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Coagulopatía Intravascular Diseminada= CID

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  1. 1. Yesenia M. Chávez González
  2. 2. Aceleración coagulación en micro circulación con ↑ en utilización de: Factores coagulación PlaquetasAparición súbita trombosde fibrina diseminados=Obstrucción de micro vasosy activación secundaria de fibrinólisis.
  3. 3.  COAGULOPATÍA DE CONSUMO : Por consumo/gasto de plaquetas y proteínas de coagulación en la formación de trombos múltiples.
  4. 4. NO enfermedad primaria! COMPLICACION potencialde cualquier situación asociada con activación diseminada de trombina.
  5. 5. Mecanismo de formación Oclusión trombótica coagulación de fibrina de vasos (mediano y activado pequeño calibre) Deplesión plaquetaria Insuficiencia circulatoria y de factores de (cerebro, corazón, coagulación pulmones, riñones) Alteración de Sangrado fibrinolisis severo
  6. 6.  Limitación determinada por FLUJO + INHIBIDORES (antitrombina lll) Estímulo fuerte de Coagulación = supera mecanismos de control= CID ↑ consumo + ↓ síntesis= Antitrombina lll ↓ CID= consecuencia de trombina circulante.
  7. 7.  Segmentación de fibrinógeno en monómero de fibrina. Estimula agregación plaquetas. Activa factores V y Vlll. Producción de PLASMINA (Segmenta fibrina= productos de degradación). Actividad excesiva de TROMBINA= hipofibrinogenemia, trombocitopenia, agotamiento de factores de coagulación y fibrinólisis.
  8. 8.  Sepsis- infección bacteriana o micótica. Lesión grave de tejidos- quemaduras, lesión de cabeza. Complicaciones obstétricas- embolo de liquido amniótico, aborto séptico, feto retenido. Cáncer- leucemia promielocitica aguda, adenocarcinomas Reacciones trasfusionales hemolíticas.
  9. 9. CLINICA. COMPLICACIONES. Hemorragias.  Necrosis cortical renal. Trombosis por isquemia y  Infarto suprarrenal gangrena digital. hemorrágico.

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