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  • 1. La maggior parte sporigeni: Famiglia Bacillaceae 2 Generi rilevanza medica: Bacillus e Clostridium Aerobi Anaerobi obbligatiLe spore: suolo, acqua, tratto gastrointestinale uomo e altri animali
  • 2. BacillusPiu’ di 60 specie, per la maggior parte saprofite•Bastoncelli sporigeni•Gram+ o Gram variabili•Immobili o mobili per flagellli peritrichi•Mesofile (30-45ºC)Bacillus anthracis (unico patoeno obbligato deivertebrati)
  • 3. Bacillus anthracisagente eziologico del carbonchio: interessa prevalentementeerbivori, ma che puo’ essere trasmessa per contatto, o tramiteprodotti animali contaminati all’uomoImmobileAerobioSporigenoCapsulatoCatalasi+Fermenta glucosio, ma non il mannitolo e xilosioLiquefa gelatina
  • 4. Bacillus anthracisAnthrakis: carbone, colore nero delle lesioni cutanee
  • 5. Bacillus anthracis Nei campioni clinici: bacilli isolati o associati in breve catene.In vitro: lunghe catene con estremita’ squadrate a canna di bambu’.
  • 6. Bacillus anthracisCresce bene su terreni comuni formando colonie rugose con margini frastagliati (caput meduse) caratterizzate da catene di cellule batteriche che si dispongono in modo serpentiforme
  • 7. B. anthracis Fattori di virulenza– Capsula di acido glutammico.– Non e’ presente in vitro, a meno che i batteri non siamo cresciuti in mezzo contente siero, bicarbonato e CO2.– AntifagocitariaTossina carbonchiosa - prodotta solo nei tessuti animali.• La sua produzione e’ mediata da un plasmide Temperatura sensibile.• Costituita da 3 subunita’ proteiche non tossiche secrete indipendentemente: si associano in combinazioni binarie o ternarie formando complessi tossici sulla superficie delle cellule dei mammiferi
  • 8. B. anthracisLe 3 subunita’ proteiche sono:• Antigene Protettivo (PA) conferische short term immunity• Fattore dell’Edema (EF)• Fattore Letale (LF)PA lega i recettori della cellula bersaglio e permette l’endocitosi di LF e EF.EF con attività adenilato-ciclasica, responsabile dell’ipersecrezione di liquido e ioni dalle cellule (EDEMA)LF una metallo-proteasi zinco dipendente, che digerisce alcune MAPchinasi con morte cellulare.
  • 9. B. anthracis
  • 10. B. anthracisSignificato clinico• essenzialmente una malattia degli animali che acquisiscono lorganismo per ingestione o inalazione di spore• Le spore sono estremamente resistenti ai prodotti chimici e fisici• Essi possono rimanere una fonte di infezione nel suolo per 20-30 anni• Luomo acquisisce lantrace generalmente dal contatto con i prodotti di origine animale, meno comunemente, da animali infetti.
  • 11. B. anthracis Vie d’ingresso:• per inalazione di spore • abrasioni della pelle• per ingestione di spore
  • 12. CARBONCHIO POLMONARE Forma clinica più grave : (malattia del Woolsorter)Spore inalate, fagocitate dai MF alveolari, germinano, si moltiplicano (incubazione 1-2 mesi con sintomi lievi o aspecifici). Dai primi sintomi, dopo solo 2-3 gg: febbre, edema.Nel 95% dei casi si ha diffussione con setticemia fatale .
  • 13. CARBONCHIO CUTANEO • Forma clinica più frequente e meno grave;• I danni maggiori dallinvasione;• Le spore entrano attraverso un taglio, germinano e cellule vegetative si moltiplicano;• Cè risposta infiammatoria acuta, ma la capsula impedisce fagocitosi;• Esotossina provoca rapido sviluppo di una pustola maligna eritematosa;• Dopo pochi gg il centro della lesione diventa nero e si forma un’escara necrotica• Nel 20% dei casi lorganismo diffonderà a causare setticemia e morte in pochi giorni;• Risultati della morte per insufficienza respiratoria e anossia causata da azioni della tossina sul sistema nervoso centrale (degenerazione toxemic).
  • 14. CARBONCHIO GRASTROINTESTINALE • Poco frequente;• Penetrazione delle spore (presenti nelle carni di animali affetti da carbonchio) attraverso lesioni della mucosa intestinale ;• Come nel c. cutaneo si ha la formazione di lesioni sulla mucosa, dalle quali Bacillus passa rapidamente al sisetma linfatico : linfoadenopatia, edema e sepsi.• Incubazione 2-7gg con 90% di mortalità.Raramente B. anthracis può provocare meningite passando attraverso la barriera ematoencefalica.
  • 15. TERAPIA e PROFILASSI – La maggor parte dei ceppi sensibili alla penicillina – Ceppi produttori di beta-lattamasi, la ciprofloxacina o altri chinoloni. – In molti paesi gli animali vengono vaccinati utilizzando il ceppo Sterne (no pXO2) – vaccinazione PA a breve termine è disponibile per i lavoratori ad alto rischio.• Bacillus species – Bacillus subtilis, e occasionalmente altre specie possono causare infezioni opporutnistiche.
  • 16. Bacillus cereusB. cereus patogeno opportunista che è stato isolato da casi disetticemia, endocardite, meningite, infezioni da ferita, polmonite einfezioni oculari Bacillo, Gram variab., sporigeno , aerobio facoltativo, emolitico, mobile, spore ampiamente diffuseGram-Variable
  • 17. Bacillus cereus Spesso causa tossinfezioni alimentari: Forma emetica: vomito, nausea e dolori addominali Forma diarroica: crampi intestinali e diarrea profusaTossina emetica o cereulide, stabile al calore, preformata nell’alimento. Enterotossina emoilsina BL, enterotossina non emolitica che stimolano perdita di fluidi ed elettroliti I sintoni si manifestano dopo 1-5 ore dall’ingestione. Endoftalmite In seguito a chirurgia oftalmica: 24-48 ore, degenerazione dei tessuti cecità Antibiotici: Clindamicina con o senza gentamicina
  • 18. Clostridium
  • 19. Clostridium 83 specie classificate Gram positivi Forma bastoncellareRaramente capsulati SporigeniCatalasi - In gran parte Mobili per ciglia peritriche Riducono il solfito con produzione di solfuri Anaerobio o aerotolleranti Metabolismo di tipo fermentativo
  • 20. Clostridium Terreni riducenti, ottenuti ad esempio aggiungendo al mezzoframmenti di tessuto di fegato o di cervello oppure in anaerobiosi e sostituendo l’O2 eventualmente con altri gas inerti. formano colonie cotonose
  • 21. ClostridiumSaprofitistrati superficiali suolo,flora transiente o permanente della cute edell’intestino, nelle feci,negli alimenti soprattutto quelli dotati di un bassopotenziale redox alcune (almeno 14) sono patogene grazie allaproduzione di TOSSINE antigeniche che possono essere neutralizzate da antisieri specifici
  • 22. Clostridium BIOCHIMICADegradano le sostanze organiche:cellulosa, lamido, proteinecon produzione di etanolo, acido acetico, butanolo,CO2…Queste trasformazioni sono note con il termine diputrefazione, per le caratteristiche organolettiche ditali sostanze.Alcune specie sono utilizzate nella produzione disostanze chimiche quali acetone e butanolo (C. acetobutylicum)
  • 23. Clostridium
  • 24. Clostridium tetaniResponsabile del tetano (Ippocrate 400a.C.)Bastoncini con una spora (bacchetta di tamburo).Mobile (flagelli peritrichi)Sterttamente anaerobioNon fermenta zuccheriProduce idrogeno solforato e indoloPlasmide di grandi dimensioni (gene tetX)I bacilli vivono nellintestino degli animali (equini, bovini, ecc.),talvolta anche in quello umano, senza che produca malesseri.Viene espulso con le feci nel terreno: sporulazione.in un tessuto: germinazione
  • 25. Clostridium tetani Spore in posizione terminale
  • 26. Clostridium tetaniLe spore (Fattore di virulenza)a 80° resistono per 6 ore,se sottoposte ad ebollizione (100°), vivono ancora per 3-4minuti. Distruzione solo con ebollizione per almeno 15 minuti.Le spore possono vivere nel terreno umido per anni.Terra e pulviscolo atmosferico, specialmente in campagna, sonoricche di spore tetaniche.
  • 27. Clostridium tetaniProduce 2 tossine:TETANOLISINA : è una emolisina O2-labile analoga allaStrepolisina O. Affinità per il colesterolo e altri steroli.TETANOSPASMINA : neurotossina responsabile dellemanifestazioni cliniche del tetano.Prodotta durante la fase stazionaria
  • 28. Clostridium tetani
  • 29. Clostridium ALCUNE SPECIE ELABORANO POTENTI ESOTOSSINESpecie Malattia/tossina prodottaC. tetani TETANO; Tossina tetanica (tetanospasmina)C. botulinum BOTULISMO, grave intossicazione; Tossina botulinicaC. perfringens GANGRENA GASSOSA, grave patologia che si sviluppa in seguito allinfezione di ferite con spore. I microrganismi producono gas in seguito ai processi di fermentazione ed elaborano numerose tossine ad azione necrotizzante (es. tossina alfa)C. difficile SINDROME DIARROICA associata alluso prolungato di antibiotici
  • 30. Clostridium
  • 31. Clostridium
  • 32. Diagnosi clinica La diagnosi è fatta clinicamente. Il reperimento microscopico o isolamento di C.tetani è facile ma di scarso successo. Soltanto il 30% dei pazienti con tetano risulta positivo alle colture. Inoltre spesso il tetano lo si confonde con altre sindromi es. il tetano neonatale è difficilmente distinguibile da ipoglicemia, meningite ecc. ・ Lo “spatola test” aiuta nella diagnosi. Esso consiste nella stimolazione della faringe con una spatola che provoca un intenso spasmo dei masseteri nei pazienti affetti che mordono la spatola.
  • 33. trattamentorichiede la pulizia della ferita e la terapia con ilMETRONIDAZOLO per eliminare le forme vegetativedei batteri che producono la tossina. C’è inoltrenecessità di somministrare immunoglobuline umaneantitetaniche (TIG) che conferiscono un’immunitàpassiva legando le molecole libere di tetanospasmina.la terapia si avvale di sedativi o anestetici generali,neuroplegici, farmaci curaro-simili.La malattia NON conferisce immunità
  • 34. Clostridium botulinum Botulus : salsicciaGam+Anaerobi obbligatiMobiliSpora centrale o terminale non deforma lo sporangioDiffuso suolo acque intestino mammiferi, uccelli e pesci.
  • 35. Clostridium botulinum Esistono 7 TIPI di Clostridium botulinum, in base al sierotipo di neurotossina prodottaClostridium botulinum A, proteolitico, emolitico, si ritrova nei prodottivegetali, diffuso negli USAClostridium botulinum B, proteolitico, presente nelle carni, diffuso inEuropaClostridium botulinum C1, non interessa la patologiaClostridium botulinum D, non interessa la patologiaClostridium botulinum E, non proteolitico cresce a 3 °C anche a phacido (4-8) e si trova nel pesce affumicato, merluzzo, aringhe, tonnoconservato.Clostridium botulinum F, raro, osservato nei paté di fegatoClostridium botulinum G non interessa la patologia
  • 36. Clostridium botulinum Esistono 4 GRUPPI di Clostridium botulinum, in base alle differenze fisiologicheGruppo I batteri proteolitici che producono tossine di tipo A, B e FGruppo II batteri non proteolitici con tossine di tipo B, E e FGruppo III ceppi che producono tossine tipo C e DGruppo IV ceppi che producono tossina di sierotipo G
  • 37. Clostridium botulinumLa SPORA preferisce ambiente anaerobici dove si moltiplica conla formazione di composti solforati e acido butirrico.Sono molto resistenti al calore:100°C/3-5 ore.Il germe e le spore si trovano anche nel suolo, nei vegetali eluomo viene intossicato dalla tossina ingerendo alimenticonservati, conserve alimentari vegetali.Utili spie sono lodore di putrido, di burro rancido e ladisgregazione dellalimento con formazione di bolle gassose.Viene inibita dalla flora intestinale dove subisce il fenomeno dell’"antagonismo batterico" ad opera soprattutto dei lattobacilli.
  • 38. ClostridiumComposte da catene pesanti e leggere unite da legami disolfuro;Le catene pesanti si legano alla placca motrice nervosa coninternalizzazione, mentre la catena leggera blocca il rilasciomediato del calcio dell’acetilcolina.
  • 39. Clostridium botulinum
  • 40. Clostridium botulinumLe tossine botuliniche sono le più potenti che si conoscano:1 mg = 6 miliardi di dosi minime letali per il topo (ossia 1 mgucciderebbe 6 miliardi di topi).La dose letale per l’uomo è 1 g/Kg di peso corporeoRelativamente termolabile a 100°C/10’ e resistente ai succhigastrici.
  • 41. Clostridium botulinum
  • 42. Confronto tossina botulinica e tetanica・ simili per struttura e funzione (sono entrambe tossine del tipo A-B)・ Hanno un target comune come la sinaptobrevina (VAMP) coinvolta nell’impacchettamento vescicolare・ Entrambe provocano idrolisi delle proteine target, blocco del rilascio del neurotrasmettitore e paralisi・ La tossina botulinica rimane nelle terminazioni nervose, mentre la tetano tossina è trasportata dal trasporto assonico retrogrado nella corda spinale.・ La tossina tetanica agisce inibendo la trasmissione inibitoria cioè bloccando il rilascio di GLICINA o GABA, mentre la tossina botulinica agisce prevenendo il rilascio di ACETILCOLINA・ In entrambi i casi il recupero delle funzioni richiede la rigenerazione delle terminazioni nervose・ La terapia per entrambi comporta la somministrazione di metronidazolo e vaccinazione (nel caso del botulino si somministra l’antitossina botulinica trivalente A, B e E)
  • 43. Clostridium botulinum TERAPIAE’ legata all’immunizzazione passiva con antitossina equina eterapia di supporto.Gli antibiotici non hanno alcun effetto diretto sulla tossinabotulinica.Tuttavia, le infezioni secondarie acquisite durante il botulismorichiedono un trattamento antibiotico.Gli aminoglucosidi e la clindamicina sono controindicati per ilpossibile potenziamento del blocco di placca neuromuscolare.
  • 44. Clostridium perfringensE’ uno dei rari Clostridi immobiliDistinto in 5 Tipi (da A ad E)Il Tipo A è il responsabile della maggior parte delleinfezioni nell’uomo.Produce 4 Tossile letali (alfa, beta, epsilon e iota)6 Tossine minori1 enterotossina1 neuroaminidasi
  • 45. Clostridium perfringens Lisa eritrociti, leucociti, LECITINASI cellule endoteliali: aumento della permeabilità vascolare, emolisi, sanguinamento e distruzione dei tessuti (mionecrosi), tossicità epatica, bradicardia, ipotensione.
  • 46. Clostridiumperfringens
  • 47. Clostridium perfringensInfezioni dei tessuti molli:1. Cellulite (con formazione di gas nei tessuti)2. Fascite o miosite suppurativa (accumulo di pus nei fasci muscolari, ma assenza di necrosi muscolare e sintomi sistemici)3. Mionecrosi o gangrena gassosa.
  • 48. Clostridium perfringens Mionecrosi o gangrena gassosaDolore intensoLe spore penetrano attraverso un trauma.La mancanza di O2 determina abbassamento del potenziale diossidoriduzione e crescita dei clostridi anaerobi che produconotossine alfa (riduce la contrattilità del miocardio) e teta (riduce laresistenza vascolare sistemica): collasso emodinamico.Dopo circa una settimana: necrosi muscolare, danno renale, shocke morteEsami macrosocpico: tessuto ischemico e tumefatto, conproduzione di essudato e gas.Esame microscopico: bacilli Gram+ e assenza di cellule dellarisposta infiammatoria.Le tossine provocano estesa emolisi e sanguinamento.
  • 49. Clostridium perfringens
  • 50. Clostridium perfringens
  • 51. Lesioni dei tessuti da Chlostridium
  • 52. Clostridium perfringensNell’intestino Tenue perfringens si moltiplica e va incontro asporulazione: Enterotossina prodotta nello sporangio e liberata insiemealla spora
  • 53. Clostridium perfringensEnterite necrotizzanteIngestione di alimenti con ceppi di tipo CTossina beta: necrosi emorragica della mucosa intestinale insoggetti con baso livello di enzimi proteolitici intestinali.In condizioni normali la Tossina è rapidamente inattivata da enzimiproteolitici del tratto gastrointestinale.Sintomi dopo 5-6 ore dall’ingestione, dolori addominali, diarreaprofusa e presenza di sangue nelle feci.Se non trattata morte nel 25-30% dei casi
  • 54. Clostridium perfringens
  • 55. Clostridium perfringens
  • 56. Clostridium difficileCommensale nell’intestino 5-20% degli uominiProlungate terapie antibiotiche (competizione microbica):da una lieve diarrea alla colite pseudomembranosa (estesaulcerazione della mucosa del colon. L’accumulo di fibrina,muco e detriti cellulari forma uno strato giallastro dettopseudomembrana: morte nel 10% dei casi).
  • 57. Clostridium difficile
  • 58. Clostridium