  
  • En esta diapositiva, como exponíamos en la anterior, se destacan las prevalencias de HVI en diferentes estudios de ámbito nacional en hipertensos. El estudio PRESCAP, recientemente publicado su revisión del año 2006, con datos obtenidos con registros retrospectivos y por tanto con el sesgo del registro obtuvo una prevalencia baja, probablemente influida por este factor. El estudio MAVI-HTA, demostró en pacientes de la comunidad de Madrid una prevalencia del 11,5% mediante criterios de Cornell. El estudio PREHVIA de próxima publicación, ha demostrado en pacientes Andaluces, y siendo el único que ha utilizado una aleatorización de la muestra, una prevalencia del 13.7%. El estudio Diorisc, y el ERIC HTA con prevalencias del 17,5%-20,3%, muestran prevalencias superiores. El estudio VIIDA ha sido realizado en consultas de cardiología por lo que el sesgo de la selección de la muestra (sin duda de mayor riesgo cardiovascular) ha influido en el resultado. El estudio VITAE fue realizado con ECO y ya sabemos el aumento de prevalencia lógico que se obtiene por la mayor sensibilidad de esta técnica frente al ECG
  • Pacientes sin HVI
  • La repuesta correcta es la c.
  • La repuesta correcta es la b.
  • La repuesta correcta es la a.
  • La repuesta correcta es la d.
  • La repuesta correcta es la d.
  • Transcript

    • 1. Marcador Valor pronóstico Disponibilidad Coste ECG ++ ++++ + Ecocardio +++ +++ ++ Espesor carótida +++ +++ ++ VOP +++ + ++ Índice tobillo / brazo ++ ++ + Calcio coronario + + ++++ Tejido cardiaco/vasc. ? + ++ Marcadores colágeno ? + ++ Disfunción endotelial ++ + +++ Lesiones sust. blanca ? ++ ++++ FG / Aclar. Creatinina +++ ++++ + Microalbuminuria +++ ++++ +ESH-ESC Guidelines. J Hypertens. 2007;25:1.105-87
    • 2. 35-64 años 65-94 años *** Incidencia de eventos CV en sujetos 100 con y sin HVI-ECG: tasa de eventos 90 *** anuales ajustada por edad/1000 80 70 ** 60 *** 50 ** 40 * *** * 30 20 ** 10 0 EC IAM Angor Ictus ICC ECV EC IAM Angor Ictus ICC ECV * p<0.05 ** p<0.01 HVI ausente Framingham Heart Study, *** p<0.001 HVI presente 38 años seguimiento (Varones)Adaptado de: D Levy. Drugs 1988;Suppl 5:1-5
    • 3. Verdecchia P et al. Circulation 2001;104:2039-44
    • 4. Autor Año Criterio S(%)* E(%)*Casale 1987 28 mm (H)(criterio de Cornell) RaVL+SV3 > 42 96 20 mm (M)Sokolow-Lyon 1949 SV1+RV5 o V6>35 mm 32 100Rodríguez Padial 1991 QRS>120 mm 80 54 RV6:RV5>0.65 89 21Schillaci 1994 24 mm (H) 26 96 20 mm (M) 19 95 RaVL+SV3 > 16 mm (H) 28,9 92,7Dalfó 1997 14 mm (M) 42,6 93,5Molloy (RaVL+SV3) x dur. QRS >2.440 mm/ms (H) 51 95(producto de 1992 (RaVL+SV3+6)x dur. QRS>2.440 mm/ms (M)Cornell)*Sensibilidad y especificidad en los estudios originales, H: hombre, M: mujerAdaptada de: De la Figuera M, Dalfó A. HTA. Atención Primaria, conceptos, organización ypráctica clínica.
    • 5. R-aVL ≥ 12 mm** Revisión de las Guías sobre HTA 2009. Cada 0,1 mV de incremento en R-aVL se asocia a un aumento del 9% deeventos cardiovasculares
    • 6. 8 35
    • 7. • Índice de Cornell: 31 mm• Sobrecarga VI
    • 8. • Índice de Cornell: 31 mm• Sobrecarga VI 17 14
    • 9. • Índice de Sokolow: 67 mm• Sobrecarga VI 20 47
    • 10. • Índice de Cornell: 30 mm• Sobrecarga VI 22 8
    • 11. • Índice de Sokolow: 37 mm• Sobrecarga VI 15 22
    • 12. Varón de 69 años DM y HTA. Ex fumador. Cornell:30 Consuegra L. et al. 2006Edhouse J et al, 2002 www.svcardio.org/formacion www.bmj.com
    • 13. Causas de exclusión para la lectura y diagnóstico de HVI la presencia detectada en el ECG de:• Necrosis miocárdica• Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de Hiss• Derrame pericárdico.
    • 14. Prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (%) 59-73 24,6 17,5 20,3 11,5 13,7 7,2Llisterri JL et al. Med Clin Barc 2004;122:165-71; Leal M. et al Hipertensión;2008;(3)99-107. Martín-Rioboó et al. Med Clin (en prensa).Barrios V et al. Hipertension 2002;19:114-20; Lozano JV et al. Med Clin Barc 2005; 125:247-51; González-Juanatey JR et al; Rev Esp Cardiol2007;60:148-56; Coca A et al: J Hypertens 1999;17:1471-80
    • 15. HVI HVI (voltajes Cornell Sokolow- Ambos (sólo y Producto de (voltaje) Lyon (voltaje) voltajes voltajes) Cornel) Varones 3,3 1,6 0,8 5,8 7,3 Mujeres 20,2 0,7 0,3 21,1 21,1 Ambos sexos 12,6 1,6 0,5 13,7 14,2• Prevalencia global utilizando sólo voltajes de Cornell y Sokolow-Lyon: 13,7% (varones 5,8%; mujeres 21,1%)• Prevalencia global utilizando voltajes de Cornell y Sokolow-Lyon y producto de Cornell: 14,2 (varones 7,3%; mujeres, sin cambio)Martín Rioboó et al. Med Clin 2008 2009 Feb 28;132(7):243-50
    • 16. • Incidencia / 5 años: 18,6%• Intervalo de detección: 41+19 meses• Clasificación de las alteraciones ECG – Pooling Project • Mayores: 13% • Menores: 3,2% • Ambas: 1,9%De la Figuera M, et al. Hipertensión 2001;18:213
    • 17. Alteraciones mayores Alteraciones menores• HVI • Hipertrofia Auricular• Bloqueo A-V 2º y 3er grado • Bloqueo A-V 1er grado• BCRD y BCRI • Desnivelación ST < 1 mm• Bloqueo Intraventricular• • Onda T “plana” Desnivelación ST ≥ 1 mm• Inversión T ≥ 1 mm • Inversión T < 1 mm u Onda T isodifásica• Onda Q ≥ 0,04 seg. Q/R ≥ 1/3 • Onda Q < 0,04 seg.• Síndrome de pre-excitación• Extrasistolia ventricular
    • 18. • Alteraciones específicas – Desnivelación ST: 48% – Inversión mayor onda T: 10% – Onda T menor: 26% – Ondas Q mayor: 6% – HVI: 10%De la Figuera M, et al. Hipertensión 2001;18:213
    • 19. Mal control de la PA durante el seguimiento Odds ratio: 3,2 (IC 95%: 1,2-8,6)De la Figuera M, et al. Hipertensión 2001;18:213
    • 20. HR hombres: 1,85 HR mujeres: 2,39Schillaci G, et al J Hypertens 2004;22:407
    • 21. Hsieh BP, et al. Am Heart J 2005;150:161-7
    • 22. ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007 ; 25: 1105
    • 23. Verdecchia P, et al AJH 2007; 20:997
    • 24. Okin PM, et al Ann Intern Med 2007;147:311
    • 25. • El ECG es la prueba fundamental en la evaluación inicial del hipertenso.• El ECG debe realizarse periódicamente y evaluar posibles cambios de voltajes y repolarización.• Los fármacos inhiben el SRA (ARAII,IECA) y los BCC son de elección en hipertensos con HVI.
    • 26. Paciente con HTA de larga evolución
    • 27. Pregunta 1:¿Cuál es el eje del plano frontal?•Aproximadamente +90°•Aproximadamente +180°•Aproximadamente 0°•Entre +90° y +180°
    • 28. Pregunta 2:¿Qué alteraciones observa en las derivaciones precordiales?1.Desviación del eje hacia la derecha2.Cambios especulares3.Aumento del ST en derivaciones izquierdas4.QRS estrecho
    • 29. Pregunta 3:¿Qué diagnóstico electrocardiográfico le sugieren las alteracionesidentificadas?1.Crecimiento ventricular izquierdo2.Fibrilación auricular3.Bloqueo de rama izquierda4.Compatible con la normalidad
    • 30. Crecimiento ventricular izquierdo. Paciente con HTA de larga evolución. Obsérvese elaumento de voltaje, la horizontalización del eje en el plano frontal, la presencia dealteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas (descenso de ST con Tnegativa asimétrica) y los cambios especulares en las derivaciones precordialesderechas
    • 31. ALGORITMO Complejo QRS Complejo QRS Normal Duración Duración Aumentada Eje del QRS Eje del QRS Intervalo PR Normal Izquierdo Corto Normal HEMIBLOQUEO HEMIBLOQUEO WPW BLOQUEO BLOQUEO WPW ANTERIOR DE ANTERIOR DE DE RAMA DE RAMA RAMA IZQUIERDA RAMA IZQUIERDA Morfología Voltaje V11 Voltaje V Morfología RSR’ QS BLOQUEO DE BLOQUEO DE BLOQUEO DE BLOQUEO DE CRECIMIENTO CRECIMIENTO RAMA RAMA VENTRICULAR NORMAL NORMAL NECROSIS NECROSIS RAMA RAMA VENTRICULAR DERECHA DERECHA IZQUIERDA IZQUIERDA
    • 32. ECG de un paciente de 75 años deedad. Historia previa de mareos y dos cuadros sincopales.
    • 33. Pregunta 4:¿Qué indica la longitud del PR?1.PR> 0,12 seg, compatible con bloqueo de rama izquierda.2.PR variable, compatible con taquicardia auricular.3.Alargamiento progresivo del PR indicativo de bloqueo sinoauricular.4.PR > 0,28 seg compatible con bloqueo AV de primer grado.
    • 34. Pregunta 5:¿Qué otras alteraciones elctrocardiográficas le verifican estediagnóstico?1.El bloqueo de rama izquierda se confirmaría por la presencia de QS enIII.2.La ausencia de ondas P sinusales y el QRS ancho confirman eldiagnóstico de taquicardia auricular.3.La ausencia de algunas ondas P junto con el alargamiento progesivo delintervalo PR verificarían el diagnóstico de bloqueo sinoauricular.4.La morfología de bloqueo de rama derecha y la desviación del eje delQRS hacia la izquierda confirmarían el diagnóstico de bloqueo AV deprimer grado.
    • 35. Bloqueo AV 1er grado: ECG de un paciente de 75 años de edad. Historiaprevia de mareos y dos cuadros sincopales. Destaca la presencia de unintervalo PR de 280 ms (BAV de primer grado), con un complejo QRS conmorfología de BRD y eje a -75º, por la presencia de hemibloqueo anteriorizquierdo
    • 36. ALGORITMO Complejo QRS Complejo QRS Normal Duración Duración Aumentada Eje del QRS Eje del QRS Intervalo PR Normal Izquierdo Corto Normal HEMIBLOQUEO HEMIBLOQUEO WPW BLOQUEO BLOQUEO WPW ANTERIOR DE ANTERIOR DE DE RAMA DE RAMA RAMA IZQUIERDA RAMA IZQUIERDA Morfología Voltaje V1 Morfología RSR’ QS BLOQUEO DE BLOQUEO DE BLOQUEO DE BLOQUEO DE CRECIMIENTO CRECIMIENTO RAMA RAMA VENTRICULAR NORMAL NORMAL NECROSIS NECROSIS RAMA RAMA VENTRICULAR DERECHA DERECHA IZQUIERDA IZQUIERDA

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