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CÁNCER
neoplasia Nuevo
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tumor Tumefacción
(inflamación)
Oncología Griego oncos:
tumor
Estudio de los
tumores y
neoplas...
NEOPLASIA
Oncólogo británico Sir Rupert Willis:
Masa anormal de tejido, con un crecimiento
que sobrepasa al de los tejidos...
Masa anormal
ataca al huésped
Depende de la competencia
entre el tejido neoplásico y
el tejido y células normales
autónoma...
TUMORES
Parénquima
Células
neoplásicas
proliferantes
(borde agresivo)
Determinan la
naturaleza del
tumor,
crecimiento y
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Cél. de
las que
proceden
Sufijo
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Tumores
benignos
Células fibroblásticas: fibroma.
Cartilaginoso: condroma
Osteoblasto...
Criterios para
tumores:
Diferenciación y
anaplasia
Velocidad de
crecimiento
Invasión local
metástasis
Diferenciación:
grado en que las
cel.
parenquimatosas
remedan las cel.
normales
comparables
morfológicamente
o funcionalme...
Anaplasia:
retroceso.
Vuelta de un
grado alto de
diferenciación a
uno mas bajo.
El cáncer bien
diferenciado
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VELOCIDAD DE CRECIMIENTO.
Tumores benignos: son
mas lentos
Tumores malignos:
crecen rápidamente y se
diseminan.
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INVASIÓN LOCAL
Tumores benignos forman masas cohesivas y
expansivas, localizadas en su lugar de origen, no
infiltran, no i...
METÁSTASIS
La metástasis define al tumor como maligno.
La infiltración de los canceres permite penetrar en
los vasos sangu...
CÁNCER
tumor maligno, caracterizado por pérdida en el control de crecimiento,
desarrollo y multiplicación celular, con cap...
VÍAS DE DISEMINACIÓN DEL CÁNCER
Siembra cavidades y superficies orgánicas
• Neoplasia maligna penetra un campo abierto nat...
Diseminación hematógena.
• Diseminación venosa: las cel. siguen el flujo
venoso que drena el lugar donde asienta la
neopla...
FACTORES GEOGRÁFICOS Y
AMBIENTALES.
Estar en contacto con rayos UV, y de
sustancias químicas como amianto
cloruro de vinil...
FACTORES GEOGRÁFICOS Y
AMBIENTALES.
Tabaco: considerado el primer agente
cancerígeno (pulmón, esófago, cavidad
bucal, lari...
La mayoría de los canceres
aparece en edad avanzada.
Pero las distintas formas
de cáncer tienen
predilección por
determina...
HERENCIA
Para el cáncer no solo
son importantes las
influencias ambientales
sino también la
predisposición
hereditaria.
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Síndromes
cancerosos
hereditarios:
la trasmisión
hereditaria de un
solo gen mutante
aumenta el riego
de desarrollar un
tum...
• aparición temprana,
• afectación por un tumor similar en
dos o mas px
• tumores bilaterales o múltiples.
• Algunos podrí...
Síndromes autosómicos recesivos
con defectos de
reparación del
DNA:
por inestabilidad
de los cromosomas
o del DNA.
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UNA MASA TUMORAL ES
CONSECUENCIA DE LA
EXPANSIÓN CLONAL DE
UNA ÚNICA CÉLULA
PROGENITORA QUE HA
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GENÉTICO
PROTONCOGENES
GENES SUPRESORES
TUMORALES
GENES DE REGULACIÓN DE
LA APOPTOSIS
GENES RELACIONADOS CON LA
REPARACIÓN DE ADN
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PROTOONCOGENES
La mutación de un solo
alelo es capaz de
provocar una
transformación celular
ONCOGENES
GENES SUPRESORES
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CÉLULA NORMAL
DAÑO DEL ADN
FALLO DE REPARACIÓN DEL ADN
MUTACIONES EN EL GENOMA DE
LAS CÉLULAS SOMÁTICAS
ACTIVACIÓN DE
ONCO...
PROMOTORES PROMOTERS
GUARDIANES CARETAKERS
RB p53
Transformación celular
mediante una
desaceleración de la
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Ejerce efectos
antiproliferativos
mediante el control de la
transición de la fase G1 a
la S
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Frustra la transformación neoplásica:
La activación de una parada
temporal del ciclo celular
QUIESCENCIA
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1. Autosuficiencia en las señales de
crecimiento
2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del
crecimiento
3. Evasión de...
Aflojamiento de los
contactos célula-célula
Degradación de la MEC
Fijación a nuevos
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Migración de cél...
 Estas anormalidades pueden ser provocadas por
agentes carcinógenos, como la radiación, productos
químicos o agentes infe...
 No es posible hablar de una única causa, ya que las
causas son múltiples y variadas que interaccionan
entre sí y cuyo re...
Tabaco
 Considerado el primer agente cancerígeno,
relacionado con CA de pulmón, esófago, cavidad
bucal, laringe, vejiga u...
 Alcohol: se le atribuye 3% de los fallecimientos por
neoplasias malignas.
 Luz solar: la fracción ultravioleta puede pr...
 Radiaciones ionizantes: casi todos los tejidos son
susceptibles, rompen enlaces químicos celulares. Los
tejidos más sens...
LTC CD8+
 Reaccionan contra los antígenos tumorales
 Papel protector en las neoplasias producidas por virus
Células NK
 Linfocitos capaces de destruir las células tumorales sin
sensibilización previa –
 Proporcionan la primera l...
Macrófagos
 Activados: muestran citotoxicidad contra las células
tumorales in vitro
 LT, células NK y macrófagos pueden ...
Anticuerpos
 No existe evidencia de los efectos protectores de los
anticuerpos antitumorales espontáneos.
 La administra...
Efectos locales y hormonales
 Localización***
 CA- glándula endocrina  insuficiencia endocrina por
destrucción de la gl...
Caquexia cancerosa
 Pérdida progresiva de grasa corporal y masa corporal
magra, acompañada de debilidad, anorexia y anemi...
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  1. 1. CÁNCER
  2. 2. neoplasia Nuevo crecimiento tumor Tumefacción (inflamación) Oncología Griego oncos: tumor Estudio de los tumores y neoplasias Cáncer Designa a todos los tumores malignos Cangrejo: el tumor “se adhiere a todo lo que agarra”.
  3. 3. NEOPLASIA Oncólogo británico Sir Rupert Willis: Masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y no coordinado con el de éstos, que conserva el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que provocó el cambio. Neoplasia depende del huésped para obtener su nutrición y aporte vascular y un soporte endocrino.
  4. 4. Masa anormal ataca al huésped Depende de la competencia entre el tejido neoplásico y el tejido y células normales autónoma Mientras un paciente va perdiendo su vitalidad
  5. 5. TUMORES Parénquima Células neoplásicas proliferantes (borde agresivo) Determinan la naturaleza del tumor, crecimiento y evolución Estroma de sostén Tejido conjuntivo y casos sanguíneos (soporte) Soporte del estroma es escaso, neoplasia: blanda y carnosa.
  6. 6. Cél. de las que proceden Sufijo -oma Tumores benignos Células fibroblásticas: fibroma. Cartilaginoso: condroma Osteoblastos: osteoma Cél.de las que proceden sarcomas Tumores malignos • Células fibroblásticas: fibrosarcoma • Tej. Muscular liso y estriado: rabdomiosarcoma • Epitelial: carcinomas.
  7. 7. Criterios para tumores: Diferenciación y anaplasia Velocidad de crecimiento Invasión local metástasis
  8. 8. Diferenciación: grado en que las cel. parenquimatosas remedan las cel. normales comparables morfológicamente o funcionalmente. Tumores bien diferenciados: compuestos por cel. que recuerdan a las cel. maduras normales del tej. Tumores benignos y malignos Tumores indiferenciado: cel. de aspecto primitivo, no especializado. Tumores malignos (anaplásicos).
  9. 9. Anaplasia: retroceso. Vuelta de un grado alto de diferenciación a uno mas bajo. El cáncer bien diferenciado surge de la maduración que las cel. indiferenciadas adquieren al proliferar
  10. 10. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO. Tumores benignos: son mas lentos Tumores malignos: crecen rápidamente y se diseminan. El crecimiento esta afectado por dependencia hormonal, irrigación sanguínea idónea entre otras.
  11. 11. INVASIÓN LOCAL Tumores benignos forman masas cohesivas y expansivas, localizadas en su lugar de origen, no infiltran, no invaden, ni metastatiza a lugares lejanos. Los canceres crecen por infiltración, invasión y destrucción progresiva de tej. que los rodea, mal delimitados del tej. adyacente normal, no reconocen limites anatómicos normales, esta infiltración dificulta su extirpación quirúrgica
  12. 12. METÁSTASIS La metástasis define al tumor como maligno. La infiltración de los canceres permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades orgánicas Todos los canceres pueden metastatizar (con excepción de las gliomas y carcinomas) Cuanto mas agresivo es el tumor, mas rápido es su crecimiento y su tamaño es mayor, es mas probable que metastice
  13. 13. CÁNCER tumor maligno, caracterizado por pérdida en el control de crecimiento, desarrollo y multiplicación celular, con capacidad de producir metástasis. Cuando se disemina a tejidos vecinos se llama invasión cuando lo hace a tejidos distantes se denomina metástasis. El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células Existen genes que son más susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cáncer. Esos genes, en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando están mutados se llaman oncogenes.
  14. 14. VÍAS DE DISEMINACIÓN DEL CÁNCER Siembra cavidades y superficies orgánicas • Neoplasia maligna penetra un campo abierto natural. Diseminación linfática • Vía mas frecuente de diseminación inicial • En ocasiones los GL regionales actúan como eficaces barreras que dificultan la diseminación del tumor a zonas mas lejanas (durante un tiempo). • Las cel. que están detenidas pueden ser destruidas por la respuesta inmunitaria • Aumento de tamaño: Por diseminación y crecimiento de las cel cancerosas o una hiperplasia folicular reactiva
  15. 15. Diseminación hematógena. • Diseminación venosa: las cel. siguen el flujo venoso que drena el lugar donde asienta la neoplasia
  16. 16. FACTORES GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES. Estar en contacto con rayos UV, y de sustancias químicas como amianto cloruro de vinilo y la 2-naftilamina. La mortalidad en personas con cáncer se da mas en las que presentan sobrepeso El consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer. (orofaringe, laringe y estomago, hígado).
  17. 17. FACTORES GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES. Tabaco: considerado el primer agente cancerígeno (pulmón, esófago, cavidad bucal, laringe, vejiga urinaria, etc) Edad de la primera relación sexual y del numero de parejas sexuales. (cáncer de cuello uterino). Los virus también influyen en el desarrollo de células cancerosas
  18. 18. La mayoría de los canceres aparece en edad avanzada. Pero las distintas formas de cáncer tienen predilección por determinados grupos de edad. El aumento de la mortalidad por cáncer entre los 55 y 74 años La reducción de mortalidad a los 75 El cáncer también se puede presentar en niños menores de 15 años. Lactancia e infancia (neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma, leu cemias agudas y rabdomiosarcomas) E D A D
  19. 19. HERENCIA Para el cáncer no solo son importantes las influencias ambientales sino también la predisposición hereditaria. Síndromes cancerosos hereditarios: Canceres familiares:. Síndromes autosómicos
  20. 20. Síndromes cancerosos hereditarios: la trasmisión hereditaria de un solo gen mutante aumenta el riego de desarrollar un tumor. Patrón de herencia autosómico dominante. Retinoblastoma infantil, adenomas polipoides en colon. En cada síndrome los tumores afectan a tejidos y localizaciones determinadas. La penetrancia es incompleta y la expresividad variable.
  21. 21. • aparición temprana, • afectación por un tumor similar en dos o mas px • tumores bilaterales o múltiples. • Algunos podrían estar relacionados con la herencia de genes mutantes. Canceres familiares:
  22. 22. Síndromes autosómicos recesivos con defectos de reparación del DNA: por inestabilidad de los cromosomas o del DNA. Factores ambientales. Xeroderma pigmentoso
  23. 23. UNA MASA TUMORAL ES CONSECUENCIA DE LA EXPANSIÓN CLONAL DE UNA ÚNICA CÉLULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO UN DAÑO GENÉTICO
  24. 24. PROTONCOGENES GENES SUPRESORES TUMORALES GENES DE REGULACIÓN DE LA APOPTOSIS GENES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN DE ADN Promoción del crecimiento Inhibición del crecimiento
  25. 25. PROTOONCOGENES La mutación de un solo alelo es capaz de provocar una transformación celular ONCOGENES GENES SUPRESORES TUMORALES ONCOGENES DOMINANTES ONCOGENES RECESIVOS
  26. 26. CÉLULA NORMAL DAÑO DEL ADN FALLO DE REPARACIÓN DEL ADN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CÉLULAS SOMÁTICAS ACTIVACIÓN DE ONCOGENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO INACTIVACIÓN DE GENES SUPRESORES TUMORALES ALTERACIONES EN GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS PROLIFERACIÓN CELULAR NO REGULADA APOPTOSIS DISMINUIDA EXPANSIÓN CLONAL NEOPLASIA MALIGNA INVASIÓN Y METÁSTASIS PROGRESIÓN TUMORAL GENES QUE AFECTAN A LA REPARACIÓN DE ADN Y AL CRECIMIENTO CELULAR O APOPTOSIS
  27. 27. PROMOTORES PROMOTERS GUARDIANES CARETAKERS RB p53 Transformación celular mediante una desaceleración de la proliferación celular. Aseguran la integridad del genoma
  28. 28. Ejerce efectos antiproliferativos mediante el control de la transición de la fase G1 a la S Se une al factor de transcripción E2F Impide la transcripción de ciclina E Replicación del ADN Se detienen en la fase G1
  29. 29. Frustra la transformación neoplásica: La activación de una parada temporal del ciclo celular QUIESCENCIA La inducción de una parada permanente de un ciclo celular Desencadenamiento de la apoptosis SENESCENCIA APOPTOSIS
  30. 30. 1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento 2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento 3. Evasión de la apoptosis 4. Superar la senescencia celular 5. Desarrollo de la angiogénesis sostenida 6. Capacidad para invadir y metastatizar 7. Inestabilidad genómica debida a defectos en la reparación de ADN
  31. 31. Aflojamiento de los contactos célula-célula Degradación de la MEC Fijación a nuevos componentes de la MEC Migración de células tumorales Solo una pequeña subpoblación de las células tumorales contiene todas las mutaciones necesarias para que exista metástasis.
  32. 32.  Estas anormalidades pueden ser provocadas por agentes carcinógenos, como la radiación, productos químicos o agentes infecciosos. El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células.
  33. 33.  No es posible hablar de una única causa, ya que las causas son múltiples y variadas que interaccionan entre sí y cuyo resultado será que un determinado grupo celular altere su ciclo normal de crecimiento y se descontrole.  Fundamentalmente en el cáncer coexisten factores endógenos, determinados por la dotación genética y otros exógenos, mediados por la exposición ambiental.
  34. 34. Tabaco  Considerado el primer agente cancerígeno, relacionado con CA de pulmón, esófago, cavidad bucal, laringe, vejiga urinaria, entre otros.
  35. 35.  Alcohol: se le atribuye 3% de los fallecimientos por neoplasias malignas.  Luz solar: la fracción ultravioleta puede producir lesiones en el material genético de las células epiteliales. Es el principal factor de riesgo para los cánceres de piel, incluido el melanoma.
  36. 36.  Radiaciones ionizantes: casi todos los tejidos son susceptibles, rompen enlaces químicos celulares. Los tejidos más sensibles son mama, tiroides y médula ósea.
  37. 37. LTC CD8+  Reaccionan contra los antígenos tumorales  Papel protector en las neoplasias producidas por virus
  38. 38. Células NK  Linfocitos capaces de destruir las células tumorales sin sensibilización previa –  Proporcionan la primera línea de defensa contre células tumorales
  39. 39. Macrófagos  Activados: muestran citotoxicidad contra las células tumorales in vitro  LT, células NK y macrófagos pueden colaborar en la reactividad antitumoral porque el interferón γ (citocina seccretada por LT, NK) es un potente activador de los macrófagos
  40. 40. Anticuerpos  No existe evidencia de los efectos protectores de los anticuerpos antitumorales espontáneos.  La administración de anticuerpos monoclonales vs células tumorales puede ser eficaz terapéuticamente
  41. 41. Efectos locales y hormonales  Localización***  CA- glándula endocrina  insuficiencia endocrina por destrucción de la glándula  Intestino  obstrucción  El crecimiento erosivo y destructivo de los cánceres o presión expansiva de un tumor benigno sobre cualquier superficie natural (piel, mucosa del intestino) pueden causar ulceraciones, infecciones secundarias y hemorragia
  42. 42. Caquexia cancerosa  Pérdida progresiva de grasa corporal y masa corporal magra, acompañada de debilidad, anorexia y anemia.  No está causada por las demandas metabólicas del tumor  En las personas con CA el metabolismo basal está aumentado  Se cree que el TNF producido por los macrófagos en respuesta a las células tumorales o por las propias células tumorales media la caquexia  Actualmente el tratamiento es eliminar la causa subyacente: el tumor.
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