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Oxidación de los ácidos grasos
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Oxidación de los ácidos grasos

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  • 1. CETOGÉNESIS OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
  • 2.
    • Es un proceso de degradación o catabolismo de los ácidos grasos, con el objetivo de producir energía
    • La B-oxidación se realiza en las mitocondrias.
    • Componentes importantes
      • Ácido graso activado Acil-CoA
      • NAD , FAD
      • O 2.
      • Producto: ATP
  • 3.
    • ACIDOS GRASOS AGL , AGNE
    • Sangre : Se combinan con la albumina.
    • Célula: Proteína Fijadora de AG
    • PASOS DE LA B-OXIDACION
      • Activación de los ácidos grasos.
      • Transporte a la mitocondria
      • B-oxidación
  • 4. B - OXIDACIÓN
    • 1er paso: Activación de los ácidos grasos
      • Requerimientos: 2 ATP, Coenzima A
      • Enzima: Acil -CoA sintetasa (tiocinasa): Retículo endoplásmico, Peroxisomas, membrana mitocondrial.
  • 5. 2do Paso Transporte a la mitocondria
      • Carnitilpalmitoiltransferasa I : (CPT-I)
      • Convierte a los grupos acil-CoA en acil carnitina
      • Acilcarnitinatranslocasa :
      • Transportador de intercambio de la carnitina
      • Carnitilpalmitoiltransferasa II : (CPT-II)
      • Regenera el acil-CoA en presencia de una CoA
  • 6.  
  • 7. 3er paso: B oxidación
    • Separación y liberación sucesiva de dos carbonos del acil-CoA por el extremo carboxilo formando: ACETIL-CoA y un acil-CoA con dos carbonos menos.
  • 8. REQUERIMIENTOS ESENCIALES
  • 9.
    • 1. Deshidrogenación: Remoción de dos átomos de hidrógeno.
    • FAD FADH 2
    • 2. Hidratación: Saturación del doble enlace con una molécula de H2O.
    • 3. 2da. Deshidrogenación:
    • NAD NADH 2
    • 4. Ruptura del Ácil-CoA + Acetil-CoA
  • 10.  
  • 11. Producción energética
    • El transporte de electrones en la cadena respiratoria :
    • FADH + NADH = 5 enlaces
    • Cada molécula de acetil-CoA = 12 en laces de alta energía
    • Ejemplo: Acido palmítico: (7 x 35) + (12 x 8) = 131 ATP
    • 131- 2 = 129 ATP
  • 12.
    • Oxidación de ácidos grasos de número impar:
    • Obtención de un residuo de 3 carbonos:
    • Propionil-CoA Ciclo de Ácido cítrico.
    • Oxidación de ácidos grasos de cadena larga: Peroxisomas.
            • Acetil-Coa + Octaonil-CoA +H 2 O 2  B Oxidación.
    B- OXIDACIÓN
  • 13. Oxidación de los Ácidos grasos insaturados
    • B-oxidación modificada
      • Enoil-CoA Isomerasa.
      • Dienoil-CoA Reductasa.
    • 2 Trans- enoil- CoA
    B- oxidación
  • 14. CETOGÉNESIS
    • Vía metabólica que permite la síntesis de cuerpos cetónicos.
          • Acetatoacetato
          • D(-)-3-hidroxibutirato.
          • Acetona.
    • Se activa cuando incrementa la B-oxidación.
    • El hígado es el órgano encargado de la síntesis.
    • Los tejidos extrahepáticos lo utilizan como combustible.
    • La excreción es por pulmón y orina.
  • 15. CETOGÉNESIS
    • Concentración plasmática: 0.2mmol/lt
    • Vía metabólica que se activa exclusivamente en el hígado y en las mitcondrias.
          • El D(-)-3-hidroxibutirato es el cuerpo cetónico más abundante.
  • 16.  
  • 17. CETOGÉNESIS HEPÁTICA
    • Primer paso: Condensación de dos moléculas de Acetil-CoA
        • Formación del Acetoacetil-Coa
        • Enzima responsable Acetil CoA acetil transferasa
    •  
    • Segundo paso: Segunda condensación con una tercera molécula de acetil-CoA
        • Formación 3-Hidroxi—3metil-glutaril-CoA (HMG-CoA)
        • Enzima responsable: HMG-CoA sintetasa
    •  
  • 18. CETOGÉNESIS
    •  
    • Tercer paso: liberación del acetoacetato libre
        • Enzima responsable: HMG-CoA Liasa 
        • Producción del acetoacetato.
    • Cuarto paso: Formación del D(-)-3-3hidroxibutirato
      • Enzima responsable: D(-)-3-3hidroxibutirato deshidrogenasa.
  • 19. FUNCIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS:
  • 20.
    • La cetonemia se debe a un incremento de la producción de los cuerpos cetónicos.
    • La oxidación de la acetona es más dificil por eso se volatiliza en los pulmones.
    • Cetonuria: eliminación de los cuerpos cetónicos por orina.
  • 21. REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS
    • Movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo
    • Enzima Carnitina palmitoiltransferasa regula la captación de los ácidos grasos Esterificación.
    • Malonil-CoA poderoso inhibidor de la CPT-I.
    • 3 . Elevadas concentraciones de ácidos grasos activan la vía de los cetogénesis.
  • 22.  
  • 23.
    • Sin embargo el proceso oxidativo permite la generación de mayor energía
      • 1 mol de palmitato  129 moles de ATP por la vía oxidación.
      • Acetoacetato  33 moles de ATP.
      • 3-Hidroxibutirato  21 moles de ATP.
  • 24. ENFERMEDADES METABÓLICAS RELACIONADAS A LA OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
    • Deficiencia de carnitina: Recién nacidos o lactantes pretérmino, dialisis.
      • Hipoglicemia, acumulación de lípidos y debilidad muscular.
    • Deficiencia de
      • Carnitinpalmitoiltransferasa hepática.
        • Hígado: def. de la B-oxidacion, hipoglicemia.
    • Deficiencia
      • Carnitinpalmitoiltransferasa muscular.
    • Aciduria dicarboxílica
  • 25. Cetoacidosis
    • Cetosis: Cetonemia y Cetonuria
    • Se presenta en la inanición, agotamiento de los CH y movilización de los ácidos grasos.
    • Una excreción elevada de los ácidos acetoacético, 3-hidroxibutirico Cetoacidosis