Curso de Electrocardiografia Clinica
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  • 1. Contenido del capítulo Sistema de conducción Circulación coronaria Inervación del corazón La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistemade conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria,actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado acada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangreproveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula lacontracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a losventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a laizquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulasaurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares(pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimaslas que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, ycuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -seproduce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente paraun nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI),ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG.Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o delregistro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular(C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando lapresión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E),produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R).
  • 2. 1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN El sistema de conducción cardiaco está formado por tejido miocárdico especializado enla generación y la transmisión del impulso cardiaco; sus células carentes de miofibrillas, seengruesan en sus extremos –son los discos intercalares, de baja impedancia eléctrica- se unen aotras para transmitir el impulso cardiaco; por esto la velocidad de conducción es 6 veces másrápida en sentido longitudinal. El sistema de conducción está formado por: (Figura 1.2) - Nódulo sinusal o sinoauricular - Haces internodales - Unión aurículoventricular - Tronco del haz de His - Ramas derecha e izquierda del haz de His - Fibras de PurkinjeFigura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulascardiacas. El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea del nódulo sinoauricular(NSA), desde la cual la conducción sigue por los haces internodales hacia la unión aurículo-ventricular (UAV) donde tiene un retardo fisiológico, para luego seguir por el haz de His y susramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos.Nódulo sinusal El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarizaciónespontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la paredderecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, lastransicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Supresencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis tambiéntiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día,ésta es la zona de marcapasos.Haces internodales Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas porcélulas nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción ydespolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el hazposterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebachde trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSAhacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurículaizquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estoshaces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción esmás rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el
  • 3. septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal esde 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg. La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, laactivación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada porun vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo deEinthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación. Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpofibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV.Unión aurículo-ventricular Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada porencima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostiumdel seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV yla porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada pormiocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compactade la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por eltabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm queviene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; lacontinuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en elsubendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de latricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porciónpenetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central anivel de la inserción del tendón de Todaro. En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg,que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en launión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienenpotenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay unaelevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad deconducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser elmarcapasos cardiaco.Haz de His y sus ramas El tronco del haz de His (HH) es la continuación de la UAV; de unos 20 x 2 mm,inicialmente discurre por el borde inferior de la porción membranosa del tabiqueinterventricular, a su salida se divide en ramas derecha e izquierda; la rama derecha es fina ylarga -1,5 x 50 mm y continúa la dirección del HH-, transcurre por la cara derecha y debajo delendocardio del tabique interventricular, hasta la base del músculo papilar medial derecho y elápex, donde se ramifica. La rama izquierda es gruesa y corta -4 x 15 mm-, da las primerasfibras para el fascículo posteroinferior izquierdo, luego para el fascículo anterosuperiorizquierdo, que se dirigen a la base de los músculos papilares posterior y anteriorrespectivamente, y una tercera rama, la medioseptal, discurre por la cara izquierda del tabiqueinterventricular. El HH y sus ramas están envueltas en una vaina que las aísla del miocardio vecino, suscélulas son largas, vacuoladas, con mitocondrias ordenadas y pocas miofibrillas. El estímulo esconducido rápidamente por la presencia de uniones laxas de alta permeabilidad para los iones.La rama derecha es más larga y más delgada que la izquierda, lo que la hace más susceptible aldaño que su homóloga izquierda. A las 6 semanas de gestación las ramas derecha e izquierda del HH se identifican aambos lados del tabique interventricular, y a las 18 semanas están desarrolladas mostrándose,la izquierda como una estructura ramificada y la derecha como una cordonal.Sistema de Purkinje Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes,vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina redde fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediantediscos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje esmás abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistenciaa la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el
  • 4. derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja laactivación ventricular. La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema dePurkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.1.2. CIRCULACION CORONARIA De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de untronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por elsurco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arteriasseptales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurículaizquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. Lacoronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA yUAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior deltabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronariaderecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de lacoronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja. El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% delos casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto delos casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de lasramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege deldaño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de ladescendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de lasperforantes septales de la descendente anterior. El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surcoaurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porciónposterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvulade Eustaquio forman el tendón de Todaro.1.3. INERVACION DEL CORAZÓN La densidad de filetes nerviosos del simpático y parasimpático es mayor en el sistemade conducción, en comparación con la del miocardio. La porción más ricamente inervada es lazona central del NSA, alrededor de la arteria central del NSA; en la UAV, la zona transicionalestá más inervada que la porción compacta; finalmente, el haz de His tiene mayor cantidad defiletes nerviosos que el miocardio ventricular.
  • 5. Figura 1.4. Se observan el seno carotídeo (SC) la vía aferente (par IX) los núcleos bulbares y mesencefálicos: núcleo del tracto solitario (NTS) y núcleo dorsal del vago (NDV), y la vía eferente (par X) que actúa sobre el NSA, aurículas y UAV. Tanto el sistema simpático como el parasimpático por medio de fibras post-ganglionaresregulan la descarga de impulsos por el nódulo sinusal y en menor medida en otras áreas delsistema de conducción. La dominancia inhibitoria vagal del corazón está confirmada por lamayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las células del NSA y las de la zonatransicional de la UAV. El sistema simpático aumenta el automatismo del NSA y acelera la conducción a travésde la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duracióndel potencial de acción. La estimulación vagal retarda la conducción en la UAV; un ejemplo deesto es que la estimulación del seno carotídeo deprime la conducción en la UAV e inducebradicardia; por último, el miocardio muestra una escasa respuesta a la actividad vagal. Los senos carotídeos tienen filetes nerviosos aferentes del glosofaríngeo que llegan alnúcleo del tracto solitario en el bulbo, de donde por medio de neuronas intercalares serelacionan con fibras del núcleo dorsal del vago, en donde se originan las fibras delneumogástrico que inervan el NSA, aurículas y UAV (Figura 1.4).BibliografíaAnderson RH, Becker AE. Anatomy of conduction tissues and accesory atrioventricular conections. In: ZipesDP, Jalif J (Eds). Cardiac Electro-physiology. From cell to bedside, Philadelphia, WB Sauders,1990.Conover MB (Ed). The 12 Electrocardiogram Leads. In: Understanding Electrocardiography, 8th Ed. Mosby,Missouri, 1996, p3-7.Friedman HH (Ed). Anatomía y fisiología del sistema de conducción. En: Diagnóstico electrocardiográfico yvectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p19-31.Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942.Huzsar RJ (Ed). Anatomía y fisiología del corazón. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento.3ra Ed. Ediciones Harcourt-Mosby, Madrid, 2003, p1-20.Lauer MR, Sung RJ. Anatomy and Physiology of the Conduction System. In: Podrid PJ, Kowey PR. CardiacArrhythmia. Mechanism, diagnosis & management. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.2001. 51-79.Marriot HJL, Conover MR (Eds). Development and functions of the cardiac conduction system. In: AdvancedConcepts in Arrhhythmias. Mosby, Chicago. 1998. p1-11.Waller BF, Schlant RC. Anatomy of the heart. In: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V. The Heart. 9th Ed.McGraw-Hill, New York, 1994. p19-79.
  • 6. Contenido del capítulo - Potencial transmembrana - Propiedades electrofisológicas de las células El potencial de acción (PA) refleja la actividad eléctrica de una célula cardiaca aislada.Todos los PA están ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden acambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos iónicos que motivan cambiosen el voltaje del PA de las células miocárdicas se realizan a través de los canales iónicos voltajey tiempo dependientes. Estas son las corrientes iónicas: INa: Corriente de entrada rápida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canalesse inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; sólo el miocardio auricular, ventricular y las fibrasde Purkinje tienen este tipo de canales. ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, yson bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canalestipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA. IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular. If : Corriente marcapaso, es una corriente de entrada de Na+ presente en el NSA, UAVy fibras de Purkinje; a ésta se debe la despolarización espontánea en fase 4.2.1. POTENCIAL TRANSMEMBRANA El interior de las células cardiacas es más negativo que el exterior, a esta diferencia sedenomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentración de Ca++, Na+ yK+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajomecanismos específicos, y la Na+/K+ ATPasa es la más importante para lograr este equilibrio.La concentración de K+ en el líquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L;el Na+ está a razón de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la célulaen reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a estácondición se llama estado de polarización, y su potencial de reposo es -90 mV. Cuando una célula se excita se produce una inversión en la polaridad (despolarización)e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo(repolarización). En las células marcapasos normales la despolarización diastólica espontánease debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminución en la permeabilidad alK+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarización, y lahipokalemia a menudo facilita la aparición de marcapasos ectópicos. En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarización rápida en lascélulas auriculares, ventriculares y Purkinje, y más lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1,repolarización inicial y rápida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarización rápida y, e)Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana.DespolarizaciónFase 0 : El NSA estimula a las aurículas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, loscanales de Na+ se abren súbitamente lo cual ocasiona el ascenso rápido de la fase 0 en lascélulas auriculares; este ascenso es más rápido cuanto más negativo es el potencial de reposo.La velocidad de la despolarización en la fase 0 y la dV/dtmax está relacionada con la cantidad
  • 7. Figura 2.1. Relación entre los movimientos iónicos, PA de una célula ventricular y el ECG.de canales de Na+ disponibles, también ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las célulasventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV.RepolarizaciónFase 1: Es el inicio de la repolarización. Resulta de la inactivación del INa+ y ICa++, y de lapérdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las células ventriculares.Fase 2: Es la fase más larga, llamada también meseta o plateau debido a que las corrientes deingreso y salida están equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingresolento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta última supera a laprimera cesa la contracción y empieza la relajación. Las corrientes de salida de K+ estánreguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante ésta los miocardiocitosno responden a ningún estímulo por fuerte que sea.Fase 3: Es la fase de repolarización rápida y tardía. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, yse cierran los canales lentos de Ca++, acelerándose la repolarización. El interior de la célula sehace más negativo, permitiendo que la célula se torne excitable. Al finalizar esta fase las célulasventriculares conducen mejor de lo se preveía, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo serexcitadas por un estimulo débil, es el periodo de conducción supernormal.Fase de reposoFase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardioventricular está entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen quelas células marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y sedespolarizan espontáneamente. En esta fase todas las células cardiacas son excitables.2.2. PROPIEDADES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS CÉLULAS CARDIACAS Las propiedades fisiológicas inherentes a las células del sistema de conducción son:automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad.Automatismo Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe alingreso lento de Ca+ (en una célula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular,y cuando alcanzar su PU se inicia el PA.
  • 8. Figura 2.2. Diferentes morfologías de PA. So observan en orden secuencial desde la primerahasta la última de iniciarse. Las células del NSA exhiben el automatismo rítmico más rápido, su fase 4 másempinada es razón de la despolarización diastólica espontánea (DDE), que favorecida por laestimulación simpática la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto delmiocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas células no marcapasos bajoisquemia, injuria o alteraciones electrolíticas muestran esta capacidad. El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conducción lenta, sus PA dependen del ICa+,tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA más que el NAV), son pobres en canales de Na+,les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Loscanales iónicos de ambos nódulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina,verapamilo, diltiazem y β-bloqueantes.Inhibición por sobreestimulaciónCuando el NSA alcanza el estado de hiperpolarización a -70 mV, se activan las If, (estánreguladas por la actividad autonómica y son bloqueadas por la ivabradina). El ascenso lento dela fase 0 se debe ICa, y la repolarización sucede por la inactivación del ICa y la simultáneaactivación del IK. La DDE más rápida del NSA impide que otros marcapasos compitan con él, lacausa es la hiperpolarización. Durante una FC alta, la ATP-asa Na-K induce un incremento delK+ extracelular y del Na+ intracelular (por cada molécula de ATP hidrolizada salen 3 iones deNa+ e ingresan 2 de K+, comportándose así, como una bomba expulsora. Por esto, el NSAdeprime al NAV, éste al His, y el His al miocardio ventricular. Los marcapasos ectópicos seactivan más rápidamente en los periodos de bradicardia, que luego de FC altas. Los PA de respuesta rápida se registran en células con una alta frecuencia dedespolarización, por su gran cantidad de canales de Na+, estas células tienen la capacidad deconducción rápida, y pueden o no ser automáticas. Las células del His-Purkinje puedentornarse automáticas bajo ciertas condiciones; las auriculares y ventriculares, menoshabitualmente.
  • 9. Figura 2.3. PAT en una célula del nódulo sinusal. Obsérvese que el ascenso lento en la fase 4,que al alcanzar el PU, la fase 0 se hace más empinada La fase 0 del PA de las células auriculares, ventriculares y fibras de Purkinje dependendel INa+, cuando se alcanza el PU se abren los canales de Na+, por lo que el Na+ extracelular sedifunde a favor de su gradiente electroquímico dentro de la célula, de modo que el PT seaproxima con gran rapidez al potencial de equilibrio del Na+, esta corriente de Na+ es intensa ybreve. Durante la fase 2 la mayoría de los canales del Na+ están desactivados y en larepolarización se restablecen las condiciones para que las células se tornen excitables. Lareducción del potencial de reposo causada por hiperkalemia, bloqueo de la bomba de Na+ oisquemia miocárdica, disminuye la corriente de Na+ durante la fase ascendente del PA. Ladespolarización a niveles menores a -55 mV anulan las corrientes de Na+; no obstante, lascélulas gravemente dañadas soportan PA especiales en circunstancias que aumentan lapermeabilidad al Ca++ o disminuyen la permeabilidad al K+. Estas respuestas lentas dependende la corriente de entrada de Ca++ y constituyen la actividad eléctrica normal en el NSA y NAV,ya que estos tejidos tienen su potencial de reposo normal de -50 a -70 mV.Excitabilidad Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando un PA.La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define laexcitabilidad de una célula; si una célula responde sólo a un estímulo intenso, la célula es pocoexcitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso delNSA son autoexcitables.Conductividad La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial delas células del sistema de conducción, las que por tener una mayor cantidad de discosintercalares en sus extremos, facilitan la conducción longitudinal -6 veces más rápida que latransversal-, a esto se llama conducción anisotrópica. La velocidad y magnitud del ascenso de lafase 0 es máxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durantela fase 0, un fuerte estímulo para las células vecinas y una mayor velocidad de conducción. Lasvelocidad de conducción es más rápida en las fibras de Purkinje (4000 – 5000 mm/seg), de ahíel ascenso más rápido en su PA. Si un estímulo llega a una célula que está en fase 3 puede bloquearse o conducirselentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez más altas, la velocidad de ascensode la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conducción AV tipo Wenckebach, luegotipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conducción decremental, yconstituye un mecanismo de protección ante frecuencia auriculares elevedas.
  • 10. Figura 2.4. Excitabilidad en una célula ventricular. Los dos primeros estímulos lo lograronhacer que se alcance el PU, el 3er estímulo lo consigue y se desencadena un PA.Refractariedad Es una propiedad de la célula cardiaca para no responder normalmente ante unestímulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR),o periodo vulnerable de la repolarización al tiempo en el cual una célula responde de formainadecuada (lenta o de manera decremental), o si sólo responde ante un estímulo de mayorintensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una célulano responde a ningún estímulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupalas fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cúspide de la onda T; elPRR sucede simultáneamente con la porción descendente de la onda T.Figura 2.5. Periodos refractarios en una célula ventricular, el PRA coincide con el QRS y laprimera mitad de la onda T.Acción de la inervación autonómica Un incremento del tono simpático causa aumento del automatismo, que se expresa en:aumento en la velocidad de conducción en todas las fibras cardiacas, disminución en laduración del PA, incluida la duración del PRR y PRA, pudiendo ser despolarizadas a una mayorfrecuencia; la estimulación de la actividad parasimpática tiene un efecto totalmente opuesto. El NSA y el NAV están ricamente inervados por el simpático y el parasimpático; sinembargo, en el resto del corazón el simpático tiene una distribución muy amplia y elparasimpático muy escasa.
  • 11. BIBLIOGRAFÍABayés de Luna AJ (Ed). Fundamentos Electrofisiológicos. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/DoymaLibros, Barcelona, 1992, p 7-29.Conover MB (Ed). Normal Electrical Activation of the Heart. In: Understanding Electrocardiography. Mosby,Missouri, 2003, p 8-22.Fisch C, Knoebel SB. Celular basis of the electrocardiogram. In: Electrocardiography of clinical arrhythmias.New York. Futura Publishing Company. 2000, p IX-XX.Garcia Civera R, Ruiz Granell R, Morillo Cabedo S, y col. Bases electrofisológicas de las arritmias. En:Electrofisiología cardiaca clínica y ablación. McGraw - Hill Interamericana. 1999, 15-23.Grant AO, Carboni M. Basic electrophysiology: Generation of the cardiac action potential. In: Podrid PJ,Kowey PR. Cardiac Arrhythmia. Mechanism, diagnosis & management. 2nd Ed. Philadelphia, LippincottWilliams & Wilkins. 2001.51-79.Guyton AC, May JE. Estimulación rítmica del corazón. En: Tratado de fisiología médica. 9na. Ed.Interamericana. McGraw – Hill, Nueva Cork, p131-138.Laver MR, Sung RJ. Anatomy and Phisiology of the conductiion system. In:Podrid PJ, Kowey PR. CardiacArrhythmia. Mechanism, diagnosis & management. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.2001. 3-35Marriot HJL, Conover MB (Eds). Membrane channels. In: Advanced Concepts in Arrhhythmias. Chicago.Mosby. 1998. 13-27.Marriot HJL, Conover MB (Eds). The action potential. In: Advanced Concepts in Arrhhythmias. Chicago.Mosby. 1998. 29-39.
  • 12. PRIMERA PARTEContenido del capítulo Electrocardiógrafos Características del papel de ECG Sistema de derivaciones electrocardiográficas Electrocardiograma normal Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG Cálculo de la frecuencia cardiaca Eje eléctrico del corazón Variantes normales Rotaciones cardiacas El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del potencialeléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales son detectadas desde la superficiecorporal en forma de ondas de presentación cíclica en relación con la actividad electromecánicadel corazón; el registro es obtenido por un aparato denominado electrocardiógrafo, que es unosciloscopío que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad eléctrica del corazón, ypor medio de una aguja pasar el registro a un papel de características especiales.3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS La tecnología aplicada a la creación de los electrocardiógrafos a evolucionadonotablemente desde el primer electrocardiógrafo diseñado en 1924 por el holandés WilliamEinthoven (la Academia Sueca de Ciencias le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiologíapor este invento), los actuales electrocardiógrafos disponen de sistemas computarizados paramedición de eventos, estabilización automática de la línea de registro y señalamiento depatologías. Hay equipos que registran desde una derivación por vez, a los que hacen el registrode 12 derivaciones simultáneas. Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadasteclas se modifican las características de registro, estas son las comunes a la mayoría: Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg. Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV. Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz. Dial para centrado de la línea de registro. Los equipos tienen un cable para la alimentación de la fuente de energía eléctrica, y uncable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas a las extremidades y de 1 a 6terminales para ser ubicadas en la región precordial.3.2. PAPEL PARA ELECTROCARDIOGRAFÍA Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico, cada 5 mm laslíneas verticales y horizontales son más gruesas; en sentido vertical mide amplitud, se loexpresa en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Losvalores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una distancia de1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a unsegundo; en sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir4 cuadrados de 5 mm, (Figura 3.1, y 3.2). Estas relaciones pueden ser modificadas por eloperador, dependiendo de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y lanecesidad de mediciones precisas.
  • 13. Figura 3.1. En sentido vertical 1 cm equivale a 1 mV. En el eje horizontal un cuadrado chicode 1mm, corresponde a 0,04 seg. Cada 5 mm las líneas son más gruesas.Estándar Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio delregistro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas delECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar;si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y sedice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2). A B CFigura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio,0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse laduración (horizontal).
  • 14. Velocidad de registro La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por eloperador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso deFC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3).Figura 3.3. Velocidad de registro. Las 3 velocidades de registro corresponden a la mismafrecuencia cardiaca, 80 lpm; nótese cómo se modifica el ancho de los eventos, sin modificarse laamplitud del registro.3.3. SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante doselectrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específicade cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registrode la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos estánen contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distanciamayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivaciónestá en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta. Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable pacientedeben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón sela explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazoderecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodosse los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el planofrontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 seconocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones sonunipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones.Derivaciones indirectas o periféricas bipolares Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porcióndistal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, Figura 3.3), las 3derivaciones así formadas tienen esta configuración: DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho. DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho. DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo. La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente.
  • 15. DI DII DIIIFigura 3.4. Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminalesutilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal noutilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difieresegún que derivación sea la que explora. En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuandola actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y siésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa unalínea isoeléctrica. De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es iguala cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografíaesta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivacionesbipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura3.5). Figura 3.5. Triángulo de Einthoven, sistema triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo negativo de DI y DII. Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro deltriángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, elsistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permitedefinir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un planohexaxial. (Figura 3.6)
  • 16. Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas entrecortadas que continúan a cada línea entera corresponden a la mitad negativa de cada derivación.Derivaciones unipolares de los miembros A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradorescrearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cualdiseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos delas extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero yéste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de laderivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador. Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, secrean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una bajaamplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de lamisma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son lasderivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nuevaperspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier puntodel ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminalde Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dosderivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre elmiembro explorado y el potencial promedio de la CTG. aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho. aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo. aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda. Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice deltriángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por elcentro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral,donde tiene su máxima negatividad, (Figura 3.7). Figura 3.7. La máxima positividad de las derivaciones aumentadas está en los vértices del triángulo de Einthoven.
  • 17. Derivaciones precordiales Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodoexplorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polonegativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW. Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran lasderivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran elpotencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado elelectrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado escero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así: (Figura 3.8 y 3.9) V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón. V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón. V3 - En un punto medio entre V2 y V4. V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda. V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4. V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.A veces se requiere el registro de otras derivaciones: V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4. V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4. V3R - Entre V1 y V4R V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha. V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4. V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial. Figura 3.9. Vista axial del tórax a nivel de D6. Localización de los electrodos precordiales. Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septuminterventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.
  • 18. Otras derivaciones Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricularderecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha delesternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; éstaes la derivación de Lewis. Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencialde ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar unelectrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 seconecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven dereferencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina;E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surcoaurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de laonda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana. La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según estasecuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivacionesen el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII,este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral einferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.3.4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMALRitmo Sinusal Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a unafrecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AVdonde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmentealcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando: - Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF. - Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg. - Toda onda P seguida de un complejo QRS. - Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización delNSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marcael inicio de la activación ventricular.
  • 19. Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características delritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejoQRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está sucorrespondiente diagrama en escalera de Lewis.3.5. ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la asociación de unsegmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas.Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRSdel electrocardiograma.
  • 20. Onda P Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión queprecede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 ynegativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfologíaroma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurículaderecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda. A B C D EFigura 3.13. Diferentes morfologías de la onda P. A. Normal, B. Bimodal, C. Bifásica, D.Acuminada, E. Negativa. La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si apareceen otras derivaciones es porque la contracción no se origina por un impulso sinusal, o porquelos electrodos de los miembros superiores están invertidos. La onda P acuminada,particularmente en DII, suele corresponder a patologías con agrandamiento auricular derecho,en tanto que la onda P bimodal y con aumento en su duración, corresponde a crecimientoauricular izquierdo. La ausencia de ondas P (segmento T-R isoeléctrico), puede corresponder a unahiperkalemia o a ritmos nacidos en la unión aurículo-ventricular. La onda Ta corresponde a la repolarización auricular; es una deflexión de bajo voltaje,su polaridad es oponente a la de la onda P, la sumatoria del área de ambas es cero, y es mejorobservada cuando coexiste con BAV I°. Su duración es de 0,22-0,38 seg y aunquehabitualmente sólo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta el segmento ST.Intervalo P-R Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejoQRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducciónauricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, suduración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca. El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre-excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueoaurículo ventricular I° (BAV I°). El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en lapericarditis en fase temprana.Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a ondaDelta y onda T negativa. C) Largo.
  • 21. Complejo QRS Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferentemorfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejoes la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que siguea una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido comoQS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Suduración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En lasestándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; yen las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 yuna disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4. La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI yaVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmentedura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV.Características de la onda Q anormal: - Voltaje >25% de su onda R. - Duración > 0,04 seg. - Presencia de muescas o empastamientos. - Disminución de su voltaje de V3 a V6. La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son:DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda Raumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposicióndel pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente esla de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.
  • 22. La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; siel voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje. El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en suvoltaje; he aquí algunas de sus causas:Causas de bajo voltaje de los complejos QRS: - Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal - Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar - Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas - Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica - Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo - Anasarca - Obesidad - Rechazo agudo o crónico de injerto cardiacoCausas de alto voltaje de los complejos QRS: - Crecimiento ventricular derecho - Crecimiento ventricular izquierdoDeflexión intrínseca e intrinsecoide El registro obtenido por un electrodo unipolar directo muestra una deflexión positivamientras se acerca a él, y cuando se él se registra una onda negativa, conocida como deflexiónintrínseca, esta deflexión coincide con el ascenso del potencial de acción de las células vecinas.La transición de positiva a negativa es mas lenta en una derivación semidirecta que en unadirecta, y se la llama deflexión intrinsecoide. En una derivación precordial su inicio correspondeal pico de una onda R alta o al nadir de una onda S profunda. El inicio de la deflexiónintrinsecoide está retardada cuando la conducción en el miocardio subyacente es lenta, comosucede en la hipertrofia ventricular y el bloqueo de rama. Los límites superiores una derivaciónderecha, <0,035 seg, y en una izquierda <0,045 seg.Segmento ST Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionarcon la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está porencima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valorpatológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión)corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.Figura 3.18. Variantes del segmento ST. A) Normal o isoeléctrico, B) Infradesnivelado, 3 mm dela línea de base. C) Supradesnivelado, 6 mm de la línea de base.Causas de segmento ST supradesnivelado: Injuria subepicárdica Pericarditis aguda Hipotermia Hiperkalemia Marcapaseo Miocardiopatías Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz.
  • 23. Causas de infradesnivel del segmento ST: - Injuria subendocárdica. - Fármacos (digoxina, diuréticos) - HipokalemiaOnda T Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la mismapolaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial máslento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración,adoptando a veces, configuraciones características para cada patología. A B C D E FFigura 3.19. Diferentes morfologías de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativaasimétrica. D. Negativa simétrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y STinfradesnivelado. F. Negativa simétrica con QT largo.Causas de ondas T negativas: - Normal en niños, deportistas, y en la post-hiperventilación. - Isquemia subepicárdica. (D) - Pericarditis. - Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C) - Cor pulmonlae agudo o crónico. - Miocarditis. - Miocardiopatías hipertróficas. (E) - Alcoholismo. - Accidente cerebrovascular. (F) - Hipokalemia. - Mixedema. - Post-taquicardia. - Marcapaseo.Ondas T acuminadas: - Normal en deportistas, vagotónicos. - Isquemia miocárdica aguda. - Pericarditis aguda. - Hiperkalemia. - Pericarditis aguda. - Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B) - Accidente cerebrovascular.Intervalo Q-T Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de laonda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía deacuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a lafrecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasarlos 0,44 mseg.
  • 24. En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para lasmujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% delvalor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15%más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal.Causas de intervalo QT largo: - Síndrome de QT largo adquirido - Síndrome de QT largo congénito - Hipokalemia - HipocalcemiaCausas de intervalo QT corto - Síndrome de QT corto - Intoxicación con digoxina - Hipercalcemia - HiperkalemiaFigura 3.20. Diferentes morfologías de intervalo QT largo.Onda U Es una deflexión de baja frecuencia, aparece después de la onda T, y tiende a no servisible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a repolarización ventricular tardía,repolarización de los músculos papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potencialestransmembrana son prolongados. Algunos autores prefieren la medición del intervalo Q-U paraevaluar el tiempo total de repolarización ventricular.Causas de ondas U prominentes: - Hipokalemia - Isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales).
  • 25. SEGUNDA PARTE3.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las másutilizadas por su practicidad. 1.- Sesenta (la cantidad de segundos en un minuto) dividido el R-R (expresado ensegundos). Así, 60 dividido entre 0,80 seg. (4 cuadrados grandes), es igual a 75, que expresa lafrecuencia cardiaca; aplicando otras fórmulas: FC por minuto = 60 / 0,80 seg, (es igual a 75 latidos por minuto) FC por minuto = 300 / cantidad de cuadros de 5 mm entre dos ondas R. FC por minuto = 1500 / cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R. A 25 mm/seg de velocidad de registro, en un minuto hay 300 cuadros de 5 mm y 1500cuadros de 1 mm (por esta razón 300 y 1500 son constantes que se utilizan para el cálculo de laFC). En el Cuadro 3.1, se muestra cómo calcular la FC cuando ésta es regular, (Figura 3.22). Cuando la FC es irregular se opta por aplicar el siguiente método. Se cuenta la cantidadde complejos QRS que hay en 15 cuadros de 5 mm (3 segundos), el cual se multiplica por 20(cantidad de 3 segundos en un minuto), el resultado es la frecuencia cardiaca; o también,contar la cantidad de complejos QRS en 20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese número semultiplica por 15 (cantidad de 4 segundos en un minuto), el resultado el la FC;independientemente de qué fórmula se aplique, el cálculo de la FC en estos casos será unaaproximación y sólo es válida para el corto periodo de medición (Figura 3.121); otras fórmulasutilizan el mismo concepto matemático, uno debe usar la que más fácil le resulte.Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechasson 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRSen ese periodo.A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodosde FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante,o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.
  • 26. Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R
  • 27. Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuenciascardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.
  • 28. Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas Ppositivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal deonda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales.
  • 29. 3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN Durante todo el tiempo de la actividad cardiaca se van produciendo fuerzas eléctricasque tienen una dirección, velocidad y duración; así, en una determinada unidad pequeña detiempo se produce un vector instantáneo dominante. Todas las actividades eléctricas del corazóntienen un vector, es por esto que la onda P, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T tienenun voltaje, tiempo y duración variables; cada componente en su medida y en las diferentespatologías tienen su importancia; en este apartado se analizará la suma de todos los vectoresinstantáneos del miocardio ventricular, que son representados en un vector único, es el ejeeléctrico del QRS (ÂQRS), y se lo analiza en el plano frontal; es decir, utilizando las derivacionesde los miembros. El ÂQRS normal está entre -30° y + 100° (Figura 3.24 y 3.25).Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico delcorazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular demayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°. El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje estádesviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el ejees hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste.Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C)Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.
  • 30. Cálculo del eje eléctrico del QRS El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta oque sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contexturafísica normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usandola polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivacionesbipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF esperpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia yconsiderando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior)que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°. Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, elÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva comonegativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y3.27). - Si el QRS de mayor positividad está en DI, el ÂQRS se orienta a 0°. - Si el QRS de mayor positividad está en DII, el ÂQRS se orienta a +60°. - Si el QRS de mayor positividad está en DIII, el ÂQRS se orienta a +120°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVR, el ÂQRS se orienta a -150°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVL, el ÂQRS se orienta a -30°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVF, el ÂQRS se orienta a +90°. - Si el QRS es isodifásico en DI el ÂQRS está en +90° ó -90°. - Si el QRS es isodifásico en DII el ÂQRS está en -30° ó +150°. - Si el QRS es isodifásico en DIII el ÂQRS está en +30° ó -150°. - Si el QRS es isodifásico en aVR el ÂQRS está en +120° ó -60°. - Si el QRS es isodifásico en aVL el ÂQRS está en -120° ó +60°. - Si el QRS es isodifásico en aVF el ÂQRS está en 180° ó 0°.Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo(color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación;además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando lamáxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en unadeterminada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blancacorrespondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, elÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa.
  • 31. Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dosderivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta elÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVFnegativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a-90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica delcomplejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el métodoes así: - Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8). - Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro. - Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima negatividad de aVF. - Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas. - Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección llegue hasta el círculo. - El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°.Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde loshemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRSnormal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRShiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°.
  • 32. Causas de ÂQRS desviado a la derecha: - Corazón vertical. - Hipertrofia ventricular derecha. - Hemibloqueo posterior izquierdo. - Corazón pulmonar agudo. - Tromboembolismo pulmonar. - Vía accesoria izquierda. - CIA – CIV.Causas de ÂQRS desviado a la izquierda: - Corazón horizontal. - Infarto de miocardio de cara inferior. - Hipertrofia ventricular izquierda. - Hemibloqueo anterior izquierdo. - Vía accesoria derecha. - Marcapaseo desde el VD. - Hiperkalemia severa. - Algunas TV.Causas de ÂQRS en el cuadrante superior derecho: - Taquicardia ventricular. - Variante normal, patrón S1, S2, S3. - Enfisema pulmonar. - Hiperkalemia grave.3. ROTACIONES CARDIACAS El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobreel eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG sedeben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF.Corazón vertical De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazón adopta una posición vertical,las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan deaVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, ymuchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisemapulmonar suelen tener este patrón eléctrico.Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL seobserva un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°.
  • 33. Corazón horizontal Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos,embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda,condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tantoque, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivosmáximos se registran en el brazo izquierdo.Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI yaVL. El ÂQRS es -20°. La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más encontacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotaciónantihoraria.Rotación horaria En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modoque el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben enV5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobrecrecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de lasenfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimientoventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS estáen V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento dela onda R en precordiales.
  • 34. Rotación antihoraria El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 loscomplejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante,que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica.Figura 3.31. Rotación antihoraria. Plano de transición desplazado a derivaciones derechas.Complejo RS en V2, y onda q en DI y S en DIII.Dextrocardia Es una situación clínica en la cual el corazón está localizado en el hemitórax derecho,no genera por si misma ninguna cardiopatía; a veces está asociada a rotación en las víscerasabdominales (estómago, hígado y apéndice a la izquierda), en este caso se conoce como situsinversus totalis.Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérveseque la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En lasderivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6.
  • 35. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32) - Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL. - Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR. - ÂQRS desviado a la derecha. - Progresión invertida de la onda R en precordiales.Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazoizquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De esemodo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG.Patrón de repolarización precoz Consiste en el hallazgo ECG de supradesnivel de concavidad superior del segmento STen derivaciones precordiales, particularmente en V2-V5. Sucede en sujetes sin cardiopatíaestructural evidente. Su debe hacer diagnóstico diferencial con una infarto de miocardio o pericarditis. Enalgunos pacientes este hallazgo se la ha relacionado con muerte súbita.Figura 3.34. Repolarización precoz. Punto J supradesnivelado en V2-3, asociado a ondas Tacuminadas en V1-3.
  • 36. Artificios en el registro del ECGMovimientos del cable paciente La inestabilidad de la línea de base se detecta por movimientos lento de cualquierporción del registro, se debe a movimientos del cable-electrodo.Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen ampliasoscilaciones de posiciónBIBLIOGRAFÍABayés de Luna AJ. Electrocardiograma normal. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/Doyma Libros, 1992,Barcelona, p 31-76.Connover MB (Ed). Measurement of Heart Rate and Intervals. In: Understanding Electrocardiography, 8thEd, Mosby, 2006, Missouri, p41-44.Hurst JW. Current status of clinical electrocardiography with suggestions for the improvement of theinterpretative process. Am J Cardiol 2003;92:1072-1079.Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942.Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recomendations for the Standarization and Interpretation of theElectrocardiogram. Part I. J Am Coll Cardiol 2007;49:1109-1127.Mason JW, Hancock EW, Gettes LS. Recomendations for the standarization and interpretation of theelectrocardiogram. Part II. J Am Coll Cardiol 2007;49:1128-1135.Wellens HJJ, Conover M. Determinación del eje de los componentes del ECG. En: Eds. La electrocardiografíaen la toma de decisiones en urgencias. 2da. Ed, Elsevier Saunders. Barcelona. 2007, p 251-258.
  • 37. Contenido del Capítulo Dilatación auricular derecha Dilatación auricular izquierda Dilatación biauricular Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo lasangre procedente de la circulación sistémica, en tanto que la aurícula izquierda (AI), recibe lasangre que proviene de la circulación pulmonar. Una vez que las aurículas alcanzan undeterminado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástoleventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos enforma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, quese activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir unasobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de sucontracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesaunos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs. La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas.Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse,la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de laaurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda(Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico reveladilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunquehipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamientode esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducciónintraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquiertrastorno eléctrico intraauricular.Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de laonda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI. Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y conun voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumentade duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, quesuelen ser sugerentes de una patologías (Figura 4.2).
  • 38. Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica,tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D)Negativa.4.1. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande encomparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector dedespolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilataciónauricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendoque la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vectorresultante de su activación, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda.Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4.4 y 4.5) 1. ÂP desviado a la derecha, habitualmente entre +60º y +90. 2. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2. 3. Onda P de duración normal, menos de 0.11 seg. 4. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS. 5. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña). 6. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda). 7. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV. 8. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5. El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausenciade BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico deDAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividadde la onda P de V1. Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “Ppulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar,tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, yotras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se
  • 39. observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, fallacardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucededurante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a unaumento en la presión del VD. Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los delecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1,AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de unaaltura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P enV1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°.Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II,en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC.Patologías relacionadas: - Estenosis o insuficiencia tricúspide. - Estenosis pulmonar. - Hipertensión arterial pulmonar. - Comunicación interauricular. - Cor pulmonar agudo y crónico.4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO Cuando la AI está aumentada de tamaño, la fuerza vectorial de ésta tiende adesplazarse hacia la izquierda, abajo y atrás; si normalmente la AI se despolariza tardíamente,cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendode la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular.
  • 40. Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vectorresultante de su activación, el cual se dirige hacia la izquierda y atrás.Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4.7) 1. ÂP desviado a la izquierda, aproximadamente +30º. 2. Aumento en la duración de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos), 3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separación entre ambos picos de la onda P >0,04 seg. 4. Onda P en V1 y V2: bifásica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV. 5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente final, duración >0,03 seg. 6. Indice de Macruz >1,6. 7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI). El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y>0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. Elaumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con elaumento de volumen que con el de presión en la AI; por otro lado, esa patente también se laencuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P conlas características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda, un retraso enla conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación. El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ intervaloP-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal,prolongándose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. Así, el índice deMacruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%).Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componentenegativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.
  • 41. Patologías relacionadas - Estenosis mitral. - Insuficiencia mitral. - Cardiopatías aumento de la presión en el VI. El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterialpulmonar, y muchas veces se asocia a DAD.4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las doscavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedadpolivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto,tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterialpulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.9) 1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duración >0.12 seg, y amplitud > 0,25 mV. 2. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro. 3. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha.Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6,de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo.Patologías asociadas: Hipertensión en el VD Hipertensión pulmonar arterial Cor pulmonale Estenosis valvular tricúspidea Enfermedad de Ebstein.BibliografíaAriyarajah V, Mercado K, Apiyasaw S, Puri P, Spodick DH. Correlation of left atrial size with P-waveduration in interatrial block. Chest 2005;128:2615-2618.Bayes de Luna AJ (Ed). Alteraciones debidas a patología auricular. En: Electrocardiografía clínica.Mosby/Doyma Libros, Barcelona,1992, 103-110.Huszar RJ. (Eds.) Diversas alteraciones del ECG. En: Arritmias. Principios, interpretación y tratamiento. 3raEd. Madrid. Ediciones Harcout Mosby, 289-314.Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy anddilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.Surawicz B, Knilans TK (Eds). Atrial Abnormalities. In: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed.Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 29-44.
  • 42. Contenido del capítulo Crecimiento ventricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho Crecimiento biventricular Normalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento decontraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abrenlas sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Losventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre haciadelante –sobrecarga sistólica-. En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación delseptum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa laactivación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la ondar es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Lasmanifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable paramanifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, loscomplejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunqueel término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien loscambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida enellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la paredtorácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS,segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIVbasal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a laconfiguración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de lainscripción de la onda S.5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimientoventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucedepor: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por
  • 43. hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 envarones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, elsexo, y la contextura torácica; así, los complejos QRS son más altos en varones jóvenesdelgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 msegmayor en los hombres. El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración delQRS, depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T; todo estoincrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, ala izquierda y arriba.Complejos QRS La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierdadepende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidaddel VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incrementoen el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. Elvolumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento dela masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados nohipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a lamayor masa muscular a despolarizar.Deflexión intrinsecoide El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscularhipertrofiada del VI.Repolarización anormal La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular esmás evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas yacuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que loscambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado delos complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoidemedida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.Hallazgos electrocardiográficos Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienendiferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es elaumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en lasderivaciones periféricas son muy útiles.
  • 44. - Voltaje en derivaciones periféricas: R en DI >1,4 mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%) R en aVF >2,0 mV S en aVR >1,4 mV- Voltaje en derivaciones precordiales: R en V5 >2,6 mV. R en V6 >2,0 mV. (R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV - Indice de Sokolow-Lyon (S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm > 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales: - Indice de Cornell o criterios de Casale: (S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres) >2,0 mV (mujeres) - Indice de Framingham: R en aVL >1,1mV R en V4-6 >2,5mV S en V1-3 >2,5mV S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5mV - Criterios de Romhilt-Estes: 1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3 2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3 (con digital) 1 3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2 4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1 5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1 6. Crecimiento auricular izquierdo 3 Total de puntos 13 Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable. Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresión detrastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la ren precordiales, con una relación R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de caraanterior.Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI Sensibilidad Especificidad Criterios de Cornell 24-49% 93-95% Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94% Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93% El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -productode Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; estecriterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento deltratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estasfórmulas: Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4 Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2
  • 45. En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmentesuele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, juntopor disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico deHVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tieneuna sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica lasimultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.Eje del QRS El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarizacióndel VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en elplano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas Sprofundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. Enel plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, poresta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI.Cambios en el ST - T Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnituddel CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, yel ángulo QRS/T. - Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6. - Onda T alta en V2 - Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente) - Ángulo QRS/T >100° en V5-6. - Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL. El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedadcoronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetrode las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya unadisminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distanciapara la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI lasondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en laisquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una ondaT negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra deenfermedad coronaria.Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.
  • 46. Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosisaórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas ysimétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductuspersistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermediasdel crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.Intervalo QT y voltaje del QRS La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y elproducto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda Pcompatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmentoST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.Patologías asociadas Con sobrecarga sistólica HTA Estenosis aórtica Coartación de la aorta Cardiomiopatía hipertrófica Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación interventricular Ductus arterioso persistente La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI enpacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo deaccidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes conalteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa. El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumentoen la mortalidad, y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos deHVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI. Las situaciones clínicas como la EPOC, derrame pericárdico, derrame pleural, edemapulmonar, anasarca, neumotórax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectosde la HVI, dificultando su diagnóstico.Hipertrofia del septum interventricular La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular dela cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofiaapical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteracionestípicas en V3-6 (Figura 5.5).
  • 47. Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimidoy ondas T negativas en V3-6.5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejoQRS, los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedadque los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VDinicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG. El VD está por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarización del VD es débily queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clínicos en los que el VD cursacon sobrecarga de presión (estenosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar), o consobrecarga de volumen (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente), el espesorde la pared del VD va aumentando progresivamente, y en el ECG se hacen visibles lasalteraciones electromecánicas del VD, lo cual se refleja por un desplazamiento del ÂQRS a laderecha, retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la ondaR en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas, acompañadas dealteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda Ten V1-2). Aunque, la aparición de retardo o bloqueo en la conducción en la rama derecha delHH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad.Clasificación Aunque se describen clásicamente tres patrones electrocardiográficos de CVD, en nopocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer undiagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error, porque una misma enfermedad tienediferentes grados de severidad, un compromiso hemodinámico y tiempo de evoluciónheterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son: - Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante) - Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha. - CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás) Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS entodas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Este patrón se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual omayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a laderecha. La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. Correspondeal patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.
  • 48. Hallazgos electrocardiográficos: El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una altaespecificidad, pero baja sensibilidad, estos son: 1. V1: onda R >0,7 mV. 2. V1: onda S <0,2 mV. 3. V5 ó V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad) 4. (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1,1 mV. (baja especificidad) 5. V5 ó V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria). 6. V5 ó V6: Relación R/S <1. 7. aVR: onda R >0,5 mV. 8. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV. 9. V1 ó V3R: Relación R/S >1. 10. Patrón qR en V1. 11. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 seg. 12. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV). 13. ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%) Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son: 1. Duración del QRS: < 0,12 seg. 2. ÂQRS entre +110 y 180°. 3. Relación R o R’/S en V1: > 1. 4. R en V1: > 0,5 mV. El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casosde pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ramderecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que lasizquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas conhipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricularderecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD. En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, onegativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, loshallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas Rmonofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas Tnegativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa.Patologías asociadas: Estenosis pulmonar. Tetralogía de Fallot. Hipertensión pulmonar primaria.
  • 49. Diagnóstico diferencial: ÂQRS a la derecha: Hábito asténico. EPOC. IM lateral alto. HBPI. Relación R/S >1 en V1: Niños BCRD IM posterior (tiene onda T positiva). Pre-excitación ventricular por vía accesoria izquierda. Distrofia muscular tipo Duchene Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6). Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo (tiene ondas T +).Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas;persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal, luego se manifiestala activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarseel vector tardío del VD, el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que enel plano horizontal se observa el patrón S1, R2,R3.Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5.8 y 5.9) 1. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’. 2. Inversión de la onda T en precordiales. 3. Patrón S1, R2, R3 en el plano frontal. Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de laestenosis mitral; además, luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresiónde este patrón ECG; de modo semejante, el voltaje de la onda R’ está relacionada con lagravedad de la estenosis pulmonar. Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastólica: enV1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T.Patologías asociadas: Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum. Retorno venoso pulmonar anómalo. Insuficiencia tricuspídea. Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar. Estenosis pulmonar leve.Diagnóstico diferencial Variante normal, o en el pectus excavatum. Dilatación aguda del VD. Infarto posterior.
  • 50. Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). El ÂQRS es+110°, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostiumsecundum.Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). ElÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3.El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC Debido a los cambios en la estructura torácica motivados por la hiperinsuflaciónpulmonar, se producen modificaciones en la orientación del corazón; esto resulta enmodificaciones en el ÂP y el ÂQRS. El vector ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a laderecha. La progresión de la enfermedad, condiciona también la aparición gradual de lasmanifestaciones ECG, la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha, infradesnivel delsegmento ST en DII-III y aVF, inversión de la onda T en precordiales derechas y aparición debloqueo en la rama derecha.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.10) 1. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°). 2. Ondas P altas en DII, DIII y aVF. 3. ÂP desviado a la derecha, >60°. 4. Depresión de la Ta en DII. 5. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas. 6. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6. 7. Patrón S1, S2, S3, con S2 > S3.
  • 51. Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho.Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones periféricas.El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC. En la EPOC secundaria a TEP, hipertensión pulmonar no primaria y en el síndromehipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecenondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR yondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrón S1, S2, S3 –en ausencia de corazón vertical oBRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%. Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, ondaR en V6 <0,5 mV, relación R/S en V6 <1; y son indicadores de progresión del cuadro: reducciónprogresiva de la relación R/S en V6, y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba, del ÂP a la derecha.Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1, S2, S3 y ÂP >90°.Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaDiagnóstico diferencial: Patrón S1, S2, S3: Variante normal en niños. Patrón rS en precordiales: Infarto de miocardio de cara anterior.CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presión en venas y capilarespulmonares, para después generar hipertensión arterial pulmonar la cual condicionará elcrecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral; en el ECG se observansignos que expresan estos cambios anatómicos.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.11) Además de los signos de dilatación auricular izquierda, estos son los signos ECG deCVD en orden decreciente de frecuencia: 1. Relación R/S en V1 >1. 2. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1. 3. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV. 4. S en V1 < 0,2mV. 5. R en V1 > 0,7mV. 6. Relación R/S en V5 ó V6 <1. 7. Desvío del AQRS >110°. 8. rSR’ en V1. 9. r en aVR < 0,5mV. 10. qR en V1.
  • 52. Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteriapulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros signos: el cambio en la relación R/S en V1 y elretraso en la deflexión intrinsecoide. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensiónarterial pulmonar moderada a severa, y la presentación de la morfología qR en V1 expresaenfermedad vascular avanzada.Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha ymellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas enprecordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúanpor el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos deCVI. Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI enprecordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI enprecordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltajeen V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; noobstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.) Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólopresentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse: 1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel). 2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales. 3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD. 4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6. 5. aVR: R > Q. 6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI. 7. V5 ó V6: relación R/S <1. 8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI. 9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6. 10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF. 11. Síndrome de la S poco profunda. El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.
  • 53. Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a laderecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. ÂQRS desviado a la derecha, patrón de Katz-Wechtel ysignos de CVI en precordiales izquierdas. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas enV5-6. Síndrome de la S poco profunda.Patologías asociadas Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger Conducto arterioso persistente con síndrome de Eisenmenger Valvulopatías izquierdas con hipertensión arterial pulmonarBibliografíaDevereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, Miller DH, Kligfield P. Electrocardiographic detection of leftventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the referencestandard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation. J Am CollCardiol 1983;56:82–87.Friedman HH (Ed). Hipertrofia o agrandamiento ventricular. En: Diagnóstico electrocardiográfico yvectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p 129-162.Havelda CJ, Sohi GS, Flowers NC, et al. The pathologic correlates of the electrocardiogram: complete leftbundle branch block. Circulation 1982;65:445-445.
  • 54. Kannel WB, Abbott RD. Cmparison of ECG-LVH and unrecognized myocardial infarction as predictors ofovert cardiovascular events. The Framingham Study (abstract). Circulation 1984;70(Suppl II):434.Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy anddilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Klingfield P. Electrocardiographic identification of increased leftventricular mass by simple voltage-duration products. J Am Coll Cardiol1995;25:417-423.Romhilt DW, Estes EH Jr. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. AmHeart J 1968;75:752-758.Surawicz B, Knilans TK (Eds). Ventricular Enlargement. En: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6thEd. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 45-74.
  • 55. Contenido del Capítulo Clasificación de los bloqueos Bloqueos en la rama derecha Bloqueos en la rama izquierda Bloqueos bifasciculares Combinación de bloqueos En electrocardiografía bloqueo significa retardo o interrupción en la transmisión de unimpulso en cualquier lugar del sistema de conducción. Aunque la actividad del sistema His-Purkinje no es posible de ser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su acción, lacontracción de los ventrículos se refleja en el QRS, ST y T, la alteración en la conducciónintraventricular modifica la despolarización y repolarización ventricular. La despolarización ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa elVD, a la vez que el VI es activado por los fascículos anterior, posterior e intermedio de la ramaizquierda del HH, de modo que ambos ventrículos se despolarizan casi simultáneamente. Lasarterias coronaria derecha y descendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la ramaderecha y el fascículo anterior de la rama izquierda es irrigada por las ramas septales de ladescendente anterior, en tanto que el fascículo posterior se irriga por ramas de la descendenteanterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derecha en el 90% de los casos), launión AV y el tronco del haz de His está irrigado por la descendente posterior. El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramasestá bloqueada, el ventrículo ipsilateral se activa tardíamente vía conducción transeptal, lo cualocasiona que el QRS se ensanche a predominio de la porción que le corresponde en el ECG. Enel caso del BRD el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg, si la rama bloqueada es la izquierda elQRS dura 0,04-0,05 seg más; si el bloqueo radica en uno de los fascículos de la rama izquierdael QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la última en activarse. La deflexión intrínseca (registrada por una derivación directa) es análoga a la deflexiónintrinsecoide (registrada por una derivación indirecta). El tiempo que media desde el inicio de laactivación ventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo deactivación ventricular, la deflexión negativa que le sigue se la conoce como deflexiónintrinsecoide. Comoquiera que V1 está sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrículo tiene suderivación para medir estos parámetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempode activación es 0,02 seg; en tanto que el VI por su pared más gruesa, requiere 0,04 seg paraque se inicie su deflexión intrinsecoide.Figura 6.1. A. Tiempo de activación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenirde la R’ B. Deflexión intrinsecoide. Se mide desde la R’ hasta el fin del QRS
  • 56. 6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES 1. Bloqueo en la rama derecha. a. Completo b. Incompleto 2. Bloqueo en la rama izquierda. a. Completo b. Incompleto c- Hemibloqueo anterior izquierdo d- Hemibloqueo posterior izquierdo 3. Bloqueos bifasciculares. 4. Bloqueos combinados.6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHABLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva laonda r en derivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activacióndel VI produce ondas S en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los0,04 seg del complejo QRS que hasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD serealiza por conducción transeptal, para alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, yfinalmente la pared libre, esto interrumpe la inscripción de la S para generar ondas R’ altas enV1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se registran ondas S anchas; de modo que elVD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI, todo esto genera que el QRS seensanche de 0,03 – 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse son las más tardíasen repolarizarse, generando inversión del vector de repolarización en V1-2. En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo el primer vectorventricular; el complejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículoderecho se activa tardíamente, y de izquierda a derecha.Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas delos ventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3) 1. Complejo QRS > 0,12 seg. 2. ÂQRS habitualmente normal. 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr’, rsR’, rSR’, u onda R ancha y mellada. 4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6. 5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6. 6. Onda r’ empastada en aVR. 7.- Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs) 8. Onda T negativa en V1 y V2.
  • 57. Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activaciónventricular sucede así: - La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico yproduce onda Q en V1. - A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándoseuna onda R ancha.Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R’. La onda Ses ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2.Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón QRen las que la onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 einfradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6. Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripciónde la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R’ que le sigue,resultando así complejos ventriculares tipo rsr’, rSR’, RSR’, R, o Rs; en todos los casos la ondaR’ es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado adisminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas. En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; enDI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre lapresencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.
  • 58. Consideraciones clínicas El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de lapoblación general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80años), y su asociación con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por loque, este bloqueo de rama sólo sería expresión del envejecimiento y no un marcador deenfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosómica dominante, con grados deexpresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en laactivación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula pulmonar,manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado eninspiración. El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse aHBAI en la mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de ladescendente anterior y revela la posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAVcompleto e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al año del evento;la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, y en los que permanece lamortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRDnuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes conIAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD yHBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayormortalidad. Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, perosuelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. Elpatrón de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatíahipertrófica. El diagnóstico de CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y+270°, R/S o R’/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R’ >1,5 mV enV1 tiene una baja especificidad.Patologías asociadas: - Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC). - Cardiopatía hipertensiva. - Enfermedad coronaria. - Cardiopatía reumática. - Enfermedad valvular aórtica. - Miocarditis (miocardiopatía chagásica). - Crecimiento ventricular derecho. - Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las almohadillas AV, tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, estenosis pulmonar). - CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha). - CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda). - Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV, tetralogía de Fallot). - Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?). - Trauma torácico contusoDiagnóstico diferencial: - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas epsilon) - Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1) - Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora delFallot, está relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En laCIA tipo ostium primum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferiordel septum interauricular, y no es raro que progrese a un BAV III°.BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD) La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco másrápidamente en razón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/omiocardio ventricular derecho, o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.
  • 59. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5) 1. Duración del complejo QRS 0,10 - 0,11 seg. 2. Complejos QRS patrón rsR’ en V1. 3. Onda T negativa en V1. 4. Onda r’ en V1, es raro verla en V2. 5. La r’ se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS. Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desapareceun tiempo después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo depoblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que losque carecían de esta condición (5,1% vs. 0,7%, en 11 años).Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr’ en V1 con signos de probablecrecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis agudade asma bronquial.Patologías asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa). Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV). Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior). Crecimiento ventricular derecho. Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein). Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco). Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta).BLOQUEO DE RAMA DERECHA FRECUENCIA DEPENDIENTE Es una alteración ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor –es laFC crítica-, caracterizada por la aparición de cambios compatibles con BCRD; Lewin en 1910 losllamó latidos aberrantes. La aberrancia de la rama derecha es la más frecuente porque ésta tiene un periodorefractario y potencial de acción más largos que la izquierda, y constituye el 95% de casos deaberrancia en corazones sanos y muchas veces está asociada a HBAI. Si aparece en el corazóncon cardiopatía, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparición del BRDpuede deberse a: a) Estimulación durante la fase 3 del PA, b) Estimulación de las fibras dePurkinje durante la fase 4 del PA, c) Conducción retrógrada oculta, d) Modificaciones en el tonosimpático, y e) Alteraciones metabólicas.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.6) 1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crítica. 2. En V1-2: complejos QRS trifásicos (rs’R’, rS’R’, o R empastada). 3. En V6: Ondas s anchas y melladas. 4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser más alta a cuando desparece. 5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.
  • 60. La aberrancia taquicardia-dependiente o bloqueo en fase 3, aparece cuando hay unacantidad insuficiente de canales de Na+ para la conducción óptima del estímulo porque larepolarización es incompleta; esto sucede si la rama tiene un periodo refractario prolongado, o siaparece un estímulo lo suficientemente prematuro. Generalmente, si el BR aparece a FC bajas,tanto más dañado está el sistema de conducción y/o el miocardio ventricular. El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estímulo alcanzaa la fibra cuando su potencial de membrana está reducido y la conducción comprometida, porlo que el PA de esa fibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en ladiástole tardía y es típico de las células de marcapasos latentes. La hipopolarización (pérdida delpotencial diastólico máximo) es su causa más importante, ya que por sí misma puede causar ladisminución en la excitabilidad o un aumento del automatismo.Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tromboembolismo pulmonar agudo. Hipertensión pulmonar primaria. Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología.Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR’ en V1-2, aparece al aumentar la FC.Patologías asociadas: Cambios en el tono autonómico. Enfermedad coronaria.6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDABLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI) La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanzapor las hemiramas, el fascículo anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículoposterior el músculo papilar posterior y desde la base de estos músculos y de endocardio aepicardio el estímulo se propaga a todo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricularse produce en forma inversa a lo normal, es decir, de derecha a izquierda. por lo que el primervector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia la derecha, esto explica la pérdida del primervector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI, aVL, V5 y V6, y la presencia de ondas ren derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la rama izquierda hace que se
  • 61. ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media –se observan onda Rempastadas en V5-6-, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace por víatranseptal. A despolarización alterada repolarización modificada, expresados en infradesniveldel ST e inversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas. Suele asociarse adesviación del AQRS a la izquierda la cual está relacionada con la cronicidad de la enfermedadmiocárdica que causa el CVI. El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal, el primer tipo es porlesión en el tronco de la rama izquierda, y el segundo ocurre por lesión difusa y severa de lasfibras de Purkinje del ventrículo izquierdo. En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activaciónventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio delcomplejo QRS, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la ramaizquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptallenta, la anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal esel último en activarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarsecompletamente (el VD unos 0,04 seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 segdespués de iniciado el QRS, h) la activación endocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12seg. La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta porlas fibras de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-0,07 seg, el incompleto unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en elBCRI, y hay cambios mínimos en el BIRI.Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.2) 1.- Complejo QRS >0,12 seg. 2.- ÂQRS habitualmente normal. 3.- Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6. 4.- Tiempo de activación ventricular: >0,08 seg en V6. 5.- Onda S profunda y empastada en su porción ascendente en V1-2. 6.- Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2. 7.- Ausencia de ondas Q en DI y V5-6. 8.- Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6. 9.- Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2. 9.- Ondas T negativas y asimétricas en DI, aVL, V5-V6. La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, esla expresión de la activación septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y elenlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vectorventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencialde activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.
  • 62. Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Ausencia de onda Q y QRSmellado en la porción media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3.Consideraciones clínicas El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, suhallazgo en pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. Eladelantamiento en la activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójicodel segundo ruido, está desdoblado en espiración y es único en inspiración. Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de laenfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchasveces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes conenfermedad difusa y crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en lamotilidad parietal aún en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones enla secuencia de activación ventricular. En los portadores de cualquier cardiopatía la adición deBRI está relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo. El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad más alta,independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico alBRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% yespecificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica (enfermedad coronaria, cardiomegalia,insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > 90°está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgode alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.Patologías asociadas: Enfermedad coronaria. Miocardiopatía dilatada de cualquier causa. Cardiopatía hipertensiva. Valvulopatías crónicas. Cardiopatía reumática. Cardiomiopatía hipertrófica. Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción). Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco).Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su dañoisquémico revela enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basaldebido a que está necrótico, por lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R altadelgada en V1 y onda Q en V6, la activación posterior del VI produce onda S profunda en V1 yonda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modo absolutamente irregular dependiendo dela magnitud y área de necrosis septal. La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario puede serreconocido por desniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o
  • 63. concordante en relación con la polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere a laexageración esperable de la desviación del ST en la derivación observada (ej: ST mássupradesnivelado si el QRS tiene polaridad negativa, o más infradesnivelado en derivaciones cononda R dominante); y como concordancia del ST, se refiere a la aparición depresión del segmentoST si el QRS es negativo, o elevación del ST cuando si su onda R es dominante. Los pacientes portadores de BRI que muestran discordancia del ST >5mm, óconcordancia del ST >1mm: están cursando un IAM, este hallazgo tiene una sensibilidadmáxima con una especificidad dirigida >90%, si aparece en al menos dos derivacionesconcordantes; la sensibilidad es más baja con valores menores de concordancia/discordancia.Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de: - Cambios progresivos (sensibilidad 67%) - Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%) - Ondas Q anormales (sensibilidad 31%) Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicablespor un evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicoscomo marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son: - Onda r alta y fina en V1 - Onda Q en V5-6. - Ondas Q anchas en DI y aVL. - Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%. - Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman). - Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF. - Onda T negativa en aVF El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del86% y una especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duraciónde la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera se asocia a infartode miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. Lalocalización anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción deondas Q en DI, aVL y V5-6.Figura 6.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa.Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.
  • 64. Figura 6.10. Signo de El-Sheriff. Onda r’ empastada en V6. Signo de Cabrera (onda Sempastada en V3-5). El paciente tenía en deterioro severo en la función ventricular.Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular Una EV con complejo más angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusión oque el foco ectópico está localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugardel BRI o porque éste sucede por retraso en la conducción y no por lesión anatómica. Una EVcon morfología QR en DI, aVL, ó V5-6, es indicadora de IM antiguo, aún en ausencia de imagenECG. Las EVs o latidos estimulados con complejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de funciónventricular severamente deprimida, o de hipokalemia/hiperkalemia graves.Bloqueo completo de rama izquierda e hipertrofia ventricular izquierda SI bien el hallazgo de BCRI predice CVI en más del 90% de los casos, estos hallazgossoportan aún más el diagnóstico: - Criterios de CVI - Complejos QSR >0,16 seg. - (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm. - Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,16 seg.Bloqueo de rama izquierda y crecimiento ventricular derecho - Hallazgos de BCRI. - ÂQRS desviado a la derecha.BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA Aunque la activación septal inicial se hace de derecha a izquierda, este hallazgo no esindicador de retraso en la conducción en la rama izquierda. Su imagen ECG es similar a la delBCRI, excepto por su duración que es menor. Algunos autores desconocen su identidadindependiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias anátomo-patológicas de supresencia. Es probable que se trate de una variante ECG de crecimiento ventricular izquierdocon alteraciones en la repolarización ventricular o trastornos incipientes en la conducción poresta rama.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.11) 1. Complejos QRS de 0,10-011 seg. 2. Tiempo de activación ventricular: >0,06 seg en V5-6. 3. Ondas Q ausentes en DI y V5-6. 4. Ondas R empastadas en D y V5-6.
  • 65. Figura 6.11. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia deondas q, y ondas R empastadas en DI, V5 y V6.BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE Los fenómenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la apariciónde la refractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo, en tanto que la perpetuacióndel bloqueo, por la conducción transeptal desde la rama contralateral. El BRI taquicardia dependiente se explica porque cuando se alcanza la FC crítica, larama aún no alcanzó la fase 4, la conducción es lenta o no sucede. El BR bradicardia es másdifícil de explicar, la conducción lenta y la depresión en la excitabilidad durante ladespolarización espontánea, podría ser causada por la recuperación lenta de las corrientestransitorias de salida. El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC está relacionado con una mayortasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puede ocasionarla. El hallazgo ECG clave es la aparición del BRI cuando se supera la FC crítica, (Figura6.12).Figura 6.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuandose alcanza una FC crítica.
  • 66. DISFRAZADO ESTÁNDAR Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD enprecordiales y BCRI en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatíacrónica y con deterioro severo en la función ventricular contráctil.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.13) 1. Patrón típico de BRD en precordiales. 2. Imagen de BCRI en derivaciones periféricas. 3. ÂQRS habitualmente desviado a la izquierda.Figura 6.13. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRSestá extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda Rensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.6.4. BLOQUEOS FASCICULARES La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior yposterior del VI se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que lacontracción del VI sea secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la direccióndel vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su contracción en unos 0,01-0,02 seg.HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado ylargo, discurre con el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación –la DA o, muy rara vez la DP-. La lesión del fascículo anterior –superoanterior- de la ramaizquierda, hace que la conducción se realice a través del fascículo posterior; así, el vector dedespolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la izquierda; el vector se acerca aaVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; así, la activación tardía de la pared anterolateral del VIdesvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento muy discreto del QRS.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.14) 1.- ÂQRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°. 2.- Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg. 3.- Complejos rS en DII, DIII y aVF. 4.- Onda S más profunda en DIII que en DII. 5.- Complejos qR en DI y aVL. 6.- Persistencia de ondas S en V6. 7.- Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6. 8.- Descenso empastado de la onda R en aVL. 9.- Onda S empastada en V5-6.
  • 67. La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRStermina con una onda R. No hay acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se consideraHBAI; existiría una cierta relación entre el grado de desvío del AQRS a la izquierda y la duracióndel QRS. Se observa un desplazamiento de la zona de transición a la izquierda, con ondas Raltas y persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa de los “pseudoinfartro decara anterior”.Figura 6.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duraciónnormal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII.Consideraciones clínicas Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general ytiende a aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de carainferior, en éste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de lasondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por unIM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociadoun HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentranestos signos: R’ en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q decualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por elbajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se haceV1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse sila S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.Patologías asociadas: - Enfermedad coronaria. - Hipertensión arterial - Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspídea, ventrículo común con transposición de grandes vasos, transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum).HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI) El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una dobleirrigación –de la descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto deentrada del VI-, su daño suele asociarse a lesiones difusas del sistema de conducción y del VI.En el HBPI, la conducción del estímulo en el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg)por el fascículo anterior, dando un vector hacia la izquierda y arriba generando una onda q enDII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascículo posterior a través de las fibras de Purkinje,que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrás originando una onda S en DI, yondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque activan una mayor masamuscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazón verticale hipertrofia ventricular derecha.
  • 68. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.15) 1. ÂQRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°. 2. Complejo QRS <0,10 seg. 3. R de DIII mayor que R de DII. 4. Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF 5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6 6. Complejos rS en DI y aVL. 7. Persistencia de ondas S hasta V6 8. Deflexión intrinecoide tardía en aVF, >0,45 seg; más precoz en V6. 9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5. 10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha. 11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6. Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.Figura 6.15. Hemibloqueo posterior izquierdo. El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otrotranstorno de conducción, el BCRD. El diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante unECG que reúne los criterios diagnósticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, eIM lateral extenso, Un ÂQRS vertical puede verse en sujetos longilíneos.Patologías asociadas: Enfermedad coronaria.6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de larama izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda(HBAI) o a la derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema deconducción.BCRD + HBAI En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta seactiva el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a laderecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente. Está relacionadacon la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente en los mayores de 70 años.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.16) 1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R’ ancha y empastada 2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90° 3. S profundas en V5-6. 4. Complejos rS en DII-III y aVF. 5. Complejos qR en DI y aVL.
  • 69. Figura 6.16. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRSdesviado a la izquierda, con onda S más profunda en DIII que en DII y aVF. Onda S ancha en DI,aVL V5 y V6; onda R empastada en V1 y V2.Consideraciones clínicas En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°,revela un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo de BAV II-III°.Patologías asociadas: - Miocardiopatía chagásica. - Enfermedad coronaria (IM de cara anterior). - Enfermedad degenerativa del sistema de conducción. - Enfermedad valvular aórtica degenerativa. - Cardiopatía hipertensiva. - Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV).BCDR + HBPI Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos elvector de despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, lacara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III yaVF en las derivaciones estándar son típicas de esta asociación.Figura 6.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda Rempastada y onda T negativa en V1-2. Patrón S1,Q3 en periféricas. El ÂQRS se encuentradesviado a la derecha.
  • 70. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17) 1. Los típicos de BCRD, con R’ ancha y empastada en V1. 2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°. 3. qR en DII, DIII y aVF. 4. rS en DI y aVL. 5- Patrón S1, Q3 en periféricas.Consideraciones clínicas La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante uninfarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debedescartar HVD.Patologías asociadas: Miocardiopatías en grado avanzado.BIBLIOGRAFIACannom DS, Wyman MG, Goldreyer BN. Initial ventricular activation in left-sided intraventricularconduction defects. Circulation 1980;62:621-626.Conover MB (Ed). Bundle Branch Block and Hemiblock. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed.Mosby, 2003. 316-331.Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopatological examination of the concepts of left hemiblock. Br Heart J1972;34:807-Friedman HH. Trastornos de la conducción ventricular. En: Diagnóstico Electrocardiográfico yVectocardiográfico. Salvat Editores S.A, Barcelona 1898. p 163-208Li SF, Walden PL, Marcilla O, Gallagher EJ. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction inpatients with left bundle branch block. Ann Emerg Med 2000;36:561-565.Lev M, Unger PN, Lesser ME, et al. Pathology of the conduction system in acquired heart disease: completeright bundle branch block. Am Heart J 1961;61:593-Moreno AM, Tomas JG, Alberola AG, et al. Incidence, clinical characteristics, and prognostic significance ofright bundle branch block in acute myocardial infarction: a study in the thrombolytic era. Circulation1997;96:1139-Rosenbaum MB, Yesuron J, Lazzari JO, Elizari MV. Left anterior hemiblock obscuring the diagnosis of rightbundle branch block. Circulation 1973:48:298-Rotman M, Tiebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation1975;51:477-Shlipack MG, Go AS, Frederick PD et al. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients withmyocardial infarction who presents without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction. J Am CollCardiol 2000;36:706-712.Surawicz B, Knilans TK (Eds). Left Bundle Branch Block. In: Chou’s Electrocardiograhpy in ClinicalPractice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, 75-94.Surawicz B, Knilans TK (Eds.) Right Bundle Branch Block. In: Chou’s Electrocardiography in ClinicalPractice. 6th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008, 95-107.Vereckei A,Durai G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differentialdiagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur H Journal 2007;28:589-600.Willems JL, Robles de Medina OE, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbancesand preexcitation. J Am Coll Cardiol 1985;5:112-118.
  • 71. Bloqueos aurículo – ventricularesContenido del Capítulo Clasificación Bloqueo AV I° Bloqueo AV II° Bloqueo AV III° Bloqueo AV paroxístico Normalmente el impulso eléctrico iniciado en el NSA pasa por la aurículas, unión AV yel sistema His-Purkinje para activar los ventrículos; es normal que la conducción se enlentezcanotablemente en la UAV (Capítulo 1). Bajo ciertas condiciones fisiológicas o patológicas elestímulo auricular puede enlentecerse o bloquearse totalmente en la UAV o en el His-Purkinje,el nombre genérico que se da estas alteraciones es: bloqueo aurículo-ventricular (BAV).9.1. CLASIFICACIÓN Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cuán deteriorado esté elpasaje del estímulo supraventricular a los ventrículos (Cuadro 9.1). Cuadro 9.1. Grados de BAV y su relación con la conducción AV Tipo de bloqueo Conducción AV A- De primer grado Prolongada B- De segundo grado Intermitente - Mobitz tipo I o Wenckebach - Mobitz tipo II - Tipo 2:1 - De alto grado C- De tercer grado, o completo Ausente En el BAV I° la conducción AV está enlentecida, pero toda onda P va seguida de sucomplejo QRS, en todos los casos de BAV II° al menos una onda P no va seguida de su QRS; entanto que, en el BAV completo no hay conducción AV anterógrada.9.2. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE I GRADO (BAV I°) En este tipo de bloqueo la conducción del impulso entre aurículas y ventrículos estáenlentecida, y generalmente este defecto radica en la unión AV, y menos frecuentemente en elhaz de His. El intervalo normal es 0,18 seg en los niños, 0,20 seg en los adultos, y 0,22 seg enlos ancianos. Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente al aumentar la frecuenciacardiaca, si esto no sucede es un equivalente de BAV I°.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.1.) 1.- Intervalo P-R prolongado, mayor a 0,20 seg. 2.- Toda onda P va seguida de un complejo QRS. 3.- La duración del complejo QRS puede ser normal o prolongada.
  • 72. Figura 9.1. Se ve que a cada onda P le sigue un complejo QRS. El intervalo P-R es de 0,26 seg.Entidades asociadas: Uso de β-bloqueantes, diltiazem, verapamilo o amiodarona. Enfermedad del nódulo sinusal. Intoxicación digitálica. IAM cara inferior. Enfermedad coronaria crónica. Miocardiopatía chagásica. Carditis reumática.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE II GRADO (BAV II°) En el grupo de bloqueos AV la conducción AV está interrumpida en forma intermitente,por lo que algunas de las ondas P no están seguidas del complejo QRS. El defecto en laconducción radica en la UAV o en el haz de His en proporciones casi iguales.BLOQUEO TIPO WENCKEBACH O MOBITZ I Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma periódica hay un impulsoauricular que no se conduce a los ventrículos, la severidad del bloqueo es más grave mientrasmás ondas P no sean seguidas de complejos QRS.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.2) 1.- El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o prolongado. 2.- La primera prolongación del intervalo P-R suele ser la más larga. 3.- El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida de un complejo QRS.
  • 73. Figura 9.2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina prolongacióndel intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda P no va seguida de uncomplejo QRS.BLOQUEO AV IIº, TIPO MOBITZ II La gravedad de la lesión que condiciona esta alteración en la conducción AV es mayorque en el bloqueo tipo Wenckebach, muchas veces está asociada a bloqueo en alguna rama ofascículo del haz de His.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.3) 1. La falta de conducción entre aurículas y ventrículos sucede de modo inesperado, yhabitualmente sucede en grupos de latidos. 2. La onda que tiene su QRS, pueden ser con intervalo P-R normal o prolongado. 3. La conducción AV falla en forma súbita e inesperada, sin prolongación previa delsegmento P-R, la onda P no va seguida de un complejo QRS.Figura 9.3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda onda P dela secuencia van seguidas de un complejo QRS ancho, sin aumento progresivo del intervalo P-R;la tercera onda P no es seguida de un QRS.
  • 74. Para indicar la gravedad del trastorno de conducción en un bloqueo AV de II grado serelaciona el número de ondas P con los latidos conducidos; por ejemplo: cuando se dice que unbloqueo es 3:2 significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular. En unbloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas sólo una tiene respuesta ventricular. Se considera que el bloqueo AV tipo Wenckebach con QRS fino se produce en el nodoAV y es de mejor pronóstico, que el Mobitz II que se produciría en el sistema His-Purkinje.Patologías asociadas: Intoxicación digitálica VagotonismoBLOQUEO AV IIº, TIPO 2:1 La conducción AV es intermitente de modo regular, de cada 2 veces que se activa laaurícula, sólo la segunda es seguida de una contracción ventricular.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.4) 1.- Los intervalos P-P son regulares. 2.- De cada dos ondas P, sólo una va seguida de un complejo QRS. 3.- Los intervalos P-R son iguales. El bloqueo 2:1 significa solamente que de dos ondas P una tiene respuesta ventricular yno informa del mecanismo por el cual se produce (Wenckebach o Mobitz II), por lo tanto sedeben realizar maniobras que modifiquen la frecuencia sinusal -disminuirla con compresión delseno carotídeo o aumentarla con atropina-, para conocer su mecanismo.Figura 9.4. Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y séptima ondas P preceden a complejosQRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no están seguidas de complejos QRS.Patologías asociadas: Enfermedad degenerativa del sistema de conducción Cardiopatía isquémicaBLOQUEO AV IIº , DE ALTO GRADO Es el más severo de los BAV II°, la frecuencia auricular es alta y la ventricular –aunquesubmúltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la transición de una BAV II° tipo 2:1 a un BAVcompleto, refleja un gravo severo de enfermedad del sistema de conducción.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.5) 1.- Los intervalos P-P son regulares. 2.- De cada tres ondas P, sólo una va seguida de un complejo QRS.
  • 75. 3.- Los intervalos P-R son iguales. 4.- Los complejos QRS, generalmente son anchos.Figura 9.5. Bloqueo AV II° tipo 3:1. Se observan que sólo una de las tres ondas P van seguidasde QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en la rama izquierda.Patologías asociadas Enfermedad esclerodegenerativa Enfermedad coronariaFigura 9.6. Alternan periodos de BAV de II° y III°. Los complejos QRS son anchos con imagende bloqueo de rama derecha.BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE III GRADO En este bloqueo ningún estímulo auricular es conducido a los ventrículos, por lo queambas cavidades se activan de forma independiente.Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 9.7)
  • 76. 1.- Ninguna onda P (u otra onda auricular) se conduce o es seguida de un QRS. 2.- Todos los intervalos P-R son diferentes entre sí. 2.- La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular. 3.- La frecuencia ventricular depende del marcapaso que controle su ritmo. Ritmo de launión AV, 40-60 lpm; ritmo ventricular o hispano, 30-40 lpm. 4.- la duración del complejo QRS depende del origen del estímulo ventricular y delestado de conducción de las ramas del Haz de His. 5.- El BAV III° anterógrado no necesariamente se asocia a BAV retrógrado, pudiendoalternar con periodos de conducción VA.Figura 9.7. Bloqueo AV completo. La frecuencia auricular es de 90 por minuto, la ventricular esde 35 por minuto, los complejos QRS son anchos. No hay relación entre la onda P y loscomplejos QRS. Debido a que tanto aurículas como ventrículos tienen una frecuencia diferente, porqueresponden a marcapasos diferentes, durante un BAV III° hay disociación aurículo-ventricular,este término no es sinónimo de BAV III°. Este bloqueo puede presentarse con cualquier tipo deritmo auricular (sinusal, taquicardia, fibrilación o aleteo). Generalmente los complejos QRS sonanchos y en sí mismos implican un pronóstico adverso; en el IAM de cara inferior concompromiso de la coronaria derecha se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejoQRS es angosto.Patologías asociadas: Enfermedades degenerativas del sistema de conducción. Enfermedad de Chagas. Enfermedad coronaria aguda o crónica. Miocarditis. Secundaria a b-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, amiodarona.BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR PAROXÍSTICO Son episodios de BAV que aparecen en forma súbita, no están precedidos deprolongación del intervalo PR, muchas veces no hay bloqueos de rama; suelen presentarse enpacientes ancianos con enfermedad del sistema de conducción. Su diagnóstico habitualmentese lo hace por un registro Holter.
  • 77. Figura 9.8. Bloqueo AV paroxístico. De modo inesperado se produce un BAV completo, dosondas P no son conducidas y la FC cae a 14 lpm. Se presentó durante el sueño. Cuadro 9.1. Diagnóstico diferencial de los BAV de II° y III° Tipo de Conducción Intervalo Relación Intervalo P-R Intervalo R-R BAV AV P-P P:QRS Primer Prolongada Regular Prolongado Regular 1:1 grado El 1ro de la Prolongación Wenckbach Intermitente Variables serie es el más 3:2 a 5:4 gradual corto Regularidad Mobitz II Intermitente Regular Iguales 3:2 a 5:4 irregular Tipo 2:1 Intermitente Regulares Normal o largo Regular 2:1 De alto Intermitente Regulares Normal o largo Regular 3:1 a 4:1 grado Completo Ausente Regulares Variables Regular Ninguna
  • 78. Figura 9.9. Bloqueo AV completo con diferentes tipos de ritmo auricular.
  • 79. Figura 9.10. Comparación de todos los tipos de bloqueo AV. A. Bloqueo AV I°, B. Bloqueo AVtipo Wenkebach. C. Bloqueo AV tipo Mobitz II. D. Bloqueo AV tipo 2:1. E. Bloqueo AV tipo 3:1.F. Bloqueo AV III°.
  • 80. BibliografíaConover MB (Ed). Atrioventricular block. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed. Mosby,Missouri, 2006, p 216-230.Narula OS, Schlerlag BJ, Famet P, et al. Atrioventricular block: localization and classification byHis bundle recordings. Am J Med 1971;50:146.Surawicz B, Knilans TK. (Eds). Atrioventricular Block; Concealed Conduction; Gap Phenomenon.In: Chou’s Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia,2008, 456-480.Wellens HJJ, Conover M. La electrocardiografía en la toma de decisiones en urgencias. 2da EdElsevier Saunders. Barcelona. 2007.
  • 81. CAPÍTULO I Sucedió un día, más precisamente una tarde, cuando mirlos y jilgueros vuelan en bandadasmucho más que durante todo el día, como queriendo aprovechar la luz que les queda; el sol comocansado se oculta parcialmente entre nubes y las sombras las dibuja largas, desde nuestro ventanal lascopas de los arrayanes se mecen al compás del viento y nos brindan un espectáculo de danzaornamental muy placentero. Estábamos por terminar el pase de guardia cuando ingresa la enfermera. -La Dra. Barrientos espera por Ud. –dice sonriendo-, sabe que debe esperar unos minutos hastaque terminen. Sin más, volteó y se fue. Pensé… ¿Quién será? probablemente sea una médica que desea ingresar en la residencia –si esasí pagará caro por interrumpir un pase de guardia, sentencié dentro mío-, o la abogada que nosdesignaron, o… vaya a saber quién; pero, indudablemente era alguien que me importaba y no lo sabía.Fingí interesarme por los últimos resultados de la interconsulta con no sé qué especialista, de norecuerdo qué paciente. -Último tema -dije-, quiero mostrarles los ECG de la señora Carbonelli que ingresó el pasadoviernes. Como saben, ella vive sola y tiene un representante legal, será él a quien debamos informarlesobre la evolución. Vamos a revisar algo del tema y nos vamos. Observen las imágenes y hagan suscomentarios. Esta es la tira de ritmo del ingreso. Y esta, con la cual está en el momento. Se hicieron comentarios y diagnósticos. Terminamos. Salí rápido, más por la intriga de saberquién sería, que por el interés en atender el llamado. Cuando la vi, mejor dicho, cuando volví a verla, retrocedí en el tiempo como unos 27 años, sufigura permaneció enhiesta, inmóvil mientras mis ojos recortaron todo el entorno de la sala de espera(el afiche de prohibido fumar, otro que anunciaba el XXX Congreso de Cardiología y una ilustración delprimer marcapasos cardiaco). ¡Era ella! ingresamos a la Facultad de Medicina el mismo año, fuimoscompañeros los primeros meses, luego novios, hasta que unos señores con marcha acompasada y quevestían ropajes verde oliva queriendo cambiar la historia, hicieron que nuestros padres migrasen conurgencia y con lo puesto a otros países, cada uno se fue con su familia. Nunca más supe de ella ni de suentorno, poco se podía saber ese tiempo, por más que la busqué muchos años. No obstante, el tiempo
  • 82. hizo poca huella en su rostro; sus ojos iguales de profundos y oscuros, la misma sonrisa tímida, el peloera más corto pero ondulado, su perfume de jazmines como el de los tiempos de la universidad –provocador de embeleso-; una elegante cartera de cuero negro en vez de mochila, una pollera a mediarodilla substituía al indestructible jean y zapatos con taco a cuenta de zapatillas, fueron los cambios queatiné a notar entre la Andrea de los ’80 y la que ahora tenía frente a mí. -¡Andrea!– exclamé. -¿Manuel?– dijo ella. Nos sorprendimos de oír nuestros nombres, ya que ahora teníamos otros, esa es otra historia.Nos confundimos en un abrazo fuerte, largo, apacible, sentí su cuello junto al mío y calculé que la sumadel pulso de nuestras carótidas era como 300 latidos por minuto, de las cuales algunas eranextrasístoles, y como otras veces un pellizco en mi alguna vez, cintura, interrumpió el éxtasis de yacer ensus brazos. Eso no había cambiado. Ese momento o eternidad de embriaguez, mientras recorría elcamino desde tus hombros hasta tus manos, pensé: Jamás olvidé tu sonrisa de bienvenida Te soñé muchas veces, a veces dormías Te imaginé a mi lado, mientras cantaba Estabas en la luna, en mis paseos nocturnos Creí que eras mi sangre, cuando corría No pasaba un día, sin pensarte estudiando Guardo hasta ahora, nuestro apunte del esfenoides ¿Sigues bailando tan mal como antes? ¿Olvidas como siempre las llaves? ¿Juegas aún al teléfono equivocado? ¿Comes como antes: aceitunas con queso? ¿Te curaste de la rinitis alérgica? ¿Te has…? … Conservas, ya veo, el anillo que un día te diera. Quizás hubiese continuado, o tal vez me habría desmayado con el solo pretexto de que meabrazaras. -Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijiste-. Ignacio Zerimar
  • 83. HISTORIA DEL CURSOCAPITULO II(Primera Parte) -Soy la abogada de la señora Concepción Carbonelli- dijo ella. - Y yo soy el cardiólogo de la señora Concepción Carbonelli –repliqué con voz burlona,tratando de imitarla. Después de lo cual nos reímos como hace años atrás y habríamoscontinuado de estar solos. Inevitablemente, quise imaginarme todo lo que pudo haberlepasado en todo ese tiempo. ¡Qué veinte años no es nada! –lo dice el tango y nadie se atreve acontradecir tal axioma-, pero nada se dijo de veintisiete años, y siete más ya se hace unnúmero ¡La pucha! Le pregunté de su vida, qué hizo estos últimos años. No sé, ni recuerdo qué merespondió, sólo era capaz de mirar sus labios que se abrían y cerraban armoniosamente, susmanos acompañaban a sus gestos, sus gestos a su cuerpo, su boca se cerraba unos segundoscomo queriendo darme una mínima oportunidad para interrumpirla -derecho constitucionalque me negaba a ejercerlo y que ella usufructuaba hábil y legalmente-, yo embelesado. Lopoquísimo que recuerdo estaba anotado en la tarjeta que me dio. Escuchamos que el ascensor se detiene en el piso donde estamos, cuando se abren laspuertas sale una camilla, en ella está una señora anciana de unos ochenta años, la vemosrespirar tranquila, tiene un chichón en la frente, ella nos saluda sonriente; la acompaña unmédico quien nos dice que la trajeron de urgencia de la casa, su esposo decía que había hecho“como un paro cardiaco”. -Andrea, quiero seguir hablando, pero debo atender a esta paciente- dije lamentandointerrumpir la conversación. Le diré a la señora Carbonelli que hablaremos y que nospondremos de acuerdo sobre qué hacer con ella. ¿Sigues confiando en mí, cierto? Te extrañé. -Si, yo también. Bueno, vos y yo no podemos vernos esta noche. ¿Encontrémonosmañana… a cenar, quieres? -me dijo, entendiendo la situación. -¡Si!- dije rápidamente-, como queriendo que no se arrepintiese. Te esperaré paracuando salgas de tu estudio a las 9 de la noche. Con un beso en la mejilla tan corto comoefectivo, sellamos nuestro reencuentro. Para cuando llego a la cama de la paciente, el residente de primer año de cardiologíaya tenía los signos vitales, la paciente estaba conectada al monitor de ECG y saturómetro de02, se disponían a sacar una muestra de sangre y obtener una vía para líquidos endovenosos.Me entrega el ECG de la paciente. -¡Sálvenla a mi esposa, por favor!- nos rogó el esposo, con su voz temblorosa ygastada. En su rostro habían huellas de una vejez de trabajo, su escaso pelo blanco ydespeinado, su espalda encorvada, eran una invitación al respeto. Le dijimos que se quedaratranquilo y que haríamos todo lo posible para atenderla de la mejor manera, al tiempo que lepedíamos que descansara en el hall de espera, donde iríamos hablar con él y conversaríamossobre lo que tiene su esposa, y que un médico lo acompañaría para saber más de cómo fue elepisodio. Él, no sin antes mandarle un beso aéreo y acariciar sus pies por sobre la sábana, saliócabizbajo, pensando.
  • 84. En el monitor se veía en promedio, esta secuencia: (ECG 1)Y el ECG de 12 derivaciones era este: (ECG 2) Hablamos con la paciente, nos cuenta cómo fue el episodio, no refiere haber tenidointernaciones de ningún tipo -excepto para sus dos partos-; la examino. Ya tranquilizada yconfortada por la enfermera, salimos a hablar con el esposo; él nos refiere que encontró a laseñora en el piso, que inicialmente no respondía al llamado, pero que “en pocos segundosdespertó del paro cardiaco” y ahí se dio cuenta de que se había golpeado la frente, luego llamóa la ambulancia, quienes la trajeron al Hospital. En el camino le pregunto al residente cuál es su diagnóstico clínico y qué plantea comoconducta inmediata, el timbre de mi celular interrumpe nuestra conversación. Del otro ladodel teléfono la escucho nuevamente, era Andrea. -No te olvides que estaré esperándote, mañana- dijo y calló. Yo pude oír su respiración. -¡Doctores vengan a la sala rápido, tienen que ver esto ahora!- nos dice la enfermera. -Perdón, pero debo ir a ver a la paciente-, interrumpo mi ilusión. -Sé cómo es tu trabajo, Manuel- dijo Andrea, que escuchó o entendió lo que pasaba. Ignacio Zerimar
  • 85. Respuesta a los ECG de la señora Carbonelli.ECG 1No hay ondas P.La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsérvese que los intervalos R-R son irregulares,el más corto es de 0,30 seg. y el más largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm.Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración onda R mellada (con una muesca) ensu porción ascendente).La onda T es negativa.Dx ECG: Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular. Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.ECG 2No hay ondas P.La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsérvese que los intervalos R-R son irregulares,el más corto es de 1 seg. y el más largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm.Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración rS.Dx ECG: Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular. Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a hemibloqueo anterior izquierdo. La señora Carbonelli, no tomaba ninguna medicación previamente. Durante suinternación recibió diuréticos y enalapril. El resto de los exámenes clínicos no mostraban datosde interés.Cordialmente.Noel J. Ramírez