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Cardiopatías congénitas en pediatria
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Cardiopatías congénitas en pediatria

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Es un exposición fácil de entender sobre las Cardiopatías congénitas más comunes en la Pediatría.

Es un exposición fácil de entender sobre las Cardiopatías congénitas más comunes en la Pediatría.

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  • 1. Hospital Infantil Universitario “Beatriz Velasco de Alemán” Universidad Autónoma de Coahuila Tema: “Cardiopatías Congénitas” Jefe de Enseñanza. Dr. Julio Cesar Méndez Expositor. Dr. Edgar Yadhir Trejo Salas R1P
  • 2. Objetivo  Conocer las características de una cardiopatía congénita en el paciente pediátrico, de modo que al conocer los patrones podamos definir y reconocer su presentación clínica y lograr una intervención oportuna .
  • 3. Cardiopatías Congénitas. La denominación de “cardiopatías congénitas” es un término general que se usa para describir anomalías del corazón y los grandes vasos, que están presentes desde el momento del nacimiento. De todas las malformaciones congénitas, las cardiacas son las más comunes, representando alrededor del 30 % de ellas.
  • 4. Incidencia. Son las malformaciones congénitas más frecuentes que observamos en la práctica clínica. Se ven de 6 a 8 por cada 1000 nacidos vivos.
  • 5. Incidencia. Doce trastornos causan casi el 90 % de los casos, los más comunes son:  la comunicación interventricular (CIV).  el conducto arterioso permeable (PCA).  la comunicación interauricular (CIA).  la tetralogía de Fallot (TF)  la estenosis pulmonar y la estenosis aórtica.
  • 6. Etiología.  En más del 90% de las ocasiones se desconoce.  Se relaciona con algunos factores genéticos y ambientales.  Patologias cromosómicas son responsables de menos del 10%.
  • 7. Etiología. Las enfermedades genéticas que se relacionan con la incidencia: 1. Síndrome De Down, 2. Turner (45, XO), Trisomías 13 (Patau), 15, 17 Y 18, 3. Síndrome De Hurler 4. Mucopolisacaridosis, 5. Síndrome De Kartagener (Hay Situs Inversus), 6. Síndrome De Ehlers-danlos 7. Marfan 8. Osler-weber-rendu 9. Enfermedad De Crouzon, 10. Síndrome De Apert, 11. Síndrome De Noonan, 12. Síndrome De Digeorge, 13. Homocistinuria.
  • 8. Clasificación.  La más utilizada las cataloga como cianógenas y acianógenas.  El 90 % son acianógenas (CIA, CIV, PCA).  El resto son cianógenas, siendo la más común la tetralogía de Fallot.  Hay en ocasiones la aparición de “cianosis tardía”.
  • 9. Consecuencias Hemodinámicas. Cortocircuitos: se refieren a la presencia de una comunicación anormal entre vasos, cámaras o ambos. Cuando la sangre del lado derecho del corazón entra al lado izquierdo :
  • 10. Consecuencias Hemodinámicas.  Cortocircuitos de izquierda a derecha. no hay cianosis, pero dan lugar a hipertensión pulmonar y sobrecarga ventricular derecha progresiva, con hipertrofia secundaria.  Los asociados a un aumento del flujo pulmonar son CIA. Los que aumenta el flujo pulmonar y la presión, son la PCA, CIV.
  • 11. Comunicación Interauricular (CIA).  Es un defecto en el tabique interatrial que permite el paso de sangre de la aurícula izquierda a la derecha.  Se presenta con mayor frecuencia en mujeres en una proporción de 2:1.  es muy común que se manifieste en edades posteriores, siendo la cardiopatía congénita más frecuente en el adulto (se encuentra en el 30% de los casos).
  • 12. Comunicación Interauricular (CIA).
  • 13. Clasificación  De tipo ostium primum, el 5% de los casos, la alteración es en la parte baja del tabique interauricular, anteroinferior a la fosa oval y adyacente a las válvulas auriculoventriculares. Suele presentarse en el síndrome de Down.  Del tipo ostium secundum, el 90% de los casos, y es consecuencia de una fenestración del septum primum embrionario, deficiencia del septum secundum, o ambas.
  • 14. Clasificación  Del tipo seno venoso, 5% de las CIA, el defecto está en la porción superior del tabique interauricular, cerca de la desembocadura de la vena cava superior.  Del tipo seno coronario, en la parte más inferior del septum, donde debería estar ostium del seno coronario.
  • 15. Cuadro clínico.  A la exploración encontramos signos de crecimiento del ventrículo derecho, como son el abombamiento precordial, levantamiento paraesternal izquierdo bajo, ápex desplazado hacia fuera y difícilmente palpable.  A la auscultación encontramos soplo sistólico de eyección pulmonar. En ocasiones un retumbo tricuspídeo.  Lo más característico de la enfermedad es un desdoblamiento amplio, constante y fijo del segundo ruido
  • 16. Tratamiento.  El cierre mediante cateterismo en adultos ha evolucionado mucho en los últimos años; es un procedimiento seguro y eficaz, con estancia hospitalaria muy corta y prácticamente libre de complicaciones
  • 17. Comunicación Interventricular.  Es un defecto septal ventricular, tanto en la parte membranosa como en a parte muscular, y que puede ser único o múltiple. Es la cardiopatía congénita más común (20 a 30% del total) cursan con insuficiencia cardiaca en el lactante.  Como el cortocircuito es de izquierda a derecha, el paciente no presenta cianosis. No predomina en algún sexo. Su etiología se desconoce.
  • 18. Clasificación. Típicamente se clasifican en musculares y membranosas aunque, en sentido estricto, como el 95% del tabique es muscular, las membranosas abarcan en algún grado a la parte muscular  Del septum de entrada  Del septum de salida  Del septum trabecular  Del septum membranoso
  • 19. Manifestaciones Clínicas.  La CIV pequeña no produce signos y síntomas.  La de tamaño mayor ocasiona algunas como hipodesarrollo físico, “bronquitis” de repetición, y disnea  Ocasione insuficiencia cardiaca en los primeros días de vida si el tamaño de la comunicación es grande
  • 20. Manifestaciones Clínicas  El soplo es muy característico es plurifocal holosistólico, con epicentro en mesocardio, que se irradia en barra, acompañado de reforzamiento del IIp y retumbo de hiperflujo mitral.  Un electrocardiograma muestra crecimiento biventricular, lo que provoca isodifasismo amplio de V1 a V6. Habrá sobrecarga diastólica de V1 y sobrecarga sistólica en el VD. .  Una radiografía de tórax cardiomegalia a expensas de ambos ventrículos, botón aórtico normal o reducido, cono de la pulmonar prominente, con hiperflujo pulmonar
  • 21. Tratamiento Las CIV pequeñas con frecuencia evolucionan hasta el cierre espontáneo (70% de los casos). La CIV grande debe manejarse ya que ocasiona hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca precozmente. Es de elección Tx. Quirúrgico cuando el flujo pulmonar supera 2 a 1 al flujo sistémico, o con insuficiencia cardiaca que no responde al manejo médico.
  • 22. Persistencia de Conducto Arterioso  Es una comunicación anómala entre la arteria pulmonar izquierda con la aorta descendente.
  • 23. Fisiopatología  Al nacimiento, la presión que maneja el VD disminuye mucho, haciendo que el cortocircuito que era de derecha a izquierda se invierta.  Al empezar a pasar sangre oxigenada por el conducto (la PO2 aumenta de 25 mmHg a más de 90), hay una contracción de su capa muscular, que finalmente hará que su lumen se cierre.  En esto intervienen sustancias como las prostaglandinas, la bradicinina, la acetilcolina y las catecolaminas. El ligamento arterioso se forma en dos o tres semanas, cerrándose anatómicamente el conducto.
  • 24. Manifestaciones Clínicas  Algunos pacientes son asintomáticos. En otros hay antecedentes de disnea de esfuerzo (al comer), bronquitis frecuentes, insuficiencia cardiaca o retraso en el crecimiento. A veces la arteria pulmonar dilatada comprime al nervio laríngeo recurrente, ocasionando voz bitonal.
  • 25. Diagnóstico  Radiografía de tórax se verá cardiomegalia a expensas del VI, hiperflujo pulmonar, abombamiento del cono de la pulmonar, botón aórtico prominente. Si el conducto arterioso se halla calcificado, puede observarse en la placa.  Electrocardiograma, en donde se hallarán datos de crecimiento de VI con sobrecarga diastólica. Hipertensión pulmonar se presentará crecimiento de VD, con sobrecarga sistólica y onda P picuda y alta.  Ecocardiograma, en donde se hace un diagnóstico de mayor precisión y descartar o confirmar hipertensión pulmonar.
  • 26. Tetralogía De Fallot. Es la más común de las cianógenas, se caracteriza por cuatro elementos:  Estenosis Pulmonar,  Comunicación Interventricular,  Cabalgamiento Aórtico  Hipertrofia Del Ventrículo Derecho. Fue descrita por el médico francés Louis Arthur Fallot en 1788. Él la llamó “mal azul”.
  • 27. Fiaiopatología  El origen de esta enfermedad está en la tabicación del troncocono, que ocurre en una posición anterior e izquierda a su sitio habitual, quedando desalineado con el tabique interventricular y provocándose entonces la CIV.  La tabicación ectópica también causa el cabalgamiento de la aorta y estenosis del infundíbulo pulmonar y del aparato valvular. La hipertrofia del VD es secundaria a la doble sobrecarga de presión que le imponen la estenosis y la CIV.
  • 28. Tetralogía de Fallot
  • 29. Fisiopatología  La TF se manifestará dependiendo de la importancia de las alteraciones estructurales.  Es importante el grado de CIV y de dextroposición aórtica (mientras más a la derecha esté es mayor el cortocircuito de derecha a izquierda),  Dependiendo de la Estenosis pulmonar, sera el grado de obstrucción hay mayor cortocircuito venoarterial,
  • 30. Manifestaciones Clinicas  La cianosis, puede ser muy notable, o sólo perceptible, rara vez hay cianosis al nacer, lo usual es que ésta aparezca alrededor de los primeros tres a seis meses de vida. También hay dedos en palillo de tambor e inyección conjuntival.  Hay antecedente de fatigabilidad.
  • 31. Manifestaciones Clinicas  Las crisis hipóxicas (o anóxicas).  Hay hipodesarrollo físico.  Se ausculta un soplo en foco pulmonar, sistólico, que irradia a huecos infraclaviculares.
  • 32. Clínica el Soplo.  Si el soplo es intenso, indica que pasa una cantidad importante de sangre hacia los pulmones, por lo que el pronóstico será mejor. En cambio, una estenosis pulmonar severa, puntiforme, no originará más que un ligero soplo, lo que es un mal indicio. Si no hay soplo, significa que hay atresia pulmonar, grado máximo de gravedad.
  • 33. Diagnóstico.  En el ECG encontramos datos de hipertrofia del VD con sobrecarga sistólica.  En la radiografía de tórax encontramos corazón de tamaño normal, pero por la hipertrofia infundibular, la punta del VD se levanta. El arco de la pulmonar se hace más cóncavo por la poca sangre que percibe.
  • 34. Tratamiento.  El tratamiento temprano es fundamental. Durante las crisis hipóxicas hay que administrar oxígeno y un anticonvulsivo Cuando se prolonga suele deberse a la acidosis metabólica; en este caso, hay que administrar bicarbonato de sodio. Los bloqueadores beta son una buena alternativa para mejorar las crisis o para prevenirlas.  La cirugía puede ser correctiva o paliativa correctiva consiste en liberar la obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho y corregir la CIV

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