Hallazgos radiologicos de CMV, Herpes, Absceso cerebral y Rasmussen

1. DR. JOSÉ CRISTÓBAL PADI L LA LÓPEZ
R3 IMAGENOLOGÍA DIAGNÓST ICA Y TERAPÉUT ICA
CI TOMEGALOVIRUS
CONGÉNI TO

2. CI TOMEGALOVIRUS
CONGÉNI TO

3. CI TOMEGALOVIRUS CONGÉNI TO
• Resulta de la infección in-útero por citomegalovirus.
• Causa más común de infección in útero.
• Causa más común de infección congénita y daño
cerebral.
• 0.2 - 2.4% de los RNV.
ANCESCHI MM ET - AL . PRENAT AL DI AGNOSIS OF FE T AL CYTOMEGALOVIRUS INFECT ION AF T ER PRIMARY OR RECURRENT MAT ERNA L INFECT ION. OBST ET GYNECOL

4. PRESENTACIÓN CL ÍNICA
• 90% de los RN pueden ser asintomáticos.
• Desarrollarán síntomas dentro de los primeros 6-9 meses.
• Signos y síntomas:
• Ictericia, Hepatomegalia, Esplenomegalia.
• Microcefalia.
• Coriorretinitis.
• Petequias.
• Crisis convulsivas.
ANCESCHI MM ET - AL . PRENAT AL DI AGNOSIS OF FE T AL CYTOMEGALOVIRUS INFECT ION AF T ER PRIMARY OR RECURRENT MAT ERNA L INFECT ION. OBST ET GYNECOL

5. PATOLOGÍA
• Virus DNA
• Familia de los herpesvirus
• Pertenece al espectro
TORCH

6. HAL LAZGOS POR
IMAGEN

7. HAL LAZGOS POR IMAGEN
• Usualmente no se detecta por ultrasonidos trans
abdominales de rutina.
• Ultrasonidos transvaginales de madres infectadas
pueden mostrar:
CEOLA AF , ANGTUACO T L . US CASE OF THE DAY. CONGENI TAL CYTOMEGALO VIRUS INFECT ION. RADIOGRAPHICS. 1 9 ( 5 ) : 1 3 8 5 - 7

8. • Cerebro:
• Calcificaciones fetales
intracraneales.
• Hidrocefalia.
• Parénquima de aspecto
heterogéneo.
• Microcefalia.
• Adhesiones intraventriculares.
• Otros:
• Calcificaciones fetales
intrahepáticas.
• Hepatomegalia fetal.
• Evidencia de RCIU.
• Intestino ecogénico.
• Se asocian a un pobre pronóstico.
• Si se identifica a tiempo se debe
considerar interrupción.
CEOLA AF , ANGTUACO T L . US CASE OF THE DAY. CONGENI TAL CYTOMEGALO VIRUS INFECT ION. RADIOGRAPHICS. 1 9 ( 5 ) : 1 3 8 5 - 7

9. CEOLA AF , ANGTUACO T L . US CASE OF THE DAY. CONGENI TAL CYTOMEGALO VIRUS INFECT ION. RADIOGRAPHICS. 1 9 ( 5 ) : 1 3 8 5 - 7

10. N ET -AL . FETAL CYTOMEGALOVIRUS INFECT ION OF THE BRAIN: THE SPECTRUM OF SONOGRAPHIC F INDINGS. AJNR AM J NEURORADIOL

11. TOMOGRAF ÍA COMPUTADA
• Etapa postnatal y sin medio de contraste:
• Calcificaciones intracraneales.
• Regiones de baja densidad en la sustancia blanca.
• Ventriculomegalia / Atrofia cerebral / Encefalopatía
destructiva.
• Desórdenes de la migración neuronal.

13. RESONANCIA MAGNÉT ICA
• Ventrículos dilatados.
• Aumento del espacio subaracnoideo y anormalidades
de los giros.
• Retardo en la mielinización.
• Lesiones en sustancia blanca.

14. T2 T2 SWI
T1 T2

15. COMPL ICACIONES
• Encefalitis por citomegalovirus.
• Desarrollo de hidrops Fetal.

16. INFECCIÓN CONGÉNI TA
POR VIH

17. VIH CONGÉNI TO
• VIH en células microgliales y macrófagos.
• Enfermedad cerebrovascular hallada en 25% de
autopsias.
• Vasculopatía fibrosante y calcificada, aneurisma, ictus,
desmielinización +- hemorragia.
• Nódulos microgliales, células gigantes multinucleadas,
mononucleares, pérdida de mielina, vasculopatía con
Ca++.

18. DEMOGRAF ÍA
• Síntomas comienzan a las 12 semanas.
• Casos VIH en EE. UU. 2%
• Todo el mundo 5-25%.
• 90% por transmisión vertical.

19. PRESENTACIÓN CL ÍNICA
• Retraso del desarrollo.
• Encefalopatía.
• Disminución de hitos motores.
• Ictus.
• Microcefalia.

20. HAL LAZGOS POR
IMAGEN

21. HAL LAZGOS POR IMAGEN
• Ca ++ en ganglios basales.
• Atrofia cerebral.

22. TC
• Sin contraste:
• Atrofia (57-86%), frontal > GB > difusa.
• Microangiopatía mineralizante: Ca++ en GB >
Frontal > Cerebelo.

24. RM
T1 Atrofia con o sin acortamiento de T1 dentro de GB debido a Ca++
T2 Señal alta en SB subcortical frontal.
T2* Puede acentuar Ca++
DWI Restricción en pacientes con ictus
T1 C+ Refuerzo debil de los GB
ARM Vasculopatía fusiforme.
ESPECTROSCOPÍ
A
Disminución de NAA, aumento de Colina/Cr, presencia de
neurotransmisores excitantes.

26. PRONÓST ICO
• Si hay síntomas en el 1er año de vida el 20% fallecen
en la infancia.
• Infecciones oportunistas menos comunes que en
adulto.

27. TRATAMIENTO
• Terapia antirretrovírica mejora la supervivencia.
• 50% rebote en el 1er año.

28. ABSCESO CEREBRAL

29. ABSCESO CEREBRAL
• Condición que amenaza la vida.
• Requiere tratamiento rápido y una temprana
identificación radiológica.
• Resonancia Magnética

30. EPIDEMIOLOGÍA
• Grupos de riesgo.
• Todos los grupos de edad igualmente afectados.

31. PRESENTACIÓN CL ÍNICA
• No específica.
• Aumento de la PIC, crisis convulsicas y deterioro
neurológico focal.
• Irrumpen en el sistema ventricular:
• Deterioro súbito y dramático con mal pronóstico.

32. PATOLOGÍA
• Cerebritis.
• 4 etapas:
• Cerebritis temprana
• Cerebritis tardía
• Encapsulado temprano
• Encapsulado tardío

33. • Factores de riesgo:
• Cortocircuito derecha a
izquierda:
• Enfermedades cardiacas
congénitas.
• Telangiectasias
hemorrágicas hereditarias.
• Endocarditis bacteriana:
• Uso de drogas IV.
• Infecciones pulmonares:
• Absceso pulmonar.
• Bronquiectasias.
• Empiema.
• Abscesos dentales
• Sepsis

34. MICROBIOLOGÍA
• Streptococcus sp: 35-50%
• Especialmente S.
Pneumoniae.
• Esteril: 25%.
• Mixto: Variables, 10-90% de
los casos.
• Sthapylococcus aureus y
epidermidis: Postqx.
• Gram negativos (niños)
• Pacientes
Inmunocomprometidos:
• Toxoplasma gondii.
• Nocardia asteroides
• Listeria monocytogenes
• Mycobacterium sp
• Aspergillus fumigatus.

35. HAL LAZGOS POR
IMAGEN

36. HAL LAZGOS POR IMAGEN
• TC y RM demuestran hallazgos similares.
• RM tiene la habilidad de distinguir de abscesos
cerebrales de otras lesiones.

37. ETAPAS
1. Cerebritis temprana:
• Puede o no ser visible en la TC.
• Hipodensidad pobremente definida cortical o subcortical con poco efecto de masa, con o sin
reforzamiento.
2. Cerebritis tardía:
• Lesión con realce anular irregular con centro hipodenso, mejor definido que en la etapa
anterior.
3. Encapsulado temprano:
• Masa bien definida con reforzamiento anular, signo del doble anillo.
4. Encapsulado tardío:
• Lesión con reforzamiento anular, cápsula gruesa.

38. TC
• Tejido iso o hiperdenso con reforzamiento anular.
• Densidad central baja (líquido/pus).
• Área circundante de edema.
• Ventriculitis.
• Hidrocefalia obstructiva.

40. RM
T1
HIPointensidad central, edema periférico, reforzamiento
anular, ventriculitis.
T2/FLAIR
Hiperintenso en el centro, hiperintenso en la periferia,
cápsula visible como señal intermedia anular.
DWI/ADC
Señal alta en el centro, restricción a la difusión. (baja señal
en el ADC).
SWI Baja intensidad anular, signo del anillo doble.
PERFUSION rCBV reducida en la periferia.
ESPECTROCOPÍA
Elevación del pico de Succinato, lactato, acetato, alanina,
valina, leucina e isoleucina altos. Relación Cho/Crn y NAA
bajo.

41. T1 T2 FLAIR T1 C+
DWI ADC MRS MRS

42. T2 T2 FLAIR FLAIR
T1 C+ T1 C+ DWI DWI

43. TRATAMIENTO Y PRONÓST ICO
• Intervención neuroquirúrgica y drenaje.
• Aspiración esterotaxica o craneotomía.
• Antiobióticos de amplio espectro.
• Seguimiento con RM y DWI.

44. DDX
• Metátasis o gliomas de alto grado.
• Infarto subagudo, hemorragia o contusión.
• Desmielinización.
• necrosis por radiación.
• Metástasis.*

45. ENCEFAL I T IS
HERPÉT ICA

46. ENCEFAL I T IS HERPÉT ICA
• Causa más común de encefalitis esporádica viral.
• Características específicas por imagen.
• 2 subtipos:
• Encefalitis herpética neonatal.
• Encefalitis herpética de la niñez y adultos.

47. EPIDEMIOLOGÍA
• HVS-1 (90%) y el resto por HVS-2.
• No hay predilección de edad, sexo o época del año.

48. PRESENTACIÓN CL ÍNICA
• Relativamente inespecífica.
• Fiebre, cefalea, déficit neurológico focal, crisis
convulsivas y alteraciones o disminución del nivel de
conciencia.
• Diagnóstico se estableve por PCR de LCR.
• Pleocitosis y proteinas elevadas.

49. HAL LAZGOS POR
IMAGEN

50. HAL LAZGOS POR IMAGEN
• Paciente adulto inmunocompetente:
• Involucro del lóbulo temporal, corteza insular y
lóbulos frontales inferolaterales.
• En paciente inmunocomprometidos en involucro es
más difuso y es mas común en el tallo.

51. TC
• Puede ser normal en etapas tempranas.
• Zona hipodensa en la parte anterior y medial de lóbulo
temporal y la corteza insular.
• Hallazgos más tardíos pueden ser mas obvios.
• Reforzamiento con medio de contraste es poco común.

53. RM
T1
Edema generalizado en la región afectada, hemorragia
subaguda como áreas hiperintensas
T1 C+
Sin reforzamiento en etapas tempranas, reforzamiento en
distintos patrones. (giral, leptomeningeo, anular, difuso.
T2
Hiperintensidad de la sustancia y corteza afectada, áreas
de hemorragia establecidas hipointensas.
DWI/ADC
Más sensibles que T2, restringe a la difusión por edema
citotóxico.
GE/SWI
Puede demostrar áreas hemorrágicas (rara en neonatos,
común en pacientes mayores)

54. T1 FLAIR DWI ADC
T2 T1 T1 C+ T1 C+

55. TRATAMIENTO Y PRONÓST ICO
• La mortalidad depende del momento de inicio del
tratamiento.
• Jóvenes 25%.
• Mortalidad 70% con solo 2.5% pacientes con
recuperación total.
• Antivirales intravenosos.

56. DDX
• Encefalitis límbica.
• Gliomatosis cerebri.
• Estatus epileptico.
• Infarto de la ACM.
• Otras encefalitis virales.

57. ENCEFAL I T IS DE
RASMUSSEN

58. ENCEFAL I T IS DE RASMUSSEN
• Theodore Brown Rasmussen en 1958.
• Encefalitis crónica focal.
• Enfermedad crónica inflamatoria de origen
desconocido.
• Usualmente afecta un hemisferio cerebral.

59. EPIDEMIOLOGÍA
• Niños de 10 años o menos. 85% casos.
• Ha aumentado la incidencia en adultos, cc intratables.

60. PATOLOGÍA
• Similares a la encefalitis viral.
• Degeneración espongiforme y atrofia cortical.
• Cambios inflamatorios.
• Mecanismo autoinmune anticuerpos anti GluR3 sub
unidad del receptor del ácido ⍺-amino-3-hidroxi-5-
metil-4-isoxazolepropionico (AMPA).

61. CARACTERÍST ICAS CL ÍNICAS
• Epilepsia parcial continua y menos frecuente estatus
epiléptico.
• Las crisis convulsivas no son tratables a pesar del uso
de medicamentos agresivos.
• Hemiparesia, alteraciones del habla, hemianopsia,
deterioro mental con el tiempo.

62. HAL LAZGOS POR
IMAGEN

63. TC
• Etapas tempranas: no específica.
• Áreas parcheadas de menor densidad.
• Atrofia cortical unilateral en etapas tardías.
• Perfusión con disminución del flujo cerebral.

65. RM
T1
Atrofia cortical unilateral con dilatación
ventricular ex-vacuo.
T2
Áreas de señal hiperintensa en el hemisferio
afectado.
DWI Restricción a la difusión.
T1 C+ Sin reforzamientos significativos.

67. 2008 2009

68. TRATAMIENTO
• Dosis altas de metilprednisolona e inmunoglobulina
intravenosa.
• Hemisferectomía funcional.

69. DDX
• Síndrome de Dyke-Davidoff-Masson.
• Síndrome de Sturge Weber.
• Megalencefalia unilateral.
• Síndrome de epilepsia hemiconvulsion-hemiplegia.

70. BIBL IOGRAF ÍA
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• Holmes TM, Petrella JR, Provenzale JM. Distinction between cerebral abscesses and
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• Diagnóstico por imagen, Cerebro. Osborn. Segunda edición, pag
I-8-13/14 © Marban 2011