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Tumores benignos y carcinoma hepatocelular
 

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    Tumores benignos y carcinoma hepatocelular Tumores benignos y carcinoma hepatocelular Presentation Transcript

    • TUMORES HEPATICOS COORDINACION UNIVERSITARIA DEL HOSPITAL CIVIL
    •  
    • TUMORES HEPATICOS
      • Se originan en los hepatocitos, epitelio del los conductos o tej. Mesenquimatico o propagarse hacia el hígado desde lesiones primarias localizadas en órganos alejados o vecinos
      • En los adultos son mas frecuentes las metástasis hepáticas que los tumores hepáticos malignos primarios
      • En los niños los tumores hepáticos malignos primarios son mas frecuentes que las metástasis y los tumores benignos hepáticos
      • Salvo los hemangiomas cavernosos, los tumores hepáticos benignos son raros en todas las edades de la vida y áreas geográficas.
      TUMORES HEPATICOS
    • TUMORES HEPATICOS
      • BENIGNOS
      • CARCINOMA HEPATOCELULAR
      • TUMORES METASTASICOS
    • TUMORES BENIGNOS
      • Se calcula a partir del series de autopsias que del 1 al 7% presenta algún tumor hepático benigno
      • La tumoración hepática benigna mas frecuente es el HEMANGIOMA
      • OTROS: ADENOMA, HIPERPLASIA FOCAL
    • HEMANGIOMAS
      • MANIFESTACIONES CLINICAS
      • Tienen 3 formas de presentación:
      • a) masa abdominal
      • b) dolor abdominal insidioso
      • c) ruptura intraperitoneal.
      • Síntomas inespecíficos: aumento de diámetro abdominal, dolor abdominal vago, saciedad temprana, nausea, vómitos, fiebre.
      • HEMANGIOMAS
      • EXPLORACION FISICA
      • Masa palpable
      • Ocasionalmente se ausculta ruido vascular sobre el hemangioma.
      • ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
      • PFH US BIOPSIA
      • TAC ANGIOGRAFIA
    • HEMANGIOMAS
      • Complicaciones: ruptura de hemangioma
      • Tratamiento:
      • Observación
      • Quirúrgico
      • Radioterapia
    • HEMANGIOMAS
      • SE CLASIFICAN COMO:
        • Hemangioendoteliomas
        • Hemangiomas capilares
        • Hemangiomas cavernosos
      • Todos ellos provienen de células angioblasticas primordiales
    • HEMANGIOEDOTELIOMA
      • Se encuentra Gral/m en lactantes y niños y aprox. el 50% se asocia a lesiones V. Cutáneas
      • Casi todos se Dx en los primeros 6 meses
      • Aumentan de tamaño progresivamente
      • Es un tumor muy vascular
      • Tiene numerosas fístulas arteriovenosos y es multicentrico
      • Es mas frec. En mujeres 2:1
      • Lóbulo derecho
      • Crecen rápidamente, producen I. C. Y obstrucción del sistema biliar
      • Por lo que es necesario se extirpación.
      • Se ha descrito regresión espontánea.
      • En lactantes con se reportan tasas de mortalidad hasta del 70%
      HEMANGIOEDOTELIOMA
      • Se asocian a trombocitopenia, afibrinogenemia y anemia (sx de Kasabach-Merritt)
      • Son raros en el adulto y cuando aparecen se consideran sec. A Ex. De Cl de vinilo y casi siempre son malignos.
      HEMANGIOEDOTELIOMA
      • Dx por ecografía y arteriografía, TAC, RM
      • No es necesario biopsias por punción ( están contraindicadas)
      HEMANGIOEDOTELIOMA
    • HEMANGIOEDOTELIOMA
      • Tratamiento.
        • Mantener la función cardiaca con digital y diurético
        • Prendisolona 2 a 5 mg/kg/día/1 a 3 sem.
        • Signos clínicos de deterioro progresivo
          • Tx. Agresivo: embolizaciòn segmentaría de arteria hepática o ligadura intraoperatoria de la arteria hepática
    • HEMANGIOMA CAPILAR
      • Aparecen en todas las edades
      • Rara vez son grandes como para producir síntomas y ameritar extirpación Qx.
      • Se encuentra como en estudios de imagen incidentalmente, lo que obliga su Dx diferencial con posibles lesiones metastásicas
    • HEMANGIOMA CAVERNOSO
      • Son gral/m lesiones del adulto
      • Edad media al momento del Dx. Es 50 años
      • Son tumores pequeños de 1 a 2 cm. de diámetro
      • Son raras lesiones múltiples aprox. 10%
      • Solo 13% de estos son sintomáticos
      • Su hallazgo incidental ha aumentado en forma espectacular
    • TAC
    • CENTELLOGRAFIA No es especifica
    • TAC SIMPLE Y C/CONTRASTE
    • ARTERIOGRAFIA
    • RESONANCIA MEGNETICA
    • ADENOMA HEPATICO
      • Ha aumentado en los últimos 20 años
      • Es mas frecuente en mujeres
      • Antes de 1960 eran raros.
      • Una seria anterior a 1958 de 50,000 autopsias en un periodo de 36 años solo se describen 2 casos
      • La clínica Mayo describió 4 casos entre 1907 y 1954
      • En publicaciones reciente en 93% de las paciente con adenoma hepático tenían antecedentes de consumo de anticonceptivos orales.
    • ADENOMA HEPATICO
      • Su incidencia se encuentra directamente asociada al uso de anticonceptivos
      • Son de tam. Variable prom. 8 a 10 cm.
      • Son intraparenquimatosos o se proyectan desde la cápsula como masa pediculada
      • Mas frec. Lóbulo derecho 75%
      • Contienen zonas de hemorragia y necrosis pero carecen de estructuras biliares
      • Su forma de presentación es ruptura, hemorragia o ambas.
    • ADENOMA HEPATICO
      • Se encuentra gral/m en tres grupos de pac.
        • Usuarios de anticonceptivos orales y esteroides
        • Pac. Con diabetes o glucogenosis
        • Personas con adenomatosis
      • El RR de esta neoplasia durante la admón.. de anticonceptivos orales se ha calculado 2.5 a los 5 años, 7.5 a los 9 años y 25 a  10 años
    • ADENOMATOSIS HEPATICA
      • Se define como mas de 10 adenomas
      • Es menos frecuente
      • Corren mayor riesgos de hemorragia y transformación maligna
      • Tx de elección adenomas múltiples es su extirpación elimina riesgo ruptura y hemorragias mortales calculada en 50%
      • Mínima mortalidad y riesgo
    • HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
      • Tumor formado por hepatocitos y células de Kupffer
      • Aparecen como lesiones múltiples
      • Su etiología e historia natural se desconoce
      • Se ha sugerido que se originan por malformaciones arteriales preexistentes
      • Se ha observado asociación con adenomas hepáticos y carcinomas fibrolaminares
      • El 23% del los pac. Con HNF se han descrito hemangiomas asociados
    • HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
      • Se desarrolla en mujeres en edad fértil
      • No parece existir asociación con anticonceptivos orales
      • Pero aumentan el riesgo de hemorragia
      • Dx. Diferencial con adenomas con biopsia de la lesión para iniciar tx.
    • TUMORES BENIGNOS DE HIGADO TIPO POBLACION AFECTADA CARACTERISTICA DEFINITIVA OPCIONES TERAPEUTICAS Hemangioma Hemangioendotelioma LACTANTES Insuf. Hep Grave Trombocitopenia Anemia H. Cutaneos Digital, Diuréticos, Esteroides, Embol. Art.,Transplante Capilar Todas las edades Gral/ asintomaticos observación Cavernoso adultos Gral/ asintomaticos (síntomas 13%) Observación. Raras veces Ext. ¿radioterapia? Adenoma hepatico Muj. Adultas, his. de anticocep orales Ruptura y hemorragia aguda Extirpación Adenomatosis hepatoca Muj. Adultas, historia de anticocep orales  Riego de hemorragia y trasf. maligna Extirpación transplante Hiperplasia focal nodular Muj. adultas Gral/ asintomatica Observación
    •  
    • CARCINOMA HEPATOCELULAR
    • INCIDENCIA
      • 7mo ca. Mas frecuente en el hombre
      • 9no ca. Mas frecuente en la mujer
      • 310,000 A 1 Millón de nuevos casos al año
      • Japón  en los ultimos 30 años
      • Diversos países de Europa, Norteamérica, Israel, la India y Puerto rico leve incremento
    • INCIDENCIA
      • Incidencia: 1-4 / 100,000 habit -- Occidente
      • 60/100,000 habit -- África
      • Epidemiología:
      • Sexo: hombres 3-1
      • Edad : 40-60 años
      • Raza :negra y asiáticos
    • DISTRIBUCION SEXUAL
      • Afecta mas frec. Al hombre que ala mujer
      • Es mas evidente en la poblaciones de alto riesgo
        • Rel. Prom. 3.7:1
      • Poblaciones riego intermedio o bajo
        • Rel. Prom. 2.4:1
      • En paises industrializados que padecen hepatocarcinoma sin cirrosis, la incidencia es igual en ambos sexos.
    • DISTRIBUCION ETARIA
      • Aumenta de manera progresiva con el transcurso del tiempo
      • Se estabiliza en poblaciones de mayor edad
      • En países al sur del Sahara afecta de manera clara a personas jóvenes edad prom. 33 años
      • El carcinoma hepatocelular es raro en los niños
    •  
    • ETIOPATOGENIA
      • Su causa principal varia de una parte a otra
      • Los factores de riesgo son:
        • Infección por virus hepatitis B(20%)
        • Cirrosis alcohólico-nutricional (10%)
        • Alimentos contaminados con aflatoxinas
        • Esteroides anabolizantes
        • Agentes inmunosupresores
        • Los pesticidas
        • Las aminas aromáticas
        • Los hidrocarburos clorados
        • Hemocromatosis (13%)
        • Infecciones parasitarias del hígado (Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus, esquistosomiasis
    • TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO TIPO POBLACION AFECTADA CARACTERISTICAS DISTINTIVAS OPCIONES TERAPEUTICAS Hepatocelular, masa única, difuso, múltiple encapsulado Adultos Casi siempre asociado a cirrosis Extirpación, trasplante, quimioterapia Histología fibrolaminar Adultos No asociado a cirrosis Trasplante Colangiocarcinoma Adultos Productor frecuente de ACE, indolente y difuso Quimioterapia ¿Trasplante? Cistadenoma Raro en adultos más frecuente en mujeres Pared quistica nodular Extirpación Hemangioendotelioma epiteloide adultos Multifocal en ambos lobulos Trasplante
    • Presentacion clinica
      • El Ca hepatocelular avanzado se presenta con síntomas y signos típicos, el Dx no es difícil
      • Antes de llegar al estadio tardío el Dx e difícil por varias razones:
        • Ninguna manifestación clínica tem. Es patognomónica.
        • La reserva hepática funcional es de gran magnitud
        • A menudo coexiste en una cirrosis hepática
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      • No presentan síntomas hasta un estadio avanzado de la enfermedad
      • Sus síntomas mas comunes son:
        • Dolor sordo y continuo en H.D. O epigastrio
        • Debilidad, astenia adinamia
        • Perdida de peso
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      • Astenia y adinamia : 85%
      • Dolor abdominal : 50%
      • Perdida de peso: 85%
      • Anorexia : 30%
      • Hipertermia :30%
      • Hepatomegalia : sensible en el 30%
      • Esplenomegalia: 30%
      • Ascitis :50-75%
      • Ictericia :20-58%
      • Masa Palpable
      • Ocasionalmente síntomas feminizantes o virilizantes
      • Otras:
        • Anorexia
        • Saciedad temprana
        • Trastornos postprandiales
        • Distensión abdominal generalizada
        • Ictericia
        • Casos raros abdomen agudo por ruptura del tumor
        • Dolores óseos
        • Paraplejia
        • Tos o disnea o elevación de hemidiafragma derecho.
      MANIFESTACIONES CLINICAS
    • PREVALENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR Síntomas Prevalencia (%) Signos fisicos Prevalencia (%) Dolor abdominal 59-95 Hepatomegalia 54-98 Perdida de peso 34-71 Soplo hepatico debilidad 22-53 Ascitis 35-61 Tumefacción abdominal 28-43 Esplenomegalia 27-42 Inespecíficos - Ictericia 4-35 Síntomas gastrointestinales 25-28 Caquexia 25-41 Ictericia 5-26 Fiebre 11-54
    • MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS
      • Policitemia. se observa en 10 % de los pac.(sintesis de eritropoyetina por el tumor)
      • Hipoglucemia. tipo B se observa en 5% de pac.( produccion tumoral de una forma de alto peso molecular del precursor del crecimiento simil-insulina.
      • Hipercalcemia. (en ausencia de mets osteoliticas) se atribuye a la secrecion tumoral de una proteina a la par con la h. paratiroidea
    • Síndromes paraneoplásicos asociados con el carcinoma hepatocelular Hipoglucemia Osteoporosis Policitemia Osteoartropatia Hipercalcemia Tirotoxicosis Alteraciones sexuales ( precocidad isosexual, ginecomastia, feminización) Polimiositis Hipertensión arterial sistemic Neuropatia Sindrome de diarrea liquida Marcadores cutaneos : pitiriasis rotunda, dermatomiositis, penfigo foliáceo Porfiria Sindrome carcinoide
    • Diagnostico
      • Pruebas bioquimicas convencionales.
        • No permiten difenciar al hepatocarcinoma de otras lesiones o la cirrosis.
        • Su utilidad no justifica su determinación sistemática
      • Marcadores tumorales en suero .
        • Algunas son producidas en cantidades suficientes como para ser utilizadas como Dx.(la mas valiosa es la alfa-fetoproteina)
    • ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
      • BHc : anemia
      • PFHc : FA elevada
      • TGO elevada (50%) 2-3 veces
      • 5-Nucleotidasa :50% elevada Albúmina. Disminuida
      • AFP: se eleva en el 30-75%
      • Dx : 500 ng/dl
    • Marcadores tumorales de carcinoma hepatocelular Sensibilidad (%) Especificidad (%) Ventajas Desventajas Alfa-fetoproteina En poblaciones con una incidencia elevada, 80-90 en poblaciones con una incidencia reducida, 50-70 90 Relativamente rapido y facil de medir, es el metodo estudiado con mayor profundidad Relativamente costoso DES-y-carboxiprotrombina 58-91 84 Rapido y facil de medir Mucho mas costoso que la alfa FP Alfa-L-fucosidasa 75 70-90 Rapido y facil de medir relativamente barato Isoenzima de la gammaglutamil tranferasa 60 96 Relativamente rapido y facil de medir Muy costoso
    • Factores que afectan los estudios de detección del carcinoma hepatocelular Riesgo Considerar estudios de deteccion Factores alto Mod. bajo si no
      • Portación de HBV
      • Instalacion temprana
      • Instalacion tardia
      + + + +
      • Infección . Por HBC cronica
      + +
      • Hemocromatosis hereditaria
      + +
      • Obstruccion membranosa de la vena cava inf (africanos Negros y japoneses
      + +
      • Cirrosis secundaria a la mayoria de las otras causas
      + +
    • Estudios radiologicos
      • Tele de tórax
        • Mest pulmonares
        • Elevación de H. Derecho e izquierdo
        • Derrame pleural derecho
        • Atelectasias lineales
        • Mest. esqueléticas
    • Diagnostico por imágenes
      • ECOGRAFIA
      • TOMOGRAFIA
      • ARTERIOGRAFIA
      • RESONANCIA MAGNETICA
      • LAPAROSCOPIA .
    • ECOGRAFIA
    • ECOGRAFIA
      • US:
      • Detecta lesiones < 3 cm
    • ECOGRAFIA TRASOPERATORIA
      • TAC : No invasiva optima para lóbulo izq.. Define lesiones hipovasc y periféricas
    • T.A.C.
    • ARTERIOGRAFIA
      • Define vascularidad y variaciones anatómicas de vasos sanguíneos
      • Determina compromiso de V. Porta y VCI
      • Define pequeñas lesiones hipervasculares
      • Determina la extensión de la enfermedad
      • Mejor que TAC para lesiones hipervasculares < de 2 cm.
    • Diagnostico
      • Laparoscopia : disminuye # de LAE innecesarias.
      • Biopsia con aguja :dx hasta el 96% de los casos.
      • DISEMINACION DE TUMOR HEPATICO
      • Crecimiento centrifugo
      • Diseminación venosa
      • Mets a distancia
      • Extensión perisinusoidal
      • Diseminación directa (48-76%)
    • Anatomia patologica
      • PATOLOGIA
      • MASIVO Y NODULAR : > 90%
      • DIFUSO :10%
      • TIPOS CELULARES
      • Trabecular
      • Compacto
      • Pseudoglandular
      • Células claras
    • CLASIFICACION T.N.M. Tumor primario (T) TX No es posible valorar el tumor primario T0 Sin signos de tumor primario T1 Tumor solitario de = o – de 2 cmsin invacion vascular T2 Tumor solitario de = o – de 2 cm con invacion vascular; o tumores multiples lim. A un lobulo ninguno > 2 cm sin invacion vascular, tumor solitario > 2 cm sin invacion vascular T3 Tumor solitario > 2 cm con invacion vascular; o tumores multiples limitados a un lobulo ninguno > de 2 cm. Con invacion vascular; o tumores multiples limitados a un lobulo cualquiera > 2 cm con o sin invasion vascular T4 Tumores multiples en mas de un lobulo o infiltracion tumoral de las ramas principales, de las venas porta o hepatica
    • CLASIFICACION T.N.M. Ganglios linfaticos regionales (N) NX Ganglios linfaticos regionales no se pueden valorar N0 Sin metastasis a ganglios linfaticos regionales N1 Metastatis a ganglios linfaticos regionales Metastasis a distancia (M) MX No es posible valorar metastasis a distancia M0 Sin metastasis a distancia M1 Metastasis a distancia
    • Agrupamiento por estadios Comité conjunto Estadounidense sobre el Cancer Estadio 1 T1 N0 M0 Estadio 11 T2 N0 M0 Estadio 111 T1 T2 T3 T3 N1 N1 N0 N1 M0 M0 M0 M0 Estadio 1V A T4 Cualquier N M0 Estadio 1V B Cualquier T Cualquier N M1
    • ANATOMIA PATOLOGICA
      • ASPECTO MACROSCOPICO
      • NODULAR.
        • Representa aprox75% de todos los carcinomas, gral/ coexiste con cirrosis, esta variedad consiste en # nodulos redondos irregulares de diversos tamaños, diseminados en toda la extension del higado.
        • El tejido por lo general es blando y abulta la superficie
        • Es frecuente observar areas de necrosis y hemorragia, son de color marron.
    • ANATOMIA PATOLOGICA
      • MASIVO.
        • Es el mas frecuente en no cirróticos, pacientes jovenes, masa gde y circunscripta, a menudo asoc. a pequeños Nodulos satelites, se asocia mayormente a ruptura
        • El tejido por lo general es blando y abulta la superficie
        • Es frecuente observar areas de necrosis y hemorragia, son de color marron.
    • ANATOMIA PATOLOGICA
      • DIFUSO.
        • Es rara, una fraccion importante del higado presenta un infiltrado homogeneo compuesto por nodulos tumorales diminutos e indistintos, dificiles de diferenciar de los nodulos cirróticos de regeneracion
    • ANATOMIA PATOLOGICA
      • ASPECTO MICROSCOPICO
      • BIEN DIFERENCIADO
      • MODERARDAMENTE DIFERENCIADO
      • INDIFERENCIADO
      • FIBROLAMINAR
        • Pacientes jovenes, no secreta alfaFP, no es causado por infeccion cronica por Hep. B o C y casi siempre se instala en higados no cirróticos, tumores operables y con pronostico relativamente favorable
    • Etiopatogenia
      • ETIOLOGIA
      • Hepatitis B y C
      • Hepatopatias crónicas
      • Micotoxinas(h.Asperegillus)
      • Obst venosa crónica
      • Andrógenos
      • Hierro
      • Arsénico
      • Radiación
      • Cloruro de vinilo
      • Estrógenos
    • Etiologia y patogenia
      • Se han identificado 4 asociaciones causales principales.
          • Virus de la hepatitis B
          • Virus de la hepatitis C
          • Afatoxina ß1.
          • Cirrosis.
      • Varias asociaciones mayores y menores.
    • Factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular en el ser humano Mayores Menores Infeccion por HBV cronica Esteroides anticonceptivos Infeccion por HCV cronica tabaquismo Exposicion rep. A Afatoxina ß1. Hemocromatosis hereditaria Cirrosis. Enfermedad de Wilson Def. de alfa-antitripsina Tirosinemia hereditaria T 1 Obstruccion membranosa de la vena cava inf.
    • Virus hepatitis B
      • Es la resp del 80% de los Ca
      • Es mas estrecha en chinos y afric. Negros por la portacion del virus en la infancia temprana
      • La inf. Temprana se asocia a un riesgo significativamente mayor
      • La infeccion persistente de HBV precede al desarrollo de hepatoCa en varios años
      • Un 25 al 50% de los portadores fallecen por concecuencia de un HepatoCA, cirrosis o ambos.
    • Virus hepatitis C
      • Potencial carcinogeno igual al HBV
      • Asociacion con cirrosis o hepatitis cronica
      • Actua como carcinogeno indirecto a traves de enf. Hep. Necroinflamatoria.
      • Auque tambien se puede presentar en higados normales
    • AFATOXINA ß1.
      • Se deriva del hongo aspergillus flavus
      • Contamina productos alimenticios basicos en regiones tropicales y subtropicales
      • Su exposicion intensa presenta una mutacion en la tercera base del condon 249 del gen tumoral p53 lo que contribuye a la genesis del hepato Ca.
    • CIRROSIS
      • Gral/ macronodular y secundaria HBV cronica
      • Micro o macronodular en HCV
      • Abuso de alcohol
      • Sexo masculino
      • Duraccion de la cirrosis
      • No se sabe con certeza si el Ca hepatocelular es una consecuencia inevitable de la cirrosis
    • Factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular en el ser humano Mayores Menores Infeccion por HBV cronica Esteroides anticonceptivos Infeccion por HCV cronica tabaquismo Exposicion rep. A Afatoxina ß1. Hemocromatosis hereditaria Cirrosis. Enfermedad de Wilson Def. de alfa-antitripsina Tirosinemia hereditaria T 1 Abstruccion membranosa de la vena cava inf.
    • Evolucion natural
      • En su forma florida
        • Progresion rapida con Hepatomegalia rapidamente evidente.
        • Dolor
        • Caquexia
        • Intensificacion de la ictericia
        • Mueren enel curso de 4 meses
      • En paises desarrollados
        • Tiene una evolucion mas benigna
        • Supervivencia mas prolongada
      • En raros casos se ha comunicado una regresion expontanea del Ca.
    • TRATAMIENTO
      • TRATAMIENTO QUIRURGICO.
      • Debe de estar accesible.
      • No compromiso de GL, VS, VB.
      • Descartarse Mets a distancia
      • Valorarse adecuadamente en cirróticos.
      • PRONOSTICO
      • s/cirrosis:34% , c/cirrosis: 0-8% ( 5 años).
    • Tratamiento
      • DEPENDE:
        • Magnitud de la enfermedad.
        • De la presencia o ausencia de cirrosis
        • Del grado de disfunción hepatica
      • Opciones terapeuticas del carcinoma hepatocelular
      • 1.- Reseccion quirurgica
      • 2.- Inyeccion de alcohol.
      • 3.- Quimioembolización.
      • 4.- Quimioterapia.
      • 5.- Transplante de higado.
    • TRATAMIENTO
      • Resección Quirurgica .
          • ofrece  proab de curación
          • Rara vez es factible en enf. Sintomatica
          • Presenta dificultades tecnicas
          • Se limite a un solo lobulo
          • Lo ideal que Tejido hep. Tumoral no sea Cirrotico
          • Indice elevado de recurrencia despues de la operación.
          • Sin mets a distancia
    • TRATAMIENTO
      • Inyección de alcohol.
        • Paliativa en tumores pequeños(por gral multiples)
        • Inoperables debido a su loc. En el higado o a una disfunción hep. severa
        • Dificil determinar si destruye celulas malignas
        • Puede favorecer la diseminación de la neoplasia.
    • TRATAMIENTO
      • Embolización o Quimioembolizacion.(lipiodol o con agentes antineoplasicos)
        • Reduce el tamaño de la neoplasias voluminosas hasta convertirlas en operables.
        • Ruduce carga tumoral antes de la Cx
        • En neoplasias localizadas pero inoperables esta modalidad es paliativa.
        • Mayor sobrevida que los paciente no tratados.
    • TRATAMIENTO
      • Trasplante hepatico.
        • Puede ser exitoso en pac. Selecionados
        • Su manejo se requiere en un centro de transplantes.
        • Tratamiento inmunosupresor de por vida despues de la operación
        • Puede utilizarse en enf. Avanzada confinada al higado
        • Indice de recurrencia elevado aprox 70%
        • Supervivencia extremadamente corta despues de la recurrencia
        • Paciente selecionados, avances en tec. Qx y desarrollo de farmacos anticancerosos adyuvantes han permitido mejores resultados
        • Es poco factible. Es muy costoso(150 mil dolares) donador
    • TRATAMIENTO
      • Quimioterapia.
        • Exclusivamente paliativa
        • Indice de respuesta no supera el 20%
        • Resultados decepcionales
        • Escaso valor terapeutico en hepatoCa
        • Adyuvante de la reseccion quirurgica
        • Adyuvante en el transplate hepatico
        • Su toxicidad es su gran problema frecuente
    • Pronostico
      • s/cirrosis:34% , c/cirrosis: 0-8% ( 5 años).
      • Desfavorable en pac. Con hepatoCa sintomatico.
        • Debido al tamaño de la neoplasia al momento del Dx.
        • Cirrosis coexistente
        • Tasa de mortalidad anual es identica a la tasa de incidencia anual
    •  
    • METASTASIS HEPATICAS
    • NEOPLASIAS METASTASICAS
      • Representan los tumores malignos mas frecuentes de el hígado. ( 20-1).
      • El 25% de los pac que fallecen por Ca tienen Mets hepáticas.
      • El hígado ocupa el segundo lugar como sitio de Mets tumorales.
    • NEOPLASIAS METASTASICAS
      • VIAS DE ACCESO AL HIGADO:
      • Circulación venosa portal
      • Diseminación linfática
      • Sistema arterial
      • Extensión directa
      • PRESENTACION
      • Mets s/primario, sincrónico, metacronico.
    • NEOPLASIAS METASTASICAS
      • MANIFESTACIONES CLINICAS
      • Síntomas referibles al hígado en el 67%
      • Masa abdominal Dolor
      • Hepatomegalia Ascitis
      • Ictericia Anorexia
      • Perdida de peso
      • Sx carcinoide
    • NEOPLASIAS METASTASICAS
      • PRIMARIOS MAS FRECUENTES:
      • Colon
      • Mama y Pulmón : Mets infiltrantes
      • Riñón Nasofaringe
      • Linfomas Melanomas
      • Leucemia Tumores endocrinos
    • NEOPLASIAS METASTASICAS
      • LABORATORIO
      • FA elevada en el 80%
      • TGO elevada en el 60%
      • AFP (-)
      • ACE :sugiere enfermedad subclínica.
    • NEOPLASIAS METASTASICAS
      • GABINETE:
      • TAC: Muestra densidad aumentada o disminuida , cambios quisticos y calcificación.
      • Angiografía: descubre Mets hasta de 3 mm
      • US: descubre lesiones < de 2 cm.
      • Mejor método de exploración.
    • METS HEPATICAS SEC A Ca COLORECTAL
      • El 60-71% de los Ca colorectales incurables o recurrentes cursan con Mets hepáticas.
      • El 20% de todas las enfermedades recurrentes se limitan al hígado.
      • Vena porta vía principal de entrada de las Mets al hígado.
      • Supervivencia a 5 años post a resección Qx es de 20-40%.
      • El 50% de los pac no logran beneficio con la cirugía.,pero esta es paliativa.
    • RESONANCIA MAGNETICA