Trastornos hipertensivos durante el embrazo

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Trastornos hipertensivos durante el embrazo

  1. 1. Trastornos hipertensivos durante el embrazo<br />Alumno: Sanchez Rojas Yover Paul. <br />
  2. 2. Hipertensión gestacional<br />En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con la gestación.<br />La enfermedad hipertensiva en la gestación es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal.<br />Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada año (99 % en países sub des).<br />
  3. 3. En el Perú…<br />La incidencia fluctúa entre 3 a 10 %.<br />Es la tercera causa de muerte materna en el Perú (17 a 21%)<br />Es la primera causa de RCIU<br />
  4. 4. Hipertensión Arterial y Gestación<br />PAS ≥ 140 mmHg<br />PAD ≥90 mmHg<br />2 tomas separadas por 6 horas.<br />PA ≥ 160/110 mmHg no necesario otra toma.<br />PAS ≥30 mm Hg PAD ≥ 15 mm Hg de los valores basales.<br />
  5. 5. Clasificación<br />
  6. 6. HipertensiónGestacional<br />PA ≥ 140/90 mmHg por vez primera durante el embrazo.<br />Proteinuria nula.<br />PA vuelve a la normalidad en <12 semanas postparto.<br />Con lo anterior y sin presencia de pre- ecalmpsia se denomina, HT transitoria.<br />Dx final en el postparto.<br />
  7. 7. Preeclampsia<br />PA ≥ 140/90 mmHg después de 20s de gestación.<br />Proteinuria≥300 mg/24h.<br />Sin proteinuria: hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU.<br />
  8. 8. PreeclampsiaGrave<br />PA ≥ 160/110 mmHg<br />Proteinuria mayor de 5 g/24 horas<br />Oliguria <br />Creatinina > 1.2 mg/100ml.<br />Alteraciones visuales <br />Dolor epigástrico, náuseas, vómitos<br />Edema pulmonar<br />Deterioro de la función hepática<br />Trombocitopenia (menor de 100,000)<br />Hemólisis<br />
  9. 9. Eclampsia<br />Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra etiologías en una mujer gestante con preecalmpsia. <br />ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38%<br />INTRAPARTO: Poco frecuente 18%<br />POSTPARTO: Primeros 7 dias del puerperio,es el màs frecuente 44%<br />
  10. 10. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Superpuesta<br />Proteinuria de inicio reciente ≥300mg/24h en una mujer con HTA s/ proteinuria antes de las 20s de gestación.<br />Aumento repentino de proteinuria o PA o plaquetas <100 000/mm3 en mujeres c/HTA y proteinuria antes de las 20s de gestación.<br />
  11. 11. Hipertensión Crónica<br />HTA Dx antes del embarazo<br />HTA que se dx antes de las 20s de gestación<br />Hipertensión que persiste más de 12s postparto.<br />
  12. 12. FACTORES DE RIESGO<br />PREECLAMPSIA<br />
  13. 13. HIE Etiología - Teorías<br />Actualmente varias hipótesis están siendo extensamente investigadas. <br /> Placentación anormal. (invasión trofoblástica anormal)<br /> Mala adaptación inmunológica.<br /> Mala adaptación de la madre a cambios CV o inflamatorios del embarazo normal<br /> Deficiencias de la dieta.<br /> Predisposición genética.<br />
  14. 14. ¿Qué cosa es?<br />Desorden multisistémico, multifactorial que comparten el factor común «disfunción endotelial».<br />
  15. 15. PATOGENESIS<br />PREECLAMPSIA<br />Abnormal placentation in preeclampsia <br />Hypoperfusion<br />
  16. 16.
  17. 17. Presencia de Aterosis<br />Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas<br />Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares. <br />La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios<br />
  18. 18. Isquemia Placentaria<br />Afección de arterias espirales, deficiente aporte sanguíneo a placenta.<br />Efectos de isquemia placentaria<br />Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras<br />
  19. 19. Isquemia Placentaria y Placentación Anormal<br />Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:<br />La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)<br />Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta<br />
  20. 20. PATOGENESIS<br />
  21. 21. Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2<br />los vasos sanguíneos de las mujeres<br />preclámpticas son hiperreactivos a estas hormonas<br />
  22. 22.
  23. 23. Mala Adaptación Inmunológica<br />Apoyan esta hipótesis…<br />El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)<br />Efecto protector de la multiparidad<br />Protección: exposición frecuente a semen, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes.<br />El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia<br />Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan sobre las células endoteliales como el TNFα e IL-1<br />Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:<br />Anticuerpos contra células endoteliales<br />Aumento de complejos inmunes circulantes<br />Activación del complemento<br />Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel<br />
  24. 24. Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal<br />Agua corporal total<br />Aumenta 6-9 litros<br />4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial)<br />Volumen Sanguíneo<br />Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más<br />
  25. 25. Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia<br />La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con:<br />Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE<br />Volumen 9% más bajo<br />Nivel de Hb elevado<br />Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad<br />
  26. 26. Preeclampsia como enfermedad Genética<br />Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos). <br />Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación, reguladores de la presión arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular. <br />Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolatoreductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.<br />
  27. 27.
  28. 28. ENDOTELIOSIS GLOMERULAR<br />PREECLAMPSIACompromiso Renal<br />Caída del flujo sanguíneo renal<br />Deterioro del filtrado glomerular<br />Proteinuria <br />Cuadro Clínico<br />Disfunción renal (51%)<br />Insuficiencia renal aguda (3 %)<br />Necrosis tubular aguda(infrecuente)<br />Necrosis cortical bilateral (excepcional)<br />.<br />
  29. 29. PREECLAMPSIACompromiso de la Visión<br />Fotopsias<br /> Escotomas<br />Hallazgo:<br /> Estrechez arterial<br /> Edema de retina<br />Complicación:<br />Desprendimiento de la retina<br />Síntoma:<br /> Pérdida parcial de la visión o amaurosis monocular<br />Pronóstico:<br /> PREECLAMPSIACompromiso del cerebro<br />
  30. 30. Descripciones anátomo-patológicas<br />Niveles variados de hemorragias y petequias, vasculopatía con daño en la pared vascular y necrosis fibrinoide, daño cerebral isquémico y microinfartos<br />
  31. 31. PREECLAMPSIACompromiso Hepático<br />Depósitos de fibrina en los sinusoides<br />Necrosis hemorrágica lobulillar.<br />Hematoma subcapsular<br />Cuadro Clínico<br />Dolor abdominal<br />Hiperbilirrubinemia<br />Transaminasas aumentadas<br />PREECLAMPSIACoagulación<br />
  32. 32. COMPLICACIONES<br />NEONATALES<br />PARTO PRETERMINO<br />RCIU<br />HIPOXIA<br />MUERTE PERINATAL<br />MATERNAS<br />DPP<br />CID<br />SINDROME HELLP<br />EDEMA PULMONAR<br />IRA<br />ECLAMPSIA<br />ACV<br />MUERTE<br />INSUFIC HEPATICA<br />
  33. 33. LABORATORIOS<br />Hto<br />Plaquetas<br />Proteínas en orina de 24 h.<br />Creatinina sérica <br />ALT – AST Elevadas<br />LDH – Elevada <br />Evaluación Bienestar fetal<br />
  34. 34. HIE - Guías de Tratamiento.<br />El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro-vascular, abruptioplacentae, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).<br />
  35. 35. PREECLAMPSIA LEVE<br />
  36. 36. MANEJO<br />PREECLAMPSIA LEVE<br />Embarazo a termino<br />Inducir (Bishop ≥6)<br />Maduración cervical (Cervix desfavorable)<br />PREECLAMPSIA<br />
  37. 37. PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SEMANAS<br />
  38. 38. PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo ambulatorio)<br />Aumentar periodos de reposo en casa.<br />Instruir sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia.<br />Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.<br />Monitoreo dos veces por semana de PA, proteinuria y bienestar fetal(clìnico). PBF y biometrìa el primer dìa.<br />Si alteración de los parámetros anteriores hospitalice .<br />No administrar anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni diuréticos.<br />
  39. 39. PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo hospitalizado)<br />Reposo en cama en DLI.<br />Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia severa o eclampsia.<br />Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.<br />Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de proteinuría.<br />No administre anticonvulsivos, antihipertensivos, sedantes ni tranquilizantes.<br />
  40. 40. HIE - Guías de Tratamiento.<br />Si la gestación tiene mas de 30 – 32 semanas se iniciará maduración pulmonar con Betametasona.<br />Si hay deterioro funcional importante de órganos vitales deberá indicarse terminar de inmediato la gestación.<br />
  41. 41. MANEJO<br />CORTICOESTEROIDES<br />PREECLAMPSIA<br />
  42. 42. PREECLAMPSIA LEVE DE MENOS DE 37 SS: RESULTADO<br />
  43. 43. PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA<br />
  44. 44. CONTROVERSIAL<br />
  45. 45.
  46. 46.
  47. 47. PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP<br />Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.<br />Reposo en cama en DLI.<br />Control de FV, FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y signos de inminencia de convulsión cada hora.<br />Estar preparados para el manejo de una convulsión.<br />NPO.<br />NacL 9 por mil 40 gotas por min o màs si signos de deshidrataciòn..<br />
  48. 48. PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP (continuación)<br />Admintre antihipertensivo, anticonvulsivante.<br />SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica.<br />Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional. Controversial. <br />
  49. 49. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSION <br />
  50. 50. MANEJO DURANTE LA CONVULSION <br />Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.<br />NPO.<br />Colocar una cánula de Mayo.<br />Después de la convulsión aspirar secreciones.<br />Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla .<br />Controle la saturación percutánea de oxígeno.<br />Administre anticonvulsivante.<br />
  51. 51. DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO<br /><ul><li>DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos.
  52. 52. DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (10 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 900cc de dextrosa al 5% o 17 ampollas al 12.33% en 830 cc de dextrosa al 5%) pasar a 50 ug por minuto en volutrol.</li></li></ul><li>DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO (continuación)<br /><ul><li>SI CONVULSIONA: 2 g IV (1 ampolla de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos; luego de ≥ 15 minutos de la dosis de carga inicial
  53. 53. Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta al neurocirujano.</li></li></ul><li>SULFATO MAGNESIO<br />Mecanismo de acción como anticonvulsivante<br />Vasodilatación de la vasculatura cerebral<br />Inhibición de la agregación plaquetaria<br />Protección de las células endoteliales desde el daño de los radicales libres<br />Prevención de la entrada del Ion calcio dentro de las células isquemicas<br />Disminución relación acetilcolina<br />Antagonista competitivo del receptor <br />?<br />Duley, L, Henderson-Smart, D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia. <br />Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD000128. <br />
  54. 54.
  55. 55. MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO<br />Descontinuar sulfato de magnesio.<br />Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.<br />Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos).<br />Administrar 1 g gluconato de calcio (10 cc al 10%) endovenoso lento. Repetir si es necesario.<br />Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).<br />
  56. 56. HIE - Guías de Tratamiento.<br /><ul><li>El parto es el único tratamiento definitivo de la Preeclampsia severa y la Eclampsia.
  57. 57. La severidad de los síntomas, evolución de los análisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones terapéuticas.</li></ul>Pregnancy, PreeclampsiaBy Michael B Brooks, MD, Chief, UrgentCareClinic, Department of Emergency Medicine, BrookeArmy Medical Center <br />

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