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Coagulopatía Intravascular Diseminada= CID

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  • 1. Yesenia M. Chávez González
  • 2. Aceleración coagulación en micro circulación con ↑ en utilización de: Factores coagulación PlaquetasAparición súbita trombosde fibrina diseminados=Obstrucción de micro vasosy activación secundaria de fibrinólisis.
  • 3.  COAGULOPATÍA DE CONSUMO : Por consumo/gasto de plaquetas y proteínas de coagulación en la formación de trombos múltiples.
  • 4. NO enfermedad primaria! COMPLICACION potencialde cualquier situación asociada con activación diseminada de trombina.
  • 5. Mecanismo de formación Oclusión trombótica coagulación de fibrina de vasos (mediano y activado pequeño calibre) Deplesión plaquetaria Insuficiencia circulatoria y de factores de (cerebro, corazón, coagulación pulmones, riñones) Alteración de Sangrado fibrinolisis severo
  • 6.  Limitación determinada por FLUJO + INHIBIDORES (antitrombina lll) Estímulo fuerte de Coagulación = supera mecanismos de control= CID ↑ consumo + ↓ síntesis= Antitrombina lll ↓ CID= consecuencia de trombina circulante.
  • 7.  Segmentación de fibrinógeno en monómero de fibrina. Estimula agregación plaquetas. Activa factores V y Vlll. Producción de PLASMINA (Segmenta fibrina= productos de degradación). Actividad excesiva de TROMBINA= hipofibrinogenemia, trombocitopenia, agotamiento de factores de coagulación y fibrinólisis.
  • 8.  Sepsis- infección bacteriana o micótica. Lesión grave de tejidos- quemaduras, lesión de cabeza. Complicaciones obstétricas- embolo de liquido amniótico, aborto séptico, feto retenido. Cáncer- leucemia promielocitica aguda, adenocarcinomas Reacciones trasfusionales hemolíticas.
  • 9. CLINICA. COMPLICACIONES. Hemorragias.  Necrosis cortical renal. Trombosis por isquemia y  Infarto suprarrenal gangrena digital. hemorrágico.