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Cáncer
 

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    Cáncer Cáncer Presentation Transcript

    • CÁNCER
    • neoplasia Nuevo crecimiento tumor Tumefacción (inflamación) Oncología Griego oncos: tumor Estudio de los tumores y neoplasias Cáncer Designa a todos los tumores malignos Cangrejo: el tumor “se adhiere a todo lo que agarra”.
    • NEOPLASIA Oncólogo británico Sir Rupert Willis: Masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y no coordinado con el de éstos, que conserva el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que provocó el cambio. Neoplasia depende del huésped para obtener su nutrición y aporte vascular y un soporte endocrino.
    • Masa anormal ataca al huésped Depende de la competencia entre el tejido neoplásico y el tejido y células normales autónoma Mientras un paciente va perdiendo su vitalidad
    • TUMORES Parénquima Células neoplásicas proliferantes (borde agresivo) Determinan la naturaleza del tumor, crecimiento y evolución Estroma de sostén Tejido conjuntivo y casos sanguíneos (soporte) Soporte del estroma es escaso, neoplasia: blanda y carnosa.
    • Cél. de las que proceden Sufijo -oma Tumores benignos Células fibroblásticas: fibroma. Cartilaginoso: condroma Osteoblastos: osteoma Cél.de las que proceden sarcomas Tumores malignos • Células fibroblásticas: fibrosarcoma • Tej. Muscular liso y estriado: rabdomiosarcoma • Epitelial: carcinomas.
    • Criterios para tumores: Diferenciación y anaplasia Velocidad de crecimiento Invasión local metástasis
    • Diferenciación: grado en que las cel. parenquimatosas remedan las cel. normales comparables morfológicamente o funcionalmente. Tumores bien diferenciados: compuestos por cel. que recuerdan a las cel. maduras normales del tej. Tumores benignos y malignos Tumores indiferenciado: cel. de aspecto primitivo, no especializado. Tumores malignos (anaplásicos).
    • Anaplasia: retroceso. Vuelta de un grado alto de diferenciación a uno mas bajo. El cáncer bien diferenciado surge de la maduración que las cel. indiferenciadas adquieren al proliferar
    • VELOCIDAD DE CRECIMIENTO. Tumores benignos: son mas lentos Tumores malignos: crecen rápidamente y se diseminan. El crecimiento esta afectado por dependencia hormonal, irrigación sanguínea idónea entre otras.
    • INVASIÓN LOCAL Tumores benignos forman masas cohesivas y expansivas, localizadas en su lugar de origen, no infiltran, no invaden, ni metastatiza a lugares lejanos. Los canceres crecen por infiltración, invasión y destrucción progresiva de tej. que los rodea, mal delimitados del tej. adyacente normal, no reconocen limites anatómicos normales, esta infiltración dificulta su extirpación quirúrgica
    • METÁSTASIS La metástasis define al tumor como maligno. La infiltración de los canceres permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades orgánicas Todos los canceres pueden metastatizar (con excepción de las gliomas y carcinomas) Cuanto mas agresivo es el tumor, mas rápido es su crecimiento y su tamaño es mayor, es mas probable que metastice
    • CÁNCER tumor maligno, caracterizado por pérdida en el control de crecimiento, desarrollo y multiplicación celular, con capacidad de producir metástasis. Cuando se disemina a tejidos vecinos se llama invasión cuando lo hace a tejidos distantes se denomina metástasis. El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células Existen genes que son más susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cáncer. Esos genes, en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando están mutados se llaman oncogenes.
    • VÍAS DE DISEMINACIÓN DEL CÁNCER Siembra cavidades y superficies orgánicas • Neoplasia maligna penetra un campo abierto natural. Diseminación linfática • Vía mas frecuente de diseminación inicial • En ocasiones los GL regionales actúan como eficaces barreras que dificultan la diseminación del tumor a zonas mas lejanas (durante un tiempo). • Las cel. que están detenidas pueden ser destruidas por la respuesta inmunitaria • Aumento de tamaño: Por diseminación y crecimiento de las cel cancerosas o una hiperplasia folicular reactiva
    • Diseminación hematógena. • Diseminación venosa: las cel. siguen el flujo venoso que drena el lugar donde asienta la neoplasia
    • FACTORES GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES. Estar en contacto con rayos UV, y de sustancias químicas como amianto cloruro de vinilo y la 2-naftilamina. La mortalidad en personas con cáncer se da mas en las que presentan sobrepeso El consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer. (orofaringe, laringe y estomago, hígado).
    • FACTORES GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES. Tabaco: considerado el primer agente cancerígeno (pulmón, esófago, cavidad bucal, laringe, vejiga urinaria, etc) Edad de la primera relación sexual y del numero de parejas sexuales. (cáncer de cuello uterino). Los virus también influyen en el desarrollo de células cancerosas
    • La mayoría de los canceres aparece en edad avanzada. Pero las distintas formas de cáncer tienen predilección por determinados grupos de edad. El aumento de la mortalidad por cáncer entre los 55 y 74 años La reducción de mortalidad a los 75 El cáncer también se puede presentar en niños menores de 15 años. Lactancia e infancia (neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma, leu cemias agudas y rabdomiosarcomas) E D A D
    • HERENCIA Para el cáncer no solo son importantes las influencias ambientales sino también la predisposición hereditaria. Síndromes cancerosos hereditarios: Canceres familiares:. Síndromes autosómicos
    • Síndromes cancerosos hereditarios: la trasmisión hereditaria de un solo gen mutante aumenta el riego de desarrollar un tumor. Patrón de herencia autosómico dominante. Retinoblastoma infantil, adenomas polipoides en colon. En cada síndrome los tumores afectan a tejidos y localizaciones determinadas. La penetrancia es incompleta y la expresividad variable.
    • • aparición temprana, • afectación por un tumor similar en dos o mas px • tumores bilaterales o múltiples. • Algunos podrían estar relacionados con la herencia de genes mutantes. Canceres familiares:
    • Síndromes autosómicos recesivos con defectos de reparación del DNA: por inestabilidad de los cromosomas o del DNA. Factores ambientales. Xeroderma pigmentoso
    • UNA MASA TUMORAL ES CONSECUENCIA DE LA EXPANSIÓN CLONAL DE UNA ÚNICA CÉLULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO UN DAÑO GENÉTICO
    • PROTONCOGENES GENES SUPRESORES TUMORALES GENES DE REGULACIÓN DE LA APOPTOSIS GENES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN DE ADN Promoción del crecimiento Inhibición del crecimiento
    • PROTOONCOGENES La mutación de un solo alelo es capaz de provocar una transformación celular ONCOGENES GENES SUPRESORES TUMORALES ONCOGENES DOMINANTES ONCOGENES RECESIVOS
    • CÉLULA NORMAL DAÑO DEL ADN FALLO DE REPARACIÓN DEL ADN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CÉLULAS SOMÁTICAS ACTIVACIÓN DE ONCOGENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO INACTIVACIÓN DE GENES SUPRESORES TUMORALES ALTERACIONES EN GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS PROLIFERACIÓN CELULAR NO REGULADA APOPTOSIS DISMINUIDA EXPANSIÓN CLONAL NEOPLASIA MALIGNA INVASIÓN Y METÁSTASIS PROGRESIÓN TUMORAL GENES QUE AFECTAN A LA REPARACIÓN DE ADN Y AL CRECIMIENTO CELULAR O APOPTOSIS
    • PROMOTORES PROMOTERS GUARDIANES CARETAKERS RB p53 Transformación celular mediante una desaceleración de la proliferación celular. Aseguran la integridad del genoma
    • Ejerce efectos antiproliferativos mediante el control de la transición de la fase G1 a la S Se une al factor de transcripción E2F Impide la transcripción de ciclina E Replicación del ADN Se detienen en la fase G1
    • Frustra la transformación neoplásica: La activación de una parada temporal del ciclo celular QUIESCENCIA La inducción de una parada permanente de un ciclo celular Desencadenamiento de la apoptosis SENESCENCIA APOPTOSIS
    • 1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento 2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento 3. Evasión de la apoptosis 4. Superar la senescencia celular 5. Desarrollo de la angiogénesis sostenida 6. Capacidad para invadir y metastatizar 7. Inestabilidad genómica debida a defectos en la reparación de ADN
    • Aflojamiento de los contactos célula-célula Degradación de la MEC Fijación a nuevos componentes de la MEC Migración de células tumorales Solo una pequeña subpoblación de las células tumorales contiene todas las mutaciones necesarias para que exista metástasis.
    •  Estas anormalidades pueden ser provocadas por agentes carcinógenos, como la radiación, productos químicos o agentes infecciosos. El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células.
    •  No es posible hablar de una única causa, ya que las causas son múltiples y variadas que interaccionan entre sí y cuyo resultado será que un determinado grupo celular altere su ciclo normal de crecimiento y se descontrole.  Fundamentalmente en el cáncer coexisten factores endógenos, determinados por la dotación genética y otros exógenos, mediados por la exposición ambiental.
    • Tabaco  Considerado el primer agente cancerígeno, relacionado con CA de pulmón, esófago, cavidad bucal, laringe, vejiga urinaria, entre otros.
    •  Alcohol: se le atribuye 3% de los fallecimientos por neoplasias malignas.  Luz solar: la fracción ultravioleta puede producir lesiones en el material genético de las células epiteliales. Es el principal factor de riesgo para los cánceres de piel, incluido el melanoma.
    •  Radiaciones ionizantes: casi todos los tejidos son susceptibles, rompen enlaces químicos celulares. Los tejidos más sensibles son mama, tiroides y médula ósea.
    • LTC CD8+  Reaccionan contra los antígenos tumorales  Papel protector en las neoplasias producidas por virus
    • Células NK  Linfocitos capaces de destruir las células tumorales sin sensibilización previa –  Proporcionan la primera línea de defensa contre células tumorales
    • Macrófagos  Activados: muestran citotoxicidad contra las células tumorales in vitro  LT, células NK y macrófagos pueden colaborar en la reactividad antitumoral porque el interferón γ (citocina seccretada por LT, NK) es un potente activador de los macrófagos
    • Anticuerpos  No existe evidencia de los efectos protectores de los anticuerpos antitumorales espontáneos.  La administración de anticuerpos monoclonales vs células tumorales puede ser eficaz terapéuticamente
    • Efectos locales y hormonales  Localización***  CA- glándula endocrina  insuficiencia endocrina por destrucción de la glándula  Intestino  obstrucción  El crecimiento erosivo y destructivo de los cánceres o presión expansiva de un tumor benigno sobre cualquier superficie natural (piel, mucosa del intestino) pueden causar ulceraciones, infecciones secundarias y hemorragia
    • Caquexia cancerosa  Pérdida progresiva de grasa corporal y masa corporal magra, acompañada de debilidad, anorexia y anemia.  No está causada por las demandas metabólicas del tumor  En las personas con CA el metabolismo basal está aumentado  Se cree que el TNF producido por los macrófagos en respuesta a las células tumorales o por las propias células tumorales media la caquexia  Actualmente el tratamiento es eliminar la causa subyacente: el tumor.