Tuberculosis clase[1]
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Este ppt nos muestra una interante vision sobre la Tuberculosis Pulmonar

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  • Al ser aerobio estricto por lo cual se encuentra generalmente en vértices y especialmente hacia dorsal de ambos pulmones. Se multiplica dentro de los macrófagos. Se multiplica en forma lenta (días), no produce toxinas (¿?), pero sí alta cantidad de antígenos, especialmente de superficie. La resistencia se debe a que tienen en la pared gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados. Principal recurso es…
  • espondilitis tuberculosa con bacilo de Calmette-Guerin (alcanzar un solo caso bacilífero por millón de habitantes). de la etiopatogenia, la microbiología, la introducción de la vacunación y la quimioterapia en el siglo XX
  • Reactivaciones y no primoinfección.
  • 1992 alcanzó peak. Aumento primoinfección en relación a reactivación. Resistencia multidrogas: se refiere a rifampicina e isoniazida.
  • De no tomarse medidas adecuadas
  • Tabla de notificación de TBC.
  • menor peligro de 6 a 14 años
  • Gotas pueden quedar flotando durante horas. Con cada estornudo o acceso de tos o el habla de una persona se pueden eliminar 3.000 gotitas contagiosas. Los pacientes que presentan baciloscopia de esputo positiva (bacilíferos) pueden eliminar hasta 105 bacilos/ml y son los que contribuyen fundamentalmente a la diseminación de la enfermedad.
  • Pacientes que presentan baciloscopía de esputo (+) son los que contribuyen fundamentalmente a la diseminación de la enfermedad.
  • Altamente resistente a mecanismos inespecíficos (humoral) de defensa del pulmón. En cambio si son efectivos los mecanismos de defensa específicos (celular). Se establece un equilibrio…
  • Bases moleculares de la virulencia y de los mecanismos por los que puede modificar su metabolismo en función de las condiciones del medio y permanecer quiescente durante años sin llegar a ser destruida son poco conocidas. Composición de la pared bacteriana rica en lípidos, glucolípidos y polisacáridos, que le confieren resistencia frente al complemento y los radicales libres del fagocito. El M. tuberculosis posee además varios antígenos proteicos y son los secretados los que tienen importancia en la estimulación de la inmunidad. Entre los antígenos proteicos se encuentran…
  • Si el macrófago no destruye los bacilos, estos empiezan a multiplicarse, el macrófago se lisa y los bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo hasta la zona de infección por la acción de diversos. factores quimiotácticos, y los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo
  • Estas fases iniciales de la infección suelenser asintomáticas, los macrófagos procesan los antígenos proteicos secretados por la micobacteria, estimulan los linfocitos y después de 2 a 4 semanas de la infección se pone en marcha la respuesta inmune del huésped frente a M. tuberculosis . La respuesta inmune de protección vendría dada por la inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad retardada, la inmunidad humoral no desempeña ningún papel definido. Para que se desarrolle una respuesta eficaz se requiere la presencia de linfocitos CD8 citotóxicos y de linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
  • CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos. Estos dos tipos de respuesta de destrucción tisular y de activación de los macrófagos…
  • Más frecuente en menores de 5 años de edad. No suele ser contagiosa.
  • Los individuos sean capaces de montar una respuesta inmune en un plazo breve, cuando el Nº de BK es aún pequeño, lo que determina su destrucción. Algunos gérmenes intracelulares pueden permanecer vivos, pero metabólicamente inactivos, manteniéndose en ese estado en la medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos defensivos fallan. Otra opción, menos frecuente, es que por la gran magnitud del inóculo inicial, por presencia de condiciones anergizantes o genéticas, se observa respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior tienda a destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicación de germen y la mantención de la enfermedad.
  • diseminación al resto del pulmón y otros órganos Fibrosis reconocible Rx. Frecuente compromiso ganglionar. Tras el desarrollo de la inmunidad específica se forman las lesiones granulomatosas constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
  • Esta respuesta da lugar a la aparición de necrosis en la parte central del tubérculo, que adopta el aspecto de queso blando (necrosis caseosa). Algunas lesiones en el parénquima pulmonar y en ganglios linfáticos curan mediante…
  • TBC Primaria: se produce inmediatamente postinfección. > f en niños Muy variable. Estudio en que se vio la evolución natural de la enfermedad: 1/3 desarrolló manifestaciones pulmonares. En gral. De baja intensidad, pero en ocasiones llega hasta 39ºC. Compresión y obstrucción de estructuras vecinas
  • Asociado a niveles socio-económicos más bajos. Reinfección exógena: más probable en pacientes VIH +
  • Lóbulos superiores: donde la gran concentración de O2 favorece el crecimiento de micobacterias.
  • En algunos casos la respuesta de activación de los macrófagos es débil y la necrosis y la destrucción tisular siguen evolucionando. En las paredes de las cavidades los bacilos se pueden multiplicar exponencialmente y diseminarse:
  • Lesiones parenquimatosas satélites que tb. Pueden terminar cavitándose. Tos: inicialmente seca y después productiva con esputos de cuantía y características variables, en ocasiones hemoptóicos o con hemoptisis masiva. Dolor torácico de tipo muscular por tos persistente o pleurítico por irritación pleural.
  • En casos de afectación de
  • La clínica y los hallazgos de la exploración física son inespecíficos. Pero los hallazgos de la radiografía de tórax son muy variables, desde un estudio normal en un 5,8%, infiltrados alveolares mínimos, nódulos, adenopatías, a la presencia de cavitaciones. PPD: poca sensibilidad y especificidad. Cultivo: permitirá identificar el bacilo, realizar estudio de resistencias y genotipar la micobacteria, lo que puede ser útil para la investigación epidemiológica de conexión entre los casos o descartar contaminaciones en el laboratorio. Para cultivo se utilizan los medios Löwenstein-Jensen o Middlebrook 7H10 o 7H11 que pueden tardar entre 4 y 8 semanas en tener crecimiento; la obtención de resultados se puede agilizar a 2-3 semanas con la utilización de medios líquidos y detección de crecimiento por métodos radiométricos (sistema BACTEC).
  • Sello es la presencia de Linfadenopatías comunes en niños y adultos VIH.
  • Enfermedad traqueobronquial manifestada como atelectasias o hiperinsuflación secundaria, causadas por compresión extrínseca de las vías respiratorias por los ganglios linfáticos hipertróficos. 2) Enfermedad pleural, manifestándose por derrame de tamaño variable, pudiendo comprometer incluso un hemitórax completo
  • Si el paciente no tiene expectoración puede ser necesario realizar un esputo inducido, o aspirados gástricos a primera hora de la mañana en ayunas, o proceder incluso a realizar una broncoscopia con broncoaspirado, lavado broncoalveolar o biopsias de las lesiones endobronquiales, o transbronquial en casos de sospecha de tuberculosis miliar. La realización de broncoscopia en el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa ayuda a un rápido diagnóstico entre un 10% a un 20% de los casos en pacientes VIH negativos, por lo que estaría indicada en aquellos casos en los que puedan existir dudas sobre el diagnóstico inicial. Las muestras de biopsia se remitirán para su estudio anatomopatológico y también a microbiología, sin introducir en formaldehído .
  • PPD: antiguamente llamado tuberculina. Es resultado de la primoinfección o vacunación con BCG. Induracón mayor de 5 mm en niños y 8 mm en adultos. PPD +: sólo ha sido infectado, pudiendo estar o no enfermo; x lo que no debe usarse como criterio diagnóstico en adultos. PPD -: no excluye la existencia de una enfermedad tuberculosa activa. La prueba de la tuberculina puede dar falso positivo por la infección por otras micobacterias o por la vacunación previa con BCG, y falso negativo en caso de formas graves de enfermedad activa (miliares), por desnutrición proteica, insuficiencia renal crónica, alteración de la inmunidad celular, otras infecciones víricas, bacterianas o fúngicas simultáneas, sarcoidosis, enfermedades reticuloendoteliales, tratamiento con corticoides o inmunosupresores.
  • Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio, lo que hace difícil sueliminación definitiva. Aparición de resistencias: densidad de la población bacilar inicial, velocidad de crecimiento, concentración, tiempo de exposición a los fármacos, y características propias de cada fármaco.
  • dado que incluso en las formas cavitadas de enfermedad no se alcanzan poblaciones bacilares suficientes para desarrollar una resistencia espontánea en presencia de los tres fármacos. Etambutol: a dosis habitual es bacteriostático. Dosis mayores es bactericida.
  • *de elección.
  • Si no hay confirmación bacteriológica se usan 3 drogas (no EMB). Si ha sido tratado antes: HIN, RMP, Pz, EMB, SM por 25 dosis diarias y luego se elimina SM y se continúa con las demás por otras 25 dosis diarias; a la segunda etapa 56 dosis con HIN, RMP y EMB.
  • Fracaso : Si la B+ después del 4º mes (normalmente se negativiza al 2º en un 80 a 90% ; controles mensuales.
  • Lavado de manos al entrar y al salir. Uso de mascarilla. Mantener puerta cerrada.
  • Hemoptisis masiva: forma rara. Como consecuencia de la erosión de un vaso permeable situado en la pared de una caverna o consecutivamente a la rotura de vaso dilatado en una caverna (aneurisma de Rasmussen) o a la formación de un aspergiloma en una caverna antigua.

Tuberculosis clase[1] Tuberculosis clase[1] Presentation Transcript

  • TUBERCULOSIS PULMONAR CURSO DE CLINICA MEDICA
  • TBC: Definición“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)
  • Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch) Bacteria intracelular aerobio estricto. Forma bastoncillo. Mide: 0,5µm x 0,3 µm. Resiste la decoloración con alcohol y ácido. Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.
  • TBC: Generalidades Enfermedad tan antigüa como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto. El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII. R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.
  • TBC: Epidemiología  Grandes cambios como consecuencia del VIH.  1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).  Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones. Desde 1985 empezó acambiar dramáticamente.
  • TBC: Epidemiología Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos. Relación TBC- VIH:  Aumento reportes en jóvenes.  Aumento de Primoinfección.  Aumento resistencia multidrogas.  VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año).
  • TBC: Epidemiología Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años. Incidencia mundial es muy variada.
  • TBC: Epidemiología Chile ha iniciado la fase de eliminación de la enfermedad como problema de Salud Pública y se espera culminar ese proceso entre 2015 y 2020.**Revista Chilena Enf. Respiratorias, Dic. 2004
  • TBC: Factores Predisponentes. Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada. Del ambiente: hacinamiento. Del huésped: a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona. b) Infecciones virales como el VIH. c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas. d) Desnutrición: proteica, alcoholismo. Edad: en los extremos de la vida. Raza: menor en europeos, mayor en negros y mapuches.
  • Primoinfección: Contagio Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos. > 105 bacilos/mL
  • Primoinfección: Contagio Transmisión:  Baciloscopía positiva (bacilíferos).  En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo. No son contagiosos:  Baciloscopíay cultivo negativos.  Formas extrapulmonares.De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.
  • TBC: PatogeniaBacilo de Koch: Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina. Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse. Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días.
  • TBC: Patogenia Resistente a Respuesta Humoral. Bacilo Koch Sensible a Respuesta Celular. Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.
  • TBC: Patogenia Virulencia:  Nº de bacilos.  Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa, el factor colonizador de macrófago (mce), factor sigma (sigA).  Composición de la pared bacteriana rica en lípidos, glucolípidos y polisacáridos.  Antígenos proteicos:  Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos).  Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).
  • TBC: Patogenia Bacilos en Multiplicación macrófagos Macrófago se lisa Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo. Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
  • TBC: Patogenia. 2- 4 semanas postinfección Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada. Respuesta eficaz requiere:  Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
  • TBC: Patogenia La respuesta Th1 conlleva:  Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos.  TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.  IL-3 induce la formación de células gigantes. Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular. Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
  • TBC Primaria. Aparece consecutiva a infección inicial. Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nodulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.
  • TBC Primaria.2 Formas de evolución: PROGRESIÓN PRIMARIAPRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica
  • TBC Primaria En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación. TBC Extrapulmonar. Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.  Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
  • TBC Primaria Aparición Necrosis Caseosa. Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido). Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación Complejo de Ghon.
  • TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños) Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%) Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia. Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)
  • TBC Postprimaria Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación, del adulto, reinfección endógena. Representa 90% de los casos adultos no –VIH. Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena. Causas: VIH Desnutrición OH Insuficiencia Renal Diabetes Fcos. Inmunodepresores
  • TBC Postprimaria  Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria. Localización más frecuente: Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. También los segmentos superiores de lóbulos inferiores.
  • TBC Postprimaria Evolución: En el centro de la lesión, el material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS. Diseminación broncógena. Diseminación hematógena.
  • TBC Postprimaria: Manifestaciones ClínicasInicio insidioso. Tos (50-70%). Pérdida de peso. Fatiga. Fiebre y sudoración nocturna (50%). Dolor torácico y disnea (70%).
  • TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa. Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.
  • Infección latenteAusencia de síntomas clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.
  • Valoración Diagnóstica. Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. Hallazgos en radiografía de tórax. PPD valor limitado. Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl- Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).  Diagnóstico definitivo: Cultivo.
  • TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  Manifestaciones variadas e inespecíficas.TBC Primaria: Linfoadenopatías. Opacidades parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de excavaciones
  • TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores.Otras manifestaciones:2) Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria.3) Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.
  • TBC: Diagnóstico:Rx Tórax  TBC Postprimaria: Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores, ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. Consolidación del espacio aéreo: patrón común.
  • TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  La excavación es también una característica importante de la tuberculosis post-primaria. Cavernas  Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales, reticulares y nodulares.La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB.
  • Baciloscopía 3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos. Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml. Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.
  • TBC: Diagnóstico: PPD Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa. Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0,1 ml de “Derivado Proteico Purificado”. Se mide área de induración 48- 72 Hrs. Post Test. Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.
  • TBC: Diagnóstico: PPDReacción ≥ 5mm de Reacción ≥ 10 mm Reacción ≥ 15 mminduración de induración de induraciónInfección por VIH Niños ≤ 5 años.Conductas riesgo VIH y DM, IRC, silicosis,Rechazo analítica de neoplasias, baja de peso,detección de VIH. Sd. Mala absorción.Tratamiento corticoides Inmigración reciente deo inmunosupresor países de alta prevalencia. Pacientes sin ninguno deprolongado los criterios anteriores.Contacto reciente TBC Residentes y empleadosbacilífera. de centros de salud.Transplante de órgano Personal laboratoriosólido. microbacteriología
  • TBC: Tratamiento. Principios Básicos:  Asociación de drogas. Monoterapia produce resistencia.  Fármacos usados en dosis apropiadas.  Fármacos deben ser tomados regularmente.  Tratamiento prolongado. Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.
  • TBC: Tratamiento-Resistencia.  Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. Clasificación:Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso.Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares. Resistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante.
  • TBC: Tratamiento: Drogas  Bactericidas:  HIN (isoniazida).  RMP (rifampicina).  SM (estreptomicina).Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos.  Bacteriostático:  EMB (etambutol)
  • TBC: Tratamiento: Drogas  Esterilizantes:  Pz (Pirazinomida*).  RMP (rifampicina).  HIN (Isoniazida).Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.
  • TBC: Tratamiento Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios. Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)Isoniazida 5 300 Neuritis periférica, hepatitis, hipersensibilidad.Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos.Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad, hiperuricemia, artralgia, rash cutáneo, molestias G-I.Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par, nefrotoxicidad.Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash cutáneo
  • TBC: Tratamiento 1ª Fase: 2ª Fase: HIN HIN 32 Dosis RMP 50 Dosis 2 veces x PZ Diaria EMB RMP semana Las dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM), hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM). VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.
  • TBC: Tratamiento. Fármacos 2ª Línea:Mayor toxicidad; menor acción terapéutica. Capreomicina. Kanamicina. Etionamida. Ácido- Aminosalicílico. Cicloserina.
  • TBC: Tratamiento: Conceptos. Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde 0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba. Fracaso: Si la B(+) después del 4º mes.  2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses. Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos. Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas.
  • TBC: Criterios de Hospitalización. Gran CEG( fiebre alta). Hemoptisis. Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas). Casos sociales. Paciente VIH. Aislamiento Respiratorio.
  • Complicaciones Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. Neumotórax (0,6-1%). Bronquiectasias. Colapso del lóbulo medio. Empiema o fístula broncopleural. Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima).
  • MUCHAS GRACIAS LUCES POR FAVOR