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Neurotransmisión adrenérgica: Sistema nervioso simpático: fármacos simpaticomiméticos
 

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Neurotransmisión adrenérgica: Sistema nervioso simpático: fármacos simpaticomiméticos Neurotransmisión adrenérgica: Sistema nervioso simpático: fármacos simpaticomiméticos Presentation Transcript

  • UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO (UASD) FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD FARMACOLOGÍA I Yamilka Aristy 100005570 Dra. Zelandia Matos Cueto Marzo 2012. Sto. Dgo., Rep. Dom.
  • NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA: SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
  • ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS Y NEUROANATÓMICOS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICOLos nervios de esta división del organismo se manifiesta enautonómica se originan desde T1- diversos órganos, aparatos yL3. Las neuronas postganglionares sistemas simultáneamente.del simpático inervanórganos, tejidos y glándulas.Un aspecto importante de las fibrasnerviosas postganglionares, es elhecho de que pueden establecerconexión hasta con 20 célulaspostganglionares o mas, lo quesignifica que la activación delsimpático da lugar a respuestas masgeneralizadas, es decir la respuesta
  • Desde el punto de vista insulina desde las células beta deneuroanatómico, un caso especial lo los islotes de Langerhans, lo queconstituye la medula suprarrenal porque propicia la utilización periférica de larecibe fibras preganglionares que inervan glucosa.a la glándula y esta se comporta comouna neurona postganglionar y liberapredominantemente adrenalina, enlugar, en lugar de noradrenalina como lohacen las fibras postganglionaressimpáticas convencionales.El simpático esta diseñado para dispararenergía, ya que desde el punto de vistametabólico tiene efecto glucogenolítico enel hígado y músculo, lo que da lugar a unincremento de la glucosa en la sangre, ypor otro lado induce la secreción de
  • Su activación también induce:• Efecto lipolítico• Incrementa el consumo de oxigeno• Incrementa la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial.
  • ASPECTOS NEUROQUÍMICOS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICODesde el punto de vista neuroquímicoal sistema nervioso simpático, se ledenomina sistema adrenérgico, ya queel neurotransmisor que se sintetiza yse libera desde las terminacionesnerviosas postganglionares y queinteracciona con las receptorespostsinápticos en las estructurasefectoras es la noradrenalina(anteriormente se pensaba que era laadrenalina, de ahí el terminoadrenérgico).
  • FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS: INTRODUCCIÓNUn fármaco simpaticomimético inducerespuestas fisiológicas similares a las quese producen tras la estimulación de lasfibras simpáticas postganglionaresdependiendo del órgano que se trate y delsubtipo de receptor adrenérgico quedomine en dicho órgano.Las catecolaminas(adrenalina, noradrenalina y dopamina)secretadas por el sistema nerviososimpático o la medula suprarrenalparticipan en multitud de funciones, sobretodo en aquellas en que existe uncompromiso con la integridad delindividuo (reacciones de lucha o huida).
  • La noradrenalina es el neurotransmisor ser metabolizados por laprimordial en el sistema nervioso simpático monoaminooxidasa (MAO) operiférico, mientras que la adrenalina se la catecol-O-metiltranferasalibera mayormente de la medula suprarrenal. (COMT) y por sus propiedades farmacocinéticasLa dopamina es un importante mas favorables.neurotransmisor en los ganglios basales delSNC, también posee accionesperiféricas, fundamentalmentecardiovasculares y renales.La mayoría de los fármacossimpaticomiméticos disponibles sonanálogos estructurales de la adrenalina o lanoradrenalina, a las que aventajan por no
  • SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS.La dopamina, la adrenalina y lanoradrenalina son catecolaminasendógenas y se caracterizan porcontener en su estructura químicaun grupo aromático catecol o 3,4-hidroxcifenilo unido a una cadenalateral etilamino con diversasmodificaciones.Para sintetizar catecolaminas serequiere la actividad de 4 enzimas.
  • El primer paso consiste en la este proceso se lleva a cabo en elhidroxilación del anillo fenólico del citoplasma. La hidroxilación de laaminoácido L-Tirosina mediante la dopamina que la convierte enTirosina hidroxilasa (TH) que da origen noradrenalina la realiza la enzimaa la L-dihidroxifenilalanina (L-dopa). dopamina-B-hidroxilasa (DBH). Finalmente, la noradrenalina puedeEl segundo paso consiste en la metilarse y formar adrenalina pordescarboxilación de la L-dopa en accion de la Feniletanolamina-N-dopamina mediante la dopa- metiltransferasa (FNMT).descarboxilasa;.
  • Las catecolaminas sintetizadas sealmacenan en vesículas de núcleodenso en concentracionesenormes, de 1 molar.La liberación de catecolaminas alespacio sináptico en las unionesneuroefectoras simpáticas, o altorrente circulatorio en la medulasuprarrenal, se lleva a cabomediante el procesodenominado, de exocitosis.
  • PROCESO DE EXOCITOSIS El estimulo secretor es la despolarización La apertura de los canales de Calcio sensibles al voltaje La entrada de Calcio por estos canalesFusión de la membrana de la vesícula con la membrana celular Se forma un poro de fusión Se libera en pocos milisegundos todo el contenido vesicular
  • Este proceso de exocitosis esta muy bien regulado por un maquinaria formadapor varias proteínas y que, en su conjunto, se denomina con la sigla SNARE.Los receptores presinápticos alfa-2, acoplados a proteínas G, regulan la entradade Calcio por los canales sensibles a voltaje; los agonistas alfa-2 tipo clonidinafrenan la liberación del neurotransmisor, precisamente por enlentecer ydisminuir las corrientes de Calcio.Se han descrito muchos otros receptores presinápticos que frenan(purinérgicos, opioides) o facilitan (adrenérgicos Beta) la liberación delneurotransmisor
  • Las catecolaminas también puedenliberarse por un proceso que esindependiente de Calcio, noexocitótico, que consiste en el“desplazamiento” de sus lugares dedepósito por las denominadasaminas simpaticomiméticas deacción indirecta, tipo tiramina oanfetamina.
  • SISTEMAS DE RECAPTACIÓN DE LAS CATECOLAMINASLas catecolaminas, una vezliberadas, pueden desaparecer de lahendidura sináptica por:• Sistemas de recaptación tisular• Por metabolismo enzimático de la MAO• Por metabolismo enzimático de la COMT
  • SISTEMA DE RECAPTACIÓN 1 O NEURONAL (UPTAKE 1 O U1)La noradrenalina liberada en launión neuroefectora sináptica sufreun proceso de recaptación por untransportador denoradrenalina, ubicado en elplasmalema de la terminaciónnerviosa sináptica. El transporte denoradrenalina es activo, requiereSodio, es saturable y competitivo yse realiza contra un gradiente deconcentración.Su bloqueo por cocaína oantidepresivos tricíclicos potencia deforma notable los efectos fisiológicosde la estimulación sináptica.
  • SISTEMA DE RECAPTACIÓN 2 O EXTRANEURONAL (UPTAKE 2 O U2)Otras células no neuronales (ejemplolas del músculo liso, cardiaco, etc.)también poseen sistemas derecaptación para la noradrenalina yotras aminas; este sistema presentamenos afinidad por a noradrenalina queel tipo 1 pero tiene mas capacidad.
  • SISTEMAS ENZIMÁTICOS DE INACTIVACIÓN DE LAS CATECOLAMINASLas catecolaminas sufren tambiénun proceso de degradaciónmetabólica por la MAO y la COMT.Sin embargo ese proceso parece sercuantitativa y fisiológicamentemenos relevante que la recaptaciónneuronal.
  • MONOAMINOOXIDASA (MAO)• Se localiza fundamentalmente en neuronas noradrenérgicas• Convierte las catecolaminas en sus aldehídos, que posteriormente son metabolizados por las aldehído- deshidrogenasas en los ácidos carboxílicos correspondientes. Ej. En el caso de la noradrenalina, el acido hidroximandélico.
  • CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)• Presente en tejido neuronal y no neuronal• Metila un grupo catecol-OH para producir un derivado metoxi• Puede actuar sobre: *Catecolaminas *Catecolaminas desaminadaspreviamente por la MAO
  • CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOSLos receptores adrenérgicos se hallan enla membrana celular donde actúan laadrenalina y la noradrenalina, tanto en elSNC como en el SNP.Si se considera que son la diana demuchos fármacos de gran importanciaterapéutica empleados en el tratamientode enfermedades como lascardiovasculares, asma, obesidad, dolor,se comprende su interés farmacológico.
  • RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS• Receptores del subtipo alfa-1 • Receptores del subtipo alfa-2En el sistema nervioso periférico Están involucrados en funcionestienen función de mediar la inhibidoras. Su activación causacontracción y se encuentran en agregación plaquetaria ymúsculo liso tanto vascular como no vasoconstricción.vascular.
  • RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS• Receptores del subtipo Beta-1Su activación provoca:• Incremento de la fuerza y la velocidad de contracción del corazón• Relajación del tubo gastrointestinal (excepto los esfínteres)• Agregación plaquetaria• Secreción de amilasa por las glándulas salivales
  • • Receptores del subtipo Beta-2 • Facilitan la liberación de noradrenalina, en efecto opuestoSu activación provoca: a los alfa-2• Vasodilatación• Broncodilatación• Relajación del tubo gastrointestinal• Glucogenólisis hepática• Temblor muscular• Inhibición de la liberación de la histamina de los mastocitos
  • • Receptores del subtipo Beta-3 • Receptores del subtipo Beta-4Se expresan principalmente en el Se localizan en el tejido cardiaco ytejido adiposo. Su activación está su activación determina unrelacionada con los cambios en el incremento en la fuerza y en lametabolismo energético inducidos velocidad de contracción delpor la noradrenalina, vía lipolisis y corazón.termogénesis.
  • CLASIFICACIÓN DE LAS AMINAS SIMPATICOMIMÉTICASAtendiendo a su mecanismo de acción, se clasifican en 3 categorías:• Aminas de acción directaActúan directamente sobre los receptores adrenérgicos para inducir la liberacióndel neurotransmisor. Estas aminas pueden clasificarse en función de sunaturaleza química en:*Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, isoproterenol*No catecolaminas: dimetrofina, oriciprnalina, fenilalanina, amidefrina
  • • Amina de acción indirectaAumentan la liberación del neurotransmisor, pero lo hacen por mecanismo queno implican la activación directa de los receptores adrenérgicos, porejemplo, inhibiendo los sistemas de recaptación (cocaína) o incrementando laliberación fisiológica del neurotransmisor (tiramina, cocaína).
  • • Amina de acción mixtaActúan tanto sobre los receptores como sobre la terminación nerviosaadrenérgica, liberando noradrenalina endógena (efedrina, anfetamina).
  • Las aminas simpaticomiméticas tambiénpueden clasificarse atendiendo a la afinidadpor un determinado subtipo de receptoradrenérgico. Aunque muchos de losfármacos actúan, en mayor o menorgrado, algunos muestran una selectividadespecifica por receptores alfa o Beta.Esta especificidad, a veces, es relativa y solose pone de manifiesto con dosis bajas delfármaco, ya que en dosis elevadas pierdensu selectividad y pueden interaccionar conotros subtipos de receptores adrenérgicos.
  • MECANISMO DE ACCIÓNEl mecanismo de acción que origina unefecto determinado en los diferentesórganos y tejidos tras la unión de unfármaco simpaticomimético a su receptordepende del subtipo de receptorinvolucrado.
  • La activación de los receptores alfa-1 produce La estimulación de la enzima fosfolipasa C Esta cataliza La transformación de Fosfoinositol-4,5-difosfato (PIP2) EnInositlol-1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG)
  • Este último (diacilglicerol) activará ala proteincinasa C (PKC), mientrasque el IP3 liberará Calcio de losdepósitos intracelulares que, comosegundo mensajero, mediaramultitud de funciones en elorganismo.Además los alfa-1 activan la entradade Calcio a través de canales deCalcio dependientes eindependientes de voltaje.
  • La activación de los receptores alfa-2 Por ello, los antagonistas alfa-2 sonestá mediada por proteínas Gi útiles en el tratamiento del síndrome(inhibidoras) que inhiben el sistema de abstinencia a opioides, en el queadenilciclasa responsable del paso de se produce una liberacion masiva deATP a AMPc. neurotransmisores.Como consecuencia, disminuira laconcentracion de AMPcintracelular, produciendose la inhibicionde los canales de Calcio y la activacionde los de Potasio. Ello trae consigo unadisminucion en la liberacion deneurotrasnmisores.
  • La activación de los receptores Beta En el caso de los receptores Betaproduce una estimulación del presinápticos (B2), su activaciónsistema adenilciclasa mediada por produce un aumento en la liberaciónproteínas Gs estimuladoras (o por de neurotransmisores desde lainhibición de las proteínas terminación nerviosa.Gi, inhibidoras).Como consecuencia se produce unaumento en la concentración deAMPc intracelular que, a suvez, activará proteincinasasresponsables de la fosforilación dediversas proteínas enzimáticas yestructurales.
  • AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS DE ACCIÓN DIRECTA: CATECOLAMINAS
  • ADRENALINA POTENTE AGONISTA DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA Y BETA.Farmacocinética • Es biotransformada por las enzimas hepáticas COMT o MAO• Molécula muy polar • Aparece en pequeñas• Inactiva por vi oral cantidades en orina y en• En tejido subcutáneo, la pacientes que padecen absorción es mas lenta, debido feocromocitoma aparece en que produce vasoconstricción cantidades mas elevadas local • Se dispone de adrenalina• Se absorbe rápidamente por vía inyectable, para inhalación o intramuscular aplicación loca• No atraviesa la barrea • Es inestable en solución alcalina hematoencefálica y, si se expone al aire, se oxida y• Posee una semivida muy corta pierde sus acciones
  • Acciones farmacológicasAparato cardiovascular. Losefectos de la adrenalina dependende la densidad relativa dereceptores alfa y beta en casa tejido.La afinidad de la adrenalina porreceptores beta es mayor que porlos alfa; de ahí que en dosis altaspredominen los efectos alfa, y endosis bajas los beta.
  • Por acción beta se produce: El efecto depresor de las dosis pequeñas se debe a la mayorVasodilatación de las arteriolas sensibilidad de los receptores betamusculares, coronarias, entre otras. vasodilatadores a la adrenalina, que deEl resultado es un aumento y una los receptores alfa constrictores.redistribución del flujo sanguíneo yuna reducción de la presióndiastólica que, por mecanismoreflejo, causa taquicardia.La administración rápida deadrenalina por vía intravenosaprovoca un aumento de la presiónarterial.
  • Músculo liso. Dependen del subtipo • Vejiga. Produce relajación delde receptor adrenérgico que músculo detrusor (receptorespredomine en cada subtipo de beta) y contrae el esfíntermúsculo. (acción alfa).• Bronquios. Produce intensa dilatación (acción beta-2). • Iris. Contrae el músculo radial (receptores alfa) produciendo• Aparato gastrointestinal. midriasis. Produce relajación (efectos alfa y beta). En los esfínteres pilórico e ileocecal, la acción depende del tono preexistente.• Músculo uterino. Durante el último mes de embarazo y en el parto, inhibe el tono y las contracciones uterinas (efecto beta-2).
  • Músculo estriado• En la placa motora (acción alfa) favorece la liberación de acetilcolina.• Directamente en la fibra muscular (acción beta)La consecuencia final suele sertemblor muscular.
  • Efectos metabólicos• Incrementa la glucosa y el ácido láctico en sangre• En el Páncreas tiene un efecto dual:Si actúa sobre receptores beta-2, estimula la liberacion de insulinaSi actúa sobre receptores alfa-2, seinhibe su liberaciónRegula el metabolismo lipídico(aumenta el consumo de oxigeno yla producción de calor)
  • Sistema nervioso central. Suadministración se acompaña de:• Cefalea• Desasosiego• Temblor
  • Reacciones adversas e Todas pueden desaparecer si el individuointeracciones permanece en un ambiente tranquilo y en reposo.• Ansiedad• Miedo• Tensión• Inquietud• Cefalea pulsátil• Temblor• Mareo• Palidez• Palpitaciones
  • La adrenalina esta contraindicada enpacientes que reciben bloqueantesbeta no selectivos, ya que susacciones, sin oposición en losreceptores alfa-1 adrenérgicosvasculares, pueden producirhipertensión grave y hemorragiacerebral.También hay que tener precauciones sise asocia a fármacos que incrementanla disponibilidad de adrenalina, comolos inhibidores de su recaptación(antidepresivos) y los inhibidores de laMAO, ya que pueden potenciar susefectos e incrementar el riesgo deefectos secundarios graves.
  • NORADRENALINA NEUROTRANSMISOR QUE CONSTITUYE DEL 10-20% DEL CONTENIDO DE CATECOLAMINAS DE LA MEDULA SUPRARRENALFarmacocinética• Ineficaz cuando se administra por vía oral• Mala absorción cuando se administra por vía subcutánea• Es metabolizada por las enzimas MAO y COMT• En condiciones normales se encuentra en cantidades mínimas en la orina
  • Acciones farmacológicas • Puede causar hiperglucemiaLa noradrenalina es mas potente • No atraviesa la barrerasobre los receptores alfa que sobre hematoencefálicalos beta-2. En consecuenciaproduce:• Intensa vasoconstricción de la piel, las mucosas y el área esplácnica, incluida la circulación renal• Aumenta la resistencia periférica y la presión diastólica• Aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el volumen minuto y la presión sistólica
  • Reacciones adversas e En sobredosis o individuosinteracciones hipersensibles (hipertiroideos) puede producirse:Suelen ser menos frecuentes eintensos que los de la adrenalina. • Hipertensión grave con cefaleaLos mas comunes son: • Fotofobia• Ansiedad • Dolor retrosternal• Disnea • Palidez• Percepción de bradicardia • Sudación intensa• Cefalea transitoria • Vómitos
  • Se debe evitar su uso en mujeresembarazadas, ya que puede causarcontracción del útero grávido.Evitar fármacos inhibidores de lossistemas de recaptación de aminassimpaticomiméticas o de la MAO.
  • ISOPROTERENOL TAMBIÉN LLAMADO ISOPRENALINA, ES UN AGENTE DE SÍNTESIS, AGONISTA BETA-ADRENÉRGICO NO SELECTIVO, CON BAJA AFINIDAD POR LOS RECEPTORES ALFAFarmacocinética• Se absorbe con facilidad cuando se administra por vía parenteral o en forma de aerosol• Es metabolizado por la COMT y escasamente por la MAO• No es recaptado en las neuronas simpáticas por lo que tiene una semivida mas prolongada que la adrenalina
  • Acciones farmacológicas• Cuando actúa sobre receptores beta cardiacos, produce taquicardia y aumento de la contractilidad, con ventilación casi generalizada• Relajación de casi todos los subtipos de músculo liso, sobre todo con tono elevado• Previene o alivia la vasoconstricción en pacientes asmáticos• Produce menos hiperglucemia
  • Reacciones adversas einteracciones• Palpitaciones• Taquicardia• Cefalea• Bochornos o sofocos• Isquemia miocárdica y arritmias en individuos con antecedentes de coronariopatía
  • DOBUTAMINASe desarrollo inicialmente como unagonista beta-1 relativamenteselectivo; con el tiempo secomprobó que sus acciones eranresultado de interacciones entrereceptores alfa y beta.
  • DOPAMINA CATECOLAMINA MAS ABUNDANTE EN EL CEREBROEn dosis bajas la dopamina producevasodilatación y aumento del flujosanguíneo renal, de la filtraciónglomerular y de la eliminación deSodio.En dosis mas altas activan losreceptores beta-1 miocárdicos, porellos aumentan la presión arterialsistólica sin afectar la diastólica.En dosis muy altas activa losreceptores alfa-1 y producevasoconstricción.
  • La dopamina, una molécula muypolar y un buen sustrato para laMAO y la COMT, solo puedeadministrarse en venoclisis; suextravasación puede producirnecrosis isquémica del tejidocircundante.No debe administrarse a individuosque estén tomando inhibidores de laMAO o antidepresivos, puesto quepueden generarse reaccioneshemodinámicas, incluso una crisishipertensiva.
  • OTROS AGONISTAS
  • AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE ALFA-1El efecto clínico ms evidente de lossimpaticomiméticos es la activacion de losreceptores alfa-adrenérgicos del musculoliso vascular; por lo tanto, aumentan lasresistencias periféricas e incrementan lapresión arterial.La metoxamina, la fenilefrina, laetilefrina y la cirazolina puedenadministrarse por vía sistémica o por víatópica.La metoxamina y la fenilefrina sonagonistas selectivos de los receptoresalfa-1-adrenérgicos, puesto que activanlos receptores beta-adrenérgicos solo endosis elevadas.
  • La metoxamina produce incremento Los efectos farmacológicos de lade la presión arterial, acompañado fenilefrina son parecidos a los dede bradicardia sinusal por activacion la metoxamina; puedede los reflejos vagales. administrarse por vía nasal como descongestivo nasal y enPuede administrarse por vía formulaciones oftalmológicas comointravenosa en situaciones de midriático.hipotensión.
  • La mefentermina es unsimpaticomimético de acción directae indirecta, produce descargas denoradrenalina que intensifican lapresión arterial y el gasto cardiaco.Se emplea para prevenir lahipotensión durante la anestesiaraquídea.
  • El metaraminol también actúa comosimpaticomimético directo sobre losreceptores alfa-1 vasculares eindirecta, estimulando la descargade noradrenalina.La mitodrina tiene la particularidadde ser un agonista alfa-1 eficaz porvía oral que no atraviesa la barreahematoencefálica. Es un fármacoinactivo y puede ser útil en eltratamiento de la hipotensiónortostática.
  • AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE ALFA-2El mas conocido es laclonidina, aunque existen otroscomo la guanfacina, elguanabenzo y la rilmenidina. Estospueden emplearse para eltratamiento de hipertensión arterial yadministrarse por vía oral.
  • Farmacocinética• Se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad de casi el 100%• La concentracion plasmática máxima se alcanza aproximadamente a las 3 horas• Posee una semivida de alrededor de 12 horas• El 50% se elimina por la orina sin transformar
  • Reacciones adversas• Xerostomía y la sedación puede aparecer en el 50% de los pacientes, estos efectos desaparecen a la semana del tratamiento• En algunos pacientes puede aparecer disfunción sexual y bradicardia
  • AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
  • AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE BETA-1Estos fármacos se caracterizan porincrementar la contractilidad y lafrecuencia cardiaca, son:• Isoproterenol• Dobutamina• Prenaterol• Doxaminol
  • AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTE BETA-2Muchos de estos fármacos suelen Sin embargo los que no contienen eladministrarse por vía oral e grupo catecolinhalatoria. (salbutamol, fenoterol, terbutalina, procaterol, etc.) resisten la acciónEl rimiterol y la hexoprenalina de la COMT y poseen una semividamantienen en su estructura química y biodisponibilidad mayor.el grupo catecol y, por lo tanto, sonsusceptibles de ser catabolizadospor la COMT y, poseen una semividay biodisponibilidad menor.
  • • El salbutamol induce broncodilatación en 15 minutos y su duración de acción es de 6 horas• El fenoterol y la terbutalina son similares al salbutamol, siendo el fenoterol el mas potente de los tres• El procaterol por vía oral tiene una semivida prolongada de 8-12 horas• La ritodrina se caracteriza por inhibir las contracciones uterinas en el embarazo a termino
  • AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS DE ACCIÓN INDIRECTA
  • Las principales son tiramina y anfetamina;estas aminas son suficientemente parecidas a lnoradrenalina para ser transportadas al interiorde la terminación adrenérgica mediante elmecanismo de recaptación 1.Estos fármacos no son muy específicos y debensu acción a varios factores, entre ellos inhibicionde la MAO y del sistema de recaptación 1.Puesto que su acción es indirecta, esta semodifica por la presencia de otros fármacos.
  • Son inhibidas por la cocaína, lareserpina; y los inhibidores de laMAO potencian su efecto.Una característica de estas aminases que desarrollan tolerancia.
  • INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS• Reacciones anafilácticas agudas • Inhibicion de las contracciones uterinas• Reacciones de shock • Tratamiento de la obesidad• Hipotensión • Tratamiento del déficit de• Hipertensión atención con hiperactividad• Descongestión nasal• Asma• Prolongación del efecto anestésico local• midriáticos
  • GRACIAS!