• Save
Transtornos plasmaticos adquiridos
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share

Transtornos plasmaticos adquiridos

  • 906 views
Uploaded on

Coagulopatía por hepatopatía, vitamina K y CID.

Coagulopatía por hepatopatía, vitamina K y CID.

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
906
On Slideshare
906
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
0
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide
  • Puededisolverse en grasas o aceites
  • Se une a Factor Protrombina (II) y X de la superficie de lasplaquetas. Estohacequelasplaquetasaumentensuvelocidadparaconvertirprotrombina a Trombina. Tambienayuda a lasproteinasqueintervienen en la degradacion de los coagulossanguineos.
  • Osteoporosis porque el glutamato se une a osteocalcinas)
  • Es una prueba de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer si uno tiene problemas de sangrado o de coagulación.Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.

Transcript

  • 1. Organo mas voluminoso del cuerpo2%peso corporal total (1,5 kg)Unidad funcional  lobulillo hepatico
  • 2.  Depocita hierro en forma de ferritina Produce sustancias de la coagulacion de la sangre
  • 3. Coagulopatias secundarias a hepatopatiasCirrosis hepatica Enfermedad Hepatitis Von Willebrand por adquirida enterovirus
  • 4. Filoquinina (Vitamina K1) Menaquinona (Vitamina K2)
  • 5.  70 – 140 mg/dia › 70 mg si estas sano › 140 mg/dia si tomas antibioticos
  • 6.  Es un cofactor en la carboxilacion de glutamato Coagulacion porque actua como un cofactor en el proceso de carboxilacion de los cimogenos : › II (Protrombina) › VII › IX › X
  • 7.  Mala alimentacion Mala absorcion de antibioticos de amplio espectro que suprimen la flora del colon. Los depositos corporales de Vitamina K son pequeños y pueden surgir deplecion de los mismos en tan solo una semana
  • 8.  Hipoprotrombinemia › Px. Geriatrico debilitado Recien Nacidos › Intestino Esteril Osteoporosis
  • 9.  Anemia Hemolitica Ictericia
  • 10.  Datos de laboratorio: › Aumento del PTT (Tiempo Parcial de Tromboplastina) › Tiempo de Protrombina
  • 11.  10 mg de Vitamina K subcutanea o Intravenosa lenta a recien nacidos Menadiona Warfarina
  • 12. Aceleración coagulación en micro circulación con ↑ en utilización de: Factores coagulación PlaquetasAparición súbita trombosde fibrina diseminados=Obstrucción de micro vasosy activación secundaria de fibrinólisis.
  • 13.  COAGULOPATÍA DE CONSUMO : Por consumo/gasto de plaquetas y proteínas de coagulación en la formación de trombos múltiples.
  • 14. NO enfermedad primaria! COMPLICACION potencialde cualquier situación asociada con activación diseminada de trombina.
  • 15. Mecanismo de formación Oclusión trombótica coagulación de fibrina de vasos (mediano y activado pequeño calibre) Deplesión plaquetaria Insuficiencia circulatoria y de factores de (cerebro, corazón, coagulación pulmones, riñones) Alteración de Sangrado fibrinolisis severo
  • 16.  Limitación determinada por FLUJO + INHIBIDORES (antitrombina lll) Estímulo fuerte de Coagulación = supera mecanismos de control= CID ↑ consumo + ↓ síntesis= Antitrombina lll ↓ CID= consecuencia de trombina circulante.
  • 17.  Segmentación de fibrinógeno en monómero de fibrina. Estimula agregación plaquetas. Activa factores V y Vlll. Producción de PLASMINA (Segmenta fibrina= productos de degradación). Actividad excesiva de TROMBINA= hipofibrinogenemia, trombocitopenia, agotamiento de factores de coagulación y fibrinólisis.
  • 18.  Sepsis- infección bacteriana o micótica. Lesión grave de tejidos- quemaduras, lesión de cabeza. Complicaciones obstétricas- embolo de liquido amniótico, aborto séptico, feto retenido. Cáncer- leucemia promielocitica aguda, adenocarcinomas Reacciones trasfusionales hemolíticas.
  • 19. CLINICA. COMPLICACIONES. Hemorragias.  Necrosis cortical renal. Trombosis por isquemia y  Infarto suprarrenal gangrena digital. hemorrágico.