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Sindrome convulsivo y epilepsia en embazadas

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definición, clasificación , clínica y tratamiento del síndrome convulsivo y epilepsia en embarazadas

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Sindrome convulsivo y epilepsia en embazadas Presentation Transcript

  • 1. SINDROME CONVULSIVO Dr. WERNER GIBAJA REYES EPILEPSIA EN EMBARAZADAS
  • 2. SINDROME CONVULSIVO Es una crisis aguda, de contracción muscular involuntaria de los músculos esquelético y faciales, de forma localizada o generalizada, tónica, clónica o tónicoclónico, secundaria a una descarga neuronal excesiva.
  • 3. Crisis Convulsiva según OMS Fenómeno paroxístico, ocasional e involuntario precipitado por descargas neuronales anormales de alto voltaje, simultáneas e hipersíncronas, circunscritas a un área específica de la corteza y/o con extensión a toda la superficie (OMS). EPIDEMIOLOGIA enfermedad neurológica mas frecuente, es un 2% de todas las urgencias, se estima que un 2 a 5 % de la población sufrirá en algún momento de convulsión
  • 4. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION Una actividad eléctrica inestable de manera focal, puede reclutar a los circuitos neuronales vecinos haciendo que se propague de manera generalizada.
  • 5. excitatorios inhibitorios mixtos •Glutamato •histamina •GABA •serotonin a • acetilcolina •epinefrina
  • 6. Glutamato: el neurotransmisor excitatorio cerebral más importante Dos tipos de receptores a glutamato ionotropicos Transmision sinaptica rapida • Tres subtipos:AMPA , Kainato, NMDA • Glutamato: acoplados a canales cationicos metabotropicos Transmision sinaptica lenta • Acoplados a proteinas G, regulacion de segundos mensajeros(AMPc y Fosfolipasa C) • Modulacion de la actividad sinaptica Modulación de receptores a glutamato Glicina, sitios de piamina, zinc.
  • 7. GABA: el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC Dos tipos de receptores • GABAA—post-sinápticos,en sitios de reconocimiento específico, son permeables al canal a CI- . Donde el influjo de cloro hiperpolariza la membrana e inhibe el potencial de accion. •GABAB—presinápticos,donde inducen la reducen la liberación de transmisores por disminucion en el influjo de Ca+.
  • 8. GABA Ilustración del receptor GABAA Sito a GABA Sitio a Barbitúricos Sitio a Benzodiazepinas Sitio a Esteroides Sitio a Picrotoxina
  • 9. Mecanismsos Celulares de la Generación de las Crisis Epilépticas  Excitación • Iónica—influjo de Na+, corrientes de Ca++ • Neurotransmisor—glutamato.  Inhibición • Iónica—influjo de CI• Neurotransmisor—GABA
  • 10. ELECTRO ENCEFALGRAFÍA Método por el cual se registran actividades de ondas bioeléctricas del encéfalo, utilizando un Electro Encefalografo, donde se conectan distintos electrodos en el cráneo del paciente para identificar el área de la corteza cerebral afectada. Ondas Normales Descargas Paroxísticas
  • 11. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION Alteraciones Metabólicas HIPOGLUCEMIA HIPONATREMIA HIPOCALEMIA CAUSAS FISIOPATOLOGIAS Defecto de Fosfato de Piridoxina HIPOCALCEMIA Mayor despolarización neuronal Hipersincronizacion Neuronal Traumatismo Craneoencefálico, Tumores, Infeccio nes, Sint. Febril Infancia Lesiones en las Glías Menor Formación de GABA HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL
  • 12. ETIOLOGIAS Causas Infecciones por agentes biológicos Meningitis (Neisseria meningitidis)  Encefalitis, Encefalitis Vírica Cisticercosis (Tenia)  Fiebre neonatal  Fiebre en la infancia por encima de los 39 o 41 ° C
  • 13. ETIOLOGIAS Causas Alteraciones del Metabolismo Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Hipocalemia Hiponatremia
  • 14. ETIOLOGIAS Daño, Traumatismo o Destrucción del tejido cerebral Tumor Cerebral Traumatismo Craneocefalico Hemorragia intracraneal ACV Eclampsia(disrrupcion barrera hematoencefalica) Encefalopatía Hipertensiva Lupus eritematoso sistémico
  • 15. ETIOLOGIAS Por Intoxicaciones, Fármac os, Abuso de drogas Intoxicación por monóxido de carbono Anfetaminas Sobredosis de cocaína Alcoholismo, Abstinencia Reacciones adveradas a fármacos Fármacos antiepilépticos
  • 16. Proporción según su Etiología Tumores 5% Traumatismo 5% Genético 8% Drogas alcohol 4% Ambientales 3% Infección 3% Idiopático 65%
  • 17. MANIFESTACIONES CONVULSION TONICA  Rigidez o hipertonía  Incontinencia  Cianosis  Extremidades arqueadas  Grito Epiléptico
  • 18. MANIFESTACIONES CONVULSION TONICOCLONICA Igual al TONICA, pero con periodos alternos, que en conjunto producen desplazamientos rítmicos alternantes de flexión y extensión, con otra manifestación como la Sialorrea (sialorrea espumosa)
  • 19. CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES Este sistema se basa en las manifestaciones clínicas de las convulsiones y en los hallazgos asociados del electroencefalograma (EEG). Clasificación según la Liga Internacional de las Convulsiones 1981 1. Convulsiones parciales a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos) b. Convulsiones parciales complejas(con compromiso conciencia o sin compromiso conciencia) 2. Convulsiones primariamente generalizadas a. De ausencia (pequeño mal) b. Tónico-clónicas (gran mal) c. Tónicas d. Mioclónicas 3. Convulsiones sin clasificar a. Convulsiones Febriles (3 meses a 5 años de edad) b. Convulsiones Neonatales c. Espasmos infantiles
  • 20. Síndrome cerebral crónico, caracterizado por crisis recurrentes producto de descargas paroxísticas excesivas, en la actividad eléctrica neuronal. frecuencia de los • se incrementan entre 30% episodios y 50% en el embarazo convulsivos
  • 21. La aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una hiperexcitación de las células nerviosas de manera recurrente Axón y Membrana neuronal Actividad Química Espacio Interneuronal Actividad eléctrica Iones Na, K+ , Cl, Ca, Mg Potenciales de acción Aumento Inestable del Potencial de acción origen genético,(canalopatías) Neurotransmisores Excitadores Incremento o Exceso de noradrenalina Incremento o Exceso de Glutamato Neurotransmi sor Inhibidor Iones descontrolados Libe. De Neurotransmisores Déficit de GABA Neurotransmisor Inhibidor Déficit de GABA Actividad Química muy inestable CRISIS DE EPILEPSIA hiperexcitación hiperexcitación Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal
  • 22. MANIFESTACIONES EPILÉPTICAS Esta depende del área somato-sensitiva o motora de la corteza donde se inicia. Frecuentes espasmos musculares generales o locales, crisis tónico clónico o gran mal (convulsiones), Sensación descrita como crisis de ausencia o de pequeño
  • 23. Factores que incrementan en numero de convulsiones en embarazadas • el stress • la hipocalcemia • hiponatremia • la menor tolerancia a la medicación durante la gestación
  • 24. Problemas asociados con la epilepsia en el embarazo Cambios en el metabolismo de las drogas: • Normalmente en el embarazo se incrementan las proteínas circulantes, y como la mayoría de las drogas antiepilépticas presentan alta afinidad a las proteínas, pueden disminuir los niveles sanguíneos libres de la droga, disminuyendo con ello su actividad en plasma. • Cambios fisiologicos en una embarazada.hay mayor aumento en el volumen de distribucion dando lugar a la reduccion de las concentraciones del farmaco en el
  • 25. Disminucion de la viabilidad fetal • El porcentaje de mortinatos, muerte neonatal y perinatal es 3 veces más frecuente en infantes nacidos de madres epilépticas que en madres no epilépticas. Riesgo incrementado de sangrado fetal: • Drogas antiepilépticas, especialmente fenitoína y fenobarbital, inhiben el transporte de vitamina K a través de la placenta. Esto resulta en una disminución de factores de la coagulación K-dependientes fetales (II, VII, IX, X) con un incremento del riesgo de hemorragia fetal, especialmente en las primeras 24 horas después del nacimiento.
  • 26. Disminución del crecimiento fetal: Los infantes de madres epilépticas presentan el 7-10% de riesgo de nacer con bajo peso, y el 4-11% de riesgo de prematuridad. Disminución del desarrollo intelectual del niño: El 23-35% de los niños expuestos a la medicación antiepiléptica in útero requieren educación especial por problemas asociados con las drogas anti epilepticas
  • 27. EFECTO DE LAS CONVULSIONES EN MADRES Y FETOS Fetos: Hipoxia y acidosis Hemorragias intracerebrales Parálisis cerebral Muerte perinatal Sufrimiento fetal agudo y crónico Epilepsia
  • 28. EFECTO DE LAS CONVULSIONES EN MADRES Y FETOS Madre: Hipertensión en el embarazo Partos prematuros Desprendimiento de placenta Abortos Óbito Fetal Hipoxia - Acidosis
  • 29. De las 4 drogas más estudiadas •todas cruzan la barrera placentaria, y han sido implicadas en malformaciones congénitas, incluyendo anormalidades craneofaciales, defectos cardíacos, y defectos del tubo neural. • Acido valproico • carbamazepina • Fenitoina • fenobarbital
  • 30. Drogas Ácido valproico Carbamazepina Fenitoína Fenobarbital Concentración en plasma(rango)µg/ml 50-100 6-12 10-20 10-40
  • 31. Drogas en embarazo El ácido de Valproico convulsiones tónico-clónicas. epilepsia generalizada, particularmente crisis de ausencia y convulsiones mioclónicas . Bloquea el canal del Na y Ca. Aumenta accion del GABA Dosis recomendada embarazadas : menor 100mgdia.
  • 32. Drogas en embarazo La carbamazepina Eficaz para el tratamiento de ataques tónico-clónicos parciales y generalizado. Mecanismo de accion: Bloquea el canal Na. Dosis recomendada 100mg cada 12 horas
  • 33. Drogas en embarazo La fenitoína Eficaz para las convulsiones parciales y tónicoclónicas. mecanismo acción es por medio del bloqueo de los canales de Na+ Concentraciones mayor a 20 uglitro aumenta la posibilidad de malformaciones congenitas. Dosis recomendada 200mg/dia dividida en 2 tomas.
  • 34. Drogas en embarazo El fenobarbital : Es tan eficaz como carbamazepina y fenitoína en la supresión de ataques tónico-clónicos parciales y generalizados. Su mecanismo de acción es aumentar efecto inhibitorio de GABA. Dosis recomendada 100mg /dia
  • 35. Potenciales efectos tóxicos de las drogas anticonvulsivas más comunes Potenciales efectos tóxicos de las drogas anticonvulsivas más comunes Droga Efecto materno Carbamacepina Somnolencia, leucopenia, Dismorfismos faciales, ataxia, hepatotoxicidad leve defectos del tubo neural, hipoplasia de las falanges distales,coagulopatias neonatales. Somnolencia, ataxia coagulopatía neonatal, hipertelorismo Fenobarbital Potenciales efectos fetales/neonatales Fenitoína Nistagmus, ataxia, hirsutismo, hiperplasia gingival, anemia megaloblástica. Fisura facial, hipoplasia de las falanges distales, hipertelorismo, coagulopatía neonatal. Äcido valproico Somnolencia, ataxia, alopecia, hepatotoxicidad Dismorfismos faciales, defectos del tubo neural.
  • 36. Síndrome fetal por fenobarbital Nariz corta, hipertelorismo(el aumento de la distancia que separa dos órganos gemelos), ptosis e implantación auricular baja. Síndrome fetal por carbamazepina Hendidura palpebral rasgada, uñas hipoplásicas y microcefalia.
  • 37. Síndrome fetal por valproato(acido valproico) puente nasal chato, labio inferior grande, boca pequeña, dedos caídos y superpuestos y uñas hiperconvexas, microcefalia y deficiencias del crecimiento postnatal.
  • 38. MANEJO DE EMBARAZADAS EPILEPTICAS 1.- Evitar factores desencadenantes: Algunos pacientes son capaces de identificar situaciones concretas que parecen disminuir su umbral a las convulsiones; estas situaciones deben evitarse. Dentro de estas encontramos privación del sueño, ingesta de alcohol, inducidas por estímulos muy específicos, como un monitor de videojuegos, la música o la voz de una persona ("epilepsia refleja") o una relación entre el estrés y las convulsiones.
  • 39. MANEJO DE EMBARAZADAS EPILEPTICAS 2.-Los niveles del suero de Drogas Antiepilépticas: se deben documentar antes de la concepción, dentro de cada trimestre y un mes pasado el parto, con ajuste de la dosis para evitar las precipitaciones de las crisis durante el embarazo o síntomas de toxicidad después del mismo especialmente si la dosis se incremento durante la gestación. Una supervisión más frecuente puede ser necesaria en caso de crisis mal controladas.
  • 40. MANEJO DE EMBARAZADAS EPILEPTICAS EN APS: 3.-Ácido fólico: Las mujeres embarazadas necesitan de 0.5 a 1 mg diarios de ácido fólico. Si tienen antecedentes familiares de defectos en el tubo neural, epilepsia tratadas con carbamazepinas o ácido valproico ya que se le ha asociado a estos medicamentos defectos en el tubo neural por su acción antagonista a los folatos, la administración debe ser de 4 a 5mg diarios de ácido fólico. La suplementación del folato como efecto protector debe ser antes de la concepción y durante todo el embarazo
  • 41. 4.- Diagnóstico prenatal de anomalías: El diagnóstico prenatal que hace seguimiento de las posibles anomalías asociadas a los antiepilépticos se debe realizar en toda mujer epiléptica y embarazada; este comprende los siguientes exámenes: ‰ Niveles de alfa feto proteínas en suero materno a las 16 semanas de gestación. Ecografía transvaginal entre las 11 y 13 semanas para visualizar defectos del tubo neural . Visualización de las 4 cavidades o cámaras cardíacas y sus tractos de salida entre 18 y 20 semanas Ecografía tridimensional que permite una mejor visualización de las alteraciones craneofaciales ‰ Amniocéntesis se reserva para casos con sospecha de lesión anatómica o elevación de la alfa feto proteína con visualización deficiente de la anatomía por medio de la ecografía.
  • 42. 5/ Administración de vitamina k: La carbamazepina, fenitoína y fenobarbital excepto el ácido valproico producen una deficiencia transitoria y reversible de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina k ya que son inductores enzimáticos lo que podria llevar a hemorragias intracraneales en las mujeres como así tambien hemorragias severas en los neonatos. dosis recomendada en un embarazada no epileptica es 300mcg dia=0,3 mg dia Las madres que reciben alguna de estas medicaciones deben recibir diariamente 20 mg de vitamina k durante el último mes de embarazo, y sus bebes deben recibir una sola dosis intramuscular de 1mg de vitamina k inmediatamente después del nacimiento
  • 43. Las medidas especificas en caso de crisis epileptico: Fase I : a.- Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa , con 100 mg de tiamina, si se desconoce la causa de la crisis. b.- Aplicar diazepam 0.2-0.5 mg/kg. También pueden utilizarse lorazepam ( 4-8 mg). c.- Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente, a una velocidad que no supere los 50 mg por minuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día. La dosis total se diluye en 50 ml de solución salina para pasarla en 10 a 30 minutos. El 80% de las crisis convulsivas se controlan con este esquema.
  • 44. Fase II : Si las medidas anteriores no han tenido éxito, Agregar a lo anterior: a.- Clonazepam (ampollas x 1mg). Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salina y perfundir a 20 ml/hora B-. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. Fase III: Si no se han controlado las convulsiones la paciente debe ser a.- trasladada a la unidad de cuidado intensivo para ventilación mecánica, sedación con barbitúricos y relajantes musculares . b.- anestesia general, trasladar a UCI para ventilacion mecanica