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Shock 2009 spmi

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Presentación sobre la fisiopatología y clínica del choque (shock) realizada por el Dr. Aland Bisso en un evento científico de la Sociedad Peruana de Medicina Interna en Lima, Perú

Presentación sobre la fisiopatología y clínica del choque (shock) realizada por el Dr. Aland Bisso en un evento científico de la Sociedad Peruana de Medicina Interna en Lima, Perú

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  • 1. Fisiopatología del Shock Dr. Aland Bisso Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNP Director Médico de Química Suiza SA. Miembro Titular de la SPMI
  • 2. SHOCK
    • Condición en la cual el transporte sanguíneo de oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica celular
    • Síndrome clínico
      • Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60)
      • Manifestaciones de hipoperfusión:
        • Oliguria
        • Confusión mental
        • Piel pálida, fría y escaso llenado
        • capilar
  • 3.
    • Alteraciones funcionales y metabólicas
    • Alteraciones estructurales: isquemia, necrosis
    Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos Hipoxia tisular Definición fisiopatológica
  • 4. Regulación de la liberación de oxígeno QO 2 = Flujo x contenido O 2 PA = GC x RP Cardiac output Normal Anormal Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation Cardiac Output Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation
  • 5. Entrega de Oxígeno
    • Entrega de O 2 : Demanda insatisfecha
    • Pérdidad de reserva capilar y edema
    1 2 3 4
  • 6.  
  • 7. Consumo de Oxígeno
    • SHOCK:
    • Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa
    • Disminuye liberación de Acetil CoA
    • Disfunción Mitocondrial
    III NADH + H + NAD+ ADP + P i 1/2 O 2 + H + ATP I H + Cyt c H 2 O H + H + H + H + Q IV
  • 8.
    • Alteración V/Q : Hipoxemia
    • Incremento de permeabilidad capilar
      • - Edema Intersticial/edema alveolar
    • SDRA e insuficiencia respiratoria
    • Isquemia
    • Necrosis tubular aguda
    • IRA: Oligoanuria, azoemia
    • Encefalopatía
    • Neuropatía
    • Disfunción ventricular
    • Caída del gasto cardiaco
    Shock: HIPOXIA TISULAR
  • 9.
    • Fisiopatología celular
      • Alteración de la bomba iónica de la membrana
      • Liberación de contenido intracelular al extracelular
      • Alteración del pH celular: acidosis
    • Resultante sistémico
      • Muerte celular y disfunción orgánica
      • Falla multiorgánica
    MUERTE
  • 10. Shock: clasificación Shock traumático : shock hipovolémico +/- shock obstructivo Shock hipoadrenal : shock distributivo Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773
  • 11. D I S T R I B U T I V O Tipo de choque PVC Gasto cardiaco RVP SO 2 venosa Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico Hiposuprarrenal
  • 12. Shock Cardiogénico
    • Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular
    Lancet 2000;356:749-756
    • IMA en VI: 35% a 68%
    • Enfermedad valvular terminal
    • Miocarditis
    • Cardiomiopatía dilatada
    • Insuficiencia mitral aguda
    • CIV
  • 13. Mortalidad…
  • 14. Definición…
    • Patología cardiaca aguda +
    • PAS <90 mm Hg > 30 minutos
    • Asociado con signos de hipoperfusión: oliguria (<30 mL/hora), frialdad y palidez
    • Criterios hemodinámicos
      • Indice cardíaco <2,2 L/min/m 2
      • Presión capilar pulmonar en cuña > 15 - 18 mm Hg
    Lancet 2000;356:749-756 Circulation 2003;107: 2998
  • 15. ESTADIO I (hipotensión compensada) ESTADIO II (hipotensión descompensada) ESTADIO III (shock irreversible)
    • Baja el GC
    • Descarga adrenérgica
    • PA normal
    • Disfunción del miocardio
    • Caída de la reserva
    • Fracaso de mecanismos de adaptación
    • Daño severo, necrosis
    • Círculo vicioso
    • Fracaso de bomba, muerte
    Estadios del shock cardiogénico
  • 16.
    • Gasto cardiaco (GC):
    • Precarga
    • Contractibilidad
    • Post carga
    • Frecuencia cardiaca
    Falla de bomba GC
  • 17. Infarto de miocardio Disfunción de mocardio Inflamación sistémica Citokinas inflamatorias Oxido nitroso Peroxinitrato Vasodilatación RVP Sistólica Diastólica GC Hipoperfusión Hipotensión Caída de perfusión coronaria Isquemia Vasocontricción compensatoria Progresión del IMA Muerte Circulation 2003;107: 2998 Disfunción Congestión pulmonar Hipoxemia
  • 18. Shock Hipovolémico
    • Pérdida de sangre
    • Pérdida de plasma
      • Secuestro en el extravascular (vg. íleo)
      • Pérdida: digestiva, urinaria, insensible
    PA = GC x RP GC = Volumen / minuto Volumen PA Flujo renal
  • 19. Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Receptores de la Angiotensina AT 1 AT 2 RENINA (corpusc. yuxtaglom) ECA
  • 20. + =
  • 21. Shock hemorrágico Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381 Parámetro I II III IV Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000 Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40% Pulso / min <100 >100 >120 >140 Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35 Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5 Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
  • 22. Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381 Estados hemorrágicos
  • 23. Respuesta renal… 1) Hipovolemia Aldosterona y vasopresina Disminución de diuresis Angiotensina II Vasocontricción de arteriola aferente Reducción del filtrado glomerular
  • 24. 2) Hipovolemia persistente Hipoperfusion renal Vasocontricción Hipoxia tisular Necrosis tubular y obstrucción por detritus celulares Caída del ATP y trastorno funcional FALLA RENAL Rspta renal…
  • 25. SHOCK SEPTICO
  • 26. Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
    • Respuesta clìnica a una injuria inespecífica
    •  2 de los siguientes :
      • Temperatura  38°C o  36°C
      • FC  90 /min
      • FR  20/min
      • Leucocitos
    Bone et al. Chest. 1992;101:1644 . Sepsis SIRS Infección/ Trauma Sepsis severa SIRS con presencia de infección
  • 27. Sepsis: Parte de una enfermedad contínua Bone et al. Chest 1992;101:1644 Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207 Sepsis SIRS Infección/ Trauma Sepsis severa
    • Sepsis con signos de DAO
      • Cardiovascular (shock séptico)
      • Renal
      • Respiratorio
      • Hepático
      • Coagulación
      • SNC
      • Acidosis metabólica
    Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y presencia de anormalidades en la perfusión SHOCK
  • 28. SEPSIS: Mortalidad
    • General = 30%
    • Por sindrome:
      • Sepsis = 15%
      • Sepsis severa = 20%
      • Shock séptico = 50%
        • Mayor en hombres
        • Edad > 50 años
        • 2 x en no-blancos
        • Comorbilidad
    Wang HE et al.  Crit Care Med 2007;35(8):1928-36
  • 29. Mediadores inflamatorios Daño orgánico Mediadores antiinflamatorios Inmunodepresión NEJM 2003, 348:2 Fisiop. de la Sepsis
  • 30. SHOCK SEPTICO: Patogénesis
    • Interacción entre bacterias y leucocitos (PMN, linfocitos)
    • Citokinas
    • Antinflamatorias
      • IL – 4, IL – 10, IL – 13
      • Transforming growth factor (TGF) - beta
    • Citokinas
    • Pro-inflamatorias
      • TNF – alpha
      • IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12
      • Interferon – gamma
      • Liberación de mediadores secundarios ON, prostaglandinas, agentes vasoactivos, endorfinas, radicales libres O - 2 , etc
  • 31.
    • Alteraciones en el flujo capilar
    • Disfunción endotelial
    • Alteración de la permeabilidad vascular
    • Alteración en la entrega del oxígeno
  • 32. Microcirculación en el shock distributivo
    • Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible
    • Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas
    • Baja respuesta a la norepinefrina
    • Alteración del flujo
    • Promueve el shunt
    • Genera hipoxia y alteración en la extracción del O 2
    • Daño tisular y muerte
    Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221
  • 33.  
  • 34.
    • Hiperdinámico
    • Extremidades calientes
    • Aporte de O 2 está elevado, pero la extracción de O 2 es pobre
      • Mala distribución y perfusión circulatoria
      • Trastorno mitocondrial
    • Se asocian: apnea, trombocitopenia y neutropenia
    • Hipodinámico
    • Progresión de sepsis (tardía)
    • Paciente soporoso, febril, taquipneico y con miembros fríos
    • Caída del GC más vasoplejia con predominio de vasocontricción
    • Daño multiorgánico (corazón cerebro, hígado, riñones)
    • Microtrombosis, CID, muerte
    Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto cardiaco RVP SO 2 venosa Hiperdinámico Hipodinámico
  • 35. Shock Anafiláctico
  • 36. Tipos de reacción alérgica
    • Tipo I
      • Anafilaxis
    • Tipo II
      • Anemia hemolítica
    • Tipo III
      • Nefritis postestretocócica
    • Tipo IV
      • Dermatitis de contacto
      • Rechazo de injertos
  • 37. Reacción Tipo I 1 2
  • 38. Causas y manifestaciones anafilácticas
    • AINEs c/s aspirina
    • Antibióticos (vg. penicilina)
    • Hemoderivados
    • Anestésicos
    • Contrastes
    • Alimentos
    • Inmunoterapia
    • Agentes biológicos
    • Picadura de insectos
    • Látex
    • Otros
    Yourcer et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Rusznack et al. Semin Respir Crit Care Med 2004 Síntoma n (133) % Angioedema 74 56 Urticaria 73 55 Prurito 73 55 Flushing 48 36 Broncospasmo 34 26 Rinitis 22 17 Vómitos 12 9 Hipotensión 15 11 Shock 7 5
  • 39. Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Caída del GC y de la PVC Pérdida de plasma al intersticio Caída de la RVP Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes Reacción anafiláctica: Ig E Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
  • 40. Shock Neurogénico
    • Causas:
    • Lesión en médula espinal
    • Anestesia regional
    • Drogas
    • Desórdenes neurológicos
    Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón) Hipotensión severa por Vasoplejia
  • 41. Caída el tono simpático Incompetencia de esfínteres precapilares Vasoplejia Inundación del lecho capilar y estasis Caída de la RVP y el GC Adrenoceptores alfa-1
  • 42. Shock hiposuprarrenal
    • Insuf. corticosuprarrenal aguda
      • Insuf. crónica descompensada
        • Sepsis severa
        • Estrés quirúrgico
      • Lesión suprarrenal: TBC, metástasis, hemorragia, sepsis en niños por Pseudomonas o meningococemia (Sind. WF)
      • Interrupción brusca de esteroides
    • Descenso de la RVP y del GC (shock distributivo)
      • Hipotensión
      • Hipoperfusión tisular
  • 43. Gracias