Drogodependecia  -  Opiaceos
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Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se ...

Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se denomina opio y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos. En 1806, el químico alemán Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma pura y que llamó morfina. Tras mínimas alteraciones químicas se pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos. Desde hace 50 años, es posible obtener substancias completamente sintéticas, casi sin relación química con la morfina, pero con el mismo efecto.

Los opioides naturales y sintéticos, así como los péptidos opioides endógenos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias se acoplan perfectamente con los receptores opioides. Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada. El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores receptores opioides. Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d) y kappa (k).

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Drogodependecia - Opiaceos Presentation Transcript

  • 1. Dra. Zoila Tamara Chávez Mejía MR3 Tutor: Dr. Mauricio Sánchez Morales Especialista Psiquiatría DROGODEPENDENCIA
  • 2. 1. Introducción • Historia • Distribución mundial • Papaver somníferum 2. Opio • Clasificación • Sistema opioide endógeno • Mecanismo de acción 3. Formas clínicas de presentación • Intoxicación • Dependencia y tolerancia • Mecanismos neuroquímicos 4. Tratamiento • Agonistas opioides • Antagonistas opioides 5. Complicaciones • Médicas • Psiquiátricas
  • 3. • El opio fue bautizado como morfina en honor al Dios del sueño, “Morfeo”. Esta deidad es el hijo del SUEÑO (Hipno) y de la Noche (Nix) • Se muestra a las personas dormidas durante las noche para transmitirles los mensajes de los Dioses y vela para que nadie despierte del letargo a su padre. • Resina secado al aire obtenido de las cápsulas verdes de la Amapola (Papaver somníferum)
  • 4. • Griego: Opón (hopos) significa Jugo de una vegetal o savia. • China: Analgésico • Antiguo egipto • Homero (obras): Brebajes somníferos • Hipócrates: “Divinum opus est sedare dolorem” • Galeno. • Friedich Sertumer (1806), alemán, obtuvo en forma de cristales uno de los 18 principios activos del polvo de opio.
  • 5. • La Primera Guerra del Opio fue un conflicto armado librado entre el Reino Unido de Gran Bretaña e Irlanda y China entre 1839 y 1842, por diferencias en cuanto al comercio con Opio. • Las tropas chinas no pudieron hacer frente a los británicos, se rindieron ante ellos, y China tuvo que aceptar la rendición con la firma del Tratado de Nankín. • Estipulaba que China aceptaba la apertura de sus puertos al comercio internacional.
  • 6. • Los principales productores de opio son: Turquía, India, Irán, Pakistán Afganistán, etc. • Triángulo del Oro (Laos, Thailandia y Birmania)- • Oficina de la ONU contra la Droga y el Delito (UNODC): Afganistán • 1,3 de afganos son adictos. (2013)
  • 7. Opio Opiáceos Exógenos Opioides Endógenos • Origen • Naturales • Sintéticos • Semisintéticos • Estructura • Fenantrenos • Fenilpiperidinas • Benzomorfanos • Morfinanos • Potencia • Débiles • Fuertes/potentes • Afinidad • Agonistas • Antagonistas • Agonistas parciales • Agonistas-antagonistas • Duración de acción • Corta • Ultracorta • Retardada Clasificación de los Opiáceos/Opioides
  • 8. OPIACEOS Naturales Derivados fenantrénicos Derivados bencilisoquinolínicos Semisintéticos Derivados de la Morfina Derivados de la Tebaína Sintéticos Derivados de la Morfina Serie de la Benzomorfina
  • 9. Papaver Somniferum Cápsula de la Semilla Incisión y recolección del látex Extracción Acetilación (Anhídrido acético)
  • 10. • Composición del Opio 1. Sustancias prácticamente inactivas • Ácidos orgánicos, resinas, gomas, azúcares, sales minerales, etc. (75-80%) 2. Sustancias activas o alcaloides (20- 25%) • Existen más de 20, pero sólo seis tienen interés médico. • Derivados fenantrénicos; a) morfina (10%) b) Codeína (0,5%) c) Tebaína (0,2%) • Derivados bencilisoquinolínicos: a) Papaverina (1%) b) Narcotina (6%) c) Narceína (0,3%)
  • 11. • Absorción • Biodisponibilidad: 20-25% • Efecto máximo: 1 hr • Distribución: • Unión a proteínas: 35% • Atraviesa la barrera hemotoencefálica con dificultad • Atraviesa bien la barrera placentaria. • Biotransformación: • Conjugación con ácido glucurónico • (metabolitos activos e inactivos) • Semivida 20ª 3 hrs • Eliminación: • Filtración glomerular • Sufre circulación enterohepática • Heces (5-10%) –conjugada • Pequeña cantidad por la leche.
  • 12. • El sistema opioide endógeno es un sistema neuroquímico • Compuesto por receptores y sustancias transmisoras • Ampliamente distribuida en SNC Y SNP • Relación con vías sensoriales (información nociceptiva) • Es activado por estímulos nociceptivos
  • 13. OPIOIDES ENDÓGENOS Familia Encefalinas Endorfinas Dinorfinas Endomorfinas Precursor Pro-encefalina A Propiomelanocortina Pro-dinorfina Desconocido Transmisores Met-encefalina Leu-encefalina β-endorfina Dinorfina A Dinorfina B Endomorfina 1 Endomorfina 2 Receptores δ, µ µ, δ κ, µ µ, κ Localización Supraespinal Espinal/Periférica Supraespinal Periferia Espinal Supraespinal Espinal Supraespinal Función Analgesia Depresión respiratoria Analgesia Regulación hormonal Analgesia Disforia Diuresis Analgesia Depresión cardiovascular
  • 14. CARACTERÍSTICAS COMUNES A LA ACTIVACIÓN DE RECEPTOR OPIOIDE 1. Están unidos a la proteína G 2. Aumentan la conductancia al K+ 3. Inactivan lo canales de Ca2+ 4. Inhiben el sistema adenilciclasa 5. Disminución del AMPc intracelular 6. Disminución de la excitabilidad neuronal por hiperpolarización
  • 15. µ (mu) µ1 µ2 Κ (kappa) δ (delta) Receptor Efectos Ubicación Agonista Antagonista µ µ1 Analgesia supraespinal, sedación, náuseas, vómitos, constipación, incremento temperatura, tolerancia Áreas de percepción del dolor β-endorfinas Morfina Buprenorfina Metadona Fentanilo Naloxona Naltrexona µ2 Depresión respiratoria, sedación, dependencia Κ Analgesia espinal, sedación, depresión respiratoria débil, miosis, tolerancia débil. Flujo sensorial a la corteza Dinorfina A y B Butorfanol Espiradolina δ Depresión respiratoria, analgesia débil supraespinal, náuseas, vómitos, prurito, tolerancia débil, activa el músculo liso, funciones secretoras endócrinas y exócrinas. Áreas límbicas Encefalinas Etorfina Deltorfina σ Disforia, alucionaciones, estimulación psicomotora, vasomotora y respiratoria ¿? Fenciclidina
  • 16. • Mecanismo efector • La respuesta de una neurona a la acción de un opioide se caracteriza por: a) Inhibición de la actividad eléctrica b) Inhibición de la liberación del neurotransmisor en que esa neurona se ha especializado, sea cual fuere su naturaleza, activadora o inhibidora. • Los receptores opioides se encuentran acoplados a diversas formas de la proteína G según la localización neuronal del receptor, sensibles todas ellas a la toxina perturssis. • La activación de las proteínas G provoca inhibición de la adenilciclasa, con reducción del AMPc, apertura de los canales de K+ y cierre de canales de Ca2+
  • 17. AMPc/Prot G AMPc/Prot G AMPc/Prot G Apertura canales K+ Cierre canales de Ca2+ Hiperpolarización neuronal y de las terminales nerviosas Inhibición neuronal postsináptica Inhibición de la liberación del transmisor presináptico 25% 75% ANALGESIA 70% 20% 10%
  • 18. RECEPTORES OPIOIDES Efecto Subtipo Analgesia Supraespinal Espinal Depresión respiratoria ↑ Diuresis Efectos psicotomiméticos Estreñimiento Miosis Neurotransmisores ↓ liberación ACh ↓ liberación DA Regulación hormonal ↑ liberación PRL ↑ liberación GH Sedación ↑ Sensación de hambre µ1, κ3, δ1,2 µ2, κ1, δ2 µ2 Κ1 Κ µ2, κ µ1 µ1 µ2, δ µ1 µ2, δ µ, κ µ, κ, δ
  • 19. Modificaciones intracelulares en la dependencia opiácea • µ: receptor µ • G: Proteína G • Gs: Proteína Gs • AC: Adelinato ciclasa • PKA: Proteíncinasa A dependiente de AMP
  • 20. Clasificación de los opiáceos según su naturaleza Naturales Semisintéticos Sintéticos Fenantrenos Morfina Codeína Tabaina Derivados de la Morfina Heroína Dihidromorfina Nolarfina Naloxóna (antagonista opiáceo) Derivados de la Morfina Levorfanol Butorfanol Benzilisoquinolonas Papaverina Noscapina Derivados de la Tebaína: Etorfina Buprenorfina Oximofona Oxicodona Serie de la Metadona Metadona Propoxifeno Dextropropoxifeno Serie de la Benzomorfina Pentazocina Fenozocina Ciclazocina Derivados de la Meperidina Meperidina (Pipridina) Fentalino (Fenil piperidina) Sufentanilo Serie de Acción Local Alfentanilo Difenoxilona Loperamida
  • 21. • Dualismo • Los receptores opioides en su afinidad pueden presentar dualismo farmacológico • De tal manera que producen el mismo efecto (analgesia) activando receptores diferentes • La morfina al activar el receptor mu (µ), produce analgesia, pero esta analgesia también pueden producirse con otro agonista, activando un receptor distinto (kappa, κ) • Si ambos agonistas opioides actúan simultáneamente uno puede antagonizar los efectos del otro comportándose como agonista sobre un receptor y como antagonistas sobre otro. Agonistas Agonistas-antagonistas Agonistas parciales Antagonistas puros Máxima actividad intrínseca Específicos sobre receptores µ Receptores µ, κ Κ: agonistas µ: agonistas parciales o antagonistas Actividad intrínseca inferior Pueden comportarse como una antagonistas en presencia de un agonista puro Carecen de actividad intrínseca Afinidad a los tres principales tipos de receptores
  • 22. Clasificación de los fármacos opíaceos y opioides en función de su estructrura química y acción Esqueleto cíclico Grupo químico Acción farmacológica Agonistas Agonistas/Antog onistas mixtos Agonistas parciales Antagonistas Estructura pentacíclica Productos del Opio Morfina Codeína Derivados semisintéticos Etilmorfina Heroína Derivados morfínicos Oximorfina Oxicodona Estructura Hexacíclica Oripavinas Etorfina Buprenorfina Diprenorfina Estructura Tetracíclica Morfinanos Levorfano Levalorfano Estructura Tricíclica Benzomorfanos Estructura bicíclica 4-Fenilpiridinas Meperidina Fenopiridina Difenoxilato Loperamida Profadol Derivados de la 3,3- difenilpropilamina Metadona L-alfa-acetilmetadol Dextropropoxifeno Derivados de 1,2 y 1,3- diaminas Fentanilo Sufenatnilo Alfentanilo
  • 23. MORFINA • INDICACIONES 1. Dolor 2. Disnea • Reduce la precarga y la poscarga, y la congestión pulmonar 3. Tos 4. Diarrea 5. Anestesia
  • 24. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA MORFINA SNC Analgesia Depresión respiratoria (núcleos bulboprotuberanciales): pérdida de sensibilidad del centro bulbar al CO2, ↑ pCO2, ↓ el pH arterial y la PO2 y se produce acidosis respiratoria. Deprimen las neuronas del centro tusígeno del bulbo que desencadenan los movimientos convulsivos de la tos. Ojo: Miosis por estimulación del núcleo de Eddinger-Westphal del n. oculomotor. Emesis: Estímulo de la zona quimiorreceptora del área postrema del bulbo raquídeo. Acciones neuroendocrinas: Inhibe la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH) y el factor liberador de corticotropina (CRF): ↓ LH y FSH, ↑ PRL y GH (hormona de crecimiento) Acciones convulsivantes: Dosis elevadas de morfina producen convulsiones por estímulo de neuronas del hipocampo (al desinhibirse las neuronas inhibitorias por la ↓ libaración de GABA Hipertonía y rigidez muscular: con dosis elevadas de fentanilo y derivados- Euforia, refuerzo positivo, dependencia psicológica y física. Cardiovasc. Bradicardia (origen vagal), vasodilatación periférica e hipotensión por liberación de histamina y por inhibición de los reflejos barorreceptores (hipotensión ortostática) Gastroinst. Acción espasmógena (↑ tono fibra lisa), acción inhibidora de la actividad neurógena disminuyendo la motilidad gastrointestinal ↓ secreción de ácido clorhídrico por ↑ secreción de somatostina pancreática y la inhibición de la liberación de la ACh
  • 25. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA MORFINA Urinario ↑ tono y amplitud de las contracciones en el úreter ↑ Tono del músculo detrusos (urgencia en la micción) ↑ tono esfínter vesical (retención urinaria) Útero Gestación: relaja el cuello y reduce intensidad y frecuencia de las contracción (prolonga el parto) Depresión respiratoria en el feto. Piel Vasodilatación y enrojecimiento cutáneo, con prurito y sudoración por liberación de histamina Sistema inmune Reduce la función fagocitarias de los macrófagos Producción de interferón Depresión inmunitaria Contraer enfermedades infecciosas que deprimen el sistema inmune.
  • 26. • Morfina • Codeína (metil- morfina) • Heroína • Origen sintético • Meperidina (petidina) • Fentanilo • Difenoxilato • Grupo de la metadona • Metadona • Dextropropoxifeno • Detromoramida
  • 27. • Grupo del Benzomorfano • Pentazocina • Fenazocina • Ciclazocina • Grupo de morfinano • Levorfanol • Levolorfano • Butorfanol • Otros opíaceos • Meptazinol • Oxilorfano • Dezocina • Nalbufina • Etorfina • Folcodina • Buprenorfina
  • 28. EQUIANALGESIA VÍA INTRAVENOSA
  • 29. Antagonistas opiáceos Naloxona Naltrexona Efectos inmediatos tras administración i.m., i.v. o s.c. No puede administrarse vía oral Desaparece rápidamente del plasma Atraviesa rápidamente la BHE Reacciones adversas: S. de abstinencia (Naloxona 1mg=25mg heroína), náuseas y vómitos. Indicaciones: Depresión respiratoria Posología: 0,4-2 mg i.v. adultos y en niños 0,01mg/kg Activo vía oral Semivida prolongada: 10-12hrs Antagonista mas potente Farmacocinética: Absorción oral rápida y completa, distribución completa en el organismo. Unión a proteínas en 20%. Excreción: Riñón en su mayoría y heces. Reacciones adversas: Abstinencia a opiáceos, lesión hepatocelular por aumento de transaminasas (3 y 20 veces mayor su valor normal), dificultad de conciliar el sueño, ansiedad, espasmos musculares, dolores articulares, nerviosismo, cefaleas, alteraciones gastrointestinales, disminución de la libido, congestión nasal, y linfocitosis.
  • 30. PATRONES DE CONSUMO Médico Experimental Adicción
  • 31. INTOXICACIÓN • Somnolencia • Convulsiones • Depresión respiratoria • Síntomas respiratorio • Edema agudo de pulmón • Hipoxia por hipoventilación anafiláctica • Reacción anafiláctica • Liberación de histamina • Broncoconstricción • Bradicardia • Traida: Coma, pupilas puntiformes y respiración deprimida. • Tratamiento • Soporte respiratorio • Soporte circulatorio • Administración de vasopresores si hay shock • Administración de líquidos • Farmacológico • Naloxona 0,4-0,7 mg IV lento • Niños: 0,01mg/kg • Flumacenil: 0,2 IV en 15 seg (BZD) • Alternativo: • Nalorfina 3-5 mg a intervalos cortos hasta un total de 40 mg • Cuidado en intoxicaciones mixtas(alcohol y barbitúricos)
  • 32. NALTREXONA Naltrexona. Variables básicas farmacocinéticas Biodisponibilidad (f) 5-10 % (1) Tiempo máximo (Tmax) 1 hora Volumen de distribución (Vd) 15 l/kg Aclaramiento (Cl) 48±6 ml/m/kg Vida media de eliminación (t1/2) 8 – 10 hora Eliminación urinaria (U) <10 % Fijación a proteínas (F.P.) 20 %
  • 33. TOLERANCIA, DEPENDENCIA FÍSICA Y PSICOLÓGICA Los opiáceos producen un refuerzo positivo al activar vías dopaminérgicas • Mesolímbicas • Mesocorticales (ATV) y NAc) 1. Mecanismos neuroquímicos • Sustratos neuroanatómicos • ATV: Ihniben las neuronas Gabarérgicas con el consiguiente aumento de la liberación de dopamina en el Nac y otras áreas. Sería el origen del refuerzo positivo y el sustrato neuronal de la dependencia psicológica. • Locus coeruleus y el sistema adrenérgico central: sustrato biológico común para el síndrome de abstinencia
  • 34. 2. Mecanismo moleculares y celulares. a. Adaptaciones celulares Alteraciones receptoriales • Efecto inhibidor adenilato ciclasa (exposición prolongada) • Desensibilización y desacoplamiento funcional • Aumento de protein kinasa A (PKA) → fosforilación del receptor opioide • Conductancia de K+ Alteraciones en las proteínas G (acopladas a receptores opioides y el sistema adelinato ciclasa/AMPc • La proteína G (reguladores que unen Trifosfato de Guanosina – GTP – ) • Tipos: Gs, Gi y Go • Reducción de la inhibición en la acumulación de AMPc TOLERANCIA, DEPENDENCIA FÍSICA Y PSICOLÓGICA
  • 35. MECANISMOS NEUROQUÍMICOS DE LA DEPENDENCIA • El tratamiento crónico con opiáceos • Aumento de los niveles de Gi y Go, de adenilato ciclasa, de PKA y de diversas MARPPs (fosfoproteínas reguladas por morfina y AMPc • Fosfoproteínas (tirosina hidroxilasa) • La alta regulación del sistema AMPc (exp. Crónica) • Respuesta homeostática a la inhibición continuada opioide de las células. • Excitabilidad en neuronas (LC) – abstinencia Otros moduladores intracelulares – dependencia física • Analgesia por disminución de la concentración intracelular de Ca2+ → Bloqueo de la liberación de neurotransmisores Acciones celulares en administración aguda (negro) y crónica (gris) →
  • 36. ALTERACIONES EN LA EXPRESIÓN GENÉTICA • Expresión de genes es regulada • Fosforilación dependiente de segundos mensajeros • Inducción de proteínas factores de transcripción (FTs) • FTs se unen a secuencias específicas de ADN • Aumentan/disminuyen la transcripción de dichos genes – CREB Liberación de neurotransmisores durante el síndrome de abstinencia. NA: Noradrenalina; TH tirosina hidroxilasa
  • 37. MANIFESTACIONES CLINICAS Inicial IntermediaTardía
  • 38. Puntuación a. 1 punto b. 3 pintos c. 5 puntos d. 6 puntos e. 1 punto por c/0,1°C de aumento f. 1 punto g. 1 punto por c/2 mmHg de aumento de Tas h. 1 punto por c/450 g de pérdida
  • 39. TRATAMIENTO ABSTINENCIA DEPENDENCIA
  • 40. TRATAMIENTO DE LA ABSTINENCIA • Benzodiacepinas, neurolépticos y otros • BZD de acción prolongada (diacepam 40 -80mg en 3 – 4 tomas; clorazepato y clordiacepóxido). Flurazepam (hipnótico, 30 – 60mg/día vía oral) • Neurolépticos: Clotiapina (20 – 40 mg/día); Levopromacina (50 – 75mg) V.O. • Estimulantes α – adrenérgicos presinápticos 1. Clonidina y guanfacina → disminuye la liberación de noradrenalina en las estructuras relacionadas con el LC • Ventajas: La dosificación no depende del grado de adicción, posee efectos sedantes analgésicos adicionales • Inconvenientes: Contraindicados en insuficiencia renal, hipotensión, arritmias cardiacas, antecedentes depresivos graves, y antecedentes de patología orgánica grave. 2. Clonidina: 10 – 17 μg/kg/día dividido en 4 tomas de 7 a 10 días Metadona: • 1mg de metadona = 4 mg morfina (parenteral) = 2 mg heroína = 20 mg meperidina • Grado I: Dosis inicial 10 – 15 mg • Grado II: Dosis inicial: 15 – 20mg • Grado III: Dosis inicial: 20 – 25mg • Grado IV: Dosis inicial: 25 – 45mg
  • 41. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA a)Tratamiento sustitutivo con agonistas opiáceos • Metadona • Levo-afla-acetilmetadol b)Tratamientos con agonistas opiáceos • Naltrexona c)Tratamientos con agonistas parciales • Buprenorfina
  • 42. Conversión heroína/metadona Heroína Metodona 1/4g 30 – 50 mg ½ g 50 – 70 mg ¾ g 70 – 90 mg 1 g 90 – 120 mg Reducción de dosis de metadona > 120 mg Reducir 10 mg de cada vez 80 – 120 mg Reducir 5mg de cada vez 40 – 80 mg Reducir 3 mg de cada vez 20 – 40 mg Reducir 2 mg de cada vez 0 – 20 mg Reducir 1 mg de cada vez Reducción de MORFINA 1er esquema 1amp cada 6 hrs por 3 días 2do esquema 1 amp cada 8 hrs por día 3er esquema 1 amp cada 12 por 3 días 4to esquema ½ amp cada 12 hrs por 3 días
  • 43. COMPLICACIONES PsiquiátricasMédicas
  • 44. COMPLICACIONES MÉDICAS Bacteremias Infecciones de tejidos blandos Infecciones osteoarticulares Infecciones respiratorias Endocarditis
  • 45. Complicaciones Pulmonares Granulomatosis pulmonar vascular Neurológicas Encefalopatía posanoxica Oftalmoplejía internuclear Convulsiones Mielopatías Mielitis transversa Aguda SNP Plexopatía, polirradiculoneuropatías
  • 46. Complicaciones Sistema motor Sd. Músculo- esquelético articular Rabdomiólisis Aguda localizada Aguda Generalizada Nefrológicas Necrosis tubiular Insuficiencia renal Síndrome Nefrótico Sistema inmune SIDA
  • 47. Complicaciones Sistema digestivo Estreñimiento Íleo paralítico Íleo mecánico obstructivo Pancreatitis Sistema endocrino Bloqueo alfa- adrenérgico Trastornos de erección, eyaculación retardada Amenorrea Gestación Abortos Placenta previa Prematuridad
  • 48. COMPLICACIONES CLÍNICAS Complicaciones infecciosas 1. Botulismo sobre heridas 2. Endocarditis (bacteriana, micótica.) 3. Hepatitis viral (VHB más frecuente) 4. Meningitis 5. Osteomelitis 6. Septicemia 7. SIDA 8. Tuberculosis Complicaciones pulmonares 1. Abscesos 2. Atelectasia 3. Edema pulmonar 4. Granulomatosis 5. Hipertensión pulmonar 6. Neumonía 7. Neumotórax Complicaciones de SN 1. Edema cerebral 2. Encefalopatía postanóxica 3. Leucoencefalopatía 4. Mielitis transversa aguda 5. Polineuropatía 6. Síndrome de Horner (inyecciones supravasculares)
  • 49. COMPLICACIONES CLÍNICAS Complicaciones musculoesqueléticas 1. Espondilitis infeccionsa, cacroiliítis 2. Miositis osificante 3. Osteomielitis lumbar Complicaciones hematológicas 1. Hipergammaglobulinemia 2. VDRL falsos positivos 3. Leucopenia 4. Trombocitopenia Complicaciones dermatológicas 1. Abscesos ulcerativos 2. Celulitis 3. Gangrena de la piel