Inflamación aguda y crónica<br />Características generales de la inflamación<br />Tejido conjuntivo vascularizado<br />
Que da lugar<br />En los tejidos extravasculares<br />
Curan y reconstruyen el tejido lesionado<br />
La inflamación es una respuesta de carácter protector<br />Cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial...
Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo:<br />Reacciones de hipersensibilidad  al efect...
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado<br />Plasma<br />Células circundantes<br />Vas...
Constituyentes del tejido conjuntivo<br />Células circundantes<br />
Edema pulmonar<br />Migración de neutrófilos<br />Presencia de linfocitos y macrófagos<br />Fibrosis <br />Necrosis <br />
Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación están mediadas por factores químicos pro...
Aspectos históricos<br />Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamación:<br />Calor <b...
Julios Cohnheim fue el primero en utilizar el microscopio para ver vasos sanguíneos inflamados, con alteraciones en el flu...
Inflamación aguda<br />Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo<br />Presenta tres componentes pri...
Definiciones necesarias<br />Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido i...
Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se...
Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos de las célula parenquimatosas<br />
Cambios vasculares<br />Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos<br />Se inician de forma muy rápida tra...
Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zon...
Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascula...
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FILTRACIÓN VASCULAR)<br />Es la característica principal y de mayor especificidad de...
El aumento de la permeabilidad vascular puede estar explicado por varios mecanismos como:<br /><ul><li> FORMACIÓN DE ABERT...
LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesión directa del endote...
<ul><li> FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS (NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS):  es decir la angiogenesis, también incrementa...
Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:<br />...
transmigración a través del endotelio (diapédesis)
migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.</li></li></ul><li>Cabe recordar que normalmente c...
Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria (rodamiento), finalmente en algún...
ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN<br />están determinados por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie...
 inmunoglobulinas
 integrinas
glucoproteínas de tipo mucina</li></li></ul><li><ul><li>SELECTINAS:
E selectina en el endotelio vascular
 P selectina en el endotelio y plaquetas
L selectina en mayor cantidad en los leucocitos
INMUNOGLOBULINAS:</li></ul>Se adhieren al endotelio e interactúan con las integrinas de los leucocitos.<br /><ul><li> INTE...
REDISTRIBUCIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN HACIA LA SUPERFICIE CELULAR: <br />La P selectina al ser estimulada por mediad...
La adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda incluyen los siguientes pasos:<br />
El tipo de leucocitos presentes en la migración depende de la fase de evolución de la lesión inflamatoria y del tipo de es...
QUIMIOTAXIS<br />Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión median...
Los agentes exógenos más comunes son los productos bacterianos. Los agentes endógenos son: los componentes del sistema del...
FAGOCITOSIS<br />Reconocimiento y Fijación:<br />La mayoría de microorganismos no son reconocidos hasta que están cubierto...
C3b (factor del complemento C3 inactivo
Proteínas plasmáticas de fijación de carbohidratos (colectinas)</li></li></ul><li>Englobamiento:<br /><ul><li> Emisión de ...
Formación de una vacuola
Descarga del contenido del gránulo lisosomal en el fagolisosoma</li></ul>Destrucción o degradación:<br />Se da por:<br />M...
Mecanismos dependientes del oxígeno<br />Consumo de O2<br />Ión superóxido<br />H2O2<br />Fagocitosis<br />Glucogenólisis<...
Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno<br />Se da por acción de sustancias contenidas en los liso...
FAGOCITOSIS<br />
Liberación de Productos Leucocitarios y Lesión Tisular Inducida por los Leucocitos<br />Fagolisosoma<br />interior<br />ex...
Metabolitos activos del oxígeno
Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos)</li></li></ul><li>Luego de la fagocitosis...
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Inflamacion aguda y cronica.

  1. 1. Inflamación aguda y crónica<br />Características generales de la inflamación<br />Tejido conjuntivo vascularizado<br />
  2. 2. Que da lugar<br />En los tejidos extravasculares<br />
  3. 3. Curan y reconstruyen el tejido lesionado<br />
  4. 4. La inflamación es una respuesta de carácter protector<br />Cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias<br />Si no existiría el proceso de inflamación<br />Las infecciones se propagarían de forma incontrolada<br />Las heridas nunca cicatrizarían<br />Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente<br />
  5. 5. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo:<br />Reacciones de hipersensibilidad al efecto de picaduras de insectos<br />Fármacos o sustancias tóxicas<br />Artritis reumatoide<br />Arterioesclerosis <br />
  6. 6.
  7. 7. La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado<br />Plasma<br />Células circundantes<br />Vasos sanguíneos <br />Constituyentes del tejido conjuntivo<br />Neutrófilos<br />Eosinófilos<br />Basófilos<br />Monocitos<br />Lintocitos<br />Plaquetas<br />Mastocitos<br />Fibroblastos<br />Macrófagos<br />Linfocitos residentes<br />
  8. 8. Constituyentes del tejido conjuntivo<br />Células circundantes<br />
  9. 9.
  10. 10. Edema pulmonar<br />Migración de neutrófilos<br />Presencia de linfocitos y macrófagos<br />Fibrosis <br />Necrosis <br />
  11. 11. Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación están mediadas por factores químicos procedentes del plasma o de las células y que son activados por el propio estímulo inflamatorio<br />
  12. 12. Aspectos históricos<br />Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamación:<br />Calor <br />Rubor <br />Tumor <br />Dolor <br />Virchow añadió el quinto signo clínico:<br />La pérdida de la función <br />Jhon Hunter planteó:<br />la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente <br />
  13. 13. Julios Cohnheim fue el primero en utilizar el microscopio para ver vasos sanguíneos inflamados, con alteraciones en el flujo sanguíneo, edema posterior y emigración de los leucocitos<br />ElieMetchnikoff descubrió el proceso de fagocitosis<br />Slir Thomas Lewis estableció que diversas sustancias químicas inducidas localmente por la lesión como por ejemplo la histamina, son factores mediadores de la inflamación<br />
  14. 14. Inflamación aguda<br />Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo<br />Presenta tres componentes principales<br />
  15. 15. Definiciones necesarias<br />Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo<br />Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre<br />
  16. 16. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extravascular<br />Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado<br />
  17. 17. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos de las célula parenquimatosas<br />
  18. 18. Cambios vasculares<br />Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos<br />Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:<br />Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:<br />
  19. 19. Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesión, la duración depende del propio estímulo<br />Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La disminución de líquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la concentración de los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea lo que se refleja en la presencia de pequeños vasos dilatados y repletos de hematíes esto se denomina ESTASIS<br />
  20. 20. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después.<br />La cronología y duración de los cambios en el calibre de los vasos es variable<br />
  21. 21. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FILTRACIÓN VASCULAR)<br />Es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda.<br /> Este incremento neto<br /> del líquido extravascular constituye EDEMA.<br />vasodilatación<br />
  22. 22. El aumento de la permeabilidad vascular puede estar explicado por varios mecanismos como:<br /><ul><li> FORMACIÓN DE ABERTURAS: se forma entre las células endoteliales de las vénulas, capilares por contracción de las células endoteliales. Dura pocos minutos. Esto es lo más común y es activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos, substancia P y otros mediadores químicos.</li></li></ul><li><ul><li>REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO: Las células endoteliales sufren una reorganización estructural del citoesqueleto formándose aberturas. Es activado por las citocinas ( interleucinas I y TNF: factor de necrosis tumoral) e hipoxia.
  23. 23. LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesión directa del endotelio por el estímulo lesivo como ocurre en las quemaduras graves o en las infecciones bacterianas.</li></li></ul><li><ul><li> LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.</li></li></ul><li>
  24. 24. <ul><li> FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS (NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS): es decir la angiogenesis, también incrementa la permeabilidad vascular porque todavía no se han formado las uniones interendoteliales.</li></li></ul><li>ACONTECIMIENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FUNCIÓN DE FAGOCITOSIS DE LOS LEUCOCITOS <br />Los leucocitos tienen la función de fagocitar agentes patógenos, destruir bacterias y otros microorganismos, degradar el tejido necrótico y los antígenos extraños.<br />pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos.<br />También pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos.<br />
  25. 25. Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:<br /><ul><li> en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.
  26. 26. transmigración a través del endotelio (diapédesis)
  27. 27. migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.</li></li></ul><li>Cabe recordar que normalmente cuando la sangre circula en las vénulas, los eritrocitos permanecen en una columna central y los leucocitos se localizan paralelos a la pared del vaso sanguíneo.<br />En una inflamación se produce una modificación hemodinámica en la que los leucocitos se incrementan en número en la superficie endotelial (marginación).<br />
  28. 28. Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria (rodamiento), finalmente en algún punto los leucocitos se adhieren firmemente y llegan a revestir al endotelio (pavimentación)<br />Tras su adhesión al endotelio los leucocitos dirigen sus pseudópodos hacia las uniones de las células endoteliales y se introducen entre ellas quedando situada entre las células y la membrana basa, para luego salir al espacio extravascular.<br />
  29. 29. ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN<br />están determinados por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie de los leucocitos y células endoteliales, los mediadores químicos regulan la expresión de la superficie y la intensidad de fijación de las moléculas <br />Los receptores de adhesión son las moléculas :<br /><ul><li>Selectinas
  30. 30. inmunoglobulinas
  31. 31. integrinas
  32. 32. glucoproteínas de tipo mucina</li></li></ul><li><ul><li>SELECTINAS:
  33. 33. E selectina en el endotelio vascular
  34. 34. P selectina en el endotelio y plaquetas
  35. 35. L selectina en mayor cantidad en los leucocitos
  36. 36. INMUNOGLOBULINAS:</li></ul>Se adhieren al endotelio e interactúan con las integrinas de los leucocitos.<br /><ul><li> INTEGRINAS: se encuentran ubicadas en los leucocitos.</li></ul>Estas moléculas están moduladas por varios mecanismos que dependen de la duración de la inflamación, del tipo de estímulo inflamatorio y de las condiciones del flujo sanguíneo.<br />
  37. 37. REDISTRIBUCIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN HACIA LA SUPERFICIE CELULAR: <br />La P selectina al ser estimulada por mediadores como la histamina, la trombina y el factor activador de plaquetas se redistribuye en la célula endotelial y se ubica en la superficie para luego adherirse a las integrinas leucocitarias.<br />AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE FIJACIÓN: <br />La LFA 1 (integrina) existe normalmente en los leucocitos pero no se adhiere a su ligador ICAM 1; para ello los leucocitos deben ser activados por agentes quimiotácticos elaborados por el endotelio o por células que proceden de la lesión con lo que se logra una unión intensa entre la LFA 1 y la ICAM 1.<br />
  38. 38. La adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda incluyen los siguientes pasos:<br />
  39. 39. El tipo de leucocitos presentes en la migración depende de la fase de evolución de la lesión inflamatoria y del tipo de estímulo lesivo.<br />En la inflamación aguda, los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las 24 a 48 horas<br />En infecciones virales los linfocitos suelen llegar primeros a la zona de lesión. En algunas reacciones de hipersensibilidad los eosinófilos suelen ser los principales.<br />
  40. 40. QUIMIOTAXIS<br />Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión mediante la quimiotaxis, que es la locomoción orientada según un gradiente químico.<br />Diversas substancias exógenas y endógenas pueden actuar como factores quimiotácticos. <br />
  41. 41. Los agentes exógenos más comunes son los productos bacterianos. Los agentes endógenos son: los componentes del sistema del complemento (C5a), los productos de la vía lipoxigenasa (leucotrieno B4) y las citocinas.<br />La fijación de los agentes quimiotácticos a receptores ubicados en membrana de leucocitos produce liberación de calcio.(contracción)<br />
  42. 42. FAGOCITOSIS<br />Reconocimiento y Fijación:<br />La mayoría de microorganismos no son reconocidos hasta que están cubiertos por opsoninas que se unen a receptores específicos de los leucocitos.<br />Opsoninas más importantes:<br /><ul><li> Fragmento Fc de la inmunogloblulina G
  43. 43. C3b (factor del complemento C3 inactivo
  44. 44. Proteínas plasmáticas de fijación de carbohidratos (colectinas)</li></li></ul><li>Englobamiento:<br /><ul><li> Emisión de seudópodos
  45. 45. Formación de una vacuola
  46. 46. Descarga del contenido del gránulo lisosomal en el fagolisosoma</li></ul>Destrucción o degradación:<br />Se da por:<br />Mecanismo dependientes del oxígeno<br />Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno<br />
  47. 47. Mecanismos dependientes del oxígeno<br />Consumo de O2<br />Ión superóxido<br />H2O2<br />Fagocitosis<br />Glucogenólisis<br />Oxidación de la glucosa<br />Insuficiente para destruir bacterias<br />Destruyen bacterias por halogenación u oxidación de proteínas y lípidos<br />Cl<br />HOCl<br />Contienen enzima mieloperoxidasa<br />
  48. 48. Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno<br />Se da por acción de sustancias contenidas en los lisosomas de los leucocitos como la fosfolipasa, lisozima, lactoferrina, defensinas, etc.<br />Una vez destruida la bacteria, es degradada por acción de las hidrolasas ácidas de los gránulos lisosomales.<br />
  49. 49. FAGOCITOSIS<br />
  50. 50. Liberación de Productos Leucocitarios y Lesión Tisular Inducida por los Leucocitos<br />Fagolisosoma<br />interior<br />exterior<br /><ul><li> Enzimas lisosomales
  51. 51. Metabolitos activos del oxígeno
  52. 52. Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos)</li></li></ul><li>Luego de la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis liberando enzimas a los tejidos vecinos de la lesión, para finalmente sus restos ser ingeridos por los macrófagos o eliminados a través de los vasos linfáticos.<br />Ejemplos clínicos de lesiones secundarias inducidas por leucocitos que intervienen en la inflamación:<br />Síndrome de dificultad respiratoria aguda<br />Asma<br />Rechazo agudo de trasplante<br />Glomerulonefritis<br />
  53. 53. Shock séptico<br />Lesión por reperfusión<br />Vasculitis<br />Artritis<br />
  54. 54. Ateroesclerosis<br />Neuropatía crónica<br />
  55. 55. Defectos en la Función Leucocitaria<br />Los leucocitos desempeñan un papel crucial en la defensa del huésped y sus alteraciones genéticas o adquiridas aumentan la vulnerabilidad frente a las infecciones.<br />Defectos en la adhesión leucocitaria:<br />Infecciones bacterianas recurrentes (cistitis)<br />Trastornos en la curación de las heridas<br />
  56. 56. Ausencia del ligador en los neutrófilos para la fijación a las selectinas origina infecciones bacterianas recurrentes<br />Defectos en la fagocitosis: síndrome de Chendiak-Higashi<br />Afección autonómica recesiva que presenta:<br /><ul><li> neutropenia
  57. 57. desgranulación alterada
  58. 58. retraso en la destrucción de microorganimos
  59. 59. albinismo
  60. 60. alteración plaquetaria</li></li></ul><li>Defectos en la actividad microbicida como en la enfermedad granulomatosa crónica, donde hay susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas recurrentes, por alteración genética en la generación del superóxido.<br />La enfermedad granulomatosa crónica se da cuando las células del sistema inmunitario no son capaces de destruir algunos tipos de bacterias y hongos.<br />
  61. 61. Mediadores Químicos de la Inflamación<br />Los mediadores se originan del plasma o de las células. Los derivados del plasma (complemento) se encuentran en forma precursora que deben ser activados.<br />Los derivados de células se encuentran en los gránulos intracelulares.<br />Las principales células que secretan mediadores son:<br /><ul><li>Plaquetas
  62. 62. Neutrófilos
  63. 63. Macrófagos
  64. 64. Mastocitos
  65. 65. En menor grado células mesenquimales y epitelios</li></li></ul><li>La mayoría de mediadores actúan uniéndose a receptores situados en las células diana o células en las que van a actuar.<br />Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores producidos por las propias células diana, estos segundos mediadores amplifican o contrarrestan al mediador inicial.<br />Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana.<br />Una vez activados y liberado de las células la mayoría de los mediadores duran poco tiempo al ser inactivados por enzimas. Ej.: la caninaza inactiva la bradicinina.<br />La mayor parte de mediadores pueden ser perjudiciales.<br />
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