0
ALERGIA AFARMACOS
¿Qué es un fármaco?• Es toda sustancia química purificada utilizada  en la  prevención, diagnóstico, tratamiento, mitigaci...
Reacción indeseable o inesperada       Base                  Sin relación con    inmunológica          sistema inmunológic...
Base inmunológica de la      hipersensibilidad a fármacos• Son por interacción de un fármaco, con IgG o  IgM circulantes, ...
• La inmunogenicidad de los fármacos se  reacciona tanto con factores genéticos, como  características propias del propio ...
• Los factores de riesgo reflejan la prevalencia de  a hipersensibilidad clínicamente evidente.• La penicilina y otros ant...
• Los antihistamínicos en muy pocas ocasiones  reaccionan al ser administrados por vía  sistémica, mientras que al ser adm...
• Los factores de riesgo inherentes  en el paciente son tanto  genéticos como adquiridos.• Las enfermedades concurrentes  ...
FACTORES GENÉTICOS                                     FACTORES AMBIENTALES                                               ...
Clasificación inmunopatológica por               Gell y Coombs (1963)Clase Reacción inmunitaria especifica   Mediadores   ...
Hipersensibilidad tipo I                Son mediadas por     IgE• Se manifiestan por:   –   Urticaria aguda   –   Broncoes...
Hipersensibilidad tipo II• Son causantes de la reacción IgG o IgM  combinados con el complemento.• Los eritrocitos, leucoc...
Hipersensibilidad de tipo III              c• Son trastornos clásicos que afectan el suero.• Es por la producción de compl...
– Fiebre  – Artralgias  – Linfadenopatía  – Glomerulonefritis  – Vasculitis• Las manifestaciones clínicas típicamente  apa...
Hipersensibilidad tipo IV• Estas son mediadas por células que involucran a  linfocitos sensibilizados• En las reacciones c...
• Las citosinas dirigen la infiltración inflamatoria  dérmica por parte de las células T citotóxicas y  fagocitos mononucl...
• Los medicamentos que pueden ser causantes  de la dermatitis alérgica por contacto (DAC)  pueden ser:  – Neomicina  – Ane...
• Mientras que en la DAC secundaria la  administración transdérmica de medicamentos  será:  – Clonidina  – Nitroglicerina ...
Fotosensibilidad• La cual es inducida por fármacos también puede ser  fototóxica o fotoalérgica .• Las reacciones fototóxi...
• El exantema que se presenta en estos casos es  una lesión eccematosa tipo IV.• Los fármacos que la causan son:  – Sulfoa...
• Algunas reacciones medicamentosas no encajan por    completo en la clasificación de Gell y Coombs las    cuales son:    ...
NEFRITIS   INTERSITISIAL   AGUDA (NIA)• Es durante la terapéutica con meticilina y  otros antibióticos (  captopril, alopu...
• Se pueden iniciar atreves de un fármaco• Prueba de ello el Lupus inducido por medicamentos  tales como:  procainamida, h...
Procedimiento de diagnostico1.    Obtener los antecedentes complejos de la reacción:     a) Tiempo de evolución     b) Rea...
Métodos de diagnóstico  Reacción                              In vivo                      In vitroinmunológica   Tipo I  ...
• Es indicada para el estudio de reacciones  medicamentosas, las cuales se manifiestan  mediante dermatitis alérgica por c...
• También conocida como prueba provocativa o de  incrementos.• se utiliza cuando la reacción de un fármaco es  poco probab...
• La dosis inicial es de 0.1 al 1% de l dosis terapéutica y  aproximadamente se realizan 3 escalonamientos de la  dosis.• ...
• Se indica en pacientes con alergia a medicamentos  ya confirmada, donde no existe la posibilidad de  un tratamiento alte...
• La desensiblización genera haptenos  univalentes, que se une a una superficie de IgE;  una ves que las uniones de IgE a ...
Alergia a fármacos específicos• Antibióticos β-lactámicos       0.7-8%• Las reacciones anafilácticas son las que ponen  en...
• El anillo β- lactámicos es compartida por todas las  penicilinas semisintéticas y es causante de las  reacciones cruzada...
Bibliografía• Fainbiom L., Geffner J.; (2011), Introducción a  la inmunología medica, Buenos Aires : Ed.  Medica Panameric...
Gracias por su atención
Alergia a farmaco ssadd
Alergia a farmaco ssadd
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Alergia a farmaco ssadd

510

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
510
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
34
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "Alergia a farmaco ssadd"

  1. 1. ALERGIA AFARMACOS
  2. 2. ¿Qué es un fármaco?• Es toda sustancia química purificada utilizada en la prevención, diagnóstico, tratamiento, mitigaci ón y cura de una enfermedad; para evitar la aparición de un proceso fisiológico no deseado; o para modificar condiciones fisiológicas con fines específicos.
  3. 3. Reacción indeseable o inesperada Base Sin relación con inmunológica sistema inmunológicoHipersensibilidad a los Efectos colaterales, fármacos Intolerancia, Toxicidad farmacológica, Reacciones idiosincrásicas
  4. 4. Base inmunológica de la hipersensibilidad a fármacos• Son por interacción de un fármaco, con IgG o IgM circulantes, con IgE unidos a mastositos, basófilos, o linfocitos sensibilizados.• La reacción que sobreviene es la respuesta alérgica es la reacción inflamatoria.
  5. 5. • La inmunogenicidad de los fármacos se reacciona tanto con factores genéticos, como características propias del propio antígeno(fármaco).• Los fármacos de alto peso molecular son inmunogenicos si no sufren alguna modificación; mientras que los de bajo peso molecular no son antigénicos a menos que sufran modificación a través de un haptenación
  6. 6. • Los factores de riesgo reflejan la prevalencia de a hipersensibilidad clínicamente evidente.• La penicilina y otros antibióticos β-lactámicos produce hipersensibilidad de aproximadamente 2-3% de la población gracias a diversos mecanismo patogénicos• La vía de administración y el patrón de exposición pueden influir sobre la sensibilización; la cual se suscita más frecuentemente después de una sensibilización tópica.
  7. 7. • Los antihistamínicos en muy pocas ocasiones reaccionan al ser administrados por vía sistémica, mientras que al ser administrados por vía tópica a menudo producen sensibilización y generan dermatitis alérgica por contacto (por las células de Langerhans)
  8. 8. • Los factores de riesgo inherentes en el paciente son tanto genéticos como adquiridos.• Las enfermedades concurrentes o la administración concomitante de dos o mas fármacos también modifican el riesgo de presentar una reacción
  9. 9. FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES Sensibilización por alérgenos. Polimorfismo de Tratamiento antibiótico durante RFcεL, CD14, y promotor de los primeros dos años de vida. IL-4 Vacunación y prevención de enfermedades bactericidas. ATOPIA Defectos de los Factores desencadenantes órganos diana Infecciones viralesEpitelio bronquial de la piel Exposición de alérgenos Tracto gastrointestinal Inflamación alérgica Humo de tabaco Polución ambiental
  10. 10. Clasificación inmunopatológica por Gell y Coombs (1963)Clase Reacción inmunitaria especifica Mediadores Enfermedades I Anticuerpos IgE Derivados de Atopia (hipersensibilidad inmediata) mastocitos y Anafilaxia basófilos Urticaria y angiodema II Anticuerpos IgG, IgM Complemento Anemia hemolítica, (reacción citotóxica) neutropenia, trombocitopenia inmunitarias III Anticuerpos IgG, IgM Complemento Enfermedad del suero (clásica) IV Linfocitos T Citocinas Dermatitis alérgica por (hipersensibilidad tardía producidas por contacto. mediada por linfocito células T sensibilizado)
  11. 11. Hipersensibilidad tipo I Son mediadas por IgE• Se manifiestan por: – Urticaria aguda – Broncoespasmo alérgico – Angioedema – Anafilaxia• Aproximadamente el 90% de las reacciones anafilácticas sistémicas incluyen el compromiso cutáneo, como enrojecimiento, prurito, urticaria o angioedema.• Los cuales los podemos encontrar en la administración parenteral o en ausencia de hipersensibilidad inmediata.
  12. 12. Hipersensibilidad tipo II• Son causantes de la reacción IgG o IgM combinados con el complemento.• Los eritrocitos, leucocitos y megacariocitos se ven afectados por ser “espectadores casuales”, ya que el fármaco o complejo fármaco-sistema inmunitario se adhiere a ella, por lo tanto la activación inmunitaria del complemento desencadena el “complejo de ataque a la membrana” (C5-C9).
  13. 13. Hipersensibilidad de tipo III c• Son trastornos clásicos que afectan el suero.• Es por la producción de complejos inmunitarios circulantes (complejos solubles antígeno-cuerpo)• Los productos que se generan por la activación de complementos son altamente quimiotácticos de leucocitos polimorfonucleares, que activan y producen metabolitos reactivos de oxigeno y enzimas lisosómicas proteolíticas.• Dichos mediadores causan daño vascular y tisular, los cuales se podrán intensificar si de igual forma se activa el sistema de coagulación.
  14. 14. – Fiebre – Artralgias – Linfadenopatía – Glomerulonefritis – Vasculitis• Las manifestaciones clínicas típicamente aparecen de 10 a 12 días después de la administración del medicamento ofensor.• Mientras que la aparición de los síntomas puede ser mas rápida y aparece de 2 a 4 días, en presencia de anticuerpos prexistentes por una sensibilización previa.
  15. 15. Hipersensibilidad tipo IV• Estas son mediadas por células que involucran a linfocitos sensibilizados• En las reacciones cutáneas, las células presentadora de antígeno procesan el antígeno (complejo hapteno-proteína), las cuales interactuaran con las células T colaboradoras especificas de antígeno , estimulando la producción de IL-1, regulando la función de la células de Langerhans y la síntesis de IL-2 y de IFN-γ por parte de los linfocitos T
  16. 16. • Las citosinas dirigen la infiltración inflamatoria dérmica por parte de las células T citotóxicas y fagocitos mononucleares Lesiones aguadas Lesiones crónicas o subyugadas Presencia de : Difíciles de distinguir eritema Liquenificación Prurito Descamación Pápulas excoriación vesículas• El intervalo típico entre la exposición y los síntomas clínicos es de 12 a 48 horas en pacientes sensibilizados.
  17. 17. • Los medicamentos que pueden ser causantes de la dermatitis alérgica por contacto (DAC) pueden ser: – Neomicina – Anestésicos – Compuestos para-aminados (PABA) – Penicilina – Sulforamidas – Bacitracina – Cloranfenicol tópicos
  18. 18. • Mientras que en la DAC secundaria la administración transdérmica de medicamentos será: – Clonidina – Nitroglicerina – Estradiol – Escopolamina – El aditivo Etileno diamina o fragancias• Paradójicamente los corticoesteroides tópicos, en algunas ocasiones también actuaran como alérgenos.
  19. 19. Fotosensibilidad• La cual es inducida por fármacos también puede ser fototóxica o fotoalérgica .• Las reacciones fototóxicas no son inmunológicas, puesto que el fármaco o metabolito se transforma in vivo a un compuesto toxico al exponerse a la luz solar, lo cual produce un daño tisular (quemadura).• Mientras que en las reacciones fotoalérgicas, la radiación solar altera el fármaco o su metabolito in vivo, el cual origina un compuesto activo o un hapteno completo, el cual desencadenara una reacción inmunológica.
  20. 20. • El exantema que se presenta en estos casos es una lesión eccematosa tipo IV.• Los fármacos que la causan son: – Sulfoamidas – Sulfonilureas – clorpromacina – Hexaclorofeno – Flurosemida – Isoniacina – Naporxeno – Amiodarona
  21. 21. • Algunas reacciones medicamentosas no encajan por completo en la clasificación de Gell y Coombs las cuales son: • Es causada por una gran variedad de mecanismos tanto inmunológicos como no inmunologías. FIEBRE • La reacción de Jarisch-Herxheiner son INDUCIDA respuesta febriles a pirógenos o POR endotoxinas liberados porFARMACOS microorganismos agonizantes. • La fiebre puede se producida por la misma bacteria o por la reacción de Jarisch-Herxheiner en paciente que reciben antibióticos.
  22. 22. NEFRITIS INTERSITISIAL AGUDA (NIA)• Es durante la terapéutica con meticilina y otros antibióticos ( captopril, alopuritonol, sulfonamidas, rafampi cilina, y fenitoína).• Y se presenta de los 10 a 20 días después del inicio de la terapéutica, los cuales levaran a una insuficiencia renal aguda
  23. 23. • Se pueden iniciar atreves de un fármaco• Prueba de ello el Lupus inducido por medicamentos tales como: procainamida, hidralacina, isoniacida, metildopa y quinidina.• Este tipo de enfermedades tienden a señalarse como causantes a las respuestas de anticuerpos citotóxicos y mecanismos mediados por complejos inmunitarios.
  24. 24. Procedimiento de diagnostico1. Obtener los antecedentes complejos de la reacción: a) Tiempo de evolución b) Reacción temporal con el uso de fármacos sospechado2. Elaborar lista de todos lo medicamentos y clasificarlos de acuerdo a: a) Propensión conocida a la alergia b) Antecedentes de reacción previa al paciente3. Clasificar la reacción de acuerdo a la tendencia: a) Inmunológica b) Farmacológica c) Interacción fármaco - fármaco d) Tóxina e) Idiosincrasia o por intolerancia4. Clasificar de acuerdo a la etiología inmunitaria o mecanismo sospechoso.5. Realizar las pruebas necesarias de acuerdo al mecanismo sospechoso. a) pruebas cutáneas o in vitro b) Prueba dosis- respuesta.
  25. 25. Métodos de diagnóstico Reacción In vivo In vitroinmunológica Tipo I Formación inmediata de un jabón RAST, ELISA cutáneo y reacción intradérmica Tipo II Ninguna Coombs Tipo III Prueba de Arthus intradérmica Prueba de precipbitina, RAST, ELISA Tipo IV Prueba de parche Proliferación de linfocitos.
  26. 26. • Es indicada para el estudio de reacciones medicamentosas, las cuales se manifiestan mediante dermatitis alérgica por contacto después de una aplicación tópica.• La prueba se lee aproximadamente 48horas después de la aplicación y se evalúan buscando la presencia de eritema, induración y formación de vesículas.• En la prueba, las placas suelen incluir: sulfato de níquel, timerosal, formaldehido, cuatermino 15, tirams, etilenodiamina, fenilediolamina.
  27. 27. • También conocida como prueba provocativa o de incrementos.• se utiliza cuando la reacción de un fármaco es poco probable y la realización de las pruebas diagnosticas no es factible.• Consiste en aplicar una dosis mínima; si esta se tolerara, la dosificación se incrementara de manera escalonada, hasta lograr la aparición de la reacción, o bien hasta alcanzar la dosis terapéutica completa.
  28. 28. • La dosis inicial es de 0.1 al 1% de l dosis terapéutica y aproximadamente se realizan 3 escalonamientos de la dosis.• Para las reacciones mediadas por IgE, se espera la primera reacción en 30minutos .• Las reacciones tardías como erupciones maculopapulares , los intervalos entre las dosis deben de ser entre 24 a 48 horas.• Esta prueba es contraindicada en personas con antecedentes de síndrome de Steves-Johnson o necrosis epidérmica tóxica.• La premeditación con antihistamínicos y esteroides puede enmascarar los resultados de la prueba.
  29. 29. • Se indica en pacientes con alergia a medicamentos ya confirmada, donde no existe la posibilidad de un tratamiento alternativo satisfactorio o no existen pruebas de diagnostico satisfactorio.• La enfermedad debe de ser lo suficientemente seria, para garantizare el posible riesgo de una anafilaxia secundaria al tratamiento desensibilizarte.
  30. 30. • La desensiblización genera haptenos univalentes, que se une a una superficie de IgE; una ves que las uniones de IgE a las células (mastocitos) se encuentran saturados en el hapteno, el mastocitos permanece refractario a exposiciones posteriores al fármaco tratado y así no sufrirá desgranulación.• Este es un proceso activo, pero reversible dependiendo de la presencia del fármaco.
  31. 31. Alergia a fármacos específicos• Antibióticos β-lactámicos 0.7-8%• Las reacciones anafilácticas son las que ponen en peligro la vida del paciente y se presentan 1 a 5 por cada 10000.
  32. 32. • El anillo β- lactámicos es compartida por todas las penicilinas semisintéticas y es causante de las reacciones cruzadas inmunogénicas significativas.• Los anestésicos locales son causas extremadamente poco frecuente de la hipersensibilidad mediada por IgE.• Muchas reacciones seudoalérgicas y alérgicas distintas se relacionan con el uso de aspirinas y antiinflamatorios no esteroideos; la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE tipo I es de 1 a 3% de los pacientes que experimentan anafilaxia o urticaria aguda.
  33. 33. Bibliografía• Fainbiom L., Geffner J.; (2011), Introducción a la inmunología medica, Buenos Aires : Ed. Medica Panamericana.• Parslow J., (Et al); (2002) , Inmunología Básica y Clínica, México: Manual Moderno
  34. 34. Gracias por su atención
  1. A particular slide catching your eye?

    Clipping is a handy way to collect important slides you want to go back to later.

×