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11963700 cadernao-de-semiologia[1][1]
 

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    11963700 cadernao-de-semiologia[1][1] 11963700 cadernao-de-semiologia[1][1] Document Transcript

    • SEMIOLOGIA MÉDICAANAMNESEana = através mnese = memóriaRoteiro da anamnese: 1. Dados de identificação 2. Queixa principal (QP) 3. História da Doença Atual (HDA) 4. Revisão de aparelhos e sistemas 5. Antecedentes: pessoais e familiares 6. Perfil PsicossocialColeta dos dados do paciente 1. História (anamnese) 2. Exame físico 3. Exames Complementares  Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando os sinais e sintomas das doenças.  Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome.  Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo exame físico, geralmente detectado pelo médico ou familiar.Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite.  Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o paciente refere sentir, de difícil mensuração.Ex.: dor, dispnéia ANAMNESE  Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta  Dirigida: o médico faz mais perguntas.  Nunca fazer perguntas que não sejam neutras.Ex.: Tem dor de cabeça? Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede?Tem muita fome?
    • 1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal problema do paciente.Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça. 2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa).Exemplo: dor  Tipo e/ou caráter  Localização  Intensidade  Duração e periodicidade – determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também ver evolução!  Fatores que provocam ou pioram  Fatores que aliviam ou curam  Sintomas associados (acompanhantes)  Irradiação  Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do pescoço)Ex.: dor de barriga  Localização: epigátrica ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa ilíaca.  Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera).  Fatores que provocam: chimarrão, café preto.  Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite.Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele,começa-se o trabalho dirigido para tornar a informação mais clara.Obs.: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos)Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.ATENÇÃO!!Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendoao longo do tempo, se intensificando ou se modificando.Exemplo 1: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito.
    • 2º dispnéia (inicialmente fraca)3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular)Exemplo 2: DBPOC- apresenta história evolutiva longaExemplo 3: DISPEPSIA – eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal,Flatulência.Doença aguda: HDA detalhadaExemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida 3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na HDA e que ajudam a esclarecê-la, como também encontrar outros problemas (secundários) que o paciente apresente.Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação.3.1Sinais e Sintomas Gerais  Febre  Astenia  Anorexia  Emagrecimento  Edema 2. Aparelho Cardiocirculatório  Precordialgia (dor no pulso)  PA (hiper ou hipo)  Palpitações  Dispnéia  Cianose  Edema  Varizes  Claudicação Intermitente 3. Aparelho Respiratório  Dispnéia  Tosse (seca ou produtiva)  Expectoração  Hemoptise
    •  Epistaxe  Vômica  Dor ventilatório-dependente  Corisa 4. Aparelho gástrico  Disfagia  Odinofagia  Pirose  Azia  Empachamento pós-prandial  Hematêmese  Enterorragia  Vômitos  Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)  Hábito alimentar  Tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de evacuar)  Regurgitação  Flatulência ou meteorismo 5. Aparelho gênito-urinário  Disúria (dor ou ardência)  Polaciúria (maior número de micções)  Poliúria (mais de 2000 ml)  Oligúria (menos de 400 ml)  Anúria (menos de 100ml)  Hematúria (cor de coca-cola)  Incontinência  Urgência  Jato urinário (força e calibre)  Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs, prurido, frigidez  Homens: impotência, DST, prurido.Obs.: pielonefrite → infecção urinária alta Pneumatúria → urina com ar Fecalúria → fezes na urina Nictúria → urinar mais a noite que de dia.
    • 6. Sistema Nervoso  Cefaléia  Vertigens  Tonturas  Convulsões  Paresias (déficit motor)  Parestesias (distúrbios da sensibilidade)  FormigamentoObs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes ealcoolismo devido a neuropatias (nervos periféricos). 7. Sistema Endócrino  Sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia.  Sintomas relacionados à tireóide:  Hipertireoidismo: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao calor, polifagia, cãibras, agitação.  Hipotireoidismo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação. 8. Sistema hematocitopoiético  Anemia (palidez, astenia)  Linfonodomegalias (ínguas)  Transfusões  Hemorragias 9. Aparelho locomotor:  Dor articular (artralgias)  Dor na movimentação das articulações  Rigidez  Sinais flogísticos (inflamações → dor, calor, rubor, tumor) 10. Pele e anexos  Parasitoses  Manchas (hipo/ hipercrômicas)
    •  Prurido  Pêlos  Unhas 11. Órgãos dos sentidos  Visão  Audição  Tato  Olfato  Paladar4. ANTECEDENTES:4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já tevee não apresenta mais.  Cirurgias  Fraturas  Pneumonia  Febre reumática  Tuberculose o Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou congênita. o Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente. o Perfil psicossocial  Condições sócio-econômicas  Perfil psíquico (emocionais)  Relação com a família e com o trabalho
    • EXAME FÍSICO BÁSICO 1. Conceito: conjunto de técnicas básicas que visam buscar sinais que possam designar determinada síndrome. 2. Instrumentos: esfigmomanômetro, estetoscópio, termômetro, fita métrica, oto- oftalmoscópio, martelo neurológico, abaixador de língua, lanterna, 3. Regras gerais: luz natural, avental, inicia-se o exame físico com o paciente sentado e posteriormente deitado, abordando-o inicialmente pelo lado direito, ambiente silencioso, médico em posição confortável. 4. Métodos utilizados: inspeção (visão)Palpação (tato)Percussão (audição)AuscultaSINAIS VITAIS : São sinais de importância cujos distúrbios podem significar perda dahomeostase no organismo do paciente. São colocados no início do exame físico porque dãouma visão geral do estado do paciente:  Peso/ altura  Freqüência cardíaca/ de pulso  Freqüência respiratória  Temperatura  PA 1. PRESSÃO ARTERIAL ou TENSÃO ARTERIAL (PA/ TA)É aferida pelo esfigmo e pode sofre variações devido a fatores como, por exemplo, diâmetro dobraço que altera o valor real da mesma.Fatores participantes da PA:  Débito Cardíaco=Volemia (sangue lançado na corrente circulatória a cada minuto): determina a pressão total (aumento do DC = aumento PA)  Resistência Arterial Periférica (está sob controle do SNC simpático): determina a pressão diastólica (aumento RAP = aumento PA D).Obs.: hipertensão arterial está relacionada com a P AD.  Elasticidade dos vasos: determina a pressão sistólica (enrijecimento da parede dos vasos aumenta a PAS).  Viscosidade do Sangue: aumento na viscosidade dá aumento na PAS e na PAD.Exemplo: poliglobulia: aumento do número de hemácias cuja etiologia é diversificada podendoocorrer com o paciente com DBPOC (ocorre devido a destruição do parênquima pulmonar,freqüente em fumantes de 30 a 40 anos, levando a hipóxia do mesmo. Esta hipóxia é um
    • estímulo para a produção de glóbulos vermelhos, assim ocorre aumento no número de hemáciaspara suprir a falta de ar.).Valores normais da PA : faixa de normalidadeP. Sistólica→ Máxima Normal (< 130) Normal Alta (130-139)P. Diastólica→ Mínima Normal (<85) Normal Alta (85-89)Classificação de Hipertensão:P. Sistólica: até 120 normal; entre 121 e 139 pré-hipertenso; entre 140 e 159 HAS I, acima de160 HAS II.P. Diastólica: até 80 normal; entre 81 e 89 pré-hipertenso; entre 90 e 99 HAS I; acima de 100HAS II.Obs.: A Pa distólica elevada é a que mais dano causa porque os vasos ficam mais temposofrendo a agressão de aumento de pressão.Semiotécnica : utiliza-se o método combinado para evitar hiato auscultatório, ou seja, infla-sesempre o manguito uns 20mmHg a mais do que o valor do bloqueio do pulso.Sons de Koroktkoff:→ Fase I: Sons surdos→ Fase II: Sons soprosos (fase em que apareceria o Hiato Auscultatório e não se ouviriam ossons, comum em hipertensos).→ Fase III: Sons Claros e altos→ Fase IV: Sons abafados→ Fase V: Silêncio 2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC)  FAIXA NORMAL: 60 – 100 bpm (abaixo de 60 bradicardia; acima de 100 taquicardia) Extrassístoles: tem batimento, não tem onda ou pulso. Fibrilação Atrial: déficit de pulso, batimentos de difícil contagem.  FREQÜÊNCIA DE PULSO: é uma correspondência da FC porque a onda de pulso é transmitida a cada sístole. 3. FREQÚÊNCIA RESPIRATÓRIA (FR)
    •  FAIXA NORMAL: 16-20 RPM (menos que 16 = BRADI; mais que 20 = TAQUI).Quando alterada nem sempre significa alteração na função pulmonar. Pode ser patologia emoutro sistema que se manifeste através da FR. Ex.: acidose metabólica: ocorre aumento da Fr edo rítmo respiratório.  RITMO CANTANI: Taquipnéia + aumento da amplitude respiratória (respiração profunda e rápida).  RITMO DE KUSSMAUL: parte avançada da acidose metabólica (apnéia em inspiração e expiração).  RITMO DE CHEYNE-STOKES: problema no SNC (no centro respiratório), ocorre com aumentos sucessivos de amplitude e períodos de apnéia (taquipnéia intercalada com apnéia). 4. TEMPERATURA (Tº)→ Tº axilar: 35,5º - 37º→ Tº bucal: 36º - 37,4º→ Tº retal: 36º - 37,5º A medição da temperatura retal é mais utilizada em processos abdominais ou pélvicos.Deve-se medir a temperatura axilar e a temperatura retal, se a diferença entre as duas for maiorque 1ºC é indicativo de infecção abdominal ou pélvica.OBS.: quando a febre for precedida de calafrios pode significar infecção bacteriana.Calafrios  pielonefrite, pneumonia, abscessosFebre Séptica  picos de febre altaTuberculose  febre vespertina, produz sudorese noturna. ECTOSCOPIADefinição: Primeira impressão que dá a idéia geral do paciente.ECTOS = por fora COPIA = ver1. PESO E ALTURACálculo do Peso : massa corporal IMC = P A2
    • Até 20 = magroEntre 20 e 25 = normalEntre 25 e 35 = sobrepesoAcima de 35 = obeso2. ALTURA: depende de vários fatores  Acima de 2m = gigantismo  Abaixo de 1,50 = nanismo  Comprimento cabeça-púbis = comprimento púbis-pés : normal.Em relação ao ângulo de Charpy (intersecção do bordo costal com o apêndice xifóide)Biótipos:Normolíneo : ângulo = 90º = vísceras bem distribuídasLongilíneo: ângulo < 90º = distribuição vertical de músculos e víscerasBrevilíneo: ângulo > 90º = distribuição horizontalizada.3.ESTADO GERAL : pode estar tanto no início quanto no final.  Bom = paciente com doenças agudas  Regular = pacientes cr6onicos  Ruim / Mau = paciente em estado terminal/ muito doente.4. CONSCIÊNCIA : é avaliada através de exame neurológico.  LUCIDEZ = o paciente está bem informado no tempo e no espaço sabendo dar as informações  CONFUSÃO MENTAL = paciente nervoso, agitado, não informa direito, se contradizendo, não se lembra dos fatos.  OBNUBILAÇÃO = paciente obnubilado é aquele “devagar”, lento, parecendo estar meio abobado. Pode estar em pré-coma  COMA = varia de grau leve até um grau avançado  Grau leve = auto-obnubilação  Grau avançado = paciente não consegue nem respirar, precisa de auxílio de aparelhos, não recebe ordens, não responde a estímulos, perde a capacidade de deglutição.5.FÁCIES: é o conjunto dos traços anatômicos com a expressão fisionômica.  Normal ou Cosmopolita
    •  Atípica: própria de cada doença  Hipocrática: doente crônico em mau estado geral, aspecto de sofrimento, olhos fundos, parados, boca entreaberta, sudorese, palidez, face agonizante, triste, sem brilho.  Renal: edema periorbital com palidez cutânea  Mongólica: prega epicântica, implantação baixa das orelhas.  Acromegalia: aumento da mandíbula, das extremidades.  Cushingóide/em lua cheia: devido ao uso excessivo de corticóides ou tumor que leva a produção excessiva de hormônio. Características: acne, aumento de pêlos, estrias abdominais, distribuição centrípeta de gordura, giba.  Basedowiana (hipertireoidismo): exoftalmia, rosto fino e magro.  Mixedematosa (hipotireoidismo): infiltração de tecido palpebral, madarose (sem terço exterior da sobrancelha), feições grosseiras, lábios e língua grossos.  Paralisia central e periférica  Parkinson: paciente parece que levou um susto sobrancelhas altas, face de máscara, sem mudança de expressão.  Esclevitérmica6.HÁLITO: importante dado a ser observado em pacientes em coma ou inconsciente:  CETÔNICO: cheiro de acetona, maçã ex.: coma ceto-acidótico  URÊMICO: cheiro de urina  FACTOS HEPÁTICO: cheiro de ninho de rato ex.: doença hepática.  ALCOÓLICO7.ATITUDES a. NO LEITO: PASSIVA: paciente não se movimenta, permanecendo na posição que for deixado. Ex.: coma, problemas neurológicos, AVC.ATIVA  Indiferente :normal, paciente fica em qualquer posição que desejar.  Eletiva =para alívio dos sintomas.Ortopnéica: paciente sentado com as pernas pendentes e agarrado à cama. Ex.: pneumopatasAntálgicas: para alívio da dor  Dor em cólica: decúbito ventral ou por compressão abdominal  Comprometimento pleural: paciente deita do lado comprometido (decúbito lateral) para evitar o atrito entre as pleuras (menor expansibilidade = menor dor).  Apendicite: paciente em decúbito dorsal com a perna direita fletida sobre a coxa.  Pancreatite: paciente inclina-se para frente e fica com as mãos cruzadas sobre o abdome.  Peritonite generalizada: paciente em decúbito, quieto. O abdome fica em tábua.
    • Contralateral ou opistótono: irritação das meninges, o paciente não consegue fletir o pescoço(rigidez de nuca). No extremo do opistótono que ocorre devido à lesão de raiz nervosa oumeningite, o paciente fica apoiado sobre a cabeça e os pés.Genu peitoral : para facilitar o enchimento cardíaco em casos de derrame pericárdico (precemaometana). Ex:pericardite constritiva.Cócoras:crianças com cardiopatias isquêmicas, cianóticas (diminui o retorno venoso, aumentaa pressão na artéria ilíaca, impede o shunt, diminui a PA). b. EM PÉ: observar a postura do paciente verificando o aparelho locomotor (cifose, lordose...). c. MARCHA:AVC: mão e braço fletidos, caminha arrastando o pé (Hemiplegia/ Hipertonia). Marcha ceifanteParkinson: apresenta movimentos involuntários. Marcha de esquiadorLabirinto: forma uma estrela, ocorre por falta de equilíbrio.Cerebelopata: caminhar de bêbado. Marcha atáxica/cerebelar.Claudicante: caminhada intermitente, dor na panturrilha (ex.: insuficiência arterial, lesãoarticular)Sífilis terciária: atinge a sensibilidade profunda (propriocepção) paciente caminha olhando ospés e batendo-os com força. Pode ocorrer no DM, por lesão nos colículos. Marcha tabética.8.MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS a. TREMORES: de repouso: desaparece com o sono e com os movimentos. Ex.: Parkinson.de movimento (de ação): pacientes com problemas cerebelares.Obs.: Flapping: movimento que aparece quando o paciente faz extensão do braço e dorsiflexãoda mão e após a hiperextensão o movimento continua-se como se fosse “asa de borboleta”. Ex.:insuficiência hepática. b. CONVULSÕES: Clônicas: rítmicaTônicas: rigidez articularTônico: mista9.PELE:  COR: Vermelhidão: (poliglobia) / eritema palmar e plantar : CIRRÓTICO.
    • Palidez:Generalizada: ANÊMICO (hipocorada). Paciente muito anêmico pode perder as linhas dapalma da mão.Localizada: problemas de irrigação. Ex.: isquemia provocada (pé mais claro que o outro devidoà má perfusão por obstrução arterial). Isquemia reativa:OBS.: Tem problemas arteriais em que se deve verificar a temperatura do local (frio) asensibilidade, formigamento, falta de pulsoIcterícia: varia do amarelo-claro até o verde. Deve-se observar em luz natural. Vê-se no palatomole, esclera e frênulo.Síndrome de Raynaud: função vascular fugaz, passa do branco, roxo, vermelho; é chamada“síndrome” quando é idiopática ou pode ser chamada de “sinal de Raynaud” quandoacompanhar determinadas patologias (ex.: neoplasias, lupus eritematoso sistêmico).Inflamação: dor, calor, rubor, tumorCianose: baixa saturação de O2, cor azul frio Cianose local: Melhor percebida nas extremidades (nariz, dedos, mãos, leito ungueal). Cianose Central: oxigenação comprometida por problema respiratório ou cardíacoque permita SHUNT. Cianose Periférica: lentidão na circulação periférica; oxigenação normal.  INTEGRIDADE:  UMIDADE: Seca: desidratação, ictiose, mixedema, velhice, insuficiência renal, avitaminose, esclerodermia (espessamento do tecido conjuntivo). Sudorenta:choque, hiperidrose, hipertireoidismo (suor quente).  TEXTURA: Lisa ou fina: hipertireoidismo, velhice, edema. Áspera ou enrugada: mixedema, exposição ao sol e outras intempéries.  ESPESSURA: Atrófica: em nenês (podemos visualizar os vasos). Espessa:  TEMPERATURA: observa-se com o dorso da mão e simetricamente.  ELASTICIDADE: examinar por uma prega fininha da pele e do TCSC
    • Hipoelástica = idosos, desidratados.Hiperelástica = Síndrome de Ehlers = contorcionista  MOBILIDADE: pesquisa através da pele e do TCSCNormalAderida = neoplasias infiltradas, esclerodermia.  TURGOR: avalia o grau de hidratação (beliscão grosso)  SENSIBILIDADE  LESÕES Ex.: Aranha Vascular (gestante e cirróticos) Lesão Distrófica de pele, unhas, pêlos.10.MUCOSAS:  COR: NORMO/ HIPO/ HIPERCORADA: podem-se verificar anemias pela cor e enchimento ungueal.  UMIDADE  LESÕES Conjuntiva Ocular e palpebral: pterígio, hematoma, conjuntivite, halo senil (borda esbranquiçada ao redor da íris), glaucoma, entrópio (cílios para dentro) ectrópio (cílios para fora). Mucosa Oral: amigdalites → seca, opaca, desidratação.11.FÂNEROS : anexos da pele (pêlos, unhas, cabelos)  UNHAS: costumam ser lisas, brilhantes, rosadas, mas podem ser distróficas, apresentar baqueteamento digital = hipocratismo digital = vidro de relógio (ângulo tem que ser menor que 160º e aqui se apresenta maior e com hipertrofia óssea da região digital. Pode ser normal, ou sintomas de DBPOC de cardiopatias congênitas).  PÊLOS E CABELOS:
    •  quantidade  distribuição  implantação* alterações especialmente endócrinasOBS.: cirrose → há acúmulo de estrogênio devido a sua deficiente metabolização no fígado,assim ocorre ginecomastia e implantação triangular dos pêlos pubianos no homem. Hirsutismo → pêlos masculinos em mulheres com distúrbios androgênicos (tumorvirilizante, ovários policísticos, tumores de adrenal).12.TECIDO CELULAR SUBCUTÂNEO  Quantidade  Distribuição: Ginecóide (quadril) Andróide (abdome)13.GÂNGLIOS:  tamanho  sensibilidade  quantidade  consistência  aderência14.VEIAS  Visíveis e normais: trajetos anatômicos, simétricos, retilíneos  Circulação colateral (obstrução das veias profundas, que se tornam túrgidas e tortuosas, fora de trajeto).15.MÚSCULOS  Trofismo = volume e massa muscular  Tonicidade: Normo, Hipo (lesões da medula, Ex.: poliomelite) e Hiper (lesões centrais, Ex.: A.V.C.)  Resistência ao movimento e palpação16.ESTADO NUTRICIONALBom / Regular / Ruim
    • Obeso / Emagrecido / Caquético17.ESTADO DE HIDRATAÇÃO: através da pele, mucosa, cabelos, olhos e fontanelas (emcrianças pela diminuição da tensão), verificar perda de peso abrupta, enchimento jugular e dasraninas.18. FALA  Disfonia / afonia (estrutural): aparelho fonador  Disartria: SNC comprometido, dificuldade de articular a fala.  Afasia/disfasia: de compreensão ou de expressão. SINAIS E SINTOMAS GERAIS 1. EDEMAConceito: aumento do volume intersticial (porção extravascular ou comprometimentoextracelular)Causas:  Perfusão aumentada do capilar  Reabsorção diminuída pela porção venular ou capilar a. Aumento da pressão capilar / Aumento da pressão Hidrostática:Edemas moles, quentes:Ex.: ICC, tromboflebite (inicial), varizes (inicial), trombose (inicial), pressão externa sobre asveias. b. Diminuição da pressão oncótica / Menor concentração de albumina (déficit de produção hepática):Edemas moles, pálidos:Ex.: proteinúria, síndrome da má nutrição. Normal Edema Albumina sérica 3,5 – 4,5 2,5 Proteínas totais 7,0 _ c. Aumento da Permeabilidade / Passagem de proteínas celulares (mediadores inflamatórios):
    • Edemas quentes, vermelhos, endurecidos:Ex.: inflamação (erisipela) d. Diminuição da drenagem linfática / Obstrução:Edemas volumosos, duros e frios:Ex.: linfedema (represamento de linfa), elefantíase. Varizes, trombose e flebites em estágiosavançados. e. Retenção de sódio e água / Aumento da concentração de hormônios: mineralocorticóides; cortisol.Edemas moles, temperaturas normais generalizados ou locais:Ex.: Síndrome de Cushing, Síndromes renais (ex.: palpebral). f. Aumento da pressão oncótica do tecido intersticialEdemas pouco duros, temperatura normal:Ex.: Hipotireoidismo (deposição de mucopolissacarídeos no interstício e posterior acúmulo deágua).Diagnóstico:  Ganho de peso inexplicado  Pés e edema franco das pernas (sapatos tornam-se apertados)  Edema de pálpebra (face)  Aumento da circunferência abdominal  Cacifo persistente  Pele muito brilhante e fina  Talvez ulcerações  Cacifo: pressão do polegar sobre a pele formando uma depressão (atrás do maléolo medial e/ou região sacra). Edema localizado: → Obstrução regional do fluxo venoso e linfático → Linfedema unilateral neoplasia pélvica. → Edema de extremidades inferiores TVP (trombose venosa profunda) assimétrico → Ascite (cirrose hepática) ou hidrotórax (líquido pleural aumentado).Edema Generalizado (Anasarca):
    • → ICC → Doenças pericárdicas: pericardite constritiva crônica, derrame. → Doença hepática (hepatopatia crônica – cirrose). → Hipoalbuminemia - síndrome nefrótica - enteropatia perdedora de proteínas - desnutriçãoCausas Diversas: → Edema idiopático é comum em mulheres de 30 a 40 anos pode estar associado a fatoreshormonais. Diagnóstico de exclusão. → Mixedema: edema elástico de rosto e membros (hipotireoidismo). → Hemiplegia: sequelados de AVC podem fazer edemas de braços, pernas pela limitaçãoou falta de movimento.Avaliação DiagnósticaExames: hemograma, EQU (exame comum de urina), T4 e TSH, Albumina Sérica, Teste defunção hepática, Raios-X de tórax, ECG, Creatinina,OBS.: Cilindrúria: depósitos secos em forma de cilindros são eliminados na urina, podem sercilindros leucocitários.- Proteinúria + Hematúria + Cilindrúria = Doença do Parênquima Renal.- Proteinúria moderada ou maciça + hipoalbuminemia = síndrome nefrótica (urina comespuma).- Hipoalbuminemia sem proteinúria renal: má nutrição, enteropatia, doença hepática. 2. EMAGRECIMENTO: é uma manifestação frequente de muitas doenças agudas e crônicas.  Doenças endócrinas – hipertireoidismo  Doenças metabólicas – DM  Intoxicação por drogas como cocaína e anfetamina  Processos neoplásicos  Desordens psiquiátricas (ansioso, psicótico, deprimido).  AIDS
    • História:  Se a perda de peso ocorreu agudamente  Apetite aumentado ou diminuído  Tipo da dieta e hábitos alimentares  História psico-social (ansiedade, depressão, anorexia nervosa). a. AUMENTO DE APETITE  DM  Hipertireoidismo  Fase de crescimento b. METABOLISMO ACELERADO  Neoplasia: aumento do processo metabólico  Febre: 7% do metabolismo basal eleva 1ºC na temperatura. (infecção, neoplasia, AVC).  ICC  Infecção crônica  Excesso de atividade  Período de crescimento rápido  Causas psicológicas c. ANOREXIA OU DIMINUIÇÃO DA INGESTA ALIMENTAR:  Ansiedade, depressão  Anorexia nervosa: 11-35 anos mais comum em mulheres  Drogas: digoxina, anfetaminas, laxativos. d. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS  Idosos  Drogas (+ anfetaminas)  álcool  Sócio-econômico baixo e. AFECÇÃO DA BOCA OU FARINGE
    •  Prótese dentária  Lesão neurológica  Lesões orais dolorosas (hipovitaminose, candidíase, gengivite)  Doenças em que o emagrecimento é sintoma proeminente  Tuberculose, hipertireoidismo, DM, AIDS  Neoplasias, doenças de má absorçãoAvaliação do Diagnóstico:Exames: história e exame físico, hemograma, VHS, QUE, T4, TSH., AIDS, glicemia de jejume pós-prandial, EPF, Rx de tórax, TC de abdome e tórax, US abdominal, Broncoscopia. 3. FEBRE : O organismo humano é homeotérmico com as variações de temperatura bem estreitas 35,5º a 37ºC e média de 36,5ºC.  Temperatura constante decorre de um mecanismo fisiológico complexo:  Produção de calor  Eliminação de calor  Centro de termorregulação  Neurorregulação motora da microcirculação (vasoconstrição e vasodilatação)Caracterizar : a. Início: brusco ou insidioso (lentamente) b. Calafrios: sensação subjetiva de frio acompanhada por arrepios de pele, tremores, bater de dentes. À medida que a febre cede ocorre calor e sudorese intensa. BACTEREMIA: palidez, tremores intensos (na ausência de febre) a medida que sobe a temperatura os tremores cedem. Ex.: Pneumococcus pneumoniae provoca um calafrio apenas. c. Intensidade: Febrícula: 37º a 38ºC Moderada: 38º a 39ºC Alta: acima de 39ºC d. Duração: (febre prolongada = mais de uma semana) e. Término: Crise (sudorese, taquicardia) cai subitamente. Lise: cai lentamente f. Horário:  Contínua: variação menor que 1ºC
    •  Remitente: variação maior que 1º C  Intermitente: queda de temperatura até o normalLocais para medir a temperatura: a. Axilar: 35,5º - 37ºC b. Retal: 36º - 37,4ºC c. Sublingual: 36º - 37ºCOBS.: Diferença entre a temperatura retal e axilar indicam processo infeccioso pélvico.SintomatologiaSíndrome:  Pele quente e seca  Taquipnéico, taquicárdico, boca seca.  Sede, oligúria, sudorese.  Fc > 100bpm por grau cardíaco aumentado  Cefaléia, inapetênciaCausas importantes da febre a. Infecções b. Colagenose (artrite) c. Tumores malignos d. Fenômenos alérgicos e. Tumores cerebrais f. Viroses g. Factícia: provocada, prolongada, sem calafrios, sem sudorese, geralmente em adultos jovens e profissionais da saúde. h. Febre de origem desconhecida: febre com mais de três semanas de duração não sendo diagnosticada após uma semana de investigação. Pico entre 18 e 22 horas.4. FADIGA (ASTENIA OU CANSAÇO): Sensação subjetiva de perda de energia, forte desejode repouso ou sono. É um dos sintomas mais comuns para que o paciente procure atendimentomédico.São explicadas como:  Estafa  Obesidade excessiva  Nutrição inadequada  Condicionamento físico pouco adequado
    •  Problemas emocionaisPossibilidades de ser decorrente de processos físicos: a. Endócrino: Addison (falta cortisol), DM (desconfiar principalmente em jovens com muita fadiga), hipertireoidismo. b. Infeccioso: hepatite, tuberculose, estados gripais. c. Respiratório: enfisema d. Hematológico: anemia e. Drogas: álcool f. ICC g. HIV, doenças granulomatosas.História: a. Fadiga Matinal que melhora com o dia: emocional b. Fadiga aliviada com o repouso: desordem física c. Família identifica o problema, muito ligado a problemas fisiológicos.Avaliação Clínica: investigar: a. distúrbios do sono b. sedentarismo ou stress. c. Atividade física exagerada d. Sintomas psiquiátricos e. Medicamentos (β-bloqueadores, antipsicóticos, antiistamínicos) Fraqueza X Fadiga Estafa muscular Sensação de perda de energia SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA:Alterações com a idade:  Menor turgor
    •  Asteatose: pele descamativa, pruriginosa.  Púrpura senil: pequenas equimoses ou petéquias a pequenos traumas, fragilidade capilar.  Maior número de lesões actínicas  Angiomas tipo cereja: manchas vermelhas bem delimitadas.Lesões elementares: A: assimetria B: bordos C: cor D: diâmetro (maior que 6mm) E: elevação do plano da pele.  Mácula: mancha pequena, menor que 1cm, no plano da pele.  Mancha: mancha grande, maior que 1cm, no plano da pele.  Pápula: lesão nodular com menos de 1cm, elevação da derme.  Nódulo: lesão nodular com mais de 1cm, grande elevação da derme (tumor maior que 2cm)  Placa: elevação do plano da pele em forma reta, geralmente com descamação já que é proliferação excessiva, da camada queratinosa (pode ser por defeito na duração e tempo de proliferação das camadas da pele).  Vergão: lesão eritematosa, elevada, pode acompanhar reação alérgica.  Vesícula: lesão com líquido dentro menor que 1cm.  Bolha: lesão preenchida com líquido maior que 1cm.  Pústulas: vesículas ou bolhas com pus. Ex.: varicela (Herpes vírus).  Atrofia: Ex.: doença doador X receptor (leucócitos do doador em transfusão de sangue total reagem com enzimas do receptor,), uso prolongado de corticóides ou Síndrome de Cushing (estrias atróficas).  Erosão: mais superficial, mas atingindo a derme, podendo sangrar.  Ulceração: erosão muito profunda, arredondada.  Liquenificação: resultado de coçadura e espessificação da pele.  Cicatriz: geralmente áreas hipocoradas, embora em pacientes melanodérmicos possam ser hipercoradas.  Fissura: corte linear.  Crosta: placas se substância eliminada pela lesão.  Cisto: conteúdo líquido como a bolha, mas de localização bem mais profunda.  Telangectasia: dilatação de um vaso à distância de pequenos ramos terminais. Ex.: aranhas vasculares.  Carcinoma Basocelular: aspecto peroláceo de forma nodular, menos agressivo.  Carcinoma Espinocelular: aspecto totalmente disforme, é muito invasivo, geralmente originando metástases.
    • APARELHO CIRCULATÓRIO: SÍNDROMES VASCULARES PERIFÉRICAS:1. ARTERIAIS: Obstrução Arterial Aguda:a intensidade dos sintomas depende da circulação colateraldesenvolvida.Causas:  Trombose  Traumáticas  Embolias: estenose mitral, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Aneurisma de aorta e ventriculares, Próteses valvares, Insuficiência cardíaca congestiva, Endocardites bacteriana.Anamnese e Exame Físico:  Dor intensa, aguda e súbita.  Palidez cérea do membro acometido  Esfriamento da região  Sensação de torpor do membro, impotência funcional.  Parestesias  Pulso diminuído ou ausente  Diminuição do enchimento venosoObs: em pacientes idosos, após 6 horas, aparece isquemia muscular com contraturas, manchashemorrágicas na pele e áreas de necrose, fraqueza muscular e ausência de reflexos tendinosos.Tratamento: heparinização e embolectomia. Obstrução Arterial Crônica:Causas: arteriosclerose (em grande s e médias artérias), mais comum em paciente entre 60 e 70anos.Anamnese e Exame Físico:  Claudicação intermitente (inicial)  Dor em repouso (tardio)  Atrofia de unhas e pele, perda de pêlos  Frialdade de membros inferiores  Atrofia muscular  Osteoporose e fraturas  Diminuição ou perda do pulso  Sopro ao nível da obstrução
    •  Isquemia plantar provocada a 60º e hiperemia reativa  Diminuição do enchimento venoso periférico.Obs: em fase avançada acontecem ulcerações na pele, necrose e gangrena.Tratamento: programa de exercício em até 75%, cessar o fumo, diminuição de peso,tratamento das dislipidemias. Cirurgias: ByPass (ponte de desvio da obstrução, canal alternativo) Simpatectomia (visa diminuir o tônus simpático para dilatar os vasos - emdiabéticos já acontece pela degenaração nervosa) Angioplastia Medicamentos: Bloqueadores do canal de Cálcio e Inibidores das fosfodiesterases(dilatação vascular).2. VENOSAS: Tromboflebites Superficiais:Sinais e Sintomas:  Cordão vermelho azulado endurecido, processo local com sinais flogísticos  Dor espontânea ou à palpação  Impotência funcional Tromboflebite Profunda:Predisposição: grandes cirurgias, insuficiência cardíaca congestiva, obesidade, anemias,gravidez, período prolongado no leito, fraturas, varizes, anticoncepcionais, trauma, neoplasias.Sintomas gerais:  Disúria  febre  taquicardia  indisposição geral  tenesmo retalSintomas regionais:  dor profunda na panturrilha  edema do membro  sensação de peso no membro  impotência funcional  distensão das veias superficiais
    •  cianose  temperatura aumentada no membro,  prova do manguito  Sinal de Homans (dorso flexão dolorosa do pé)  Sinal da Bandeira (aumento da tensão no músculo gastrocnêmio e não balanço da massa muscular da panturrilha)Complicações: À distância: embolia pulmonar Local: Síndrome pós-flebítica (varizes)Tratamento: manter paciente em repouso, evitar massagens para não liberar trombos,haparinizações para evitar aumento do trombo. Varizes:Causas primárias: fatores genéticos, gravidezCausas secundárias: tromboflebite profunda, fístula artério-venosaSintomas:  Sensação de peso e cansaço nos membros  Piora em pés  Dor melhora com elevação dos membros inferiores  Piora em dias quentes e ao final do dia  Edema no final do dia  Aparecimento de botão varicoso (zona de maior pressão)Complicações: complexo varicoso (varizes, botão varicoso, dermatite ocreo-púrpureaformando tatuagem, edema linfático crônico); erisipela (complexo varicosos, úlceras mediais eterço inferior da perna, edema com infecção por Staphylococcus). EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO 1. COURO CABELUDO a. inspeção (avaliação)  lesões  lêndeas: aderidas ao cabelo, de difícil remoção  dermatites seborréica (placas brancas não aderida ao fio de cabelo, de fácil remoção)  alterações da superfície  cicatrizes, retrações, abaulamentos  alterações do cabeloex.: hipertireoidismo  cabelos finos e oleosos hipotireoidismo  cabelos mais espessos, quebradiços e secos
    • MADAROSE = perda de 1/3 lateral das sobrancelhas no hipotireoidismo. 2. OLHOS a. Exame Físico:  região periocular  pálpebras: Podem sofrer processos inflamatórios HORDÉOLO (terçol) : inflamação do folículo piloso BLEFARITE: inflamação da borda palpebral que se torna descamosa e vermelha. Se forcausada por estafilococos apresenta ulcerações ENTRÓPIO: exposição exagerada da córnea e irritação constante. ECTRÓPIO: pálpebra voltada para fora.  globo ocular: EXOLFTALMIA: protrusão do globo ocular devido a deposição de mucopolissacarídeos na região retro-orbitária (Doença de Basedow- Graves). A pálpebra superior fica retraída e observa-se uma "banda de esclera" superior a íris pode também ocorrer retração da pálpebra inferior. Ex..: hipertireoideos ENOFTALMIA: retração do globo ocular (“fecha-se o olho pela diminuição doglobo ocular); ocorre em processos inflamatórios, em lesões ou perfurações do globo”. GLAUCOMA AGUDO: é a dificuldade de drenagem do humor aquoso comconsequente aumento da pressão na câmara anterior do olho. Ocorre dor no globo ocular,midríase e vermelhidão dos olhos. Os olhos dirigem-se para a periferia, são profundos e nãosão brilhantes, sua cor é um vermelho escuro.  aparelho lacrimal  conjuntiva + esclera: rebater as pálpebras superiores e inferior. Obs.: para avaliar anemia rebate-se a pálpebra inferior. é coberta pela conjuntiva escleral que possui vascularização . A esclera pode ser sede de impregnação de bilirrubina o que é denominado icterícia, isto pode ser avaliado apenas pela inspeção.OBS.: Em negros a esclera pode apresentar coloração amarelada por pigmentação demasiada,porém esta não é uniforme, aparecendo mais na parte superior da esclera próximo à íris. PINGUÉCULA = exuberância de tecido avascular no lado medial da esclera. PTERÍGIO= deve-se diferir da pinguécula por ser vascularizado, aumenta de tamanhopodendo invadir outros locais da esclera. Pode causar alterações importantes da visão como porexemplo opacificação da córnea. Devido a isso deve ser retirado. CONJUNTIVITE: pode ter origem viral, química ou bacteriana (processos purulentos).Ocorre vermelhidão, prurido nos olhos e arborização dos vasos da esclera no sentido daperiferia para o centro (em direção à íris). Esta arborização é brilhante e de coloração vermelho
    • vivo e os vasos são superficiais pois ao empurrar-se a pálpebra inferior no sentido superior osvasos movimentam-se o que indica que eles estão superficialmente.  Córnea: Avalia-se no sentido tangencial com um facho luminoso para visualizar alterações (lesões abrasivas – ulcerativas). A córnea pode sofrer inclusões, na zona peripupilar, de substância lipídicas o que é denominado Halo Senil. Este halo pode ter um aspecto de obscuridade ou em pessoas mais jovens pode ser um distúrbio de hipercolesterolemia.ARO SENIL: cicatriz corneal esbranquiçada na borda entre córnea e íris.  íris e pupila: orifício delimitado pela íris, esta, por sua vez, possui 2 componentes musculares. fibras musculares radiadas possuem inervação simpática e determina midríase (dilatação dapupila) fibras musculares anelares (circulares) possuem inervação parassimpática (IIIº PC oculomotor) e determina miose (constrição pupilar)Reflexo Fotomotor Direto: incide-se o facho luminoso sobre a pupila para avaliar aintegridade do parassimpático (miose).Reflexo Consensual: incide-se o facho luminoso sobre uma pupila e observa-se a outra,avaliando assim a integridade das fibras que cruzam o quiasma óptico. Fibras do nervo ópticose originam no quiasma óptico e o estímulo recebido em um olho é transmitido aos dois ladosdo córtex cerebral; logo o reflexo fotomotor ocorre em ambos os olhos. Tumores em nível dequiasma óptico podem afetar isso.ANISOCORIA: diferença de tamanho entre as duas pupilas . Pode ocorrer devido a tumores,isquemias, abcessos do III Par.  cristalino: : lente dos olhos. CATARATA: alteração da transparência (opacificação do cristalino). Ocorre em diabéticos eidosos e torna a fundoscopia impossível.  acuidade visual: utiliza-se a tabela de Snellen colocada a 6m do paciente e a tabela de Jaegger (usada principalmente para perto) CAMPIMETRIA: diz respeito ao campo visual, existem aparelhos próprios para examiná-lomas é possível fazer um exame grosseiro: coloca-se de frente ao paciente e tampa um dosolhos. Para examinar o OD do paciente usa-se o OE do examinador como parâmetro e vice-versa. Estica-se o braço horizontalmente e aproxima-o para frente, solicitando ao paciente quediga quando começa a enxergar. A visão lateral tem mais de 120º de alcance. O campo visualtemporal é dado pela retina nasal e o campo visual nasal é dado pela retina temporal. O campoé considerado uma esfera e o próprio paciente vai localizar sua dificuldade.  visão de cores
    • b. Oftalmoscopia:  Números pretos: dioptrias + antecipam o raio luminoso, visualiza-se melhor as estruturas anteriores  Números vermelhos : dioptrias - prolongam o raio luminoso.Fundo de olho:  DISCO ÓPTICO: apresenta coloração cinza-esbranquiçada e limites precisos, embora a borda nasal não seja muito nítida. Possui uma zona central (depressão) de onde emergem os vasos da retina. As artérias possuem uma coloração avermelhada e brilhante e as veias tem um vermelho mais escuro opaco e possuem um calibre maior. Normalmente vê-se um brilho central na artéria que corresponde a 1/4 da parede arterial. Cruzamento arterio-venoso normal: veia abaixo da artéria Cruzamento arterio-venoso patológico: por alteração estrutural ou da trajetória. EX.: Nahipertensão por ocorrer espessamento da parede vascular arterial e também opacificidade damesma, a veia sofre pressão da artéria e no exame aparece cruzamento em ponta de lápis. Alémdo cruzamento A-V patológico a artéria pulsa sobre a veia na hipertensão e a veia apresenta-sesobre a artéria e arqueada o que é conhecido como arco de Salus. Numa fase inicial dahipertensão determinados segmentos da artéria sofrem constrição o que é conhecido porespasmo local ou em outras vezes toda a artéria sofre constrição levando a um espasmo difuso(a artéria fica com calibre menor do que o da veia).Alterações encontradas na oftalmoscopia:  Edema de Papila: Na fase avançada da hipertensão (HAS difuso maligna) o paciente apresenta edema de papila crônica e esta se torna borrada (sem nitidez).  Exsudato algodonoso: ocorre por obstrução dos vasos o que leva a um infarto isquêmico da região e esta se torna uma área cicatricial (branco como uma bola de algodão)  Exsudato duro: DIABETES. São causados por extravasamento de linfa e possuem coloração amarelada, pela gordura.  Alterações hemorrágicas:  hemorragia em "chama de velas": ruptura das artérias havendo extravasamento de sangue na retina em forma de chama de vela porque se dá na camada em que estão as fibras nervosas e o sangue da hemorragia as acompanha,  hemorragias puntiformes: DIABÉTICOS,  microaneurismas: dilatação dos vasos formando pontos vermelhos na retina; ocorre em diabéticos.  Artéria em fio de cobre: a artéria torna-se branca pela opacificação total, não enxerga- se, então, a coluna de sangue.c) Avaliação dos pares cranianos 3º, 4º e 6º
    • Estes nervos são responsáveis pela inervação extrínseca do globo ocularReto superior 3º 3º oblíquo inferior reto lateral 6º 3º reto medial reto inferior 3º 4º oblíquo superior3. MUSCULATURA DA MÍMICA a. NERVO FACIAL: Inerva a musculatura da mímica. Para a sua avaliação pede-se que o paciente execute movimentos como:  enrugar a testa  enrugar o nariz  cerrar os olhos e não deixá-lo abrir  esboçar um sorriso  inflar a boca ou assobiar Paralisia Facial Periférica (ou de Bell): mais feia, menos grave. Compromete toda umahemiface com acometimento do nervo após sua emergência ou seja infranuclear. Ocorre devidoa acidentes cirúrgicos na parótida, processos inflamatórios virais, frio excessivo. Alteraçõesfaciais:  não há enrugamento da testa  sulco naso-labial desaparece  desvio da comissura labial para o lado contrário a lesão.  Não há fechamento do olho do lado lesado  Sinal de Bell: olho fica voltado para cima e pode-se evidenciar a parte branca do olho (esclera) abaixo da írisParalisia Facial Central: menos feia, mais grave. A lesão cerebral é do lado oposto arepresentação periférica. As manifestações da paralisia facial central vão ser no quadranteinferior da face contralateral à lesão. Alterações faciais:  desvio da comissura labial para o lado da lesão central (lado são da face)  tônus diminuído da bochecha (“fumador de cachimbo")  desaparecimento do sulco nasolabial contralateral.
    • 4. OUVIDO a. Inspeção  exame do pavilhão auditivoAlterações: TOFOS GOTOSOS (GOTA): uratos podem se depositar na superfície do pavilhãoauricular formando nódulos levando a hiperemia e inflamação da região. b. Otoscopia:Alterações:OTITE EXTERNA: lesão no conduto auditivo externo, numa inflamação desta estrutura ocorredor acompanhada por alterações de posicionamento do pavilhão auricular que se tornaedemaciado podendo levar a uma luxação. A parede do conduto auditivo externo vai apresentarvermelhidão, abaulamento, secreção purulenta e brilho excessivo. Paciente pode apresentar dorna tração do pavilhão auditivo.Obs: tampão de cerumem tem cor marrom escura e pode obstruir todo o conduto levando adiminuição da audição.OTITE MÉDIA:  Fase inicial: dor, hiperemia da membrana timpânica, cone de luz torna-se opaco (desaparece) devido ao acúmulo de secreção no ouvido médio causado pelo processo inflamatório  Fase adiantada: ocorrem alterações na membrana do tímpano devido ao acúmulo de material purulento, esta sofre um abaulamento em direção lateral (para fora) ficando com aspecto de "almofada" com um ponto central. Culmina com ruptura da membrana e extravasamento de material purulento.PERDA AUDITIVA  POR CONDUÇÃO: distúrbio do ouvido externo ou médio  SENSORINEURAL : distúrbio do ouvido interno (coclear)5. NARIZ a. Inspeção  Avaliação da pele do narizAlterações:Lupus Eritematoso Sistêmico: doença do colágeno que leva a uma dermatite nasal em forma deasa de borboleta.
    • Desvio de septo, necrose do septo (usuários de cocaína).AbcessosRinite crônica: mucosa nasal descoradaRinite aguda : mucosa nasal hiperemiada6.SEIOS PARANASAIS:Podem ser palpados e percutidos sendo que o paciente apresentará dor se houver presença deinflamação; a pela que recobre os seios da face pode estar com sinais flogísticos a inspeção.Alterações:SINUSITE AGUDA: processo inflamatório das células dos seios da face, geralmenteapresentam dor, cefaléia, secreção purulenta, obstrução nasal, pele com sinais flogísticos.7. CAVIDADE ORAL a. Inspeção:  Dentes: processos de implantação, número de dentes, periodontite (processo inflamatório do periodonto) colo do dente. Ex.: dentes de Hutchinson: congênitos devido à sífilis, são dentes afastados, triangulares ou cônicos.  GengivasGENGIVITE: processo inflamatório da gengiva está apresentando-se tumefeita, altamentedolorosa e sangrante ao toqueRANINAS: são veias localizadas abaixo da língua e avaliam o estado de hidratação dopaciente. Normalmente elas estão totalmente cheias.ESTOMATITE: inflamação da cavidade oral por Candida albicans sendo muito mais comumem crianças ou pode se apresentar em adultos imunodeprimidos (aidéticos). É conhecida pormonilíase, na sua fase inicial ocorre apenas hiperemia da cavidade oral sem formação de placase numa fase mais adiantada apresenta placas esbranquiçadas (aspecto de nata de leite) comhiperemia em forma de halo ao redor. Não são facilmente removíveis e ao serem geram lesõescom sangramento; anemias carenciais, principalmente do Complexo B, levam a alterações daspapilas, a língua pode se tornar lisa e brilhante devido ao desaparecimento das papilas (línguacareca).  avaliação estática da língua: desvio, aspecto e simetria.  Avaliação dinâmica: MOTRICIDADE que é dada pelo XII par craniano. Se este estiver comprometido durante a protusão a língua desvia para o lado da lesão.8. OROFARÍNGE:
    • a. Inspeção:Estática - pilares - úvula - amígdalasAmigdalite Viral = hiperemia difusa do palato moleAmigdalite Bacteriana = pilares esbranquiçados na região da úvula e amígdalas.Dinâmica  Avaliação do IX e X pares cranianos: inervação motora do palato mole, faringe e laringe.Lesão do IX par: “sinal da cortina”= palato mole caído para o lado da lesão e desvio da úvulapara o lado íntegro.9. GÂNGLIOS: a. NORMAIS de pequeno tamanho, indolor, móvel (não é aderido a planos profundos e superficiais). b. METASTÁTICOS: duros (pétreos); aderidos a planos profundos, muito aumentado, a pele pode estar retraída indolores à palpação. c. INFLAMADOS: endurecidos (“borracha”), móveis (não são aderidos a planos profundos), tumefeitos, dolorosos e a pele se apresenta eritematosa.Linfomas: neoplasias do tecido linfático, os gânglios tornam-se endurecidos, aderidos oucoalescidos entre eles. d. Localização dos Gânglios:  occipitais  retro-auriculares  pré-auriculares  submandibulares  submentonianos  cervicais anteriores  cervicais posteriores  supraclavicularesObs.: Gânglio Amigdaliano – geralmente é tumefeito, depende da idade do paciente é de poucaimportância histopatológica.10. TRAQUÉIADeve-se avaliar o posicionamento e a mobilidade
    • 11. ARTÉRIAS CARÓTIDAS a. Palpação: avalia o trajeto, a consistência (dura: normal), sensibilidade ao tato e presença de sopros.Obs.: Presença de placas ateroscleróticas leva ao turbilhonamento do sangue o que leva asopros. O paciente pode apresentar desmaios, vertigem devido à diminuição do fluxosangüíneo.Obs.: Desvios de trajeto são comuns em idosos devido à arteriosclerose.12. TIREÓIDEPalpação: pela região anterior: dedo indicador e médio entre a cartilagem cricóide e a fúrcula,pedindo para o paciente engolir e palpando-se o istmo. Empurrar para o lado e palpar o lobo.Busca-se nódulos do parênquima tireoidiano e aumento difuso.OBS.: Na inspeção procuram-se relações abaulamentos e observa-se a simetria. EXAME FÍSICO DE TÓRAX E MAMAS: EXAME FÍSICO DO PRECÓRDIO Além do exame do precórdio, a avaliação cardiovascular inclui a medida da PA, inspeçãoda veia jugular, da cor da pele, da freqüência respiratória, avaliação dos pulsos periféricos,ausculta de sopros em outras artérias. O exame físico do precórdio abrange as regiões próximas (fúrcula, porção superior doabdome, pescoço) devido à possível irradiação dos sintomas para estas regiões.1. INSPEÇÃO: o Posicionar paciente em decúbito dorsal. o Deve-se observar se o paciente apresenta abaulamentos, retrações na região precordial e em regiões do tórax fora da região precordial. Ex.: DBPOC podem levar a um aumento do diâmetro Antero-posterior do tórax (tórax em barril), afastando o coração da parede torácica e dificultando o exame do precórdio. o Retração do esterno (peito do sapateiro) muitas vezes faz com que haja sopro na ausculta sem alteração cardíaca. o Pulsações dos grandes vasos na região cervival podem indicar patologias cardíacas. Ex.: dilatação da aorta (1º e 2º EICD e fúrcula), dilatação da artéria pulmonar (2º EICE), dilatação do ventrículo direito (borda esternal E). o Inspeção do pescoço: paciente em 180º é mais bem visualizada a coluna de sangue na veia jugular externa; com paciente em 45º já não se deve ver a coluna de sangue, se visualizada indica excesso de sangue intravascular (insuficiência cardíaca). o Inspeção do ICTUS:  Localiza-se geralmente no 5º EICE, na linha hemiclavicular
    •  Corresponde ao movimento de impulsão da ponta do ventrículo esquerdo contra a parede do tórax.  Paciente deve estar em decúbito dorsal, médico deve ficar do lado direito ou aos pés do paciente olhando tangencialmente (ao nível dos olhos).  Verificar se PIM deslocado ou não. Ex.: na dilatação do miocárdio e na hipertrofia de VE. 2. PALPAÇÃO : o Difusa: feita com a mão inteira utilizando a região metacarpofalângea. o Específica (fina): realiza-se após a difusa, feita com as polpas digitais medindo- se quantas polpas são necessárias para cobrir o íctus (normalmente 2 polpas). Descrevê-lo em localização, extensão e intensidade de impulso (Propulsivo: ocorre com hipertrofia do coração, portanto o íctus “bate” com muita força; Difuso: pacientes com insuficiência cardíaca, o coração demora mais tempo para contrair e consequentemente o íctus fica mais fraco). o Em casos de dilatação do coração pode-se aumentar o número de polpas e/ou desviar o íctus do local usual.Obs1.: o exame do íctus nos dá idéia de alteração no tamanho e na mobilidade do VE(aumento do VE:o íctus desvia mais para a esquerda e para baixo, podendo estar no 6º ou 7ºEICE entre a Linha hemiclavicular e a Linha axilar anterior; sendo que o número de polpastambém pode aumentar)Obs2.: modificações na estrutura do ventrículo direito não deslocam o íctus:Aumento do VD  como é a camara mais anterior do coração um aumento deste ventrículopode causar:  em crianças: abaulamento da região esternal pois o esterno ainda não está calcificado.  em adultos: a parede do VD choca-se com a parede esternal causando a ÏMPULSÃO PARAESTERNAL ESQUERDA que é uma pulsação sentida na mão (região tenar e hipotenar) quando se faz uma pequena pressão.  coração em gota ocorre em paciente com DBPOC devido ao aumento do pulmão.Obs3.: Mesmo na ausência de problemas cardíacos o íctus pode ser invisível ou impalpável.Ex.: obesidades, musculatura hipertrofiadas, pacientes (mulher) com mamas volumosas e/oucaídas, íctus localizado posteriormente às costelas (impede que a impulsão se projete sobre apele), coração do lado contrário, líquido na cavidade pericárdica. o Manobra acessória: Decúbito de Pachon: paciente deve-se inclinar para a esquerda e ficar 45ºcom o leito, assim o íctus aproxima-se da parede torácica. o Frêmitos:percepção palpatória de um fenômeno a ser auscultado. Indica a presença de um sopro, geralmente, de grande intensidade. O frêmito acompanha as características do sopro: mesma intensidade, mesma região, mesmo ciclo cardíaco.
    • Ex.: atrito pericárdico apresenta frêmito em 23%dos casos.Todo frêmito indica presença de sopro porém nem todo sopro indica frêmito. o Com a palpação ainda é possível detectar alterações na altura da aorta:  ascendente  cajado (região da fúrcula esternal)  descendenteAs pulsações aórticas podem ser palpadas na região da fúrcula esternal e no epigástrio (podeindicar coração aumentado). Isto pode ser indicativo de aneurisma, HAS ou dilatação da aorta,mas não quer dizer que se trata de uma patologia pois em pacientes magros, taquicárdicos eansiosos pode-se sentir a pulsação aórtica (AORTISMO) nestes mesmos locais.3. AUSCULTA: É a parte do exame físico que mais fornece informações a respeito dofuncionamento do coração. Deve ser sempre acompanhada de palpação do pulso.a) Seqüência adequada:  observar ritmo e freqüência cardíaca  identificar 1º bulha  escutar sístole com atenção  identificar 2º bulha e desdobramentos  escutar diástole precoce e tardia  procura outras bulhas e soprosb)Focos de ausculta: projeção das bulhas na parede torácica, local de direcionamento dosangue no fechamento de cada válvula.Focos do ápice: ausculta-se melhor a 1ª bulha devido ao fechamento das válvulas Átrio-ventriculares (mitral e tricúspide) com o paciente em decúbito dorsal ou de Pachon. foco Mitral: 5º EICE LHC foco Tricúspide: 5º EICE (junto à borda esternal)Focos da base: ausculta-se melhor a 2ª bulha devido ao fechamento das válvulas semilunares(aórtica e pulmonar) com o paciente sentado inclinado para frente. Identifica-se melhor odesdobramento da segunda bulha. foco Aórtico: 2º EICD (junto à borda esternal) foco Pulmonar: 2º EICE (junto à borda esternal) foco Aórtico Acessório: 3ºEICE (para-esternal)
    • Obs.: Fenômenos de baixa freqüência (3ª e 4ª bulhas) são melhores auscultados nos focos doápice com a utilização da campânula.1ªBulha: acompanha o pulso2ªBulha: após o pulsoc) Ritmo:Irregular => arritmiasCausas: problemas na formação do estímulo no nodo sinusal problemas na condução do estímuloExemplo 1: EXTRASSÍSTOLES: Sístole sobressalente, que ocorre antes do tempo normal (previsto). Durante a extrassístole,o pulso pode ou não ser palpável. Quando a extrassístole for muito precoce o ventrículo nãoestará suficientemente cheio para gerar uma onda de pulso (pressão), por isso não haverá pulso(déficit de pulso), caso contrário haverá uma onda de pressão, porém mais fraca. Após aextrassístole ocorre uma “pausa compensatória” sendo que a próxima sístole será mais fortecom bulha mais audível e pulso mais forte, isto por que haverá um maior enchimentoventricular, pois o tempo para isso é maior... na ausculta haverá sístole antes do tempo. Asextrassístoles são melhores audíveis no FM, se houverem extrassístoles, a Fc deve serauscultada em, pelo menos um dos focos por minuto.Exemplo 2: FIBRILAÇÃO ATRIAL (Delirium Cordis): É o tipo de arritmia (taquiarritmia) mais anárquico, é o que gera o estímulo mais estranho.Há uma variação muito grande entre os intervalos das bulhas. Muito comum em pacientesidosos ou com alguma pneumopatia (DBPOC). Na fibrilação atrial, perde-se a regularidade nosespaços entre as bulhas. É impossível saber o que é B1 e B2 e há um déficit na Fp de 10 oumais batimentos. Ela ocorre porque se perde a formação do estímulo no Nó AS, isto podeocorrer por: isquemia, Mal de Chagas, doenças no próprio nó, aumento do átrio. O estímulocomeça a ser gerado nas paredes do átrio e este começa a se contrair (tremular) com intensidadeque pode chegar até 400x/min. Nem sempre estes estímulos serão suficientes para gerarcontrações ventriculares devido ao retardamento fisiológico que ocorre no nó atrioventricular.Quando eles são transmitidos nem sempre os ventrículos estão suficientemente cheios paragerar uma onda de pulso.Exemplo 3: ARRITMIA RESPIRATÓRIA ou FISIOLÓGICA: Não é patológica. Ocorre freqüentemente em crianças e adolescentes. A Fc varia de acordocom o ciclo respiratório: durante a inspiração, há um aumento na Fc e durante a expiração háuma diminuição na Fc. Isto devido à diferença de pressões que ocorre na caixa torácica. Paraverificar a presença deste tipo de arritmia, deve-se solicitar ao paciente que produza umaapnéia, se o ritmo se normalizar a arritmia é respiratória (fisiológica).d) Freqüência:
    • Deve-se auscultar e palpar o pulso por pelo menos 1 minuto em cada foco.  taquicardia: acima de 100bpm  bradicardia: abaixo de 60bpmObs.: recém nascidos mais de 100bpm; atletas abaixo de 60bpme) Bulhas:1ª Bulha: fechamento das válvulas A_V (a válvula mitral é melhor audível). Esta bulha é maisbem auscultada com o paciente em decúbito dorsal nos focos do ápice e com a membrana doestetoscópio. Determina o início da sístole.2ªBulha: fechamento das válvulas semilunares (o fechamento da válvula pulmonar só é audívelno foco pulmonar; nos demais focos são audíveis os ruídos do componente aórtico). Ausculta-se melhor com o paciente sentado, nos focos da base e com a membrana do estetoscópio.Determina o fim da sístole.3ª Bulha: aparece no 1/3 inicial da diástole. Neste período, devido ao enchimento rápido doventrículo suas paredes vibram (chegada muito rápida do sangue ou dificuldade do coração deacomodar o sangue que nele chega) causando a bulha. É mais próxima da 2ª Bulha mas comuma freqüência mais baixa, ou seja, um som surdo. É mais bem auscultada com a campânulanos focos do ápice (mitral e tricúspide) e com o paciente em decúbito de Pachon. Pode sertotalmente normal em crianças devido a hipercinesia (velocidade aumentada do sangue em suapassagem pelo coração e pelos vasos). Em adultos ocorre geralmente em insuficiência cardíacae outras patologias que aumentem o débito cardíaco, como conseqüências da anemia.4ª Bulha: ocorre no final da diástole. Corresponde a sístole atrial e é gerada pela vibração dasparedes ventriculares pelo final do seu enchimento. Significa hipertrofia, rigidez de ventrículo.A sístole atrial só pode ser responsável por até 30% da quantidade de sangue que chega noventrículo. Qualquer fator que dificulte a elasticidade (relaxamento, distensibilidade) doventrículo, pode torná-lo rígido. Sendo assim, não é capaz de se dilatar para receber o sangueextra que provém do atrio e produz a bulha. A presença da 4ª bulha sempre significa algum tipode patologia, ocorre, geralmente, em casos de hipertrofia (HAS) ou rigidez dos ventrículos(IAM, CI). A 4ª bulha é mais próxima da 1ª e também tem um som surdo. Não há B4 nafibrilação atrial. É mais bem auscultada com a campânula, nos focos do ápice e com o pacienteem decúbito de Pachon.Obs.: Ritmo de Galope: 3ª ou 4ª + taquicardia; o paciente está descompensado. Ocorre na IC. Ritmo em 3 tempos: 3ª e/ou 4ª bulha + freqüência normal.Fonese das bulhas: Hiperfonéticas Normofonéticas Hipofonéticas 1ª BULHA: sua fonese é resultado da textura das válvulas e da distância entre os folhetos(quanto mais distante os folhetos, maior será o ruído produzido).
    • Hiperfonese:  Taquicardia porque os folhetos estão mais afastados devido ao encurtamento do ciclo cardíaco (a válvula abre e o sangue passa rapidamente, desaparecendo a fase de enchimento da diástole).  Estenose: estreitamento da válvula, doença de caráter progressivo.Hipofonese:  Estenose mitral: a válvula torna-se tão calcificada (enrijecida e deformada) a ponto de perder sua mobilidade.  Insuficiência mitral: não ocorre uma aproximação adequada dos folhetos valvulares, o que leva a uma diminuição da fonese. Devido a várias etiologias, inclusive febre reumática.  Fatores extracardíacos que levam a hipofonese: DBPOC, obesidade, mamas volumosas, massa muscular aumentada, derrame pericárdico. 2ª BULHA : corresponde ao fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. O componentepulmonar só é audível no foco pulmonar, enquanto o componente aórtico de B2 é auscultado norestante dos focos. Os folhetos valvulares aórtico e pulmonares se fecham devido à pressãodentro dos troncos arteriais. Se esta pressão aumentar, aumenta a fonese da bulha.Hiperfonese:  HAS: devido ao aumento da pressão dentro dos vasos a coluna de sangue vem com uma pressão maior para fechar as válvulas levando a hiperfonese da bulha (principalmente no foco aórtico).  Estenose aórtica leve: devido à alteração da textura das válvulas.Hipofonese:  Estenose aórtica severa: não há aproximação adequada dos folhetos aórticos.  Insuficiência aórticaDesdobramentos da 2ª Bulha:  Fisiológico: a sístole no VE ocorre primeiro que a no VD, por isso que a válvula aórtica se fecha antes que a pulmonar. Ausculta-se um ruído único. Só é auscultado no foco pulmonar. O desdobramento fisiológico ocorre em crianças e jovens.  Na inspiração: chega mais sangue ao VD e este vai demorar mais para realizar sua siístole, levando a um maior distanciamento do fechamento da válvula aórtica para a pulmonar. Assim, ausculta-se mais de um ruído.B1/_____________A______P_______________B1 -> Insp
    •  Na expiração: chega mais sangue ao VE fazendo com que a sístole deste seja mais demorada, aproximando, assim o fechamento da válvula aórtica da pulmonar.B1/_____________A__P_________________B1 -> Exp Para verificar se o desdobramento é fisiológico pede-se ao paciente que faça uma respiraçãolenta e profunda. Se o desdobramento desaparecer durante a expiração e permanecer durante ainspiração diz-se que é fisiológico.PATOLÓGICOS:  Paradoxal ou inverso: Este desdobramento é auscultado durante a expiração e não na inspiração. A sístole do VE é muito mais demorada que a do VD, assim, a válvula aórtica fecha-se depois da pulmonar. Isto ocorre devido a bloqueio do ramo E do feixe de Hiss. HAS severa e estenose aórtica severa.  Fixo: Este desdobramento aparece sempre não importando a fase do ciclo respiratório. Ex.: Comunicação interatrial (pode ser no septo interatrial ou no forame oval): chega o sangue no AE que por sua maior pressão desloca o sangue para o AD. Assim, como o VD está com uma maior quantidade de sangue, se contrai depois.f) Sopros: são ruídos diferentes produzidos pela passagem do sangue através das válvulas oucavidades. O movimento do sangue perde sua característica laminar e torna-se turbilhonado.  Causas:  Estenose das válvulas  aneurisma  inversão de fluxo (regurgitamento por insuficiência)  comunicação entre uma cavidade e outra  fístula arterio-venosa (ex.: pacientes em diálise) o Características:  Sede do Sopro: normalmente em 1 dos focos de ausculta. Importante saber por que algumas patologias são características de determinados locais.  Fase do ciclo: sistólico diástólico sisto-diastólico- Ocorrem entre as bulhas podendo abafá-las.
    • - Irradiação: outro local onde o sopro é audível, segue o caminho que o sangue está seguindonaquela situação.- Intensidade: importância relativaVaria de 1+ a 6+: 1+ : baixa intensidade, ausculta-se com dificuldade 2+ : escutado logo após colocar o estetoscópio no precórdio 3+ : maior que o 2º mas sem frêmito 4+, 5+, 6+ : é obrigatória a palpação de frêmito 6+ : é muito forte, audível até sem estetoscópio em algumas situações. o Manobra especial: objetivo é modificar a hemodinâmica do paciente para acentuar a intensidade do sopro. Modificar posição do paciente Ouvir na inspiração Manobra de Valsalva Elevação dos membros inferiores para aumentar o débito cardíaco Aumentar a pressão arterial do paciente, acentuando a insuficiência aórtica.SOPROS SISTÓLICOS COMUNS:ESTENOSE AÓRTICA: passagem apertada do sangue, auscultado no 2º EICD, irradia-se parapescoço e fúrcula, é em crescendo e decrescendo, paciente sentado.INSUFICIÊNCIA MITRAL: regurgitação de sangue para átrio esquerdo, auscultado em 5ºEICE linha hemiclavicular, irradia para axila esquerda e tórax posterior, é holosistólico.SOPROS DIASTÓLICOS COMUNS:ESTENOSE MITRAL: passagem apertada do sangue para VE (geralmente por febre reumática,abertura insuficiente da válvula), não tem irradiação, é mais bem auscultado com a câmpanula ecom o paciente em decúbito de Pachon.INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: regurgitação de sangue da aorta para VE, auscultado em 2ºEICD, irradia-se para o ápice, em decrescendo, paciente com pulsos periféricos bem palpáveis,ictus desviado para baixo e lateralmente. EXAME FÍSICO DO ABDOME1.INSPEÇÃO:
    • o Pele, erupções, lesões o Localização do umbigo o Contorno abdominal o Peristalse o Pulsações2.AUSCULTA:  Avaliar motilidade intestinal pela presença de Ruídos Hidraéreos  Pesquisar sopros em aorta abdominal, artérias renais, ilíacas, femorais se suspeita de HAS ou insuficiência renal, insuficiência arterial em membros inferiores.3.PERCUSSÃO:  Percutir todo abdome iniciando de baixo para cima em colunas  Estimar a hepatometria: normal linha hemiclavicular6-12cm, linha esternal média 4- 8cm.  Verificar espaço de Traube: percutir em linhas axilar anterior e média em espaços intercostais 9,10,11.  Pesquisa de ascite: macicez móvel.4. PALPAÇÃO:Palpação superficial: útil para descontrair o paciente e já verificar alguns pontos dolorosos.Palpação profunda: Delimitar massas abdominais Palpação de fígado: mão em garra. Palpação de baço: decúbito de Schüster. Palpação de rins: duas mãos em prensa, Manobra de Giordano. Teste da onda líquida em ascite. Pesquisa de irritação peritoneal: Blumberg e Rovsing Pesquisa de colecistitte aguda: Sinal de Murphy SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO E SÍNDROMES URINÁRIAS
    • APARELHO URINÁRIO:Funções do aparelho urinário:  Depuração: os rins limpam o sangue e excretam cerca de 700-750 mOsmol. A depuração é feita basicamente pelos glomérulos.  Retenção de macromoléculas (grandes proteínas e células)  Equilíbrio hidroeletrolítico  Equilíbrio ácido-básico: excreção dos ácidos não voláteis (voláteis excretados pelos pulmões)  Manutenção da osmolaridade  Produção de hormônios (renina, eritropoetina, calcitriol –D3).Vias urinárias: ureteres, bexiga, uretra (condução da urina). Para que haja insuficiência renal é necessário que os dois rins estejam doentes. Como o glomérulo retém células e proteínas, em condições normais estes elementos nãoaparecem na urina.SEMIOLOGIA DO APARELHO URINÁRIOAvaliação clínica da Função Renal.Dados Subjetivos: Anamnese.  Alterações do volume urinário: Um adulto normal ingere cerca de 2,5 L de água por dia, perde aproximadamente 1L pela transpiração, respiração e o restante é eliminado pela urina. A capacidade máxima de concentração do rim é de 1300 mOsm/L e uma pessoa produz em condições normais cerca de 700 mOsm por dia. Logo, o volume mínimo de urina diário é de cerca 0,5L para que o organismo dilua as substâncias a serem eliminadas. Volume urinário de 24 h: entre 400 e 2500 ml de urina.  Poliúria: quando são eliminados mais de 2500 ml de urina /dia. Pode ser fisiológica por ingesta de, por exemplo, grande quantidade de cerveja, chimarrão, chá. Esta urina é de densidade baixa (bastante diluída), sendo assim eliminados menos que 750 mOsm em muita água. A poliúria de densidade alta ocorre em diabéticos porque o açúcar aumenta a densidade, assim como a proteinúria de cadeia leve (Bensen Jones). Situação com poliúria de densidade muito baixa: diabete insipidus, onde há falta de ADH (principal responsável pela quantidade de água excretada). No DI ocorre muita perda de água. A poliúria tem importância somente quando associada à história e ao exame físico.  Oligúria: quando são eliminados menos de 400 ml de urina por dia (que é a máxima capacidade de concentração da urina). Tem causas pré-renais (IC esquerda), renais e pós-renais (obstrutiva). A oligúria significa insuficiência renal quando associada à dosagem de uréia e creatinina. Em determinadas situações o organismo faz oligúria para economizar água: vômitos, diarréia, hemorragias. A densidade de uma oligúria pré-renal é alta porque o rim filtra normalmente, mas há retenção de água, as concentrações de uréia e creatinina aumentam. Na insuficiência renal a densidade é baixa (↓ filtração).
    • A concentração normal de urina tem densidade no EQU de aproximadamente 1030.  Anúria: eliminação de menos de 50 ml /dia (ou 100ml). Em geral decorre de problemas obstrutivos. A necrose generalizada do parênquima renal pode causar anúria, mas é uma situação rara. Causas mais comuns: cálculo renal unilateral ou bilateral, problemas prostáticos, infiltração neoplásica do ureter, cálculos biliares obstruindo artérias renais, insuficiência renal aguda.  Alterações no ritmo nictemérico: O normal é urinar mais durante o dia que durante a noite, pois a produção de ADH está relacionada à posição ortostática.  Nictúria: é a inversão do ritmo urinário. A pessoa urina mais durante a noite (em decúbito) que durante o dia (em pé). Provável doença renal. É o primeiro sintoma do doente renal crônico. Em rim normal a produção de antidiurético é maior a noite, quando paciente dorme.  Noctúria: o paciente urina várias vezes durante a noite, mas não há inversão do ritmo. Ocorre, por exemplo, quando há reabsorção de edema.  Alterações da micção: o Polaciúria: aumento do n° de micções com manutenção do volume urinário durante 24h. Ocorre geralmente em processos irritativos como infecções, quando um volume menor de urina desencadeia o reflexo da micção. Quando há problema prostático (obstrução baixa, por ex) também ocorre devido à urina residual, pois a pessoa não consegue esvaziar toda a urina que há na bexiga. o Disúria: é a dificuldade para urinar, tendo o paciente que fazer força para iniciar o jato. Decorre de estreitamento da uretra, que ocorre após blenorragia (gonorréia), por hiperplasia prostática. o Ardência: a dor em ardência para urinar ocorre em processos irritativos. Dor referida à cistite. o Urgência: é uma necessidade imperiosa de urinar, comum em hiperplasia prostática e em processos inflamatórios. o Incontinência: é a incapacidade de reter a urina. Ocorre na cistocele, por exemplo. O paciente perde urina quando tosse ou espirra. No paciente prostático em que há estenose severa do ureter a bexiga fica cheia permanentemente até que perde sua capacidade elástica e passa a funcionar como via urinária simplesmente, então o paciente passa a urinar em pingos. A incontinência ocorre também em multíparas e bexiga neurogênica. o Jato fraco: jato que “molha os sapatos”. Decorre de estreitamento da uretra. Uma das causas é o estreitamento da próstata. o Micção em 2 tempos: um cálculo na bexiga que tranca na uretra, ou grande esforço da bexiga quando há estenose uretral que promove a formação de divertículo. Cálculo na bexiga: tranca a saída, pessoa caminha... Cálculo se move... Libera saída. o Retenção Urinaria: Incapacidade de esvaziar a bexiga, aguda: distensão abdominal e dor, crônica: sem consciência da distensão abdominal e sem dor, obstrução prostática, bexiga neurogênica.
    •  Alterações no aspecto da urina: o Hematúria: 10 ou mais hemácias por campo (400X). Urina de cor avermelhada, varia desde o amarelo escuro até o marrom. Pode ser macro ou microscópica. Na história é importante investigar a ingesta de beterraba, afecções ginecológicas, uso do medicamento piridium. Causas: infecções, tumores, nefrites. A quantidade de sangue na urina não tem importância significativa, o que realmente interessa é a presença de sangue. Macroscópica inicial: jato inicia vermelho e vai clareando. Origem baixa Macroscópica final: jato inicia claro e vai avermelhando. Origem baixa Macroscópica total: sempre com sangue, podendo conter hemácias deformadas(significa que passaram pelos túbulos). Origem alta. o Proteinúria: o paciente nefrótico perde muita albumina, e se sua urina for agitada será bastante espumosa, podendo ficar turva. o Infecções: quando há infecção a urina fica turva e mal cheirosa, podendo conter linfa (quilúria), fiapos de pus e sedimentos. Historia pregressa o HAS: é importante descobrir se a HAS é primária ou secundária. As doenças renais comumente são causa de hipertensão, especialmente em pessoas jovens ou em pacientes com HAS que descompensam repentinamente. A estenose de artéria renal eleva a PA através do mecanismo renina-angiotensina a fim de manter a sua perfusão. o Diabete melito o Colagenoses o Hipercalcemias o Hiperurecemias o Infecções Historia familiar o Síndrome de Aport o Rim esponja medular o Rins Policisticos Dor o Lombar: processos inflamatórios, obstrução urinária, dor profunda, intensidade variável, fixa, persistente o Cólica Renal
    • o Vesical: origem na bexiga, supra púbica, sensação de queimação. o Estrangúria: Micção lenta e dolorosa (espasmo da musculatura do trígono e colon vesical) o Perineal: referida no sacro e reto (infecção aguda da próstata).Obs.: a dor lombar baixa não tem origem renal. A dor renal é subcostal, em hemicinturão, empeso, decorrente da distensão da cápsula. A dor do cálculo ureteral irradia-se pelo trajeto doureter. Em cálculo alto (ureter médio) a dor é referida em hemicinturão e quando o cálculo estábaixo a dor é referida na pele do testículo e na bexiga quando muitíssimo baixo. A dor renal e aureteral não têm posição de alívio. A cólica renal geralmente decorre de cálculos retidos noureter, mas pode ser por coágulo, por uma papila necrosada em diabéticos ou por outra causa.Dados Objetivos:  Hálito  Pele  Unhas  Pressão arterial  Fundo de olho  Aparelho cardiopulmonar  Exame dos rinsSÍNDROMES URINÁRIAS:Apresentação clínica das doenças renais:  Assintomática: o paciente não tem sintomas e através do exame físico (edema, por exemplo) e laboratorial (proteinúria, por exemplo) são detectadas alterações.  História familiar: o paciente vai à consulta devido a familiares apresentarem cálculos, fazerem diálise, etc.  Sinais e sintomas: que indicam diretamente doenças renais (polaciúria, nictúria, oligúria, anúria). Os mais comuns são dor, sintomas digestivos, edema, HAS e anemia.Obs.: Sintomas digestivos: a cólica renal costuma estar freqüentemente associada a náuseas evômitos.Edema: os rins filtram cerca de 180 L/dia. Pequenas alterações podem trazer grandesconseqüências como alteração da osmolaridade sanguínea. O edema matinal de face écaracterístico da doença renal.Anemia: a insuficiência renal crônica (IRC) causa anemia em virtude da deficiência deprodução de eritropoetina.  Síndrome Nefrótica: escapa proteína da membrana glomerular, deficiência de filtração.  Proteinúria (glomerular) > 3,5 g/dia: albumina, proteínas grandes. A eliminação normal é de até 150 mg/ dia de proteínas. Causando urina espumosa.  Hipoalbuminemia: causando estrias brancas e transversais nas unhas.
    •  Edema: geralmente é a QP, pois paciente fica extremamente edemaciado (anasarca), ganha peso.  Dislipidemias  Causas: idiopática e associadas (diabetes).  Cilindros Granulosos e Gordurosos.  Síndrome Nefrítica: inflamação com proliferação epitelial ocasionando obstrução dos capilares de filtração.  Oligúria  Hematúria: devido ao rompimento de capilares glomerulares, hematúria dismórfica (Cilindros hemáticos).  Edema discreto (compartimento intravascular)  Hipertensão arterial (de volume dependente... aumento)  Causas: lúpus, doença da garganta que ataca os rins.  A QP costuma possuir sintomas decorrentes da sobrecarga do volume circulatório. É comum durante a idade escolar, especialmente em meninos. o Infecção Urinária Baixa (cistite): Ocorre na bexiga, próstata. Muito comum em mulheres adultas (E. coli). Quando em homens cabe verificar a causa exata.  polaciúria  Ardência (disúria)  Urgência e incontinência  Hematúria final ou inicial  Normalmente não há febre  Diagnóstico por QUE: aparecem leucócitos, bacteriúria, hematúria não dismórfica. Neste exame deve ser pedidos antibiograma e urocultura. Quando há presença de nitritos na urina há infecção.  Infecção Urinária Alta (pielonefrite, nefritíte túbulo intrsticial bacteriana): É uma infecção bacteriana, ocorrendo ou não cistite prévia. A via de chegada das bactérias é ascendente pelo trato urinário. Raramente ocorre por via hematogênica. As bactérias contaminantes são Gram – que produzem endotoxinas, as quais podem causar choque anafilático e até morte.  Dor lombar (geralmente unilateral)  Febre com calafrios  Sinal de Giordano (dor quando se bate nas costas ao nível dos rins).  EQU + hemograma (apresentará leucocitose)Antes do início do tratamento é importante colher urina e fazer EQU e antibiograma(urocultura). Caso após 18 h o paciente não tenha respondido ao tratamento, deve-se conferirno antibiograma se o germe não é resistente ao antibiótico proposto. Caso não seja resistente, opaciente está obstruído, e este é um sinal de urgência que pode levar a nefrectomia.Em mulheres grávidas, como a bexiga está comprimida e os ureteres dilatados, a pielonefritepode ocorrer com maior facilidade.
    •  Obstrução Urinária Baixa (prostatismo): A obstrução ocorre na uretra, causando crises de oligúria. A causa mais comum em homens é o aumento da próstata. Estenose da uretra.  Disúria inicial (dificuldade para iniciar o jato)  Jato fraco e fino  polaciúria  Sensação de urina residual  Bexigoma: globo vesical palpável  Incontinência Paradoxal: bexiga está cheia mas vai vazando aos pouquinhos, causando hipertensão retrógada no rim.  Exame físico: abdome maciço, concavidade voltada para baixo, dor.  A obstrução crônica não apresenta dor.  Obstrução Urinária Alta (litíase): Ocorre do ureter para cima. As principais causas são cálculos, pedaços de tumor. Se a obstrução for em apenas um rim, a função renal será normal.  Dor lombar  SEM FEBRE  Náuseas e vômitos: por reflexo nefro-intestinal na dilatação dos túbulos coletores.  Hematúria (quando ocorre traumatismo pelo cálculo)  Sinal de Giordano (cápsula distendida)  Dor em peso, sem posição de alívio.  Causas: cálculos, pedaços de tumor. Locais mais comuns: junção pielouretral, cruzamento dos vasos ilíacos, entrada da bexiga (dor no saco escrotal).  Pode ocorrer infecção associada, se houver febre é uma urgência, devendo o paciente ficar em observação.  Síndrome Urêmica: Ocorre na insuficiência renal aguda avançada ou insuficiência renal crônica,necessariamente bilateral. A síndrome decorre de níveis elevados de uréia e creatinina.Sintomas mais agudos:  Digestivos: anorexia, náuseas e vômitos  Hidro-eletrolíticos: hiperpotassemia e hiponatremia, acidose metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia, hiperuricemia, edema.  Cardiovasculares: HAS, pericardite.  Neurológicos: encefalopatia, coma, neuropatia periférica.Demais sintomas:  Musculoesqueléticos: fraqueza, osteodistrofia renal  Hematológicos: anemia, disfunção plaquetária  Endócrinos: resistência à insulina, dislipidemias, disfunção sexual.Os pacientes crônicos com síndrome urêmica apresentam cor amarelo-terrosa, hálito urêmico,edema, facilidade de sangramento na pele, respiração Kusmaull.
    • O paciente tem nictúria, os rins estão bilateralmente contraídos e vem a falecer em decorrênciada hiperfosfatemia, IC por hipervolemia, acidose.  Insuficiência Renal: A causa mais comum é a necrose tubular aguda, a descamação obstrui os túbulos. Ocorre problema de filtração glomerular e retenção das escórias. É importante dosar a uréia e a creatinina, pois se estas estiverem estáveis apesar da oligúrianão há insuficiência renal. A uréia e a creatinina são marcadores da função renal porquepossuem níveis estáveis e têm livre passagem pelos rins. A creatinina surge do metabolismodos músculos, dependendo, portanto da massa muscular.Insuficiência Renal Aguda:É a redução da função renal em curto espaço de tempo, possivelmente reversível. Na maioriados casos a função renal era previamente conhecida e a anamnese revela alguma situaçãoclínica desencadeadora de IRA, como desidratação, uso de medicações nefrotóxicas,insuficiência cardíaca grave, estados de insuficiência circulatória. Em 50% dos casos ocorreoligúria ou anúria.Insuficiência Renal Crônica: É a redução da função renal que ocorre de caráter lento,progressivo e irreversível. A suspeita diagnóstica faz-se com a presença de anemia; sinaise sintomas de osteodistrofia; sinais e sintomas de disfunção tubular como nictúria,poliúria; presença de edema; HAS; alterações menstruais; sendo confirmada a presençade rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal à ultrasonografia. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS:  Lesões Isquêmicas: mais comumente acontecem no córtex cerebral. Resultando geralmente em:  Hemiparesia contralateral desproporcionada (motricidade diferente nos membros ou face dependendo da área atingida pela isquemia de determinada artéria).Artéria Cerebral Média isquemiada: déficit motor contra lateral braquiofacial.Artéria Anterior isquemiada: déficit motor contralateral crural.  Lesões Hemorrágicas: mais comumente acontecem na cápsula interna. Resultando geralmente em:  Hemiplegia: contralateral maciça: acometimento da moricidade de igual forma em braço e perna devido ao tamanho diminuto da porção posterior da cápsula interna (condensação do feixe motor-piramidal), com pouco comprometimento do nível da consciência.
    •  Lesão hemorrágica no tronco cerebral (porção ventral da ponte): tetralgia, com alguma alteração do nível de consciência devido ao bloqueio do Sistema Reticular Ascendente.  Lesão na medula preserva o nível de consciência.  Exame Neurológico:  Nível de Consciência:  Padrão Respiratório: Hiperventilação neurogênica central: lesão pontina  Pupila: Puntiforme: ponte lesionada Diencefálica: lesão na cápsula  Postura (resposta motora): Tetraplégicos Descerebração: extensão máxima de MI e rotação interna dos MS.  Movimentos Oculares  Hematomas Epidurais:  Geralmente por rompimento de Artéria Meníngea Média, por fratura óssea.  SRAA comprometido; decréscimo no nível de consciência lento.  Se lesiona N. Oculomotor: ptose palpebral, anisocoria (1ºsinal pois fibras periféricas- parassimpáticas), estrabismo divergente.  Déficit motor contralateral ao olho afetado por outros sintomas.  Pode ocorrer lesão isquêmica secundária por compressão.  Sinais Meníngeos: Dois movimentos podem ser utilizados para a verificação do comprometimento meningeo: Rigidez nucal, Extensão do joelho, paciente em decúbito dorsal, estende a coxa sobre o quadril, com o joelho em 90º tenta estender a perna, caso não consiga provavelmente existe um comprometimento meningeo. EXAME NEUROLOGICO1. FUNÇÕES SUPERIORES:  Avaliação do Estado Mental (Nível de consciência): Alerta: lúcido, orientado, coerente, ou não. Letárgico: sonolento
    • Obnubilado: respondendo somente a estímulos mecânicos. Torporoso: respondendo somente a estímulos dolorosos. Comatoso: não responde a estímulos.Graduação de Glasgow: nº3 = coma (sem resposta ocular, sem respota motora e sem respotafalada). nº15 = normal.  Avaliação de habilidades complexas:  Afasia  dificuldade ou impossibilidade de usar a linguagem oral ou escritade expressão: o paciente não consegue falar, mas consegue ler e obedecer a ordens: dificuldadepara se expressar. Ex: caneta, paciente diz objeto para escrever.de compreensão: ordem simples é a maneira mais fácil de testá-la. Ex: colocar mão esquerda naorelha direita; ordem complexa, cortar papel em três pedaços diferentes e dar uma ordem paracada pedaço.  Acalculia  cálculo simples, levar em conta o grau de instrução.  Apraxia  dificuldade de executar determinados gestos motores voluntários. Apraxia construtiva em lesão parietal direita. A apraxia pesquisada em primeiro lugar na anamnese, paciente relata dificuldade de executar inclusive rotinas diárias, pedir ao paciente dobrar o papel e colocar no envelope.Construtiva (lesão parietal direita): desenha tudo errado.  Agnosia  dificuldade de reconhecimento de objetos ou sons.Agnosia para rosto: não reconhece o rosto das pessoas, mas se a pessoa falar ele reconhece pelavoz ou pode reconhecer pelo olhar.Agnosia para corpo: não reconhece metade do seu corpo (hemi corpo), podendo se assustar aoolhar para determinada parte do seu corpo, achando ser outra pessoa.Agnosia para espaço: se o paciente estiver com hemiplegia do lado direito, chega para ele pelaesquerda para se conseguir obter informações.Estereoagnosia: capacidade de identificar um objeto por palpação.Grafestesia: identificar números desenhados na mão.Mini teste Mental (Folstein e cols. 1975)nOrientação (10 pontos)nAprendizagem (3 pontos)
    • nAtenção e cálculo (5 pontos)nMemória (3 pontos)nLinguagem (9 pontos)MMSE - MINI EXAME do ESTADO MENTAL(Mini-Mental State Examination - Folstein et al. 19755 pontosATENÇÃO E CÁLCULODiminuir 7 de 100 sucessivamente até 5 respostas (1 ponto cada resposta correta)93______86______79______3 pontosMEMÓRIA IMEDIATA: Nomeie as 3palavras: Chave, limão, balão, peça para o pacienterepetir em seguida.(1ponto para cada acerto).5 pontosORIENTAÇÃO ESPACIAL: Qual o lugar em que estamos? (Estado, País,Cidade, hospital,andar – piso) (1 ponto cada resposta correta)Pontuação Máxima:5ORIENTAÇÃO TEMPORAL: Qual o dia da semana, dia do mês, o mês, o ano e a estaçãoem que estamos ? (1 ponto cada resposta correta)
    • 1 pontoEscrever uma frase2 pontos1 ponto2 pontosLINGUAGEM: Peça para o paciente nomear 2 objetos (Lápis e relógio)Repetir a série: “NEM AQUI, NEM ALI, NEM LÁ” ou “MAS, PORÉM, TODAVIA,CONTUDO”Seguir o comando de 3 estádios: “PEGUE O PAPEL, DOBRE-O E COLOQUE-O NOCHÃO”Leia e execute a ordem: “FECHE OS OLHOS”3 pontosMEMÓRIA DE EVOCAÇÃO: Repetir os três objetos citados anteriormente2. PARES CRANIANOS: Núcleos dos pares cranianos no tronco cerebral o Nervo Olfatório I – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na mucosa pituitária, para verificação de sua função oferece ao paciente substâncias com os odores conhecidos, café, cravo, tabaco. Estando o paciente com os olhos fechados. Paciente com distúrbio do comportamento sugere lesão do 1° nervo, lobo frontal. Distúrbio olfatório e paladar junto (lesão em traumatismo). Cuidar obstruções nas narinas.
    • o Nervo Óptico II – Nervo exclusivamente sensitivo, origina na retina, transitando pelo nervo óptico, corpo geniculado lateral e as radiações ópticas até ao centro de visão do centro óptico no lobo occipital. É examinado:o Acuidade Visual: solicitando ao paciente a leitura de algum texto, letras com os dois olhos em separado.o Campo Visual: Aproxima-se e desloca um objeto e pede para ele avisar quando ver o objeto em todos os campos.o Fundoscopia: Analise da retina papila óptica, êmbolos de colesterol e os vasos podendo chegar a diagnostico de hipertensão intracraniana, arterial, atrofia óptica, papiledema.o Reflexos pupilares: fotomotor consensual para verificar integridade da via aferente da visão.o Nervo Oculomotor III, Troclear IV, Abducente VI – São examinados em conjunto, pois tem como função a motilidade dos globos oculares, inerva também os músculos elevadores pálpebra, investigação semiológica pode ser sistematizada:2. Motilidade Extrínseca: Exame bandeira inglesa. Para paciente inconsciente “manobra da boneca” (mover o rosto e verificar movimentação ou não concomitante do olho). Verificar nistagmo e em que direção de movimento ele aparece. Pesquisar ptose (3º par).o Motilidade Intrínseca: A pupila é normalmente circular e seu diâmetro é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois sistemas autonômicos (simpático e parassimpático). Irregularidade do contorno pupilar, Discoria; aumentado midríase; diminuído miose; igualdade do diâmetro isocoria, desigualdade anisocoria. Seu exame é realizado por feixe luminoso e convergência ocular. É analisado o reflexo fotomotor direto, consensual e de acomodação, este último na aproximação de um objeto.o Nervo Trigêmeo V –É um nervo misto constituído por varias raízes, sua examinação avalia-se a Raiz motora, músculos da mastigação, observando deslocamento mandibular, atrofia, dificuldade da lateralização mandibular. As Raízes sensitivas as quais compreende o nervo oftálmico, maxilar e mandibular, sensibilidade geral da face, reflexo córneo-palpebral também pode ser utilizado e o masseteriano, Reflexo na mandíbula lesão do nervo, abre a boca, a mandíbula desvia para o lado lesado. Fazer testa de sensibilidade com ponta romba e pontiaguda.o Nervo Facial VII– É examinado utilizando os músculos da mímica da face, solicitando ao paciente franzir a testa, fechar a pálpebra, mostrar os dentes, sorrir, encher as bochechas de ar, levantar as sobrancelhas. E gustação 2/3
    • anterior da língua Importante diferenciar as paralisias do Facial, sendo ela periférica ou central apresentando as seguintes diferenças: o Paralisia Central – metade contra lateral da face inferior afetada. o Paralisia Periférica – Toda heme face homo lateral é atingida. (sinal de Bell) o Nervo Vestíbulococlear VIII – formado por duas raízes uma para a audição e a vestibular para o equilíbrio. 1. Raiz Coclear –Avaliada voz cochichada. Prova de Rinner a qual utiliza o diapasão. Teste de Rinner positivo, condução óssea maior área, no mastóide. Hipoacusia de algum lado  T. de Weber: diapasão no topo da cabeça, maior escutado no lado da lesão. 2. Raiz vestibular - quando acometida aparece na anamnese muitos sinais como náuseas, vômitos, desequilíbrio, e estado vertiginoso. Em sua investigação verifica-se nistagmo, desvio lateral durante a marcha, desvio postural e prova de Rotenberg, paciente caminhando com um pé atrás do outro, desequilíbrio para o lado lesado. o Nervo Glossofaríngeo IX e Vago X –Observa o posicionamento da úvula e do véu palatino, lesão isolada o Vago e que envolve apenas o ramo laríngeo superior determina razoável disfonia. Reflexo do vômito ao colocar no palato o abaixador, tem valor se diferente nos lados (sensibilidade). o Nervo Acessório XI - Essencialmente motor observa-se elevação dos ombros, e apoiando a testa do paciente pede se para fazer força, lado lesado esternocleidomastóideo hipotônico. o Nervo Hipoglosso XII – Exclusivamente motor , sua inspeção é feita pela analise da protrusão da língua.3. Exame de Membros Superiores: A.Inspeção: Verificar lesões e sinais que podem inferir comprometimento neurológico, espasmo muscular, esclerose tuberosa. B.Tônus – Estado de tensão constante que são submetidos os músculos, tanto em repouso, quanto em movimento. Em sua inspeção verifica-se movimento passivo de extensão e flexão e observa-se a resistência, tônus aumentado ou aquém do normal tônus diminuído. Extensibilidade se existe ou não exagero no
    • grau de extensibilidade das fibras, quanto maior a extensibilidade mais diminuído vai estar o tônus. C.Força - Verifica-se a força em todos os grupos musculares, sempre comparando com o membro homologo contralateral.  Extensão e flexão do punho  Extensão e flexão do antebraço (C5, C6, C7, C8)  Extensão e flexão do braço  Manobra dos braços estendidos – olhos fechados e em supinação.  Pinça (C7, C8, T1)  Polegar encontrando dedo mínimo. (C8, T1, nervo mediano)  Dedos em abdução. (C8, T1, nervo ulnar)Gradação da Força.Grau 1- Nenhum movimentoGrau 2- Discreto movimentoGrau 3- Vence a gravidadeGrau 4- Vence a gravidade e a força de resistência do examinadorGrau 5- Força normal D.Reflexos – Resposta do organismo a um estimulo, servindo para diagnosticar topograficamente alterações existentes.  Reflexo Bicipital – C5, C6 - Flexão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do bíceps.  Reflexo Tricipital – C6, C7, C8 – Extensão do antebraço, sede do estimulo tendão distal do tríceps.  Reflexo Estilo Radial-Flexão do antebraço  Reflexo Cúbito pronador –Rotação lateral do punho  Testar presença de clonoSinal de Hoffmann – Apertar a ponta da unha e verificar flexão discreta dos dedos.A hiperreflexia verifica-se aumento da área do estimulo e aumento da resposta.Clono da mão - quando se estende a mão sobre o punho verificar se uma resistência, podendoser esgotável ou não, caracteriza lesão piramidal. E. Sensibilidade – A sensibilidade é classificada em dolorosa, tátil, profunda e térmica. Sempre usar como parâmetro o lado contra lateral, saber o trajeto dos nervos ulnar, radial e mediano. Geralmente mão e punho. Com agulha na mão e punho, áreas simétricas de ambas mãos.
    • F. Coordenação Motora –Verificação do bom funcionamento de dois setores, o Cerebelo e a sensibilidade proprioceptiva. A perda da coordenação denomina- se ataxia podendo ser cerebelar, sensitiva ou mista.  Prova index do examinador nariz do examinado  Prova index, index.Manobra do rechaço (Stewart Holmes).  Disdiadocinesia – movimentos alternados  Teste de tração do pronador4.Exame do Tronco: No exame do tronco, pesquisamos principalmente as sensibilidades dolorosa e tátil, com aestimulação cutânea em sentido dos dermátomos, junto a linha hemiclavicular, pesquisa-sesinal de Beevor pedindo ao paciente que faça a flexão do pescoço, com contração reflexa dosmúsculos abdominais, o sinal é positivo quando por paresia da musculatura abdominal interiora T9, o umbigo desvia para cima.Prova de inervação do tronco: paciente com deficiência cerebelar não flete os joelhos e podecair.5. Exame do s Membros Inferiores: A.TÔNUS: Igual a do membro superior, explorado mediante a inspeção, palpação, balanço e movimentação passiva. B.FORÇA: Avaliada na execução de movimentos voluntários, com oposição e resistência ao movimento. o Flexão dos quadris (L2, L3, L4, iliopsoas) o Extensão e adução e abdução dos quadris (L2, L3, L4- L4, L5, S1) o Extensão dos quadris (S1) o Extensão e flexão do joelho (L2, L3, L4 – L4, L5, S1, S2) o Dorsiflexão e flexão plantar (L4,L5 – S1) o Extensão do hálux: L5 o Flexão do hálux: S1Manobra de mingazzini - paciente inconsciente parético, flexão da coxa sobre a bacia e daperna sobre a coxa, cai para o lado parético (abdução).Manobra de Barre – decúbito ventral, deve manter as pernas fletidas, formando um ângulo retocom as coxas, mostrando déficits dos músculos flexores da perna sobre a coxa. C.REFLEXOS: São pesquisados os seguintes reflexos: o Reflexo Cutâneo plantar – Estimulo na planta do pé, flexão dos dedos. o Sinal de Babinsky – Estimulo na planta do pé, porém extensão lenta do hálux, verifica-se significa lesão piramidal.
    • o Reflexo aquileu: Estimulo no tendão – flexão plantar. o Reflexo patelar: Estimulo no tendão rotuliano – extensão da perna. o Reflexo de Mendel-Bechterew: no osso lateral do pe (perto dos dedos), se fletir os dedos (lesão piramidal). o Quando o Reflexo estiver ausente, pede se ao paciente executar a Manobra de Jendrassik, a qual o paciente segura os punhos e faz força. o Clono do pé, Clono da rótula, é um reflexo patológico observado quando provocamos o estiramento brusco de um grupo muscular e tentamos manter estirado, e ocorre movimentos de flexão e extensão, sinal da síndrome piramidal..  Babinski positivo= perda de consciência, intoxicações, período pós convulsões.  Testar a presença de clono.D) SENSIBILIDADE: Face interna da perna: L4 Face externa da perna: L5 Face posterior: S1Sensibilidade Dolorosa, térmica, tátil, profunda e vibratória.Sensibilidade Tátil – Usa-se algodão ou pincel.Sensibilidade Térmica – Usa-se tubos de ensaio com água morna e outro gelada.Sensibilidade Dolorosa - Usa-se palito em regiões simétricas, em ambos lados.Sensibilidade Profunda – Move-se o hálux para cima e para baixo, paciente com olhos fechadospede-se para onde estar o dedo.Sensibilidade Vibratória - Com diapasão em saliência óssea. crista ilíaca Antero - externo; natíbia e no maléolo lateral E. COORDENAÇÃO: pede se ao paciente que coloque o calcanhar sobre o joelho contra lateral, e deslize. Lesão cerebelar passa do joelho.6. SINAIS MENÍNGEOS:Mobilidade da Nuca: Sinal de Brudzinski Positivo: flexão de quadris e coxão na flexão danuca. Sinal de Kernig Psitivo: perna e coxa fletida, extensão rápida da perna com dorbilateral.
    • Cefaléias:Primárias: a cefaléia é o problema inicial. Tem uma história clínica rica com exame físiconormal, ausência total de uma outra doença subjacente. ENXAQUECA: sua prevalência maior se dá até a puberdade e mais em mulheres. Comdistribuição familiar, desencadeadas por café, chocolate, queijos, ritmos de sono alterado.Existe a teoria vascular (diz que acontece uma vasodilatação súbita), a neurogênica (baseada naserotonina). Com aura: chamada de clássica, geralmente unilateral (alternante), latejante, com fotoe fonofobia, náuseas e vômitos, piora com atividade física. Crises com duração de 4 até 72horas eepsódios recorrentes. Sem aura: mais comum, é igual à outra mas sem os sintomas premonitórios. CEFALÉIA TENSIONAL: É a cefaléia mais comum de todas, acontece mais na segunda equarta décadas de vida, atingindo 90% das mulheres e 70% dos homens.É uma dor em pressão, de leve a moderada, bilateral, como foto e fono fobia pouco constantes enunca juntas, poucas náuseas e vômitos associados. Causada provavelmente por umadeficiência de produção de somatostatina C não ocorrendo regeneração muscular dos vasosendoteliais? Episódicas: mais em pacientes ansiosos, duram menos de 15 dias por mês ou 180 dias porano. Crônicas: mais em pacientes deprimidos. Tem duração maior que as episódicas. CEFALÉIA EM SALVA: é unilateral, de alta intensidade, com irradiação supra orbital,orbital, com duração de aproximadamente 15-180 minutos, podendo ocorrer de 1 a 8 episódiosdiários. Acompanha hiperemia conjuntival e secreção nasal, com características histamínicas.Prejudicada em tabagistas e alcoolistas pesados, principalmente homens. Sua fisiologia podeser explicada por alterações no ritmo circadiano e por dimunições periódicas na PaO2.Secundárias: relacionadas a problemas adjacentes como:  Febre  Hás: mais em região occipital  Sinusite aguda: região frontal e supre orbital  Arterite de células gigantes: enrijecimento da artéria temporal, com dor `a palpação  Medicações: vasoldilatadores com nitratos, bloqueadores do canal de cálcio, antibióticos.  Meningites: acompanhada de vômitos em jato e rigidez de nuca, com febre altíssima.  AVCs: cefaléiaAdequada investigação e requerimento de exames complementares:
    •  Quando sintoma não responde ao tratamento  Com início abrupto, acordando paciente a noite  Mudanças no padrão da dor  Traumatismos. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLÓGICAAs manifestações do sistema endócrino costumam afetar o organismo como um todo. Ocontrole do sistema endócrino é feito pelos núcleos hipotalâmicos que secretam substânciasinibidoras ou estimuladoras da hipófise.HIPOTÁLAMO:Centro de controle das informações e do ritmo e secreção das glândulasTRH: hormônio liberador do TSh e da ProlactinaGnRH: hormônio liberador de FSH e LHDopamina: inibodor da prolactina
    • GHIH: hormônio inibidor do GHCRH:hormônio liberador de ACTHGhRH: hormônio liberador de GHPRF: fator liberador de prolactina HIPÓFISE Apesar de ser extremamente protegida é acometida por várias patologias. A adenohipófisecontrola a maioria das outras glândulas do organismo. A neurohipófise armazena assubstâncias produzidas nos núcleos supra-ópticos e para ventriculares do hipotálamo (ocitocinae ADH), mas não produz hormônios.HIPÓFISEMSHPele : melaninaTSHTireóide: T3 e T4
    • GH/TSHACTHLHFSHOssos e músculosCórtex adrenalPRLTestículos: testosterona e espermatogêneseOvários: estrogênio e progesteronaMamas: leiteObs: a prolactina costuma ser um hormônio que facilmente “dá problemas”, pois não tem umfator estimulante eficaz. A dopamina é o seu fator de inibição. A função fisiológica daprolactina é estimular a produção de leite em gestantes e em mulheres que amamentam.As síndromes da hipófise compreendem alterações:  Do crescimento: nanismo, gigantismo, acromegalia  Do desenvolvimento: puberdade precoce ou atrasada, infantilismo genital.
    •  Do apetite e do peso: obesidade e anorexia nervosa  Galactorréia ou falta de lactação (pós-parto - Sheehan, necrose hipofisária)  Polidipsia e poliúria (diabetes insipidus hipotalâmica).Principais lesões associadas com o hipopituitarismo:  Tumores hipofisários: cromófobos, eosinofílicos, basófilos  Tumores na região hipotalâmica e haste hipofisária: craniofaringiomas, meningiomas, metástases, gliomas hipotalâmicos e de quiasma, hamartomas  Granulomas: sarcoidose, tuberculose, histiocitose, sífilis  Infarto: necrose hipofisária pós-parto (Síndrome de Sheehan), apoplexia pituitária, infarto em tumor.  Idiopática: principalmente defeitos hormonais isolados, possivelmente deficiência hipotalâmica, fibrose de causa desconhecida.  Miscelânia: hemocromatose, mal formações vasculares, traumas ou fraturas do crânio, iatrogenias ( cirurgia ou radioterapia) ADRENAIS:Zona glomerular: mineralcorticóides (aldosterona)Zona medular: catecolaminasZona fasciculada: glicocorticóides (hidrocortisona e cortisol)Zona reticular: esteróides sexuais
    • O aumento da aldosterona provoca hipertensão arterial e hipopotassemia (causa fraquezamuscular, adinamia, câimbras e parestesias).Obs: Em geral, todas as doenças endócrinas costumam ocorrer mais em mulheres. Há duasdoenças que são um pouco mais prevalentes em homens: acromegalia e felcromocitoma.  Acantose Nigricans: espessamento da pele devido a níveis altos de insulina, resistência à insulina, geralmente em pacientes obesos.  Addison: é a insuficiência suprarrenal crônica, redução na produção de glico e mineralcorticóides: hipocortisolemia. Pode ser causada por destruição das adrenais. As causas mais comuns são: doença auto-imune, tuberculose e blastomicose. Paralelamente ocorre aumento na produção de MSH, que estimula os melanócitos, ocorre então hiperpigmentação, observar as zonas de mucosa e na raiz dos cílios. A AIDS possui uma série de doenças associadas que também podem atingir as adrenais.Ex: granulomas (tuberculose), citomegalovírus e outras doenças que podem destruir oparênquima da suprarrenal. A crise addsoniana costuma ocorrer depois de uma cirurgia, hemorragias, diarréia. Para queocorra a Doença de Addisson as duas adrenais devem estar comprometidas (95%). Observar se há hiperpigmentação em cicatrizes, mamilos, palma das mãos.Sinais e sintomas da Doença de Addison:  astenia e fatigabilidade (100%)  perda de peso (100%)  hiperpigmentação (d ACTH para tentar estimular a adrenal = d MSH) (94%)  anorexia (90%)  vômitos (84%)  náuseas (81%)  dores abdominais (32%)  contipação intestinal (23%)  diarréia (21%)  fome de sal (19%)  dores musculares (16%)  crise addsoniana aguda (90%)  Alopécia: ocorre no hipoparatireoidismo, deficiência de zinco, hipotireoidismo, Cushing, hiperplasia Adrenal (androgênica)
    •  Acromegalia: decorre da produção aumentada de GH durante a vida adulta, geralmente por tumor hipofisário. As alterações presentes na acromegalia levam muito tempo para se estabelecerem (15 a 20 anos) e por isso as pessoas às vezes não notam a diferença. Em geral, as mulheres descobrem cerca de 10 anos antes que os homens, pois dão mais importância às alterações nas feições faciais. É um diagnóstico muitas vezes feito pelos dentistas, pois os pacientes apresentam progmatismo (crescimento mandibular), dentes afastados, hipertrofia da língua, dificuldade de oclusão dos dentes.  O sintoma pelo qual os pacientes mais procuram auxílio médico é a artralgia, causada pela desestruturação do esqueleto. A atrofia muscular é um dos sintomas mais tardios. Podem ocorrer também parestesias.  Ocorre aumento das extremidades, por isso é válido perguntar sobre anéis, relógios e pulseiras que deixaram de servir. Dedos em salsicha.  Ocorre também tórax em barril, pelo aumento das cartilagens costais, apnéia do sono.  Ocorre crescimento das partes moles: língua, nariz, orelhas, discos intervertebrais.  Os pacientes com acromegalia apresentam hipertensão arterial, que permanece mesmo após a cura da acromegalia.  Alterações visuais ocorrem porque o tumor pode comprimir o quiasma óptico.  A impotência sexual pode ser um dos primeiros sintomas nos homens se o tumor estiver comprimindo estruturas próximas à hipófise.  A cefaléia é freqüente e pode ocorrer por ação da massa do tumor (compressão) ou efeito vascular direto do GH.  Visceromegalia universal  Amenorréia, diminuição da libido, disfunção erétil  Hipoespermia  Voz rouca ou arrastada (espessamento das cordas vocais)  Pele oleosa e espessada, sudorese excessiva.  DM/intolerância a glicose, hipercalcemia  Apresentam maiores riscos para: Neoplasias malignas de cólon, tireóide, mama esôfago e estômago.Sinais e sintomas da acromegalia (% dos pacientes que apresentam):  aumento das partes moles: 100%  cefaléia: 64%  impotência: 58%  sudorese e seborréia na face: 50%  parestesia: 48%  artralgia: 42%  irregularidade menstrual: 40%  alteração do campo visual: 40%  galactorréia: 38%  diabetes mellitus: 34%  hipertensão arterial: 26%  bócio: 14%  Amenorréia:  Primária: atraso na maturação óssea com baixa estatura. Ex: S. Turner (ovários em fita, não funcionantes, insuficiência ovariana primária).
    •  Secundária: radioterapia, curetagem, sinéquias (aderência de paredes Ex.: Doença inflamatória pélvica) Fisiológica: gravidez, lactação e menopausa. Alterações Anatômicas: fusão labial, agenesia vaginal, hímen impérfuro. Causas centrais: stress, desnurição, exercícios, anorexia nervosa. Anovulação cônica: Ovários Policísticos: geralmente em obesas, com hirsutismo. o Bócio: é o aumento de volume da glândula, que pode ser difuso ou nodular. Pode ter provas da função normais. Devem-se avaliar alterações da função da glândula. Pode ser endêmica: por deficiência de iodo ou por substâncias bociogênicas. Pelo efeito de massa o paciente pode referir dispnéia, disfagia: compressão da traquéia e ou esôfago. Avaliar se está invadindo o tórax. Zonas endêmicas: mais de 10% da população tem bócio, comum em regiões longe do mar. Podem levar a hipo ou hipertireoidismo. Tem pior prognóstico em homens. Cálcio (controle da Calcemia): Hiperparatireoidismo: Anorexia, náuseas, vômitos, constipação, dor abdominal, emagrecimento, pancreatite aguda. Hipertensão, intervalo QP deturpado. Queratite em banda=cálcio depositado na córnea e hipercalcemia, dores ósseas. Complicações: bradicardia sinusal, aumento do bloqueio cardíaco, arritmia cardíaca, pancreatite. Hipoparatireoidismo: Geralmente estabelecido pós-cirurgia para retirada da tireóide. Ocorre arritmia, tetania precedida de parestesias, câimbras e dormências. Alta excitabilidade muscular Alopécia cabelos secos, unhas frágeis, catarata. Sinal de Chvoster: percussão na frente do pavilhão auditivo (saída do nervo facial da parótida) causa contratura da hemi-face e lábio superior (nervo facial). Sinal de Trouseau: com a inflação do manguito, aumenta a pressão sistólica e o membro se contrai como uma garra (no início, o paciente refere cãibras – espasmo carpopídico). Cushing: é uma hipersecreção de glicocorticóides (hipercortisolemia, produção excessiva) podendo ocorrer em 4 situações: tumor hipofisário: ↑ACTH : ↑cortisol = Doença de Cushing tumor em tronco médio: ↑hormônio ACTH símile: hiperplasia adrenal = Síndrome de Cushing tumor de adrenal: ↑glicocorticóides = Cushing adrenal
    •  uso prolongado de corticóides = Cushing iatrogênico  uso crônico de antidepressivos podem simular Síndrome de Cushing.Essa síndrome se caracteriza por:  fáscies em lua cheia: arredondada, vermelha, com acne e hirsutismo.  A disposição de gordura é centrípeta, na transição cérvico-torácica posterior: giba  A pele é mais fina.  Hipertrofia muscular de braços e pernas.  Resistência á insulina: pode ocorrer diabetes, é comum haver hipertensão arterial.  Presença de equimoses, facilidade de sangramento.  Alterações psiquiátricas desde depressão até quadros psicóticos.  Nas crianças ocorre atraso do crescimento.Sinais e sintomas de Cushing (%):  obesidade central (95%)  hipertensão (80%)  glicosúria e pouca tolerância à glicose (80%)  disfunção sexual e menstrual (16%)  hirsutismo e acne (12%)  estrias (abdome e raiz dos membros) (67%)  debilidade (65%)  osteoporose (55%)  tendência a equimoses e hematomas (55%)  alterações psíquicas (50%)  poliúria (46%)  edema (46%)  alterações oculares (46%)  Diabetes Insipidus Central: faz parte das hiposecreções hipofisiárias. Causada por secreção deficiente de ADH. Ocorre por lesão dos núcleos supra-óptico e paraventriculares. Os rins ficam incapazes de concentrar urina. Aparece poliúria, sede (pacientes tem preferência por água gelada). É importante diferenciar DI hipotalâmico de DI nefrogênico e da polidipsia psicogênica. Na criança se verifica enurese. No EQU verifica-se densidade baixa da urina.  Diabetes Mellitus:  Queixas freqüentes: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento, feridas que não cicatrizam, casos na família.  Exame físico: medida da PA em diferentes posições verificando diferença de 10mmHg, uso de monofilamento, diapasão.  Sinal patognomônico: acantose nigricans.  É importante avaliar os pontos onde o paciente aplica insulina, pois nesses locais podem existir: nódulos, atrofias, hipertrofias, depressões, etc. Evitar que isso aconteça, fazendo uso de insulina purificada e rodízios dos locais de aplicação.
    •  Fundo de olho diabético: retinopatia diabética (proliferativa); exsudatos, hemorragias e microaneurismas (irreversíveis). A perda de visão demora mais a aparecer. Quando ocorre descolamento de retina e atinge a mácula é irreversível. Ocorre glaucoma e catarata.  Pé diabético: procurar unhas distróficas ou espessadas, ausência de pêlos, ulcerações (comuns em zonas de pressão: mal perfurante plantar), hiperceratose (importante fechar a porta de entrada de infecções).Pé em risco: dores, câimbras, parestesias, sensação de queimação, palidez e frieza,deformidades, perda do arco, rachaduras, rubor, cianose, pele seca, ausência de suor, unhasatróficas, dedos em garra. Reflexos e pulsos ausentes ou diminuídos.  Pé isquêmico: pele fina e fria.  Pé neuropático: dedos em garra, pé quente e rosado.  Palpação de pulsos, avaliar os reflexos.  Pesquisar: fungos (balanocostites, vulvovaginites de repetição), impetigo e intertrigos.  Pesquisar sensibilidade e propiocepção, vibratória.  Complicações crônicas: Macroangiopatia (coronária, cerebral, periférica, claudicação intermitente) Neuropatia (polineuropatia simétrica distal (perda súbita de visão amiotrofiade nervo femoral), focal, autonômica, anestesia) Microangiopatia (nefropatia, vasculopatia, retinopatia).  Osteopatia de Charcot: aumenta a largura do pé, dedo em garra, hálux valgo, formação de úlcera pelo uso de sapatos apertados. Sinal da Prece: fibrose em articulações.Diabetes tipo II: é o mais comum, ligado à obesidade. A insulina não consegue agir nostecidos mais periféricos (adiposo, muscular). Perda da fase inicial da produção de insulina, queleva a redução da inibição da produção de glicose pelo fígado, aumento dos picoshiperglicêmicos. Condições associadas à resistência à insulina: hiperinsulinemia, obesidade,aterosclerose, dislipidemias.  Galactorréia (hipersecreção hipofisiária): produção aumentada de prolactina. Muito mais comum em mulheres, mas pode ocorrer em homens. A produção aumentada da prolactina também leva à amenorréia.  Gigantismo (hiper secreção hipofisiária): secreção aumentada de hormônio do crescimento (GH) durante a infância. A estatura é elevada, a velocidade de crescimento é elevada e a curva do crescimento é muito além do normal. Geralmente causada por tumor hipofisário.  Ginecomastia:  Pode ser uni ou bilateral
    •  Dolorosa ou não  Fisiológica: neonatal, puberal e senil.  Hipoglicemia:Tríade de Wipple: glicemia menor que 55 em homens e 45 em mulheres Sinais e sintomas típicos Alívio pós ingesta de glicose.  Nanismo: hipofisiário por hiposecreção hipofisiária (deficiência de hormônio somatotrófico (GH) em crianças). As causas primárias geralmente são decorrentes de problemas no parto, asfixia perinatal ou Apgar baixo. Nos recém nascidos caracteriza-se por microgenitália e hipoglicemia. O crescimento é proporcional, combinam a fáscies infantil e a obesidade de tronco, lembrando os “querubins”. O GH inibe a ação da insulina, é diabetogênico, sua falta leva à hipoglicemia. As causas secundárias são em geral tumores e traumas cerebrais.Pode ser de causa genética como o Acondroplásico ou ainda congênito como na Síndrome deTurner.  Obesidade:Fisiologia do ganho de peso: Ingesta de energia Gasto de energia Fatores de controle - Dieta - exercícios - genético - metabolismo basal - termogênese A obesidade pode começar na 1ª infância e desde o nascimento (bebês de mães diabéticas). É importante descrever a história da obesidade e a história familiar do paciente. A obesidade pode ser uniforme ou centrípeta, isso é determinado pela relação cintura-quadril (cicatriz umbilical e cristas ilíacas) RCQ.  Mulheres: obesidade ginecóide = quadris e coxa  Homens: obesidade andróide = abdômenA obesidade é determinada pelo índice de massa corporal do paciente, por isso é preciso pesá-lo e medi-lo.
    • IMC = peso (Kg) altura² (m ²) Normal: 18,5 a 24,9 Sobrepeso: 25 a 29,9 Obesidade: acima de 30  Puberdade Atrasada: (hipogonadismo): a causa endócrina é o hipogonadismo hipogonadotrófico. Pode ser problema no hipotálamo (baixa produção de hormônio liberador de FSH e LH – GnRH). Nestes casos as taxas de FSH e LH são muito baixas. Quando o problema não está no hipotálamo nem na hipófise (origem não endócrina) é o hipogonadismo hipergonadotrófico, os problemas são gonadais. Palato em ogiva, pernas maiores que a parte superior do tronco, ginecomastia no homem, na mulher implantação mais baixa das orelhas, baixa estatura, mau formações congênitas cardiovasculares, giba, hipertelorismo mamário. S.Klinefelter e Turner.  Síndrome de Sheehan (pan-hipohipofisiarismo): Acontece após partos complicados onde há intensa hemorragia, o que pode levar à isquemia da hipófise (infarto pituitário/ 60 – 70% dos casos). Os primeiros sinais aparecem logo após o parto: amenorréia, agalactia (pela falta de prolactina). São mulheres que não conseguem amamentar seus bebês. Os sinais mais tardios ocorrem de 15 a 20 anos após o parto: a falta de GH é raramente percebida, a falta de LH e FSH levam à amenorréia (encarada pelas pacientes como menopausa precoce), a falta de TSH leva a um hipotireoidismo central, a falta de ACTH é a mais tardia, a mais grave e a que geralmente leva ao diagnóstico. A paciente, pela insuficiência adrenal, faz hipotensão, entra em choque, e se não for feito um diagnóstico rápido, pode evoluir para morte. Na anamnese é muito importante investigar como foram os partos da paciente, se houve complicações, hemorragias, etc. A síndrome de Sheehan acomete 65% de mulheres e 35% de homens, idade média de maiorincidência 41 anos, mais comum que a falta de apenas 1 hormônio. No homem causaimpotência, redução do volume testicular, oligospermia, distúrbios psicológicos.Características das mulheres com síndrome de Sheehan:  Fáscies característica: cara de palhaço (descorada)  Peles secas, pálidas, com rugas ao redor da boca (falta de estrogênio)  Depressão, cansaço, adinamia, indisposição.  Dificuldade de concentração  Perda de pêlos axilares e pubianos (androgênios)  Pode haver atrofia mamária, flacidez mamária.  Atrofia vaginal, dificuldade em manter relações sexuais.  Distúrbios psicológicos  Perda da libido  Tireóide:
    • Durante a inspeção da tireóide é possível notar o aparecimento de nódulos na glândula,principalmente unilaterais e a presença de bócio. São mais visualizados quando o pacienteengole. A palpação é melhor quando feita por trás do paciente.Ao palpar a tireóide é importante descrever: Descrever tamanho em polpas digitais  tamanho e simetria: em polpas digitais  consistência: normal é elástica; bem firme pode indicar tireoidite.  Mobilidade: aderência é mau sinal  superfície regular ou não (nódulos)  sensibilidade: não é muito importante, pois em 94% dos casos a tireóide não dói. Existem apenas dois situações em que ocorre dor: tireoidite aguda ou subaguda.Algumas lesões benignas podem causar nódulos: adenoma da tireóide, adenoma deparatireóide, aneurisma, bócio multinodular, cisto de ducto tireoglosso, cisto de tireóide ouparatireóide, broncocele, fibrose local, tireoidite, laringoceles, higroma, etc.Hipotireoidismo:Mais comum em mulheres. O hipotireoidismo pode acontecer intra-útero ou nos primeiros anosde vida: filhos de mães com hipotireoidismo, bebês com hipotireoidismo, bebês sem tireóide. Èdeterminado pelo teste do pezinho. Os hormônios tireóideos são necessários para a maturaçãodo SNC, sua falta pode levar ao déficit mental severo, déficit neuro-psicomotor se não tratado,o bebê começa a falar e andar tardiamente. Presença de macroglossia e hérnia umbilical. Leva abaixa estatura, sonolência. Antigamente esse quadro era chamado de cretinismo.Sintomas  fadiga, letargia, sonolência.  intolerância ao frio  constipação intestinal  sudorese reduzida  parestesias, câimbras musculares.  audição diminuída  ansiedade, nervosismo.  lentidão mentalSinais  lentidão de movimento  pele seca e fria, cor palha amarelada, pele descamativa, cabelos ásperos, ressecados, quebradiços, alopécia ou rarefação dos cabelos.  bradicardia  reflexos tendinosos profundos retardados  rouquidão  aumento de peso, obesidade.  Palidez, edema de mãos e pés, fossa supraclavicular também ocupada por edema.  hipertensão arterial, hipercolesterolemia e anemia.  madarose: perda da parte externa das sobrancelhas
    •  fáscies mixedematosa: fisionomia apática, pele infiltrada, bolsas subpalpebrais, enoftalmia, macroglossia, edema periorbitárioHipertireoidismo: É de instalação mais rápida que o hipotireoidismo. Mais comum e mulheres. (7:1). As três causas mais comuns de hipertireoidismo são:  doença de Basedow-Graves (bócio difuso)  doença de Plimmer (bócio uninodular tóxico)  bócio multinodular tóxicoSintomas  nervosismo, intranqüilidade, agitação.  sudorese, palpitações em repouso.  hipersensibilidade ao calor  astenia, perda de peso, aumento do apetite, debilidade muscular.  sede exagerada, pele quente e úmida.  dispnéia, diarréia.  sintomas oculares: exoftalmia- o olho fica mais exposto porque a pálpebra não se fecha adequadamente, pode levar à conjuntivite, lacrimejamento, hiperemia, dor, dificuldade de movimentação do olho, fotofobia. Pode ser unilateral.  cabelo oleoso, queda de cabelo, cabelos brancos mais precocemente.  edema de MMIISinais  taquicardia  bócio (Basedow-Graves)  tremores de extremidades  onicólise: descolamento de unhas do leito ungueal (unhas de Plummer)  fibrilação atrial  hepatoesplenomegalia  eritema palmar (vasodilatação periférica)  sopros e frêmitos na tireóide (pelo aumento da vascularização)  ginecomastiaOBS.: Doença de Basedow-Graves: uma das formas mais comuns de hipertireoidismo. É umadoença auto-imune, os anticorpos estão dirigidos contra os receptores de TSH dos tireócitos. Síndrome: bócio difuso, alterações vasculares, exoftalmia, sintomas decorrentes dos altosníveis de T3 e T4 circulantes.
    •  Síndrome adrenogenital (alterações nos esteróides sexuais-adrenal): é a hipersecreção de androgênios. Em crianças pode acelerar o crescimento e determinar baixa estatura, gera pseudopuberdade precoce isossexual em meninos e heterossexual em meninas. Na mulher adulta provoca virilismo: amenorréia atrofia mamária, calvície ou “entradas”, acne, hipertrofia de massa muscular nos membros, hipertrofia do clitóris, hirsutismo (pêlos mais grossos e escuros, de distribuição anormal, como por exemplo, entre os seios, região paraumbilical, entre as coxas), engrossamento da voz. No homem adulto não provoca alterações.  Síndrome plurimetabólica: obesidade central, gordura intra-abdominal e panículo adiposo. Relacionada a aumento de risco de AVC, doenças cardiovasculares (doença coronariana, HAS) e osteoarticulares, CA de intestino e de mama, distúrbios menstruais, diabetes tipo II, gota, litíase biliar, distúrbios respiratórios (apnéia do sono), aneurismas, intolerância à glicose (insuficiência vascular periférica). Impacto psicológico: isolamento social, diminuição da vida sexual, depressão. DOENÇAS DO APARELHO CARDÍACO:Estratigrafia do precórdio: 1. Pericárdio: saco com 2 finas camadas: 1 camada “colada”ao músculo cardíaco”a visceral e outra mais externa a parietal que contém líquido em seu interior.Funções: âncora cardíaca proteção do coração contra agressões externas como por exemplo vírus bactériastraumatismos em geral (facadas) processos metabólicos (insuficiência renal não há excreção deuréia, creatinina e outras substâncias nitrogenadas que se acumulam e há irritação dopericárdio)Obs: Agressões ao saco pericárdico podem causar inflamação fazendo com que ao ocorrer asístole e a diástole as superfícies pericárdicas se atritem o que causa extrema dor . 2. Coronárias 3. Miocárdio 4. Endocárdio/ válvulas 1. PERICARDITES:Conceito: qualquer processo infeccioso ou inflamatório que acomete o pericárdioSintomas: Dor: localização : restrita ao tórax, porém pode Ter a mesma irradiação do IAM.
    • Tipo: em queimação ou ardência, ventilatório-dependenteAlívio: utilização de antiinflamatórios (AAS) ; posição antálgica : paciente sentadoPiora: em decúbito dorsal porque o líquido pericárdico escorre para a porção posterior dopericárdio e os folhetos anteriores se atritam diretamente, com a deglutição e movimentostorácicos.Etiologia: virose tuberculose (TBC) insuficiência renal (aumento da uréia e creatinina  pericardite urêmica) neoplasia de pulmão ou mediastino traumatismos complicações do IAM (devido ao efeito tóxico e aos processos inflamatórios dos produtos doIAM)Conseqüências: tamponamento cardíaco choque por diminuição do DC congestão venosa pulmonarDiagnóstico: alterações em ECG semelhantes as das coronariopatias porém sem alterações enzimáticas ultrassom: melhor exame para avaliar pericardite.2.CORONARIOPATIAS:maior causa de morte no mundo.Aterosclerose:deposição de gorduras (ateromas) nas paredes internas das artérias que são revestidos porendotélio, provocando uma reação inflamatória envolvendo fagocitose e diminuindo a luz dacoronária. Torna-se perigosa no momento que obstrui mais de 70% da luz do vaso. Processonormal de envelhecimento e enrijecimento das artérias. Pode ocorrer em idosos, diabéticos ehipertensos.Fatores de Risco Coronariano:
    •  obesidade sedentarismo dislipidemia: aumento de colesterol e triglicerídeos (LDL e TG) ACO (anticoncepcional oral) Tabagismo Faixa etária (Pacientes antes da menopausa estão mais protegidas das coronariopatias). Hereditariedade (predisposição genética) Estresse (descarga de adrenalina causa sobrecarga cardíaca) HAS DM ECG alteradoCardiapatias isquêmicas:Conceito:É um sofrimento do músculo cardíaco devido à diminuição na taxade O2oferecida. Pode ser chamada de miocardiopatia isquêmica quando a doença é crônica e ocorreinsuficiência muscular progressiva. As artérias coronárias são responsáveis por levar O2para as fibras miocárdicas. Grande parte das cardiopatias isquêmicas são secundárias a problemas na árvore coronariana. Tudo que pode dificultar a chegada desangue às fibras musculares do coração chama-se cardiopatia isquêmica.Incidência/Prevalência: A C.I. tem alta prevalência na população, apesar do grande avançotecnológico na área da cardiologia. Por isso, o importante é a prevenção. As doençascardiocirculatórias (incluindo AVCs) são as de maior mortalidade. Grandes investimentos sãofeitos no tratamento da C.I. mas poucos no diagnóstico precoce.Evolução da C.I.: os pacientes podem ser assintomáticos e até ter morte súbita. A pessoa podeestar levando uma vida normal e ter uma doença coronariana gravíssima e nem saber. A mortesúbita pode ser a primeira e única manifestação de C.I.. Outras manifestações são: palpitações(arritmias), dor, manifestações de insuficiência cardíaca esquerda (dispnéia noturna). Em tornode 30% a 40% dos pacientes que infartam tem morte súbita. Por isso é importante valorizartoda a sintomatologia trazida pelos pacientes, inclusive quadros atípicos.Causas/Classificação:
    • A CI pode ser obstrutiva (aterosclerose) ou não-obstrutiva (ex.: tortuosidade de coronariana,espasmo coronariano, hipertrofia de VE, miocardiopatia, sepsis) Essas causas podem estar sóou combinadas.A CI é uma patologia que atinge as coronárias, pode manifestar-se de forma aguda ou crônica. manifestação aguda: IAM ou morte súbita. manifestação crônica: angina.Os pacientes com diabetes podem apresentar a doença sem sintomatologia (IAM silencioso) emanifestações difusas nas coronárias.A aterosclerose é um processo de obstrução (placa de ateroma) na íntima dos vasos em direçãoà luz. A placa de ateroma é composta de fibrócitos, gordura etc. O que diferencia esse processoé a velocidade de envelhecimento dos vasos.A velocidade de formação dessa placa de ateroma é variável, pode levar anos para a obstruçãochegar a 50% e alguns minutos para atingir 100%.A CI reflete uma insuficiência coronariana que reflete o desequilíbrio entre a oferta e oconsumo de O2. A pressão do sangue contra o endotélio vascular abaulado aumenta e issodiminui a oferta de sangue no fim do vaso.Antigamente achava-se que a placa de ateroma crescia até obstruir totalmente o vaso, cessandoa circulação e causando o infarto. Hoje se sabe que não é isso que acontece. Na verdade, essaplaca de ateroma vai crescendo e começa a consumir O2 para seu metabolismo próprio. Oendotélio vascular vai tornando-se mais fino e a pressão sobre ele vai aumentando, até que ovaso rompe. Com isso ocorre um processo de agregação plaquetária que leva a formação de umtrombo que obstrui o vaso (trombose).Classificação da angina: (diferentes manifestações clínicas da CI) Dor da angina: desencadeada por esforços ou depois da ingesta exagerada de alimentos, apósevolui para médios esforços até ter-la em repouso, tem evolução gradual, não paroxística (teminício, fase de ascensão e platô e fim, não é de início súbito), retroesternal, opressiva, pode sertambém dilacerante ou ardente, de forte intensidade, que se manifesta aos esforços ou emrepouso em reposta ao estresse. É de curta duração (15 a 30min) e alivia ao repouso e com ouso de vasodilatador sublingual (nitratos). Local sede e irradiação: Limites topográficos devido à origem embriológica. A dor não correde um lugar ao outro ela aparece isolada nos pontos de irradiação. parede anterior do tórax (fúrcula) MMSS total ou parcialmente, se acometer parcialmente é esperada na região medial, cubital Posterior aos pavilhões auriculares (não se espera no pavilhão auricular) Parte posterior do tórax (inter-escapular, dor transfigurante)
    •  Pescoço (região anterior e lateral ; não se espera na região posterior) Arcada dentária inferior (limite inferior da mandíbula, soalho da boca, tronco da língua) Epigástrio (devido à isquemia da parede inferior do coração, zona de irrigação da coronáriadireita)Angina Estável:é a clássica. A dor dura de 5 a 10 minutos. Nos últimos 3 meses não houve mudança naintensidade ou na freqüência da dor frente aos mesmos esforços (características da dorconstante). Melhora com nitratos. Não fica dor residual depois de passada. É preciso atentar porque o paciente pode acostumar-se com a doença e diminuir os esforços, aí pensa que a dor nãopiorou. Corresponde a um comprometimento de cerca de 70% da coronária. Paciente conhece àquantidade de esforço que desencadeia a dor.Angina Instável:nos últimos 3 meses houve mudança na intensidade e freqüência da dor frente aos mesmosesforços. É preciso investigar imediatamente: cateterismo, cintilografia miocárdica,anticoagulograma. Não pedir eletro de esforço. Dor dura mais tempo, mais intensa, aparece emrepouso, sem alívio com o uso de nitrato sublingual, mais freqüente. Grau de isquemia maissevero. Exame físico pode estar normal, alterações no ECG de repouso durante a dor, pré-infarto, médico precisa evitar o infarto com medicação, hospitalização.Angina de início recente:os sintomas aparecem a menos de 3 meses e evoluem rapidamente. Indica gravidade. É maisraro aparecer em idosos. Comum em pessoas de 35 – 45 anos.Angina Prinz-Metal:está relacionado ao vaso espasmo coronariano, que pode ocorrer em coronária normal ou emlesão coronariana prévia. É recorrente. O paciente realiza esforços e não sente nada. À noitesurge uma dor intensa que acorda o paciente. Isso acontece porque as catecolaminas sãoliberadas tardiamente, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de O2, ou seja, o stressorgânico acontece cerca de 6 horas após o esforço físico. No momento em que o paciente estácom dor o ECG estará alterado, quando a dor passa o ECG normaliza. Pode ser confundida comsintomas gástricos (DRGE). É indicado o teste terapêutico: usar vasodilatador, se cessar a dor,o problema é coronariano. Também chamada angina de decúbito.Síndrome Intermediária ou Angina Pré-IAM: a primeira impressão que se tem do paciente é que ele está infartando, mas o quadro clínico édiferente. Os sintomas duram menos de 30 minutos a dor não é tão forte quanto a de um IAM.No ECG não há necrose. Na dosagem laboratorial das enzimas séricas, estas não estão muitoelevadas.Infarto Agudo do Miocárdio (IAM):ocorre isquemia, lesão e necrose. Os sintomas duram mais de 30 minutos, dor forte eduradoura, taquicardia. Apresenta necrose (onda Q), as enzimas estão bem alteradas. Sensação
    • de morte iminente, dor em opressão, peso, constritiva, sem relação com o esforço, sem alíviocom nitrato. Paciente agitado, ansioso, pálido, sudorético, dispnéico, náuseas e vômitospresentes, arritmias. Variações da PA podendo ter hipotensão e choque. obstrução completa dascoronárias, falência aguda do miocárdio com vaso constrição generalizada. Ao longo dos anosse forma uma placa aterosclerótica na parede da artéria e por alguns mecanismos possíveis seforma um coágulo de sangue e este termina o processo de obstrução. Neste momento, ocorreoclusão completa do vaso chamado IAM (necrose do miocárdio) um processo irreversível comquadro muito mais severo do que o de angina . A dor é muito intensa, prolongada,acompanhada por náuseas e v6omitos, sudorese fria, tonturas, síncope por diminuição do débitocardíaco. Não alivia com medicamentos sublinguais, só com fortes analgésicos.Características da dor-Típica: dor retroesternal (precordial), de intensidade variável (leve, moderada, intensa), emaperto ou em ardência, pode aparecer aos esforços ou no repouso, melhora com repouso oumedicações sublinguais, irradia para a fúrcula, pescoço, ombro, MS esquerdo, dedos(dormência nas mãos).-Atípica: dor no queixo, dor de dente, dor epigástrica, com náuseas e vômitos, dor no ombro,dor torácica baixa ou abdominal. É importante valorizar esses quadros, principalmente empacientes com fatores de risco.Diagnóstico Diferencial: A investigação dos padrões da dor deve ser muito criteriosa. Umador precordial bem localizada em um ponto específico provavelmente não tem origemcoronariana. É provável que seja osteocondrite, Síndrome de Tietze; osteocondrite é umprocesso inflamatório não infeccioso que ocorre entre as costelas e o esterno, a dor é de iníciosúbito e piora com a pressão no local. Quando a dor ocorre com a movimentação do tronco ecom a palpação da área esta deve ser de origem muscular. Uma dor em ardência que surge ouque piora quando o paciente se deita pode até ter origem coronariana mas deve-se avaliar apossibilidade de refluxo gastroesofágico (depois da ingestão de determinados alimentos).Origem psicogênica: o paciente aponta para a região do ictus por pensar que o coração ficanaquele ponto do lado esquerdo.Investigação: A anamnese é o mais importante nas CI; é diferente a anamnese ambulatorial daemergência. Importante investigar a quanto tempo começou a dor: 10 anos ou 3 meses? O seucomportamento, irradiação, freqüência com que aparece, em que horário ocorre, o que alivia, oque piora, sua localização. Avaliar os quadros típicos e valorizar os quadros atípicos. Èimportante saber quais as atividades que o paciente realiza durante o dia, pois a origem de suador pode estar em um exercício repetitivo.Fatores de Risco Coronariano: quando esses fatores aparecem juntos, os riscos semultiplicam. o Não modificáveis:  Hereditariedade;  Sexo – mais em homens que em mulheres antes da menopausa;
    •  Idade – mais em pessoas mais velhas. o Modificáveis:  Hipertensão arterial;  Sedentarismo;  Obesidade;  Diabetes;  Dislipidemias;  Tabagismo;  Ácido sérico;  ACO;  Stress.Fatores Desencadeantes: Qualquer fator que leve à sobrecarga cardíaca ou seja: aumento da freqüência cardíaca aumento do tônus cardíaco aumento da força contrátil Aumento do trabalho do coração e consequentemente há necessidade de maior regeneração.Ex.: exercícios físicos, stress, períodos pós-prandiais, frio (vasoconstrição do leito cutâneoaumenta a resistência periférica e causa vc coronoariana) e pode também ocorrer em repouso.Tratamento: A “estreptoquinase” via corrente sangüínea é uma moderna medicação de tratamento agudoque vem sendo utilizada para reverter o quadro clínico de IAM; não atua destruindo a placaaterosclerótica, mas sim desfazendo o trombo (coágulo) permitindo que haja perfusãosangüínea. Os nitratos atuam sobre as veias, fazendo vasodilatação. Assim, ocorre retenção do sanguediminuindo o aporte de sangue para o coração e este passa a trabalhar com uma pré-cargamenor, ou seja, o coração trabalha com suas paredes mais relaxadas e consome menosoxigênio. Exames para diferir síndrome intermediária de IAM e avaliar sofrimento miocárdico: ECG Exame sangüíneo para detectar TGO, lactato desidrogenase, creatinina quinase efosfoquinase.HAS Decorrente do excesso de liberação de catecolaminas endógenas (epinefrina / NE) Predisposição genética (mais comum e mais grave nos negros) EstresseEpinefrina e norepinefrina atuam ao nível de musculatura lisa das artérias periféricasprovocando vasoconstrição, impondo uma sobrecarga ao esvaziamento do VE devido aoaumento da resistência periférica. Atuam também sobre a musculatura cardíaca, como o VEtem uma camada muscular hipertrofiada, as catecolaminas fazem com que o músculo cardíacose contraia com mais força (aumento da força de contração e da freqüência cardíaca).
    • OBS.: PAs > 160mmHg Pad> 85 mmHgSintomas: cefaléia occipital (diagnóstico diferencial da musculatura da coluna cervical) escotomas cintilantes sensação de estar “flutuando” sintomas de aumento da PIC (dor no globo ocular, sensação de tontura, zumbido nos ouvidose palpitação)Manifestações da HAS sobre o organismo coronariopatias hipertrofia do VE (leva a uma má oxigenação do miocárdio que pode causar angina semcoronariopatia) insuficiência renal AVC: pode levar a hemiplegia, hemiparesia ou ser total Cegueira (atua sobre os vasos da retina) Arteriosclerose das carótidas (pode levar à síncope)Fatores coadjuvantes: ACO Sedentarismo Ingesta de sal ObesidadeObs:Fumo e colesterol não aumentam de modo significativo a PA, porém devem ser controladospois se associados à HAS são fatores de maior risco para as coronariopatias.3.MIOCARDIPATIAS:comprometimento do músculo cardíaco sem alterações de coronárias, pericárdio e endocárdio.Miocardiopatia Hipertrófica: etiologia desconhecida mais comum na reça negra e em pessoas que sobrecarregam demasiadamente o coraçãocomo os estivadores e os atletas crescimento do septo interventricular principalmente no lado esquerdo é causa de angina faixa etária : 15 a 30 anosDoença de Chagas: Miocardiopatia Dilatada acomete o sistema elétrico e o sistema de condução cardíaco ( plexos nervosos)
    •  ocorre enfraquecimento do miocárdio devido a metabólitos do T. cruzi, bem comoinflamação do músculo cardíaco leva a ICE e ICD concomitantementeMiocardiopatia Alcoólica: degeneração das fibras cardíacas que perdem a capacidade contrátil levando à dilatação dascâmarasMiocardite ou Miopericardite: pode ser processo viral e agudo em crianças podem ser decorrentes de infecções pulmonares que, por proximidade,acometam, principalmente o pericárdio e logo após se propaguem ao miocárdio, geralmentesão benignas e evoluem bem.4.VALVULOPATIAS:Não causam dor, causam febrícula e IC, alterações importantes em exame físico são os sopros.Febre reumática: causada por Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A, causam infecção respiratória alta. Esta bactéria induz o organismo a produzir anticorpos contra ela porém os anticorpostambém atacam o tecido conjuntivo do paciente (colagenose), produzindo reumatismo dasgrandes articulações (acomete uma de cada vez  migra) e comprometendo as válvulascardíacas. A bactéria fica confinada nas válvulas superiores.É uma doença autolimitante e de quadro agudo, as alterações articulares voltam ao normal semnenhum prejuízo, porém as válvulas cardíacas sofrem um processo de cicatrização levando-as auma disfunção.. A longo prazo as valvulopatias podem levar a insufici6encia cardíaca.Acometem principalmente as válvulas E. reinfecção por beta-hemolíticos causa uma lesão valvular adicional.Para prevenir recidiva aplica-se mensalmente penicilina benzatina. faixa etária : entre 4 e 25 anos.Insuficiência ou Estenose:Acomete as válvulas do lado esquerdo (mitral é mais frequente e aórtica) A insuficiência datricúspide pode ocorrer por aumento da pressão retrógrada, causada pela ICE.Endocardite Infecciosa:
    • É uma infecção do endocárdio que pode Ter como porta de entrada qualquer infecção préviaem outro ponto do organismo acometendo pacientes com válvulas previamente comprometidas.Valvulopatias da febre reumática é fator predisponente à endocardite bacteriana. A endocarditepode acometer pacientes imunodeprimidos onde as válvulas são normais (ex.: drogaditos).O processo infeccioso se caracteriza por: picos febris anemia insuficiência cardíaca prostação alteração de ecocardiograma5.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:é uma dificuldade (falência) do coração em manter sua função, ou seja, é a dificuldade docoração de bombear a quantidade necessária de sangue para nutrir os tecidos num determinadomomento. Incapacidade para manter débito cardíaco com o volume adequado de sangue. Todasas cardiopatias tendem a levar a uma IC, mas não necessariamente. É um diagnósticosindrômico: conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma patologia.Fatores desencadeantes: Infecções (aumenta o trabalho do organismo: aumenta o trabalho cardíaco) Abandono do Tratamento  principal fator desencadeanteEtiologia:A IC pode estar na dependência de fatores extrínsecos ou intrínsecos. Cardiopatia Isquêmica: a diminuição da irrigação sangüínea do músculo cardíaco promove aperda da contratilidade do mesmo. Vavulopatias; Defeitos congênitos – shunts; Defeitos miocárdicos. Sobrecarga de pressão: Ocorre aumento da pós-carga, ou seja, o coração passa a trabalharcom uma resistência aumentada; portanto, com uma maior pressão. Ex: HAS Sobrecarga de volume: Ocorre aumento da pré-carga, ou seja, aumenta o volume de sangueque chega ao coração; sendo assim, este passa a manejar com um volume inadequado.Ex: anemia, valvulopatias (insuficiência aórtica e/ou mitral). Miocardites; Miocardiopatias.
    • Mecanismos adaptativos de compensação:Estes quatro mecanismos adaptativos servem de alerta de que algo esta acontecendo de erradocom este paciente. Aumento da FC e da forca de contração : ocorre devido a liberação de catecolaminas pelosistema nervoso simpático (aminas simpático-miméticas) que aumentam a FC e a força decontração. É um mecanismo de adpatação rápido e seu tempo de duração depende dascondições prévias do músculo, mas geralmente não é duradoura pois acarretaria num consumoexagerado de O2 intensificando a falência cardíaca. A elevada Fc é um indicativo de IC empacientes com história de cardiopatias de longa data e medicados, indicando um pacientetaquicárdico. Aumento do volume circulante: ocorre devido à atuação do mecanismo da aldosterona-renina-angiotensina para elevar o volume circulante, isto se dá pela retenção de sódio e água.Como o coração está insuficiente este volume extra de sangue vai ser prejudicial e setransformará em edema. Dilatação do Músculo Cardíaco: no mecanismo de Frank Starling, até limites fisiológicos,quanto mais distendido estiver o músculo cardíaco maior sua força de contração. Entretanto, sea distensão for muito excessiva a actina e a miosina não terão um encaixe adequado para acontração, levando à dilatação do músculo cardíaco. É mais comum em IC de pré-carga. Hipertrofia do Músculo Cardíaco: é um mecanismo tardio, comum em IC de pós-carga. Éuma tentativa de aumentar a forca do coração porém a hipertrofia exige uma maior quantidadede sangue para o músculo do que antes da hipertrofia e, conseqüentemente, ocorrera isquemiade uma porção do músculo cardíaco (angina sem coronariopatia).Síndrome de ALTO DÉBITO CARDÍACO (+raras): se relaciona à patologias que aumentam ometabolismo. Ex.: hipertireoidismo, anemia, fístula AV, beribériSíndromes de BAIXO DÉBITO CARDÍACO: quando diminui o DC o organismo lança mão demecanismos adaptativos para tentar compensar este DC.Após a atuacão deles vão se manifestar os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca:INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA:Fisiopatologia:DC
    • PRESSÃO NO VE(aumento do volume diastólico final no VE, Acúmulo de sangue no VE)PRESSÃO NO AEAcúmulo de sangue no AE: aumento da pressão que se transmite retrogradamente para opulmãoPRESSÃO NAS VEIAS PULMONARESAumento da pressão pulmonar causa extravasamento de plasma dos vasos para os alvéolos:dispnéiaCONGESTÃO VENOSA PULMONAR
    • ↓VD sofre pressão para esvaziar o sangue no pulmão↓VD torna-se insuficiente e transmite pressão para o AD, que transmite pressão para vasossistêmicosSinais e sintomas: São consequências ou do baixo DC ou da congestão venosa pulmonar ASTENIA : musculatura facilmente fatigável devido a irrigação deficiente. Convergência Pressórica : diferencial entre as pressões, é pequeno – pressão sistólica baixa,pois depende do DC e a pressão diastólica se mantem ou aumenta por vasoconstrição sistêmicados vasos de pequeno calibre. Ex.: 90/80 mmHg. Taquicardia Palidez Cutânea (frialdade) por vasoconstrição periférica. Oligúria Cansaço Congestão Venosa Pulmonar Dispnéia Progressiva (evolução lenta, começando aos grandes esforços evoluindo paradispnéia paroxística noturna e ortopnéia) e dispnéia paroxística noturna (aumento do RetornoVenoso).Grau da IC de acordo com a dispnéia: o Grau I – dispnéia aos grandes esforços (GE); o Grau II – dispnéia aos médios esforços (ME); o Grau III – dispnéia aos pequenos esforços (PE); o Graus IV – edema agudo de pulmão (EAP).O paciente tem intensa dispnéia, pode estar transudando pela boca. Edema Agudo de Pulmão: líquido do vaso para dentro do alvéolo não permitindo as trocasgasosas. : manifestação mais grave da congestão venosa pulmonar pode Ter início súbito, porexemplo paciente em crise hipertensiva que não dá tempo ao coração de iniciar os mecanismosadaptativos. Pode causar por si só:
    • dispnéia,tosse com hemoptise,estertores bolhosos,edema durante o dia e sumindo pela manhã (simétrico, cacifo indolor, sem alteraçõesinflamatórias)aumento da pressão diastólica e diminuição da sistólicacongestão hepática Derrame pleural: passagem de líquido para a serosa que reveste o pulmão Tosse por congestão pulmonar: geralmente ocorre em decúbito. Tontura, perda de consciência (nas mais severas).Sintomas e sinais gerados a partir da “invasão” no átrio direito: turgência jugular edema de MMII (principalmente perimaleolar) fígado aumentado, dolorido, com borda arredondada ascite anasarcaINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITAEtiologia: principalmente ICEFisiopatologia: ICE
    • PRESSÃO VENOSA PULMONARPRESSÃO DAS ARTERIAS PULMONARESPRESSÃO DO VDPRESSÃO DO ADPRESSÃO SISTÊMICASinais e sintomas: Quando o coração direito entra em falência causa sinais e sintomas decongestão venosa sistêmica. edema: mole, frio, principamente MMII, vespertino, se o paciente estiver deitado pode serlocalizado na região sacral nictúria
    •  turgência jugular: paciente em decúbito dorsal a 45º (deve ser mantido nesta posição semfazer força) deve ser sustentado. O parâmetro de normalidade é o enchimento não deveultrapassar o 1/3 inferior da jugular. Quanto mais alto for o enchimento mais dificuldade ajugular está tendo para chegar ao AD hepatoesplenomegalia: dolorosa a palpação devido a distensão da cápsula de Glisson, bordasredondas e moles. Anorexia Ascite (coleção de líquido na cavidade abdominal) Anasarca Reflexo hepato-jugular não é de grande valor para o exame, sinal que aparece quando é feitaa compressão do hipocôndrio D, aperta-se este e a jugular torna-se túrgida Nictúria: o paciente urina mais a noite devido a drenagem dos líquidos provenientes dasregiões edemaciadasINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVANesta insuficiência tanto o lado E como o D do coração estão prejudicados. Os medicamentosusados para IC são para combater os mecanismos adaptativos de compensação ou mecanismosfisiopatológicos da manifestação dos sinais e sintomas, são eles vasodilatadores, digitálicos,diuréticos.INSUFICIÊNCIA CÁRDÍACA SISTÓLICA:A causa mais comum é a cardiopatia isquêmica, na maioria das vezes se deve a uma obstruçãocoronariana por placa de colesterol. Fatores de risco: diabetes, faixa etária > 55 anos, alta deLDL, baixa de HDL, tabagismo, herança genética, stress, sedentarismo, obesidade.Se há uma obstrução, em algum momento, o sangue circulante por essa coronária não serásuficiente para suprir as necessidades do músculo. Uma parte do coração não estará irrigadaadequadamente, por exemplo: o VE perde a sua capacidade de bomba, logo a sístole serámenos eficiente e haverá IC Sistólica. Como o VE não conseguiu fazer uma contração tãoefetiva, haverá um volume residual maior que o normal (a fração normal de ejeção é de 55%).Com isso ocorre aumento da pressão média dentro das câmaras esquerdas a cada ciclo cardíaco,como não há nada separando o átrio esquerdo da circulação pulmonar haverá uma congestãopulmonar. Se a pressão no VE está muito alta ocorre transudação, ou seja, o sangue sai docapilar pulmonar para os alvéolos, o que dificulta as trocas gasosas e começa a ocorrer falta dear. Se a pressão no pulmão está alta o VD também sofrerá, então pode haver IC Direita, cujamaior causa é a IC Esquerda. Na IC Direita ocorre aumento na pressão no AD, o que serátransmitido para a circulação venosa sistêmica: turgência jugular, sobrecarga do sistema venosoperiférico etc. Dificuldade para eliminar o sangue.Queixas do paciente com I.C. Sistólica (sinais e sintomas): Dispnéia: conscientização da má oxigenação sangüínea decorrente da congestão pulmonar.Começa aos grandes esforços e vai progredindo. O paciente pode ter ortopnéia e adotar umaposição que alivie: sentado, braços fixos na beira cama, pernas pendentes. Dispnéia Paroxística Noturna: quando o paciente está em decúbito horizontal o retornovenoso aumenta e descompensa a IC, o paciente acorda com falta de ar. Quando levantamelhora. A DPN é patognomônico de IC Esquerda.
    •  Edema: comum em MMII, ao fim do dia o edema localiza-se principalmente em volta dostornozelos, pois é uma área rica em subcutâneo (edema perimaleolar). É um edema simétrico (amenos que haja fator local somado). Pode também haver edema em fígado (causahepatomegalia), é um edema homogêneo, o fígado deixa de ter borda afilada e passa a ter bordaromba, homogênea e sem nodulações, limite inferior rebaixado, doloroso à palpação. Com acronicidade o fígado pode tornar-se francamente aumentado e deixar de ser doloroso, se depoisdisso a dor retornar indica descompensação da IC. Paciente muito magro, com pouco tecidosubcutâneo pode não apresentar edema. Turgência Jugular: durante a inspiração o gradeado costal “abre” a caixa torácica, issodiminui a pressão interna e aspira sangue do organismo. Se há IC, no momento da inspiração,devido à maior quantidade de sangue, o AD fica ainda mais cheio, ocorre então, congestão daperiferia vascular, isso causa a turgência jugular: pulso jugular paradoxal, sinal de Kusmaull. Onormal seria haver colabamento jugular. Abaulamento Precordial: o VD está na frente do VE e bate contra o gradeado costalesquerdo, quando está com dimensões anormais. Se isso ocorre ha bastante tempo pode haveruma deformação, abaulamento precordial. A batida do VD contra o gradeado costal chama-sede impulsão paraesternal esquerda. Estertores: bolhosos em base pulmonar, bilateralmente, ao fim da inspiração. É um achadoclássico da IC Esquerda. Provém da transudação, as bases são mais sujeitas. Derrame Pleural: se a congestão venosa for muito grande pode acabar ocorrendo DP, àausculta há diminuição do murmúrio vesicular. Esse tipo de derrame não é doloroso. Se houverdor não se deve pensar em IC. Taquicardia: ocorre aumento do tônus simpático pelo aumento das catecolaminas. É aprimeira tentativa de adaptação do VE. Ocorre hiperfonese das bulhas. Desdobramentos: pode ser de B1, por atraso de fechamento da válvula mitral devido aoatraso contrátil do VE. Pode ser o desdobramento paradoxal de B2, que é o sinal maispatognomônico de IC mas é pouco encontrado. O desdobramento de B1 é muito inespecífico. Ritmo de Galope: pode ser por surgimento de B3 ou B4. A 4ª bulha esta logo antes da 1ªbulha no ciclo cardíaco, ou seja, logo antes de começar a sístole ventricular, no final da sístoleatrial. Esse movimento da sístole atrial normalmente não é audível. Se esse átrio estásobrecarregado, começa a funcionar para ele a Lei de Frank-Starlin: aumento da distensão =aumento da força; por isso a sístole atrial torna-se mais eficiente e audível, surgindo B4 audível,manifestação de insuficiência do VE. No ciclo cardíaco, B3 vem logo após de B2, B3 é adistensão súbita do VE e o choque do sangue atrial com o ventricular, o sangue sai do átrio comuma pressão muito alta  B3 torna-se audível.Obs: I.C. Sistólica: dificuldade de contração pelo aumento de pressão; dilatação do ventrículocom paredes finas (no caso de cardiopatia isquêmica).Manifestações Semiológicas: ictus lateralizado = VE aumentado. I.C. Sistólica: semiologia típica = edema perimaleolar + hepatoesplenomegalia + turgênciajugular. I.C. Sistólica: ritmo de galope com terceira bulha, sopro protodiastólico. I.C. avançada = pressão pinçada = cai a sistólica e sobe a diastólica.Manifestações retrógradas: são mais precoces do que as anterógradas.
    • o Esquerda: edema pulmonar o Direita: edema vascular periféricoManifestações anterógradas: Com a sístole pouco eficiente, o volume sangüíneo ejetado émenor e ocorre vasoconstrição arteriolar, as células do corpo sofrem com isso; ocorre tontura,desmaio aos esforços, sensação de cansaço generalizado. Esses sintomas costumam surgir bemdepois da dispnéia.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA:Ocorre por hipodiastolia, ou seja, há dificuldade de dilatação ventricular. Ocorre, por exemplo,na hipertensão. O miocárdio responde a catecolaminas da mesma forma que os vasosperiféricos. Com o aumento de força da contração miocárdica ocorre vasoconstrição arteriolar,isso causa hipertrofia ventricular. Como a sístole foi mais eficiente não fica volume residualmaior; na diástole, haverá dificuldade de dilatação. O átrio esquerdo terá dificuldade de enviarsangue para o ventrículo, isso aumenta a pressão intra-atrial e ocorre edema pulmonar comtodas as complicações.Outro exemplo é a pericardite (o pericárdio faz a defesa do coração; sua inflamação podeocorrer por TBC, por exemplo). Na pericardite, o pericárdio inflamado passa a funcionar comouma “carapaça” e o coração encarcerado tem dificuldade de relaxar.O ictus estará em posição normal, porém mais duro, mais musculoso, batendo de forma maisdemorada.Obs:I.C. SistólicaCoração dilatado. I.C. DiastólicaCoração hipertrófico. Com o passar dos anos começa a haver I.C. sistólica também.Manisfestações semiológicas: ritmo de galope com quarta bulha. Sopre tele diastólico.Tratamento das Insuficiências CardíacasA) I.C. Sistólica
    • - aumentar a força contrátil do coração: usar digitálico- diminuir a volemia: diuréticos (furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida)- facilitar o esvaziamento do VE: vasodilatador arteriolar (arteriodilatador)antagonista da ECA- diminuir a pré-carga: venulodilatador (vasodilatador venosonitratos)Obs:a vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, aumentando a resistência ao esvaziamento;estenose da válvula aórtica.-bloqueador: bloqueador dos receptoresdas catecolaminas endógenas (adrenalina e acetilcolina. A princípio diminuiria a força contrátildo coração; mas diminui a freqüência cardíaca, o que distende mais as fibras e, pela lei deFrank-Starling, aumenta a força de contração do coração. Também diminui o consumo de O2pelo músculo cardíaco minimizando a remodelação danosa do VE. - Associação+bloqueador: carvediloldilatação ventricular. - Medidas Gerais: repouso (depende do caso); dieta hipossódica.
    • B) I.C. Diastólica: Na insuficiência cardíaca diastólica não há problema de força.- não usar digitálico (que tem inotropismo positivo)- arteriodilatador.- aliviar congestão venosa pulmonar e sistêmica: diurético.- usar venodilatador para diminuir o retorno venoso.-obloqueador é questionado.Obs: A ação terapêutica para indivíduos com IC visa diminuir a pré-carga, diminuir a pós-cargae/ou melhorar a contração do coração. E ela estará compensada quando, em repouso ou sobmedicação, não houver manifestação de sinais e sintomas. Quando descompensada surge aomínimo esforço e mesmo sob medicação há manifestação de sinais e sintomas. Não háestertores, B3 e B4, a FC está normal em um indivíduo compensado.6.CORPULMONALE:Crônico: Designa sobrecarga do lado direito do coração decorrente de DPOC (bronquite, asma,enfisema).Leito capilar pulmonar obstruídoResistência aumentada para o esvaziamento do VDHipertrofia do VDDilatação do VD (falência)VD insuficiente transmite pressão para o AD
    • Pressão do AD para os vasos sistêmicos : hepatomegalia, turgência jugular, edema de MMII,asciteAgudo (Embolia Pulmonar): É um processo estritamente cardiovascular, inicia-se pelaformação de trombos (coágulos) na circulação venosa, geralmente por varizes, trombose eoutros problemas circulatórios de M.I.Obs: Arritmias: consequentes a qualquer um dos processos (distúrbios) do coração. Sãoanomalias genéticas do coração.DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO:DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) Definição: denominação genérica dada a um grupo de doenças que promovem obstrução oulimitação crônica ao fluxo aéreo, de progressão lenta e pouco reversível. Podendo o paciente teruma doença só as duas : Bronquite Crônica e Enfisema.BRONQUITE CRÔNICA:Fisiopatogenia: Alteração da estrutura e função brônquica, resultante de agentes irritantes e/ouinfecciosos, ocasionando espessamento da parede brônquica, aumento da quantidade de mucointraluminal e aterações nas pequenas vias aéreas, promovendo redução do fluxo aéreo. Háhiperplasia das glândulas da submucosa, o que produz a tosse com escarro.Diagnóstico: O paciente apresenta tosse com expectoração na maioria dos dias, por mais de 3meses (geralmente os meses de inverno) durante 2 anos consecutivos, desde que afastadasoutras doenças. A bronquite crônica não pode ser diagnosticada só clinicamente. É necessáriofazer uma prova de função pulmonar (espirometria) para comprovar a obstrução do fluxo aéreo.Obstrução essa que , diferentemente da asma, com uso de broncodilatador muda muito pouco.Obs: A tuberculose (TB) também se caracteriza por tosse com catarro por mais de 3 meses, maspossui uma sintomatologia mais aguda. Quando esta cronifica, surgem uma série de outrossintomas que são diferenciais entre TB e bronquite crônica.Quadro Clínico: O paciente apresenta TOSSE e CATARRO, há ausência de febre, têmhistória de infecções respiratórias de repetição geralmente sem febre não caracterizando oquadro clínico da doença infecciosa.ENFISEMA PULMONAR:Fisiopatologia: Alargamento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolosterminais com destruição de suas paredes e dos septos alveolares, sem fibrose. Acontece entãoperda da retração elástica pulmonar, pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos ecolapso alveolar expiratório, tudo isso, causando, redução do fluxo aéreo. Porque com adestruição do tecido elástico não há como manter os bronquíolos abertos adequadamente.Diagnóstico: Sua definição não é clínica nem funcional, e sim anátomo-patológica. Os raios-Xde um pulmão enfisematoso é hiperinsuflado e com algumas áreas mais pretas, às vezes, em
    • forma de bolhas pretas (não é o mais comum). A broncoscopia não é válida para diagnosticarenfisema porque avalia apenas a árvore traqueobrônquica. Os raios-X de um paciente asmáticoem crise ou de um paciente com bronquite crônica também mostra um pulmão hiperinsuflado,mas o pulmão nos raios-X de um enfisetamatoso é muito mais hiperinsuflado. A biópsia depulmão não é indicada para o diagnóstico de enfisema porque o paciente pode fazer umpneumotórax. Já a biópsia de brônquio é mais adotada, pois mostra hipertrofia e hiperplasiaglandular (tanto na bronquite crônica quanto no enfisema pulmonar).Obs: Enfisema Vicariante é quando é retirado um pulmão e outro acaba crescendo, mas semdestruição da parede alveolar.Quadro Clínico: O enfisema pulmonar tem um sintoma muito importante, teoricamenteausente na bronquite crônica, que é a dispnéia, principalmente aos esforços (o paciente nãoconsegue deitar na horizontal, só com 3 ou 4 travesseiros, adotando expiração prolongada,posição ortopnéica, uso de musculatura acessória apoiando os braços na cama levantando osombros). Epidemiologia:Prevalência: 14,5 milhões de DPOC nos EUA:• 12,5 milhões com bronquite crônica;• 1,65 milhões com enfisema pulmonar.→ Adultos: • homens: 4 a 6%; • mulheres: 1 a 3%.→ Pelotas: bronquite crônica:• 1991: 12,7%• 2000: 8,7% (diminuição do uso de cigarro) Fatores de risco: Tabagismo: na árvore traqueobrônquica temos normalmente cílios que estão em constantemovimento para eliminar substâncias indesejadas e evitar que estas cheguem aos alvéolos. Ofumo imobiliza esses cílios. É comum o paciente dizer: “Eu fumava e não tossia! Agora queparei de fumar, comecei a tossir!” . Isto é verdade e é muito bom porque significa que os cílios
    • que restavam imobilizados por ação do fumo voltaram a mover-se pela ausência do fumo ecomeçaram também a tentar eliminar substâncias indesejadas. No pulmão há normalmente umequilíbrio entre enzimas proteolíticas (que digerem o pulmão) e enzimas antiproteolíticas (queprotegem o pulmão). O fumo acaba com este equilíbrio e acaba ocorrendo destruição doparênquima pulmonar. A única maneira de reverter este quadro é fazer transplante de pulmão,no entanto, o paciente fumante não vai a transplante. O importante é convencer o paciente aparar de fumar, pois assim, poderá ter uma sobrevida maior. É o principal fator de risco quecontribui para a DPOC (80 a 90%). 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. O fumo reduz aVEF1 anualmente, principalmente em fumantes pesados – até 80mL/ano. Até hoje, não écomprovado que fumo passivo é fator de risco para DPOC, mas está provado que é fator derisco para infecções respiratórias em crianças de mães fumantes. O fumo passivo também éfator de risco para câncer pulmonar: a corrente lateral da fumaça do cigarro e a fumaça exaladapossuem mais substâncias carcinogênicas que a corrente inalada para o pulmão. Baixo nível socioeconômico: o fumo está diretamente associado ao baixo nívelsocioeconômico. As pessoas mais pobres e de menor escolaridade fumam mais, fumam cigarrode menor qualidade (“enroladinho” – mais prejudicial pois não tem filtro). Exposições ocupacionais: pessoas que trabalham em ambientes altamente poluídos são maispredispostas a ter DPOC. Poluição ambiental. Moradia urbana: a população que vive na zona urbana tem mais DPOC que a população dazona rural. infecções na infância: várias infecções respiratórias agudas mal-tratadas na infância gerammais chance do paciente desenvolver DPOC, principalmente se forem fumantes na vida adulta. Hereditariedade: existe um tipo de enfisema pulmonar por deficiência de α 1-antitripsina(esta enzima defende o pulmão), que atinge principalmente homens com cerca de 30-40 anos,tem um péssimo prognóstico e alta mortalidade, apesar de ser raro (1%). A α 1-antitripsina éuma enzima antiprotease e a sua deficiência irá desequilibrar o funcionamento do pulmão, quesofrerá ação maior da elastase, que afeta a integridade pulmonar. A elastase está presente nosmacrófagos e é liberada em reações inflamatórias/infecciosas. Observa-se DPOC pordeficiência de α 1-antitripsina, como foi dito, em pacientes jovens, com história familiar(genética) de deficiência desta enzima. É um enfisema pulmonar severo, observado no RX embases, diferentemente do enfisema por outras etiologias que se apresenta mais em ápices. Podehaver bronquite crônica associada. Hiper-reatividade brônquica; Outros: sexo (mais em homens); raça (mais em brancos); estado sócio-econômico (mais empobres); exposição ocupacional (agentes desencadeantes/agravantes). Diagnóstico:História Clínica: tosseSibilosDispnéia ao esforço de evolução progressivaHemoptise e dor (menos comuns)
    • História de fumoExame Físico:Inspeção: Tórax hiperinsuflado, em barrilExpansibilidade diminuídaDispnéiaTaquipnéia;Fase expiratória prolongada;Respiração com lábios semicerrados;Ritmo respiratório obstruídoUso de musculatura acessória;Tiragem intercostal (principalmente no enfisema)Cianose.sinal de Hoover – rebaixamento do diafragma. O diafragma perde a capacidade de contração, equando a pessoa inspira, há aumento de sua caixa torácica.Palpação: expansibilidade diminuída;frêmito toracovocal (FTV) diminuído no enfisema pulmonar; na bronquite crônica o FTV é ditobrônquico (semelhante ao “ronronar” de um gato – devido à secreção);o espaço entre a fúrcula e a cartilagem cricóide está diminuído (o espaço normal são 4 dedos;nos DPOCs, 2) pela hiperinsuflação do pulmão.Percussão: HiperressonânciaAusculta: Diminuição do murmúrio;
    • Sibilos;Crepitações.Estertores bolhosos, principalmente na bronquite , indicando presença de secreçãoOutros: ▬ Cor pulmonale: características de IC direita causada por uma doença pulmonar.▪ edema de MMII;▪ turgência jugular;▪ refluxo hepatojugular;▪ cianose;▪ hepatomegalia.▬ Baqueteamento digital.Ectoscopia: ▬ Pink-puffers: tipo A (enfisema pulmonar) – indivíduo magro, rosado,longilíneo, usa o ponto de ancoragem, dispnéia intensa.▬ Blue-bloaters: tipo B (bronquite crônica) – indivíduo gordo, fácies pletórica (faceborrachuda, inchada, vermelha), cianótico, não utiliza ponto de ancoragem, dispnéia discreta,apresenta mais hipoxemia e hipercapnia.Exames complementares: RX de tórax;Tomografia de tórax;
    • Avaliação funcional respiratória: → espirometria;→ gasometria arterial. Tratamento: É importante distinguir doença compensada (estável) de agudizada(exarcebada). Na forma agudizada, a dispnéia é geralmente acentuada, com início bemdefinido, associada à tosse produtiva, com aumento do volume da expectoração, mudançarecente no seu aspecto, passando de mucóide à purulenta; estes dados indicam um provávelinfecção brônquica, que é a causa mais freqüente de exacerbação da DPOC. Algumas vezes édifícil distinguir entre doença avançada e agudizada. Importante saber isso para saber por ondecomeçar a tratar a o paciente. Os tratamentos da bronquite crônica (BC) e do enfisemapulmonar (EP) são muito similares, embora suas fisiopatologias sejam muito diferentes: a BCatinge os brônquios e o EF atinge os alvéolos.ASMA BRÔNQUICA Definição: Doença inflamatória crônica das vias aéreas, provocada por aumento dareatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, caracterizada por episódiosrecorrentes de sibilância, dispnéia, opressão no peito ou tosse, causando obstrução do fluxoaéreo total ou parcialmente reversível, espontaneamente ou por tratamento. As vias aéreas estãoobstruídas nas crises e desobstruídas fora das crises. Hiperresponsividade das vias aéreas é umaresposta aumentada das vias aéreas a vários estímulos. Por exemplo, pó, giz ou pólen podemdesencadear uma crise asmática. Epidemiologia:Morbidade significativa: 350 mil internações/ano;4ª causa SUS/ 3ª causa crianças e adultos jovens.Mortalidade baixa: 5 a 10% das causas respiratórias.Prevalência da asma brônquica na pop. adulta de Pelotas – 2000: Asma referida: 14,3%Asma confirmada: 12,9% Fisiopatogenia: é uma inflamação brônquica, com envolvimento de células inflamatórias,mediadores químicos e células estruturais da s vias aéreas que, pela ativação desses mediadorespor estímulos diversos causa edema da mucosa, exsudação, produção de muco,broncoconstrição e ativação colinérgica. Pode até mesmo provocar alterações estruturaisirreversíveis da via aérea (remodelamento). Não se deve apenas levar em consideração obroncoespasmo. Este é apenas mais um dos fatores coadjuvantes para o desenvolvimento dacrise asmática. O paciente asmático tem aumento das células caliciformes; na mucosa há
    • infiltração de células inflamatórias; na submucosa, numerosas células inflamatórias commastócitos, eosinófilos; hipertrofia do músculo liso dos brônquios (aumento das células emnúmero e volume); espessamento da membrana basal e hipertrofia da camada muscular, compoça produção de muco. Ao entrar em contato com um antígeno, em alguns pacientes ocorreprodução de Ige. A IgE liga-se a receptores presentes nas paredes dos mastócitos, formandoassim, uma memória imunológica. A Ige é capaz de reconhecer prontamente este antígeno.Num segundo contato, é desencadeado a resposta inflamatória imediata com liberação dosmediadores pré-formados dos mastócitos (histamina, heparina, leucotrienos).A histamina é um potente mediador inflamatório, que produz grandes alterações na mucosabrônquica, como: contração do músculo liso (broncoespasmo); edema de mucosa; congestão de mucosa.Os mastócitos produzem novos mediadores neoformados, que causam ativação inflamatóriatardia, e o mais importante é que ocorre recrutamento de novas células inflamatórias(principalmente eosinófilos). Esta reação ocorre de 4 a 6 horas após o contato com o antígeno.Em pacientes com doenças alérgicas, o número de eosinófilos é aumentado. Eles são atraídospara áreas de inflamação graças a fatores quimiotáticos produzidos pelos mastócitos/basófilos.Os eosinófilos possuem alguns tipos de proteínas em seus grânulos que são capazes e danificaro epitélio das vias aéreas. Diagnóstico: avaliar....• dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico;• sintomas episódicos;• melhora espontânea ou como broncodilatador;• diagnósticos alternativos excluídos.▪ Recorrência de falta de ar? Crises recorrentes de chiado no peito?▪ Tosse persistente, mais à noite ou ao acordar?▪ Despertar por tosse ou falta de ar?▪ Sintomas com atividade física?▪ Sintomas com exposição à alergênios?▪ Uso de medicações? Freqüência? Alívio?Importante avaliar a alergia e suas desencadeantes, como: pó doméstico, ácaro, animaisdomésticos, fumaça de cigarro, produtos de limpeza, spray, perfumes, inseticidas, β-
    • bloqueadores, AAS. E para diagnosticá-la definitivamente existem testes como Testes in vivo –testes cutâneos; Testes in vitro – IgE específica (RAST). Quadro Clínico:Tríade clássica da asma: 1. dispnéia (paciente tem sensação de constrição torácica – aperto no peito) 2. sibilo 3. tosse.Manifestações concomitantes: atopias e rinites alérgicas. Fatores de risco: alergia: relação com a hiperresponsividade brônquica. Exposição a determinados alérgenos:poeira, pêlos de animais, pólen, fumo, tinta, perfumes fortes, produtos químicos para cabelo,mofo, lã, medicamentos (β bloqueadores, ácido acetil-salicílico). exercícios físicos: somente os aeróbicos desencadeiam crises de asma, exercícios comomusculação comumente não desencadeiam. Deve-se fazer uso de broncodilatador antes doexercício. fatores emocionais: podem exacerbar crises ou até desencadear uma crise em paciente jáasmático. A asma nunca é causada por fatores emocionais. mudanças climáticas: alterações bruscas de temperatura podem desencadear crises. A asmapode se perene (ocorre ao longo do ano) ou sazonal (ocorre mais em certas épocas do ano, maiscomum no inverno). infecções: virais ou bacterianas predispõem a crise asmática. manifestações atópicas: rinite alérgica, conjuntivite alérgica, eczema de pele. História e exame físico: História: A história tem que ser muito detalhada, investigar: asma na infância, asma nafamília e manifestações atópicas (rinite, conjuntivite, alergia de pele).→ recorrência dos sintomas (tosse, sibilos e dispnéia);→ condições associadas (alergia de pele, rinite);→ padrão de evolução (episódicos ou contínuos);→ fatores desencadeantes. Inspeção: → dispnéia; → tiragem; → aumento da freqüência respiratória. Palpação: FTV normal ou diminuído. Percussão: Normal ou hipersonoridade.
    •  Ausculta: → sibilos, principalmente expiratórios, estertores ( também expiratórios); → murmúrio vesicular diminuído; → expiração prolongada. Evolução natural da doença:50% das asmas desaparecem20% vão ter asma sempre30% passam anos sem ter asma e reaparecem ou aparecem pela primeira vez na vida adulta. Tratamento: Asma não tem cura, o tratamento só controla as crises. È feito com corticóidesou antiinflamatório. È importante tratar o asmático mesmo fora das crises para evitar perda dafunção pulmonar em longo prazo. Em casos de asma ultraleve é possível tratamento apenassintomático com broncodilatador. É mais comum o adulto não responder a tratamentos.DERRAME PLEURAL: Conceito: Existe entre as pleuras parietal e visceral uma fina película de liquido seroso queserve para reduzir o atrito entre as duas pleuras durante os movimentos pulmonares. Noderrame há acumulo anormal de liquido no espaço pleural.Normal: 7 a 14 ml de liquido.Desequilíbrio: produção x reabsorção. Existe um equilíbrio dinâmico entre a quantidadeproduzida pela pleura visceral e aquela reabsorvida pelos vasos linfáticos. Sempre que ha algoque desequilibre este balanço, ocorre acumulo. Fisiopatologia: Aumento na pressão hidrostática capilar (comum na insuficiência cardíaca, pela produçãoaumentada de líquido ou pela congestão pulmonar). Diminuição da pressão oncóntica capilar (ha uma dificuldade dos vasos pleurais de puxarema água de volta para as vênulas, ocorrendo retenção de água). Hipoalbuminemia – síndromenefrótica. Ex: cirrose avançada, desnutrição. Aumento da permeabilidade dos vasos pleurais. Ex: processos inflamatórios, doençaimunológica (artrite reumatóide), pneumonia. Distúrbio da drenagem linfática do espaço pleural. Ex: neoplasias (geralmente metastáticasem mamas, pulmões, estômago e linfomas), obstrução da linfa. Passagem transdiafragmática de liquido peritoneal (mais freqüente a direita). Ex: ascite,hipertensão porta, cirrose, neoplasia.
    • A pressão hidrostática forca o liquido para for a do vaso, e com a saída de água, aumenta aconcentração das albuminas plasmáticas, e diminui a pressão hidrostática. Com isso, aumenta apressão oncóntica, forçando a volta do liquido para dentro do vaso. Alguma parte do liquido edrenado pelos linfáticos. A permeabilidade capilar normalmente não permite a saída dasproteínas plasmáticas para o espaço intersticial, e confere resistência a saída de líquido emexcesso para fora do vaso.O aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão oncóntica causam aumento doliquido intersticial chamado de transudação. Sai água de dentro do vaso ou entra menos águapara dentro do vaso, e é quase que só água. Com poucas proteínas.O aumento da permeabilidade capilar, em processos inflamatórios, causa extravasamento deliquido e proteína para fora do vaso. A isto se dá nome de exsudação. Ha perda de proteínatambém, alem de liquido. Causas: sempre descobrir a etiologia do derrame pleural. ICC (causa mais comum),Pneumonia, Neoplasia (pulmão, mama, linfoma), Embolia pulmonar, Doença viral, Cirrosecom ascite, Doença GI, Colagenose, Tuberculose (no nosso meio é causa freqüente, 3º ou 4ºlugar). Diagnóstico: Manifestações clínicas: o Doença subjacente: identificar a causa subjacente do derrame pleural, pois sempre há uma doença por trás do derrame pleural. O paciente vai ter os sintomas desta doença. o Derrame propriamente dito:*dor pleurítica (ventilatório – dependente bem localizada) em derrame de etiologia inflamatóriana maioria das vezes. Quando proveniente de neoplasia é uma dor de peso na área afetada.* tosse seca (o volume de liquido empurra o parênquima, fechando brônquios, desencadeandoo reflexo da tosse)* dispnéia (em edema exuberante ou em pacientes com reserva pulmonar comprometida(DPOC)). Exame clínico: o Inspeção torácica: normal, abaulamento ou retração de tórax (em derrames com alta ou baixa pressão intrapleural), dimunuição da expansibilidade. Pode desviara a traquéia. o Palpação: frêmito toraco - vocal diminuído ou ausente. o Percussão: macicez ou submacicez (mais em base, menos percebido que a diminuição do frêmito)
    • o Ausculta: diminuição do MV ou ausente, atrito pleural (quando já esta ocorrendo reabsorção de liquido). A pleura fica espessada geralmente por processos inflamatórios. Ouve-se um barulho de lixa roçando uma na outra (egofonia).Exame de outros sistemas: Serve para esclarecer a doença de base.sinais de ICC (edema de membros inferiores, turgência jugular, ritmo de galope, íctus desviadopara esquerda),colagenose (artrite, rash malar),gânglios palpáveis, etc.Pacientes mastectomizadas podem fazer metástase pulmonar, levando a derrame pleural. Estaintimamente associado o aparecimento de derrame pleural apos CA de mama. Exames de Imagem: o RX tórax: detectar derrames de a partir de 500 ml, observa-se o desaparecimento (menisco) do angulo costofrênico inicialmente (500ml), em decúbito lateral, raios horizontais : observar se e liquido livre. Se o liquido é loculado, o liquido não escorre. o Ecografia de tórax: detectar quantidade de 5 a 50 ml, 100% sensível para derrames maiores que 100 ml, em caso de liquido loculado, faz-se uma demarcação na parede torácica do local onde se deve drenar. O melhor e que o próprio ecografista faca a punção, guiado pelo ultra-som. Condição Inspeção Palpação Percussão Ausculta Consolidação ↑FR e ↓Mov. ↑FTV s/ desvio Macicez Crepitações, Som brônquico do lado mediastinal afetado , Broncofonia , Pecterilóquia Derrame ↓movimento Desvio contra Macicez MV ausente, som brônquico, pleural lateral do egofonia acima do nível mediastino, líquido ausência FTVToracocentese:Permite separar os derrames pleurais em exsudatos e transudatos.
    • Critérios de Light: Se preencher pelo menos 1 dos critérios é considerado exsudato. - Proteína liquido pleural/ proteína soro (sérica) > 0,5 - DHL liquido pleura/ DHL soro (sérica) > 0,6 - DHL pleura > 200 ou 2/3 do limite máximo do soroA DHL ou LDH (desidrogenase láctica) é uma enzima que se encontra aumentada em processos inflamatórios ou neoplásicos.Novos critérios para avaliação de exsudato: Os critérios de Light são os mais usados, mas deve-se saber sobre estesnovos, embora eles não acrescentem nada aos de Light. colesterol pleural > 60 mg/dl o albumina do plasma – alb pleural <1,2 o bilirrubina pleural/bilirrubina sérica >0,6 oPaciente com ICC que fazem uso de diurético geralmente tem resultado de exsudato quando avaliados pelos critérios de Light erroneamente,pois o diurético provoca concentração de proteína, DHL, solutos em geral. Por isso e melhor usar os novos critérios associados aos de Light. TRANSUDATO : ICC, cirrose, síndrome nefrótica. É um líquido simples, sem células EXSUDATOS: neoplasia, doenças infecciosas, doenças gastrintestinais que não pancreatite, colagenose, tromboembolismo pulmonar,pneumonia, tuberculose. Tratamento com diuréticos e restrição de água. Diagnóstico Etiológico:•Insuficiência Cardíaca: o Transudato o Bilateral ou à direita o Manifestações clínicas e radiológicas de ICC•Derrame pleural hemorrágico: o Neoplasias o Embolia pulmonar o Trauma torácico•Pneumonia: o Sintomas: febre, escarro ferruginosa purulento, calafrios. o Exsudato (derrame pleural parapneumonico). o Em exame citológico: predomínio de neutrofilos. o RX: consolidação pneumônica. o Aspecto do líquido pleural: Empiema (Pus/ bactéria no líquido pleural com indicação para dreno de tórax).
    • o Em biopsia de pleura, encontram-se germes. o Derrame complicado (altas chances de evoluir para empiema):* pH < 7.0* glicose < 4.0* bactérias no gram ou cultura• Tuberculose: o Manifestações clínicas (febre, sudorese noturna, prostração, emagrecimento, inapetência, escarro hemóptico). o Exsudato com predomínio de linfócitos e ausência de células mesoteliais (característico de doenças crônicas). o BK no liquido : RARO o Biopsia de pleura: granuloma com necrose caseosa (85%).* A pleura e uma serosa que e formada por células mesoteliais. O derrame da tuberculose écaracterístico por possuir muita proteína, e esta proteína recobre a pleura formando uma espéciede gelatina, carapaça. Esta película protetora impede a descamação dessas células, e então nãose encontram estas células no exame do liquido pleural. Faz diagnostico diferencial comneoplasia, pois nela há abundância de proteína mas também de células mesoteliais.•Neoplasia: o Paciente idoso, com fatores de risco para neoplasia. o Derrame recidivante rapidamente. o Pode ser hemorrágico. o Exsudato com predomínio de linfócitos. o Citopatológico positivo (para procurar células malignas) 60% o A biopsia de pleura não e tão confiável, mas também e usada, pois o diagnostico passa para 70% quando se faz este procedimento mais o citopatológico. o derrames pleurais neoplásicos podem ter pH baixo, mas também não e indicação para dreno de tórax.• Colagenoses: o manifestações sistêmicas o Glicose < 60 mg/dl: artrite reumatóide (característico a glicose muito baixa). o Não há indicação para dreno de tórax.PNEUMONIA Conceito: é um processo inflamatório predominante exclusivo do parênquima pulmonar,podendo ser decorrente de vários fatores (físicos, químicos, imunológicos ou biológicos). Omais comum é por agentes biológicos, como vírus, bactérias, micobactérias, fungos. A radioterapia pode causar um tipo de pneumonia que é chamada de pneumonia actínica.
    •  A inspiração de grandes quantidades de soluções oleosas pode causar uma reaçãoinflamatória: pneumonia lipoídica. Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, uma colagenose, pode desenvolver um tipo depneumonia chamado pneumonite lúpica. É decorrente de alterações inflamatória causada peladoença de base do colágeno. o Classificação:Pneumonia da comunidade:verificada em até 48 horas de internação* Streptococcus pneumoniae (mais freqüente, representando mais de 50 % das pneumoniasadquiridas na comunidade).* Micoplasma.* Vírus.* Outros: Legionella, H. Influenzae (mais comum em crianças, 1 a 3 anos de idade). S. Aureus(pessoas com fatores de risco, como drogadito, abscesso cutâneo, etc).Pneumonia Hospitalar:verificada após 48 horas de internação.* Fora da UTI: Enterobacteriaceae (Proteus, Klebsiella, Serratia, bacilos gram negativos quegeralmente acometem o trato gastrintestinal), S. Aureus.* Em UTI: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Staphyloccus Aureus.São germes muito agressivos, causam muita lesão tecidual, e de difícil tratamento. O fatoragravante é que paciente que está em UTI está muito debilitado fisicamente. Epidemiologia: - causa mais freqüente internação (1999): 12/1000 indivíduos/ano - Brasil: 1.920.000 casos/ano - Mundo: 80% regime ambulatorial - Brasil: 50% regime hospitalar -Mortalidade: 1a causa das doenças respiratórias, 4a causa geral. Formas de aquisição:* Via árvore traqueobrônquica: o Microaspirações: forma mais comum de pneumonia. Ocorrem em todo mundo, mas ocorre em pequena quantidade, com germes pouco agressivos, e os fatores
    • de defesa atuam contra a contaminação (tosse, movimento ciliar, fagocitose). A flora oral contém uma série de germes, e durante o sono as pessoas aspiram uma quantidade de saliva com germes, que em pessoas normais são pouco agressivos. Como é em pequena quantidade e os mecanismos de defesa (tosse) estão preservados, não há problemas geralmente. Quando há uma infecção viral anterior (altera o epitélio ciliar, os mecanismos de defesa prejudicados), isso irá possibilitar que ocorra uma infecção por outro germe. Pode ocorrer mudança da flora por germes mais virulentos e agressivos, como o pneumococo. Se aspirados em quantidade maior em um indivíduo que já está debilitado (por exemplo: com pneumonia viral ou resfriado comum ou gripe) e com seus mecanismos de defesa mecânicos alterados (por exemplo: movimento ciliar, fagocitose por gripe), pode ocorrer desenvolvimento de uma pneumonia. o Aspiração maciça: paciente pós-cirúrgico, comatoso, paciente alcoolista, que acaba vomitando e aspirando grande quantidade de material, acabando por infectar as vias aéreas inferiores, e em situações de coma/períodos grandes de inconsciência. Pacientes com higiene oral precária costumam fazer este tipo de pneumonia, e geralmente os agentes são germes anaeróbios. Isso determina o escarro fétido, com odor de fezes, causa cavidades pulmonares, necrose do parênquima.PNEUMONITE ASPIRATIVA:por aspiração de conteúdo gástrico estéril, causando apenas irritação e inflamação do pulmão.PNEUMONITE ASPIRATIVA PROPRIAMENTE DITA:aspiração de conteúdo gástrico contaminado, por má higiene. Pode ser decorrente de umadeglutição prejudicada. Pode evoluir para escavação necrótica com escarro fétido. Mais comumem regiões de pulmão direito em segmentos posterior lobo inferior, segmento superior loboinferior, segmentos basais posteriores lobo inferior o Inalatória: germes pequenos que se encontram no ar distribuídos em aerossóis. São inalados junto com o ar. Ex: tuberculose, vírus, Micoplasma. Comumente resultam de surtos, devido ao uso de ar condicionados e saunas.* Hematogênica: comum em usuários de drogas injetáveis, pacientes com abscessos, focoinfeccioso na pele, pacientes manipulados com intracat. Germes mais comuns : S. Aureu..Causa vários focos no terço inferior de ambos os pulmões com possíveis êmbolos sépticos,podendo ter escavações necróticas.* Extensão direta: (diafragma ou parede torácica). Pequenas imperfeições no diafragma outraumas diretos podem causar que líquido peritoneal passe para a cavidade pleural levandogermes. Isso ocorre porque a pressão intrapleural é menor que a intraperitoneal. Agentes etiológicos:Agente VariaçãoStreptococcus pneumoniae 6 - 43Micoplasma pneumoniae 1 - 33Clostridium pneumoniae 1 - 25
    • Haemophilus influenzae 1 - 19Legionella sp 2 - 15Vírus 4 - 21BGN 1-9Staphilococcus aureus 1-6Aspiração 3-9Mista 3 - 12Desconhecida 23- 58 Fisiopatologia:* Pneumonia alvéolo ductal:Este tipo de pneumonia ocorre no alvéolo, deixando os bronquíolos permeáveis. Aconsolidação se dá nos alvéolos. No RX, vê-se canalículos de ar passando por entre aconsolidação (broncograma aéreo). o Áreas pendentes (porque a forma que os germes chegam ao pulmão é de forma aspirativa por gravidade, então as zonas inferiores são mais comumente afetadas). Segmentos basais, lobos inferiores e posteriores são os mais afetados. Também, o pulmão direito é mais acometido porque o brônquio-fonte direito é mais verticalizado, favorecendo as formas aspirativas. o O germe migra por todo o ácino (estrutura que vem depois do bronquíolo terminal), chegando ao alvéolo, onde se instala formando uma reação inflamatória intensa. o Exsudato edematoso acelular+gérmen (dentro do alvéolo, causando inflamação). Inicialmente tem poucos leucócitos. o Difusão alvéolo-alvéolo (inflamação progride entre alvéolos contíguos, consolidando toda uma área, sem que os brônquios estejam doentes). o Até os limites da pleura visceral (porque comprometem alvéolos contíguos, e a pleura impede a difusão da consolidação). o Afluxo de leucócitos e hemácias.* Broncopneumonia:
    • ocorre uma inflamação no bronquíolo terminal que vai comprometer todo o ácino. Causaconsolidações focais, não disseminando da mesma forma que a pneumonia alvéolo-ductal,formando pequenas consolidações confluentes, em todo um lóbulo (união de 3 a5 ácinos). o Disseminação canalicular (acaba por fazer consolidações focais). o Parede dos bronquíolos terminais ou respiratórios proximais (foco de iniciação da inflamação). o Extensão para alvéolos peribronquiolares e ácinos. o Consolidações confluentes. Critérios Diagnósticos:- tosse com expectoração, em idosos pode haver pouca tosse-dispnéia- dor torácica ventilatório dependente-achados focais no exame físico: estertores, consolidação, soprotubário.- achados sistêmicos: confusão mental (principalmente em idosos), sudorese, febre, calafrios- infiltrado radiológico recente* RX Tórax: para confirmar o diagnostico. o Pneumonia alvéolo-ductal. o Broncopneumonia o Broncopneumonia intersticial (pneumonia do vírus e Micoplasma): observa-se achados parecidos com broncopneumonia mas também se encontra comprometimento brônquico, com parede espessada, com infiltrado intersticial.* Hemograma (pneumonia pneumocócica se acompanha de muita leucocitose com desvio aesquerda). Desvio a esquerda: significa que o aumento de leucócitos e recente; desvio a direita:significa que o aumento de leucócitos e antigo, representando patologias crônicas geralmente.* Exame Gram e bacteriológico de escarro* Testes sorológicos (para vírus e Micoplasma, porem só da positivo depois de 4-6 semanas,não permitindo que se faca o diagnostico de certeza no momento que o paciente procuratratamento). Manifestações Clínicas:Pneumonia típica por pneumococo: Começa com uma infecção nos alvéolos, membranapulmonar fica inflamada e torna-se altamente permeável de modo que liquido e, até mesmohemácias e leucócitos, passem do sangue para o alvéolos. Assim, os alvéolos infectados ficamprogressivamente mais cheios de líquidos e células, e a infecção se dissemina pela passagem de
    • bactérias de alvéolo para alvéolo. Com o passar do tempo, grandes áreas, lobos inteiros oupulmão inteiro fica consolidados.* Historia clinica: o Paciente previamente hígido o Resfriado precedente (infecção de vias aéreas). o Inicio súbito: mal-estar, febre alta (39 ºC), calafrios, dor torácica ventilatório - dependente bem localizada (ela vai atingir os alvéolos ate a periferia, ate a pleura, e como a pleura parietal e dolorosa, a inflamação ao atingi-la causa dor). o Tosse produtiva, no inicio, e pouco produtiva, após, aumentando, com escarro clarinho que posteriormente se torna bastante purulento (escarro ferruginoso – cor de tijolo). Ocorre migração de muitas hemácias no processo inflamatório, que vai dar a cor de tijolo ao escarro.* Exame físico: o Inspeção geral: paciente agudamente doente, febril, prostrado, herpes labial (não se sabe o porque, mas e bem associada a aparição de lesões herpeticas em pacientes com pneumonia). Inspeção do tórax: taquipnéia e sinais de sofrimento respiratório (batimento de asa do nariz). Respiração superficial e curta por causa da dor ventilatório - dependente. (diminui a expansibilidade) o . o Palpação e percussão: macicez ou submacicez no local da consolidação, aumento do frêmito toraco - vocal (a área consolidada transmite mais o som, de forma melhor que o ar). o Ausculta: diminuição do MV e/ou crepitações finas e fixas sobre a área dolorosa,sopro tubário: o ar que passa pelos bronquíolos permeáveis pode causar um barulhocaracterístico, som parecido ao que se ausculta na traquéia (voz pecterilóquia).Pneumonia atípica por vírus e Micoplasma: Manifestações vias aéreas superiores.* Historia clinica:
    • o Insidiosa: quadro insidioso com manifestações (previas geralmente) de vias aéreas superiores (rinite, dor de garganta, otalgia e cefaléia). o Sintomas vias aéreas superiores concomitantes o sintomas sistêmicos como dores pelo corpo, mal-estar, prostração, anorexia e mialgia. o Febre baixa. (38,5 ºC) o Tosse seca: intensa e exaustante, muito irritativa. Geralmente pouco escarro ou nenhum. o Dor torácica difusa/ mialgia: do tipo muscular por exaustão da parede pela tosse.* Exame físico: o Normalmente sem sinais de consolidação e frêmito normal. o O RX e pior que o estado do paciente. o Ausculta pulmonar:# roncos e crepitações finas difusas, que mudam de local.# sibilância (mesmo em pacientes que não tem asma).# sem presença de FTV.QUESTÕES IMPORTANTES: o Estado do Hospedeiro: hígido, co-morbidade, imunodeprimido. Avaliar o tipo de doença que pode acometer o paciente, fatores predisponentes, prognóstico. o Local de adoecimento: observar de onde vem este paciente. Se ele vem de uma casa geriátrica, por exemplo, estes pacientes têm colonização por outros germes, na maioria das vezes gram negativos (mais agressivos). Colégios internos, clinicas, creches, prisões, etc. o Recorrente: mesmo local? Locais diferentes?. Em pneumonias de repetição, saber se e sempre no mesmo local, pois neste caso sugere uma patologia estrutural ou algum corpo estranho. Em locais diferentes, sugere mais imunodepressão. o Síndrome de Lefer: acompanha germes pela circulação pulmonar, geralmente auto-limitada por 24-48horas. Com febre, tosse, e sibilância.SEMIOLOGIA DO APARELHO LOCOMOTOR E SUAS DISORDENS:OSSOS:História:
    • Dados de identificação: a idade é importante em várias patologias, por exemplo, a osteoporose,que ocorre mais em mulheres branca pós-menopausa e é mais rara em jovens.Sinais e sintomas: dor (muito importante a localização: metafisária- neoplasias, artrites infecciosas etraumática-, diáfisária-fraturas, posturais, alterações mecânicas), deformidades ósseas (indicam grande duração da doença), sintomas gerais como febre, anorexia, fadiga em osteomielite.Exame físico: Inspeção: sinais flogísticos na pele adjacente PalpaçãoARTICULAÇÕES:História:Dados de identificação: novamente idade é o mais importante, assim como atividadeprofissional.Sinais e Sintomas: dor (aguda, por compressão nervosa, urente, latejante, provocada por movimento oualiviando), rigidez pós-repouso (acúmulo de substâncias inflamatórias no local a cometido), crepitação articular (comprometimento da cartilagem articular, em degenerações comoartroses e artropaias neurogênicas), artrite (inflamação, edema, rubor, dor, aumento da região), sintomas gerais.Exame Físico: Inspeção: sempre comparativa buscando reconhecer edema, rubor, atrofia, desalinhamentoarticular, deformidades, fístulas e nódulos. Palpação: pontos dolorosos, endurecimento Movimento: dor, limitações, deformidades, compressão.EXAME DE COLUNA VERTEBRAL:História:Dados de identificação: importante nas escoliosesSinais e sintomas: o Dor local: cervical, dorsal, lombossacra, difusa (cervicodorsolombalgia)
    • o Irradiação: comprometimento radicular; lombociatalgia (acomete o membro inferior) ou cervicobraquialgia (acomete o membro superior). o Intensidade: é mais intensa em hérnia de disco e neoplasias, de pequena a média intensidade em processos degenerativos (artrose). o Fatores de piora ou de melhora o Duração: aguda (menos de três meses) ou crônica (a partir de três meses). o Dor referida: renal-lombar, úlcera duodenal –dorsal o Rigidez: pós-repouso (matinal), persistente, pode durar mais de hora(processo inflamatório), fugaz (processo degenerativo) o Manifestações sistêmicas: febre, anorexia, perda de peso. Pode orientar para um outro problema. Quando houver queixa de manifestações sistêmicas deve-se investigar melhor ou outros sistemas.Exame físico:Inspeção estática:Plano frontal: verificar... o Simetria da cintura escapular e pélvica o Simetria das pregas cutâneas (glúteos) e joelhos o Deformidades torácicas o Alinhamento dos membros inferiores o Joelho varo < > e valgo >< o Joelho recurvatum >>Obs:linha da gravidade ântero posterior: lobo da orelha, ombro, crista ilíaca, joelho, frente domaléolo medial.Escoliose: Desvio lateral da coluna, alteração da postura definida pela convexidade lateral.Mais comum em meninas, progride na fase de crescimento rápido. Achados: diferente alturados ombros (desvio da cintura escapular), dos cotovelos (flexionados a 90°) e das cristasilíacas. Inspecionar o paciente com flexão do tronco a 90°, os braços pendentes e as palmas dasmãos viradas uma para a outra.Plano sagital o Curvaturas fisiológicas: Cifose toráxica, lordose lombar e cervical o Alinhamento dos MMII o Posicionamento dos pésMesmo diante de qualquer queixa do aparelho musculoesqueléticos a primeira avaliação serfeita é a da postura do paciente.
    • Inspeção dinâmica: o Marcha o AVD (atividade da vida diária) relacionada à queixa (por exemplo, dor lombar decorrente de passar roupa) o Atividade profissionalPalpação:deve-se procurar contraturas, pontos dolorosos e dores irradiadas (pontos-gatilho). o Musculatura paravertebral o Processos espinhosos: verificar vértebras fora do alonhamento e hipersensibilidade(sugere fratura, luxação, infecção subjacebte ou artrite.Exame neurológico: Sensibilidade: sempre comparada Força muscular Reflexos: patelar, aqulieu, biciptal, braquioradial, triciptal.Nível neurológico do membro superior:C 5. Força de bíceps e deltóide (flexão do cotovelo e supinação) Reflexo bicipitalC 6. ↓ força na extensão do punho ↓ sensibilidade em antebraço e polegar (comparar um lado com outro com agulha) Reflexo braquirradialC 7. ↓ força do tríceps, extensores dos dedos e flexores do punho
    • Reflexo tricipitalC 8. ↓ força dos interósseos e dos flexores digitais Não há reflexo específicoRedução da sensibilidadeNível neurológico do membro inferior:L 4. ↓ força tibial anterior (inversor do pé) Dificuldade de caminhar sobre os calcanhares↓ reflexo patelar↓ sensibilidade da parte medial da pernaL 5. ↓ força do extensor do hálux ↓ sensibilidade do dorso do pésem reflexo específicoS 1. ↓ força do gastrocnêmico (flexor plantar) dificuldade de caminhar na ponta do pé
    • ↓ reflexo aquileu↓ sensibilidade na borda lateral do péObs:Comprometimento neurológico alto: lateralização de força proximal. Comprometimentoneurológico baixo: alteração da força distalMovimentos: o Coluna cervical: Flexão: queixo no tórax Extensão: olhar para o teto Rotação: girar a cabeça olhando para ao ombro Inclinação lateral: tocar orelha no ombro o Coluna tóraco-lombar: o Flexão: inclinar para a frente o Extensão: inclinação para trás com o médico de supporte o Rotação: com pelve estabilizada o Lateralização direita e esquerda.Teste especial: Teste de pressão e tração: para verificar compressão de raiz nervosa. Pressionar a cabeça dopaciente na posição reta e depois inclinada para um lado e para outro, se houver compressãoradicular ocorre piora da dor. Puxar a cabeça do paciente para cima, se houver compressãoradicular ocorre alívio da dor.Graduação da força muscular: 0. Não há movimento 1 . Há contratura, mas não há movimento. 2. Há movimento, mas não vence a gravidade. 3. Há movimento e vence a gravidade 4. Há Movimento, vence a gravidade e resistência contra. 5. Força normal. o CERVICALGIA - CERVICOBRAQUIALGIA Território de irradiação Alteração da sensibilidade Alteração da força muscular
    • Exame físico: o Palpação cervical de estruturas ósseas o Palpação das partes moles o Inspeção (postura) o Exame neurológico: C5, C6, C7. o Teste da compressão e da tração o Manobra de Adson o Spurling: compressão e tração da cabeça para verificar dor irradiada o LOMBALGIA - LOMBOCIATALGIA Território irradiado Alteração da sensibilidade Alteração da força muscularExame físico: Manobra de Fabere Mobilidade lombar (medir a distância entre 2 corpos vertebrais com e sem flexão, comparara distância). Teste de LaségueExame neurológico:L4 força do tibial anterior e reflexo patelarL5 força do extensor do háluxS1 força do tríceps crural e reflexo aquileuEXAME DE MEMBROS SUPERIORESExame articular: o Sinais inflamatórios o ADM (goniométrica) : amplitude dos movimentos articulares o deformidades Exame muscular: força Atrofia (medida pela circunferência) Exame funcional: Ver o movimento que a pessoa consegue fazer
    • Dor articular: caracteriza-se se é monoarticular ou poliarticular. Se houver apenas dor serámonoartralgia ou poliartralgia. Se houver sinais inflamatórios será monoartrite ou poliartrite. o OMBRO:Tendinose: processo comum que acomete o ombro (mais crônica que a tendinite) do supraespinhoso (75% das lesões de manguito rotador), principalmente em pacientes com faixa etáriaem torno de 10 anos. O movimento fica cada vez mais limitado. O diagnóstico é feito pelamanobra do arco doloroso: fazer a abdução do braço, o paciente sente dor a + ou – 60° (bolsa etendão presos contra o acrômio). A 120° o paciente tem alívio da dor.Obs:manguito rotador: supra e infra-espinhoso, redondo maior e infra-escapular. Essa musculaturavai da escápula ao ombro e faz a estabilização dessa articulação. o COTOVELO:Epicondilite lateral: cotovelo de tenista. Inflamação da musculatura extensora do punho e dosdedos. Dor à palpação ao nível do epicôndilo lateral e dor na extensão contra a resistência depunho e dedos. Pesquisar também em sintomas como esse a LER/DORT. Dor pode irradiarpara braço e antebraço.Epicondilite medial: cotovelo de golfista. Inflamação da musculatura flexora de punho ededos. Dor em epicôndilo medial à flexão de punho e dedos. Dor pode irradiar para braço eante-braço.Bursite olecraniana: cotovelo de estudante. Edema no olécrano. Relativo a traumas e apoio. o MÃO:Síndrome do túnel do carpo: causa atrofia tenar, o nervo mediano é responsável pelainervação do polegar, 2° e 3° dedos. Pode ocorrer por exercício repetitivo, no hipotireoidismo(edema), gravidez. Dois testes são importantes no exame físico:Teste de Tinel: percutindo no trajeto do nervo mediano surge a sensação de choque na regiãoinervada por ele, principalmente dedo médio. Serve para avaliar qualquer lesão nervosaperiférica.Teste de Phalen: forçar a flexão do punho de modo que haja compressão do nervo mediano, opaciente queixa-se de parestesia no polegar, 2° e 3° dedos. Manter a compressão por cerca de1min Hipotireoidismo pode provoca-la.Tratamento: primeiramente conservador, se não houver melhora optar pelo cirúrgico. Se for porhipotireoidismo, tratá-lo primeiro e esperar resposta da lesão nervosa.
    • Diagnóstico: exame físico + eletromiografia.Tendinite de D’Quervain: avaliada pelo Sinla de Filkenstein: adução forçada do polegar coma mão fechada envolvendo-o.EXAME DOS MEMBROS INFERIORESExame articular: Sinais inflamatórios ADM DeformidadesExame muscular: o Força: A diminuição da força muscular ocorre por acometimento da musculatura ou problemas neurológicos radiculares ou periféricos. o Atrofia Graduação da força: 0 a 5 0. Não há contração 1. Há contração, mas não há movimento. 2. Início de movimento 3. Movimento completo contra a gravidade 4. Movimento completo contra a resistência 5. Força normal o QUADRIL :Artrose: mais comum, processo degenerativo da articulação, freqüentemente relacionado àobesidade.Bursite Trocantérica: apresenta dor na execução da Manobra de Patrick-Fabele (estabilizar acrista ilíaca, fletir um joelho e colocar a perna sobre o outro joelho, empurrar com a mão ojoelho para baixo. Se houver dor na região lombar indica comprometimento sacro-ilíaco). o TORNOZELO :Tendinite de Aquiles: mais comum, evolui para a ruptura parcial do tendão. Quando há umprocesso inflamatório, o organismo tenta recuperar esta parte do corpo; se a pessoa volta aexercitar-se antes que a recuperação seja completa haverá nova lesão, pois a zona cicatricialpossui menor elasticidade que o restante do tendão. Com ruptura parcial de tendão não se fazalongamento. Não se faz infiltração de corticóides com lesão de tendão porque se forma umtecido conjuntivo frágil. Feito o teste de Thompsen é feito na mesma posição do reflexo
    • aquileu. Pressionar o músculo gastrocnêmio e se não houver flexão plantar indica ruptura totaldo tendão de Aquiles. o PÉ:Avaliação do alinhamento do pé: Pé cavo Pé normal Pé plano: pronado, tendência de a tíbia fazer rotação medial. o JOELHOS:Se houver dor no joelho procurar sinais inflamatórios e traumas prévios. Impacto lateral menor: lesão do ligamento colateral medial e menisco medial Impacto lateral maior: lesão do ligamento e menisco medial e dos ligamentos cruzadosanterior e posterior. Impacto medial: lesão do ligamento colateral lateral, cruzado anterior e posterior.O excesso de peso no corpo se multiplica por 4 na sobrecarga sobre as pernas. A sobrecargamaior na parte medial ou lateral do joelho pode levar à artrose.Teste do choque rotuliano: Caracteriza a presença de derrame articular relacionado a trauma.Estabilizar a coxa e fazer a rotação da perna para os 2 lados. Se a dor for no lado estirado àlesão é de ligamento. Se a dor for no lado comprimido é lesão de menisco.Teste da lesão do ligamento cruzado (gavetas): Anterior: desloca o joelho para a frente Posterior: desloca o joelho para trásFlexão dos 2 joelhos: com o paciente em decúbito dorsal e os pés apoiados no leito. A pernacom lesão do ligamento cruzado posterior tende a ficar mais alta que a normal.Lesão de menisco: compressão forçada da perna. Se a dor for medial, o menisco medial estálesado. Se a dor for lateral a lesão é de menisco lateral.MANOBRAS ESPECIAIS MMII:Teste de Laségue: fazer elevação do membro inferior com extensão do joelho: essa manobrafaz estiramento do nervo ciático. É positivo quando há dor lombar, é comum em hérnia dedisco. O teste de Laségue serve para acompanhar a evolução. Na maioria das vezes a hérnia
    • regride sem intervenção cirúrgica. Quando ocorrer dor na face posterior da coxa é dito falsoLaségue, pois a dor é de origem muscular.DOENÇAS REUMÁTICAS: o OSTEOARTROSE: É uma doença degenerativa da cartlagem articular, sem fenômenos inflamatórios ou comprometimento sistêmico. Não tem causa especifica conhecida mas comporta fatores de risco como: idade (mais comum em idosos), sobrepeso, hereditariedade, sobrecarga articular, tabagismo, trauma prévio, mecânica anormal, fraqueza articular.Quadro clínico: Dor com piora ao movimento ou ao levantar peso, Rigidez articular e rigidez pós-repouso Crepitações Limitações aos movimentos Mais comum nas articulações coxo-femurais (coxoartrose), nas mãos (risartrose), e na coluna(Spongioartrose). Nódulos de Heberden (articulações distais da mão), e Nódulos de Bouchard (articulaçõesmais proximais). o ARTRITE REUMATÓIDE: é uma colagenose, a mais comum delas, caracterizando-se por uma reação inflamatória auto-imune no líquido sinovial articular. Apresenta como fatores de risco: idade (mais comum entre 20 aos 40 anos), sexo feminino, exposições prévias a infecções, genética e tabagismo.Quadro Clínico:  poliartrite evolutiva de caráter crônico não migratória  deformidades nas articulações acometidas em conseqüência de fusão das epífises  comprometimento bilateral e simétrico  dor e edema principalmente em pequenas articulações  rigidez pós-repouso  atrofia muscular  nódulos reumatóides em pontos de pressão  sintomas gerais (febre, perda de peso...) o GOTA: é uma doença metabólica provocada por deposição de urato de monossódio nos tecidos, favorecida por estados de uricemia e artrites agudas de repetição. Tem como fatores de risco mais importantes: idade, sexo masculino, genética (1 manifesta em cada quatro com história familiar positiva), excesso de álcool (principalmente cerveja, porque troca a guanosina por purina), medicamentos diuréticos tiazídicos.Quadro Clínico:
    •  Dor articular intensa De início súbito Com sinais inflamatórios nas articulações acometidas É mais comum ser mono articular mas pode virar poli Pode apresentar tufos gotosos em outros tecidos moles como pavilhão auricular. o ESPONDILITE ANQUILOSANTE: doença crônica, de natureza inflamatória, caracterizando-se por comprometimento inicial das articulações sacro-ilíacas, artrite das articulações sinoviais e calcificação dos ligamentos vertebraisQuadro Clínico: Dor lombar com mais de 3 meses de duração, pode ser localizada nas sacro-ilíacas Rigidez matinal Paciente em posição de esquiador Na evolução da doença a coluna vai ficando rígida e a dor diminui o FIBROMIALGIA: A fibromialgia (ocorre mais em mulheres) é uma espécie de reumatismo não articular, mas muscular, caracterizada por pontos doloroso múltiplos, acompanhado de fadiga, dor difusa, distúrbio do sono (ACORDAR VÁRIAS VEZES A NOTE) e enxaqueca. o SÍNDROME MIO-FASCIAL: caracteriza-se pela presença de pontos gatilho (são pontos onde há anóxia), que à compressão (força de 4Kg) originam uma dor irradiada em musculatura regional (ou cervical, ou lombar, ou sacral). É mais localizada que a fibromialgia relacionada à atividade e vícios de postura. O mais comum é no trapézio e elevadores da escápula.SÍNDROMES ESOFÁGICASESÔFAGO:tem função apenas de conduzir o alimento da cavidade oral até o estômago. Possui inervaçãosomática (terço proximal) e visceral (terços médio e distal). A inervação somática é definida elocalizada, ao passo que a visceral é difusa (menos localizada). Pode-se admitir ainda comofunção do esôfago a prevenção (impedimento) do refluxo gastroesofágico, mantida pelo EEI.Como a inervação do 1/3 inferior do esôfago é exclusivamente visceral, algum acometimentonesta região pode manifestar-se como dor epigástrica ou até mesmo como na região dagarganta.Anatomia do esôfago: o esôfago possui cerca de 20-25 cm de comprimento, possui divisõescervical e torácica, camadas musculares circular (interna) e longitudinal (externa). Teminervação dupla (somática e visceral). Apresenta epitélio escamoso (plano estratificado-Malpighiano) e escamoso colunar (região da cárdia-linha zeta). È revestido por adventícia. Nolocal da transição esofagogástrica existem os vasos da paliçada, bastante suscetíveis ao
    • aumento de pressão do sistema porta, dando origem a varizes esofagianas, em virtude de estesvasos serem bastante superficiais e apresentarem reduzido tecido de sustentação. Tem trêsestreitamentos: na passagem atrás da cartilagem cricóide, na Carina (bifurcação da traquéia) ena entrada no estômago.Esfíncter Esofagiano Superior: basicamente formado pelo músculo cricofaríngeo, fazendoparte do mecanismo da deglutição pela sua abertura. Fechado na respiração.Esfíncter Esofagiano Inferior: estrutura anátomo-funcional. Principal mecanismo decontenção do RGE. Relaxa reflexamente à presença de alimento no esôfago. Localiza-se de 1 a2 cm acima da junção esôfago-gástrica. Algumas substâncias favorecem o relaxamento do EEIe podem causar RGE em predispostos: café (cafeína), cigarro (nicotina), chimarrão (xantina),menta. A progesterona (elevada na gravidez) também favorece o relaxamento do EEI, o quesomada à maior pressão abdominal pelo crescimento do útero freqüentemente causam RGE.Ondas perstálticas: A onda peristáltica primária é responsável pelo deslocamento do bolo alimentar pelo trajetodo esôfago. Após surge a onda peristáltica secundária (de varredura) que limpa o esôfago dos resíduos dealimento. Em idosos principalmente, ocorrem ondas peristálticas terciárias, as quais são simplesmenteanéis de contração, não sendo eficazes para propulsão do alimento.MANIFESTAÇÕES ESOFÁGICASDISFAGIA:Dificuldade na deglutição, relatada como “alimento parado”, “alimento arranhando garganta”.Aspectos semiológicos: tempo de ocorrência evolução alimentos que causam dificuldade ou facilidade (geralmente a dificuldade inicial é parasólidos, passando a alimentos pastosos e chegando a líquidos, culminando na obstrução total(afagia)).Globus histericus: Opressão, aperto ou “bola” que sobe e desce no esôfago. É um distúrbiofuncional motor do esôfago caracterizado por não possuir relação com a deglutição, podendoaté desaparecer durante esta.A disfagia pode ser caracterizada de 2 formas: topograficamente (alta e baixa) efisiologicamente (mecânica e motora).Disfagia alta (orofaríngea ou de transferência): o alimento fica todo ou em parte na cavidadeoral, podendo ocorrer aspiração respiratória. Causas: comprometimento do centro da deglutição(AVC), compressão extrínseca (bócio, adenomegalias, divertículos de Zenker) ou aindamiastenia grave.
    • Disfagia baixa (esofagiana ou de transporte): decorre de alterações motoras ou obstruçõesmecânicas. O paciente não sabe relatar precisamente onde o alimento está obstruído. Causas:neoplasias, estenose, compressão, anel de Schatzki, corpo estranho, megaesôfago chagásico,diabetes (neuropatia diabética), alcoolismo, acalasia. A esofagite de refluxo pode ocasionarfibrose decorrente da irritação crônica que pode evoluir para estenose. Neste caso aparecepirose de longa data.Disfagia mecânica: forma obstrutiva, só notada após a obstrução de 50% da luz esofágica. Naneoplasia há rápida evolução da disfagia (paciente relata ter reduzido o tamanho dosfragmentos alimentares). Na estenose péptica a evolução é mais lenta.Disfagia motora: não há relação com o tipo de alimento, podendo ocorrer disfagia paradoxal.É de evolução lenta e há adaptação do paciente. Causas: doença de Chagas que leva à acalasia,neuropatia diabética (denervação do plexo mioentérico). Inicialmente há hipertrofia e apósmegaesôfago. A deglutição de pequenas quantidades de água com o alimento reduz a disfagiamotora. Há incoordenação motora do movimento peristáltico ou entre o peristaltismo e aabertura da cárdia (relaxamento). A esclerodermia, uma doença auto-imune também causadisfagia motora.ODINOFAGIA:Sensação dolorosa à deglutição. Geralmente associada à lesão da mucosa. Causas: monilíase(Cândida albicans), amigdalites, ulcerações agudas, contrações musculares intensas. A dorapresenta-se constritiva, em punhalada , em queimação, espasmódica.REGURGITAÇÃO:Retorno do alimento digerido ou semidigerido à cavidade oral. Decorre de antiperistaltismo doesôfago e não há manifestação de náuseas, arcada (características do vômito). Uma causa é adificuldade do esvaziamento do esôfago, megaesôfago Chagásico, acalasia da cárdia,neoplasias, obstrução esofagiana por alimento (carne), divertículo de Zenker.DOR ESOFAGIANA:Pode ser causada por refluxo ou por espasmo muscularDor causada por esofagite (RGE): pirose retroesternal ascendente (manifestação típica), emardência. Ocorre cerca de 1 hora após a alimentação.Dor causada por espasmo muscular: constritiva, opressiva, retroesternal, semelhante àangina pectoris.Diagnóstico diferencial: antiácido melhora a dor esofagiana exercício melhora a dor esofagiana e piora a coronariana repouso alivia a dor coronariana e não muda a dor esofagiana.DISPEPSIA:
    •  empachamento pós prandial distensão abdominal gases (flatulência) eructação dor abdominal sintomas periódicos estresse e medicamentos alteração do hábito intestinal náuseasSIALORRÉIA:é reflexiva, por contrações excessivas do esôfago que estimulam as parótidas. Saliva é um fatorde clareamento do esôfago. Ex.: no estreitamento da cárdia por calásia há desenvolvimentoexcessivo da parótida fornecendo ao paciente fáscies de gato.ERUCTAÇÃO:principalmente decorrente de Hérnia de Hiato.PATOLOGIAS DO ESÔFAGOREFLUXO GASTROESOFÁGICO:Fisiopatologia:Decorre de falha nos mecanismos de contenção do refluxo como: tônus do esfíncter esofágico inferior (tem uma determinada freqüência e duração derelaxamento durante o dia e é o principal mantenedor do refluxo), ângulo de Hiss (fator anatômico), prega de Gubaroff (musculatura em forma de anel de vedação da parte interna do ângulo deHis), pilar direito do diafragma (forma um “esfíncter externo”), pressão intra-abdominal do segmento do esôfago distal, membrana freno-esofágica (fixa o esôfago ao diafragma), clareamento esofágico (peristaltismo), velocidade de esvaziamento gástrico (esvaziamento lento propicia refluxo e gastrites).... deixando os fatores agressivos invadirem: gastrina, HCl,ácidos biliares e enzimaspancreáticas agredirem a mucosa esofagiana. Importante ressaltar que DRGE não é sinônimode esofagite pois para esofagite é exigido que a mucosa esteja sensibilizada pelo ácido. Quandohá lesão na mucosa por ácido com Ph abaixo de 3, é muito difícil a recuperação.Quadro Clínico:
    • A principal manifestação é a pirose gastroesofágica ascendente (sensação de queimaçãoretroesternal). Outros como: regurgitação, eructações, dor retroesternal em aperto (mucosa estámais sensível à contração esofagiana) e dispepsia. Pode estar associada a manifestaçõesextraesofágicas como: asma brônquica, tosse seca crônica, laringite, traqueíte, rouquidão, lesãodo esmalte dos dentes, asfixia noturna=refluxo noturno. Geralmente esses sintomas podem seragravados em períodos pós-prandiais, após refeições como doces, pães e massas, esforços ondehá aumento da pressão intrabdominal, ação de gravidade. Quando há esofagite de refluxogeralmente ela é erosiva, causando lesões lineares visíveis ao endoscópio. Podem mostrar-setambém ovaladas.Fatores de risco: Gravidez Obesidade Maus hábitos alimentares, tanto em quantidade como em qualidade dos alimentos.Exames complementares:Phmetria de 24horas: mede a quantidade de refluxo e grau de Ph do refluxo. Deve ser pedidaquando existe endoscopia sem alterações, ou com tratamento não responsivo, ou com sintomasextra-esofágicos.Tratamento: Medidas higienodietéticas: refeições moderadas e repetidas, evitar líquidos na refeição, nãodeitar antes de 2h depois de refeição. Antiácidos: funcionam quando em doses freqüentes e na forma líquida Bloqueadores de H2: bloqueia a célula parietal pelo estímulo a histamina. Melhor comotratamento inicial. Ex.: ranitidina ou cimetidina. Inibidores da bomba de prótons: é a segunda escolha para um tratamento, faz um bloqueiomais eficiente da célula parietal. Ex.: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol. Procinéticos: aumentam a contratilidade esofágica, aumentam a rapidez de esvaziamentorápido, é mais para uso profilático. Ex.: plasil, domperidona (motilium). Cirurgia: para correção de hérnias, esfíncteres abertos.Obs:Linha Z (zeta): término do esôfago e início do estômago, transição do epitélio planoestratificado para colunar simples. Quando a mucosa gástrica avança em direção ascendente noesôfago a linha z fica em forma de língua, o que é chamado esôfago de Barret, comum numaDRGE prolongada, ou seja, quando o epitélio pavimentoso estratificado passa a ser colunarsimples com células caliciformes (semelhante ao duodeno). É uma condição pré-maligna queantecede a formação de adenocarcinoma.HÉRNIAS DE HIATO:Fisiolopatologia:
    • A linha z normalmente fica ao nível do hiato esofágico do diafragma (pinçamentodiafragmático) ou no máximo 2 cm acima ou abaixo. Na hérnia hiatal o pinçamentodiafragmático fica aberto e a cárdia fica solta. A linha Z na hérnia pode formar um anel que seprojeta em direção à luz (anel B ou anel de Schatzki), podendo gerar disfagia. O anel se formaem virtude da pressão negativa do tórax. Hérnia de deslizamento: é a forma mais comum. Tem como conseqüência a facilitação doRGE, frouxidão na cárdia e tendência de formação de ampola. A linha z desloca-se para cima(+ de 2 cm acima do hiato diafragmático).Geralmente em pessoas com mais de 50 anos. Estámuito associada à DRGE. Hérnia paraesofágica (por rolamento): mais comum em mulheres, quando uma porção dofundo gástrico atravessa o hiato e localiza-se lateralmente ao esôfago. O fundo gástrico irrita omediastino e ocorrem sintomas como taquicardia e extra-sístole. Ocorre também RGE. Comona hérnia de deslizamento, há tendência de formação de ampola.Obs:Quando ocorre hipertensão portal, o sangue tem dificuldade de passar pelo fígado e é desviadopara vasos com os da paliçada, havendo formação de varizes esofágicas.DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS:Divertículo de Zonker: na porção proximal do esôfago em decorrência de fraqueza muscular(músculo cricofaríngeo). Mais comum em idosos, podendo levar a disfagia quando é muitogrande e está cheio. Neste caso há presença de halitose. O divertículo não apresenta a camadamuscular apenas à mucosa e serosa.Divertículo de tração: nos terços médio e distal do esôfago, resultantes de tração domediastino.CA DE ESÔFAGOFisiopatologia:Epitélio esofágico vai mudando sua estrutura como forma de proteção, tornando-se tipo colunarno 1/3 distal, ou seja um epitélio aplásico. Se esse epitélio segue se indiferenciando torna-se umadenocarcinoma. Existe também o carcinoma epidermóide mas o adenoma é mais comum.Quadro Clínico:Disfagia rapidamente progressiva: em seis meses paciente evolui de leve sensação de disfagiaaté não conseguir engolir água.Fatores de risco: Sexo masculino Idade acima de 50 anos Classe social mais baixa Hereditariedade Fumante (causa)
    •  Etilista (causa) Ingesta de líquidos quentesEpidemiologia:Maior prevalência no mundo em RS (região fronteiriça), Irã e China.Exames complementares:primeiramente pede-se um raio-X (REED), após pode ser pedir endoscopia para biopsiar alesão e fazer o exame citopatológico.Tratamento:Curativo: cirurgia sempre que possível, com radioterapia pré-operação para diminuir o tamanhodo tumor e pós para erradicar restos malignos.DOENÇAS MOTORAS:sintomas comuns em todas as doenças desse tipo: odinofagia, engasgos, disfagia progressiva,vômitos de estase, tosse com aspiração, sialorréia, dor retroesternal, emagrecimento. Acalasia Idiopática/ Chagásica da Cárdia: alteração da inervação causando estenose da cárdiade evolução lenta. Espasmo Esofagiano Difuso (esôfago em quebra-nozes): espasmos segmentares, maiscomuns em idosos pelo aparecimento das ondas terciárias. Com sintomas de engasgosfreqüentes e dor retroesternal. Hipotonia Esofágica: transito lento do bolo alimentar. Incoordenação EsofágicaDiagnóstico:Raios-X, Manometria esofagiana: dois sensores endoscópicos para medir as pressões nasregiões do esôfago.Tratamento:Medidas higienodietéticas, medicamentos para coordenação da contração, mirurgias, dilataçõesendoscópicas.DOENÇAS PÉPTICASGASTRITES:inflamação da mucosa gástrica por agentes como: hipersecreção de ácido, doenças auto-imunes(atrófica), Helicobacter pylori, fatores ambientais, medicamentos (AINEs). È muito maiscomum uma gastrite antral devido à falta de camadas protetoras (barreira mucosa e membranalipolipoproteica) nessa região do estômago. Como é necessário que essa parte receba
    • livremente o HCl para barrar ou estimular a produção de gastrina, a gastrite pode serconseqüência, na velhice da lesão prolongada por anos e anos na mucosa. Discute-se se nessecaso a gastrite seria realmente uma doença ou decorrência certa do envelhecimento.ÚLCERA PÉPTICA:muito freqüente, embora esteja havendo diminuição da sua ocorrência. Prevalência / vida=10%. O nome péptica faz referência à pepsina, que associada ao HCl potencializa a sua ação.Conceito:ulceração crônica da parede do estômago ou duodeno que atinge pelo menos a camadamuscular da mucosa, podendo atingir toda a parede incluindo a serosa, causando perfuração.Fisiopatologia:fumo, genética, estresse psicológicoAINESH. pyloriácido e pepsinaÚLCERAenfraquecimento da defesa da mucosaZollinger Ellison: tumor secretor de gastrina
    • Helicobacter pylori: bactéria que vive especialmente no antro gástrico, entre a mucosa e acamada gel, produz uréase, que atua deixando o ambiente mais alcalino. O H. pylori podeoriginar úlcera péptica tanto duodenal quanto gástrica. A cicatrização da úlcera comerradicação do H. pylori tem 5% de recidiva. Quando o H. Pylori não é erradicado o n° denovos episódios passa a 50%. A contaminação por H. pylori é feita por via oral e estárelacionada à higiene. Praticamente todas as crianças em locais sem saneamento básico, empéssimas condições de higiene tem H. pylori.Zollinger Ellison: presença de um gastrinoma (hipersecretor de gastrina). Com asuperprodução de gastrina ocorrem úlceras de repetição em múltiplos locais. A ulceração érasa. É uma situação rara.AINEs: Os mais antigos inibem tanto as Prostaglandinas “sistêmicas” quanto as gástricas. Já osAINEs mais modernos são mais seletivos (atingem menos as PG gástricas que as PG maisperiféricas).Obs:Fator genético: relacionado ao maior n° de células parietais, que causam maior produção deHCl.Mecanismos de defesa da mucosa gástrica: o O estômago possui uma camada gel (barreira mucosa digestiva alta) formada por muco e bicarbonato. o Existem também desmossomos (junções celulares) entre as células da parede do estômago (camada mucosa) que formam uma barreira mecânica importante. A renovação celular é bastante intensa (2-4 dias). o Há grande afluxo de sangue: energia para o processamento do alimento e também para remoção de materiais tóxicos. o Os mecanismos de defesa do estômago são estimulados pelas prostaglandinas gástricas.Manifestações clínicas:Quadro típico: apresenta dor em ardência que alivia com a alimentação (que tampona aacidez) e piora ou surge com o jejum. A dor (pirose) tem ritmo de 3 tempos: dói-come-passa.Se não houver complicações a dor é de leve moderada. tem periodicidade de semanas com dorintercaladas por meses sem dor.Clocking (despertar noturno): quando há hipersecreção o paciente não tampona todo o ácidoquando se alimenta antes de dormir. Quando o alimento deixa o estômago o ácidoremanescente volta a irritar a mucosa e o paciente acorda com dor. Não há vômitos nemirradiação da dor.
    • Quadro atípico: ocorrem queixas dispépticas como dor em cólica, sensação de peso noestômago, podendo haver uma dor de grande intensidade quando há penetração das camadasmais profundas ou perfuração (abdome agudo). Como os AINES têm ação analgésica, muitasvezes as úlceras decorrentes do seu uso são assintomáticas.Complicações Clínicas: hemorragia digestiva alta: Ectasia vascular: ramificação em pequenos vasos que podemsangrar. O sangramento pode ser em jato, em pulso ou em babação. Os piores locais paramanifestação de úlcera são a parede posterior do bulbo e a pequena curvatura, pois osvasos próximos são bastante calibrosos e no caso de rompimento irão gerar um sangramentoprofuso. obstrução (Síndrome pilórica) Ocorre distúrbio de fluxo, inicialmente por edema e posteriormente por cicatrização daúlcera. Segue-se vômito de estase, dor em cólica (pelo aumento inicial do peristaltismo),atonia muscular do estômago (por distensão). Durante o jejum o estômago enche de “água” eocorre o sinal do vascolejo. Este quadro ocorre por cronicidade da obstrução. penetração perfuraçãoTipos de Úlcera:ÚLCERA GÁSTRICA:mais comum na curvatura corpo-antro. É importante fazer diagnóstico diferencial com Câncergástrico.ÙLCERA DUODENAL:geralmente é bulbo-duodenal, sempre coexistindo com algum grau de gastrite, só se instalaquando há mucosa gástrica ectópica no duodeno por agressão do ácido.Principais sintomas: dor epigástrica bem localizada (paciente mostra com o dedo), geralmente num campodeterminado do apêndice xifóide até a cicatriz umbilical abrindo 45º para direita. dói-come-passa (pela secreção de bile e suco pancreático pois têm caracter básico aliviando airritação pelo HCl) é mais freqüente a recidiva do que na úlcera gástrica.Aumento das Células ParietalAumento GastrinaCélulas D e G
    • Auto ReguladorasAlta produção de AcidoH. PyloriUlcera duodenalMetaplasia do DuodenoMigraçãoDUODENITES:
    • principal parte acometida é o bulbo duodenal, pois é mais exposto ao ácido e não tão banhadapela secreção básica. Precede as úlceras. Também associada ao H. Pylori. Pode ter caractererosivo e edematoso.ICTERÍCIAConceito: é uma manifestação clínica importante caracterizada pela coloração amarelada dapele e das mucosas devido ao excesso de bilirrubina no sangue. Ocorre inicialmente nos tecidosricos em elastina: conjuntiva ocular, palato, frênulo da língua. À medida que se intensificacomeça a aparecer na pele. A concentração normal de bilirrubina no sangue é menor que 1,2mg/dl. Acima disso existe icterícia. A bilirrubina pode ainda impregnar suor, lágrimas, visãoxantocrômica. Paciente com hemiplegia não fica ictérico no lado comprometido, pois o fluxosangüíneo é menor.Icterícia Bioquímica: ocorre nas concentrações entre 1,2 e 2,5 mg/dl, não sendo perceptível naconjuntiva local onde aparece icterícia primeiramente.Icterícia Clínica: a bilirrubina sangüínea está acima de 2,5 mg/dl. Aparece primeiramente naesclera.Metabolismo do pigmento biliar: A bilirrubina é um pigmento biliar amarelo que ocorre sob2 formas: bilirrubina conjugada (direta) e bilirrubina não conjugada (indireta, 80 – 90% dabilirrubina). A soma de ambos os tipos é a bilirrubina total (BT), cujo valor máximo não deveultrapassar o máximo normal de 1,2 mg/dl.Técnica de detecção da bilirrubina (reação de Van den Bergh): o sangue reage em 2 meios, oácido sulfamínico + bilirrubina: meio aquoso: reage só a bilirrubina conjugada (direta) meio alcoólico: reagem a bilirrubina direta e indireta.A bilirrubina conjugada é determinada diretamente e a não conjugada indiretamente. BC = BT+ BC Produção: 80% da bilirrubina provém da destruição das hemácias velhas (senescentes) quesão reconhecidas, captadas e destruídas no baço (sistema retículo endotelial) pelos macrófagos.Disto resulta a hemoglobina, que é quebrada nos grupos heme e globina. O grupo heme sofreuma série de reações até chega à bilirrubina. Cerca de 15 a 20 % provém de outrashemoproteínas do fígado: mioglobina e citocromo T 450.Hemoglobina: protoporfirina =- bilirrubina Transporte: a bilirrubina produzida é a bilirrubina não conjugada, precisa ligar-se àalbumina (proteína produzida pelo fígado que tem a função de transporte e funçãocoloidosmótica ou oncótica) para chegar ao fígado sob a forma de complexo e ser captada parasofrer metabolismo hepático. O fígado, funcionalmente tem 2 pólos: um sinusoidal (que recebesangue e substâncias metabolizadas) e um pólo excretor. Metabolismo hepático: chegada de bilirrubina não hidrossolúvel.
    •  CAPTAÇÃO: para que haja o sinal de captação no hepatócito, pelo pólo sinusoidal, abilirrubina deve estar ligada à albumina, e quando isso acontece ocorrem modificações namembrana do hepatócito que permitem que haja entrada da bilirrubina na célula. Esta entrada émediada por proteínas denominadas ligandinas (Y-Z) de transporte presentes nas membranasdos hepatócitos, e fazem também o transporte intracelular da bilirrubina. CONJUGAÇÃO: no reticulo endoplasmático liso do hepatócito a proteína é conjugada comácido glicurônico, pela ação da enzima glicuronil transferase. Isso torna bilirrubinahidrossolúvel (= bilirrubina conjugada). 80% é do tipo glicorunato de bilirrubina e 20%monoglicorunato de bilirrubina. EXCREÇÃO: a bilirrubina conjugada é excretada pelo pólo biliar do hepatócito. A excreçãoé a fase mais acometida quando há dano ao hepatócito. Apenas substâncias hidrossolúveispodem ser excretadas pelo pólo biliar do hepatócito, juntamente com a bile. o Fase intestinal: a bilirrubina conjugada chega ao duodeno pelos ductos biliares. No intestino grosso chega no cólon e sofre ação bacteriana sendo desconjugada (ficando sem cor), originando urobilinogênio (inicialmente incolor, mas se colora sob a ação bacteriana). 80% deste urobilinogênio é excretado nas fezes , dando coloração a estas juntamente com a fucsina e os outros pigmentos. O restante é reabsorvido pelo cólon e retorna ao fígado pela circulação entero- hepática onde é metabolizada novamente. Cerca de 2% do urobilinogênio não é captado pelo fígado e será excretado pelos rins na urina (o urobilinogênio urinário não se relaciona com a cor da urina).Obs: no paciente cirrótico o urobilinogênio urinário está aumentado, em pacientes comicterícia por S. de Crigler Najjar tipo 1 as fezes têm cor normal.Classificação das icterícias: por bilirrubina não conjugada (indireta): Ocorre por doença do fígado (hepatite,cirrose).Nas doenças hepato-celulares (hepatite, cirrose, etc) a icterícia é mista, mas predomina abilirrubina conjugada. Há deficiência na captação e conjugação (capta pouca bilirrubina e sobranão conjugada na circulação), mas a maior dificuldade é na excreção ( bilirrubina conjugadaem excesso). Superprodução: hemólise aguda, ultrapassando a capacidade funcional do fígado. As fezespodem ser normais ou um pouco mais escuras (hipercolia) porque há também supercaptação,superconjugação e superexcreção. A urina tem sempre coloração normal. Tem como exemplos:ICTERÍCIA NEONATAL:Fisiológica: o fígado ainda é imaturo e não exerce suas funções perfeitamente, ocorredestruição das hemácias, mas em pouco tempo se resolve.Patológica: ocorre quando há incompatibilidade de Rh (eritroblastose fetal) e com issoaumenta a bilirrubina não conjugada. O fígado imaturo não consegue captar toda essabilirrubina o excesso pode atravessar a barreira hemato-encefálica, que na primeira semana devida ainda é permeável, e impregnar os núcleos da base, causando Kernicterus (deficiênciamental irreversível). A fototerapia faz isomerização da bilirrubina não conjugada e a tornasolúvel para que seja excretada.Obs: para o paciente ictérico é importante perguntar a cor da urina e das fezes.
    • HEMÓLISE: - grau discreto de aumento de bilirrubina não conjugada (< 4mg%) redução de 50% da sobrevida da hemácia Bi conjugada > 15% da total = disfunção hepática ou crise hemolítica Colelitíase é a maior complicação Urobilinogênio urinário aumentadoERITROPOIESE INEFICAZ:Condições clínicas associadas à destruição prematura do eritrócito (medula).Hemáciasdetinadas ao amadurecimento, mas que não o sofrem. anemia megaloblástica – anemia ferropriva anemia siderobástica – talassemia anemia diseritropoiética – intoxicação por chumboREABSORÇÃO DE HEMATOMAS: E TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS:1 L de sangue = 5 g de bilirrubina ou 20X a produção diária Defeito na captação (defeito no clearance): 7% das pessoas apresentam a Síndrome deGilbert, um defeito congênito, hereditário da captação, não há conjugação, ocorre icteríciafugaz no período menstrual, ou num quadro gripal, etc. Há diminuição da atividade daglicoruniltransferase. Icterícia flutuante. Defeito na conjugação: ocorre a Síndrome de Crigler-Najjar (tipo 1 ou 2) onde há defeitocongênito da glicoruniltransferase. Leva a morte. Tem como exemplo:SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: tipo I e II. Transporte: ingestão de sulfas ou aspirinas pode gerar competição destas com a bilirrubinapela ligação com a albumina. Não há colúria em hipercolúria.Obs: A icterícia por bilirrubina não conjugada geralmente não é severa (3 a 5 mg/dl). Temcomo situações desencadeantes: jejum, privação calórica, infecções, álcool, exercício físico,tensão pré-menstrual, vômitos, acalasia, pré-operatório, redução dos lipídios da dieta. Por bilirrubina conjugada (direta): A bilirrubina conjugada reflui para o sangue,ocorrendo colúria e acolia. Defeitos na excreção: o fígado capta mas não excreta, voltando a bilirrubina para o sangue,aparecendo urobilinogênio em pequena quantidade no intestino, ocasionando fezes claras(massa de vidraceiro). Há pigmento biliar na urina tornando-a amarelo escuro e até urina emcoca-cola (colúria), dependendo do grau da icterícia. Prova da janela: chacoalha-se a urina eaparece espuma amarela. O defeito na excreção pode ser por obstrução devido a cálculo ou
    • câncer de cabeça do pâncreas, que comprime a papila e impede a excreção. A bile reflui para ofígado e cai na circulação sangüínea, causando icterícia, colúria e acolia. A icterícia porbilirrubina conjugada é mais perceptível (10, 20, 30 mg/dL). Colestase: É a estase da bile, podendo decorrer de causas intra-hepáticas e causas extra-hepáticas. Os sintomas são prurido intenso, icterícia acentuada com predomínio da bilirrubinaconjugada. Quando há colestase pó longo tempo a bilirrubina começa a transformar-se embiliverdina (pele esverdeada=icterícia de longo data ou de grau importante).Intra-Hepática: Hepatite: acomete a excreçãoS. de Dubin Jonson: afeta a excreção. Acarretendo um fígado escurecido.S. de PotonIngestão de fenotiazídicosExtra-Hepática: CA de pâncreas: compressão das vias biliaresCA de papila ou de colédocoColedocolitíase Icterícia Medicamentosa: Amplictil (droga psiquiátrica); hormônios (ACO);tuberculostáticos (hepatotóxicos).Obs.: Síndrome de Gilbert: incide em 3 a 7% das pessoas, é mais comum em homens,herança autossômica dominante. O fígado está normal. È classificada como problema decaptação, mas acredita-se que seja mais por conjugação. Icterícia discreta, flutuante,normalmente aparece na 2ª- 3ª década de vida, aparece no jejum, durante privação calórica(aumento de 2, 3X a Bi não conjugada), infecções, ingestão de álcool, exercício físico, TPM,vômitos, pós-operatório. A maior importância é afastar causas graves para icterícia. Boaresposta ao fenobarbital.DOENÇAS DO FÍGADO
    • Fígado NormalFígado Gorduroso90-100%Hepatite Alcoólica10-35%Cirrose8-20% 1. Hepatite Alcoólica: síndrome clínico patológica potencialmente fatal associada ou não à cirrose. 2. Doença Hepática Alcoólica: esteatose, hepatite alcoólica e cirrose.Diagnóstico: história de ingesta alcoólica significativaSinais de doença hepática ao exame físico: anorexia, fadiga, dor, icterícia, hemorragia, ascite,hapetomegalia dolorosa, febre, hipertensão portal, exacerbação do consumo alcoólico, queda doestado geral logo após hospitalização, telangectasias, eritema palmar, baqueteamento digital,Dupuytrein (espessamento da fáscia palmar do 5° e 6° dedos), feminilização (pele macia,ginecomastia, hipogonadismo, queda de pêlos).Exames laboratoriais: albumina sérica baixa, protrombina baixa, bilirrubina alta.Biópsia hepática em casos duvidosos.Fatores de risco: Ingesta de gordura saturada, Obesidade Herança genética Drogas Hepatite C Ingesta de álcool: para mulher 20 gramas diárias, para homem 40 gramas diárias, por 10-20anos.
    • volume ingerido em ml X (0,8)X G/L1000,8 = fator de correção da densidade do álcool pela águacerveja = 4 a 6 G/Lvinhos e vermut: 9 a 12 G/Ldestilados: 38 a 40 G/LOBS.:os orientais têm falta de uma enzima que degrada o álcool, causando uma intolerância agrandes ingestões de álcool.Descompensações possíveis: Vômitos Diarréia Infecções Morte súbita por embolia gordurosa ou hipoglicemia.3. Cirrose:Cirrose hepática: skirros = amarelo. É a principal doença crônica do fígado. Alta prevalência(condições predisponentes: uso crônico de álcool e presença de vírus).Etiologia: Álcool vírus B, C, D (vírus B: 5 a 10 % de chance de cronificar hepatite aguda → hepatite crônica→cirrose, vírus A: pode cronificar mas pode ser fulminante, vírus C: 80% evolui para a cirrose) cardíaco: insuficiência cardíaca (ocorre estase crônica do fígado, ficando cheio de sangue efibrosando = cirrose cardíaca. genético biliarFisiopatologia: É uma colagenização do espaço de Disse (entre os sinusóides e as células) queimpede as trocas e aumenta a hipertensão portal. O fígado é uma usina metabólica e quandoafetado ocorrem alterações em todo o organismo.Sinais e sintomas: Alterações hormonais: o fígado não metaboliza adequadamente os hormônios. Nos homensa não metabolização do estrogênio gera uma síndrome de feminilização: perda dos pêlos,
    • impotência sexual, ginecomastia, pele mais macia, atrofia muscular, corpo de formatoginecóide, etc. Nas mulheres há uma síndrome de masculinização discreta: amenorréia,infertilidade, atrofia mamária, hirsutismo. Aranhas vasculares: são telangiectasias que predominam na parte alta do tronco (cinturaescapular). Aparecem e desaparecem, acredita-se que sejam decorrentes de alteraçõeshormonais. Consumo de massa muscular; Grau discreto de icterícia mista; Os cirróticos precisam usar o diurético espironolactona (inibidor da aldosterona) e issotambém causa ginecomastia. Contratura da fáscia palmar: ou contratura de Dupuytren, é um espessamento da fáscia,começa retraindo o 4° dedo e pode atingir os outros. Propensão à retenção de líquido: a hipertensão portal faz o endotélio dos vasos liberaróxido nítrico que faz vasodilatação da circulação esplâncnica. A perfusão vascular renal doscirróticos fica comprometida (como se houvesse menos sangue) e o rim aciona o sistemarenina-angiotensina-aldosterona que retém Na+ e H2O : hiperaldosteronismo secundário. Oscirróticos também têm albumina baixa que causa diminuição da pressão oncótica e gera perdade líquido do compartimento vascular. Devido à hipertensão portal o líquido se acumulapreferencialmente no abdome. Cirróticos que têm ascite pela 1ª vez: 50% vida de 2 anos. Hepatomegalia: no início da cirrose, consistência dura pela fibrose. Esplenomegalia ; Propensão a sangramento: protrombina baixa. Quase todos os fatores de coagulação sãosintetizados pelo fígado. Hipertensão Portal:Principais manifestações: varizes esofagogástricas esplenomegalia varizes retais e em MMII gastropatia hipertensivaFisiopatologia: Os sinusóides hepáticos têm poros grandes e permitem trocas entre oshepatócitos e o sangue. A pressão portal em condições normais é praticamente zero. Na cirroseexiste um grau crônico de necrose dos hepatócitos. Esses hepatócitos não se regeneram em filaindiana como é o normal e sim em nódulos (micro-álcool e macro-vírus) que geram dificuldadede passagem do sangue pelos sinusóides. Na cirrose ocorre aumento da produção de colágenoque leva à fibrose -septos fibróticos- como se fossem cicatrizes que distorcem os lóbulos. Anutrição do fígado fica comprometida, o que leva a mais fibrose e mais necrose. Ocorrecirculação colateral na parede.5. Encefalopatia Porto Sitêmica ou Hepática:Conceito: Síndrome neuropsiquiátrica complexa com manifestações sistêmicas secundárias àinsuficiência hepática aguda ou crônica.Child A: difícil entrar em encefalopatia hepática
    • Child BChild C: piorFisiopatologia: Quando ingerimos proteínas, as bactérias do fígado atuam no nitrogênioformando amônia que entra na circulação entero-hepática. O fígado transforma a amônia emuréia que é excretada pelo rim (situação normal). No cirrótico a amônia não é todametabolizada e transformada em uréia, a amônia atravessa a barreira hemato-encefálica e atingeo cérebro. Além do fígado não fazer a metabolização da amônia, boa parte do sangue passa pelacirculação colateral desviando do fígado.Fontes de nitrogênio: proteínas da dieta, sangramento, drogasação bacterianaintestinofígadoshunt colateralcérebro
    • Causas e fatores desencadeantes: hemorragia digestiva proteínas infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE). Infecção do líquido ascítico, típico decirrótico, total em 24/48h. sedativos: especialmente diazepínicos alterações eletrolíticas: vômitos, diuréticos, potássio (decorrente de constipação), alcalose alcoolismo medicações: paracetamol, tetraciclinas, halotanosObs: os cirróticos são imunodeprimidosQuadro clínico:1. Alterações psíquicas: apatia, inversão do ritmo do sono, desorientação têmporo-espacial,letargia, transtornos de personalidade, infantilidade, diminuição do nível de consciência, coma.2. Alterações neurológicas: apraxia constitucional, fala arrastada e monótona, micrografia edisgrafia, bradicinesia, marcha atáxica. Tremores de extremidades, flapping (não específico docirrótico) ou asterix (pedir que o paciente levante os braços e estenda os dedos, a mão cai porum momento e volta). Ocorre em alcoolista em abstinência ou em cirrótico em encefalopatia.3. Reflexos: geralmente aumentados, ausentes no coma, Babinski, tônus aumentado, clônus emjoelho e calcâneo. Tem reflexos primitivos: sucção, apreensão palmar, etc.4. Outros: hipertermia, hiperventilação, fator hepáticus (cheiro de ninho de rato,quando se abrea cavidade abdominal de um cadáver fresco, hálito fecalóide). Na metabolização dosaminoácidos alguns são voláteis, ao não serem metabolizados, são eliminados na respiração.SÍNDROMES BILIARES1. Cálculos Biliares:Fisiopatologia: A principal situação clínica é a presença de cálculos nas vias biliares. Aformação de cálculos é mais freqüente em mulheres por fatores hormonais; a gravidez é umfator predisponente. Não é rara a formação de lama biliar e até mesmo cálculo durante agravidez e que podem desaparecer com o fim da gestação. A prevalência das síndromes biliares
    • é maior em mulheres. Ter cálculo não é necessariamente um problema, pois muitas pessoaspossuem cálculo mas morrem em decorrência de afecções não relacionadas.Epidemiologia: Países africanos têm uma prevalência muito baixa de cálculos, já osameríndios a prevalência é muito alta. O Chile tem a maior prevalência de cálculo e de CA devesícula biliar do mundo, embora o risco de CA por colelitíase seja pequeno. 85% das pessoaspossuem canal comum entre o canal cístico e pancreático. 50% das pessoas eu têm litíase biliarsão assintomáticas.Tipos de cálculo: de colesterol: constituem 90% dos tipos de cálculos. Podem ser de 2 tipos: puro: sua constituição possui mais de 90% de colesterol. São raros, solitários e maiores que2,5 cm de diâmetro (cálculos grandes são fator de risco para CA de vesícula). mistos: sua constituição é de 50% de colesterol. São mais comuns, amarelo-claros, facetados,múltiplos e medem entre 0,5 e 2,5 cm. pigmentares: Os cálculos pigmentares são freqüentemente impregnados por cálcio etornam-se visíveis no Rx. Na anemia hemolítica ocorre uma grande oferta de bilirrubina aofígado. Isso pode saturar a bile de bilirrubina e formar os cálculos. Suspeitar de cálculospigmentados em pessoas jovens e negras (anemia falciforme). Também esse mecanismo podeacontecer na cirrose. pretos: mais comuns, decorrentes de hemólise e cirrose marrons: infecção biliarPatogênese dos cálculos de colesterol: aumento da síntese biliar de colesterol: relacionado à predisposição genética. Não éexógeno, independe da ingestão. Os fosfolipídios (lecitina) e os sais biliares solubilizam ocolesterol, evitando a precipitação. Com o aumento da quantidade de colesterol ocorresupersaturação dos sais e fosfolipídios. Risco: gravidez, ACO, obesidade, chilenos e europeus,diabetes, hiperlipidemias, meia idade e emagrecimento abrupto. Os sais biliares sãoreabsorvidos no íleo terminal e retornam ao fígado, parte é excretada. Na doença de Crownocorre acometimento importante do íleo terminal. Isso compromete a reabsorção de saisbiliares, levando à formação de cálculos. desestabilização da bile: existem fatores promotores e inibidores da formação dos cristaisde colesterol. Quando na bile predominam os promotores a pessoa tem uma predisposição paracálculos. esvaziamento incompleto e estase da vesícula: favorece a reabsorção de água e saisbiliares. Na gravidez os hormônios relaxam a musculatura lisa. último trimestre da gravidez nutrição parenteral total ( devido a falta de estímulos para colecistoquinina) ACO colecistite alitiásica (muito grave, em pacientes de UTI: traumatismo craniano, AVC,paciente sem se alimentar)Maior risco: four “f” (female, forty, fat, fertile-com filhos).Sintomas: entre 50 e 60% das pessoas com cálculo são assintomáticas. Se o cálculo estiver nocolédoco o ultrasson é péssimo para visualizar, mas ótimo se estiver na vesícula. Antes da
    • ultrassonografia a vesícula só era visualizada por colecistografia oral: raios-X com contraste,onde os cálculos davam imagem negativa. A cirurgia só deve ser indicada se a sintomatologiafor muito clara.2.Cólica biliar: dor epigástrica, visceral (pouco definida e pouco localizada), não tem fator de alívio, constante geralmente (não adequado a denominação cólica), de intensidade variável, dura de 15min a 6 h (em média 2 horas), tem freqüência de 1/ ano (variável). Média de 1-2h. Pode haver irradiação para o hipocôndrio direito, vai ao dorso com trajeto ascendente para aescápula ou ombro (quando atinge o nervo frênico). Os pacientes costumam fazer o uso de Buscopan para aliviar, sendo que a dor pode seracompanhada de náuseas e vômitos. Após uma dor biliar o paciente tem um dolorimento residual que pode durar de 12 a 24h. Nunca ficou provado que os alimentos gordurosos provocam mais dor biliar. As “cólicas biliares” ocorrem mais durante a madrugada. Colecistite crônica calculosa: numa contração da vesícula o cálculo é posto em direção doinfundíbulo e tranca no cístico. A vesícula se contrai ainda mais e gera cólica. Depois, avesícula relaxa e o cálculo sai, cessando a dor. Duração média de 1-2h. Se a dor persistir maisque 6h há complicação e deve-se investigar (24-48h). Colecistite aguda: é uma complicação de patologias biliares, principalmente por presença decálculo. O cálculo tranca no ducto cístico e não sai, obstruindo o ducto por muito tempo. Avesícula começa a acumular líquido e se distende, ocorrendo estase e proliferação bacteriana(infecção), havendo isquemia das paredes porque as células não estão bem nutridas.Principais sintomas e sinais: Dor há mais de 6 h em quadrante superior direito. náuseas e vômitos juntamente com febre; neste caso a vesícula pode ser palpável (50% daspessoas têm a vesícula embaixo do fígado e impalpáveis, as demais 50% podem ser palpáveisquando aumentadas de tamanho). História refere cólica biliar prévia Ponto cístico doloroso: junção do terço externo do músculo reto abdominal com o gradilcostal. Sinal de Murphy: respiração entrecortada à palpação. Quando o paciente inspira, o fígado e avesícula tocam a mão do examinador e o paciente tem dor. Plastrão inflamatório: a vesícula inflamada é envolvida pelos órgãos ao redor (mesentério,avental dos omentos). A área fica quente, espessa, dolorosa à palpação. Com sinais de defesada parede. Leucocitose no hemograma. O processo infeccioso pode estender-se ao fígado e comprimir a árvore biliar, assim como ainflamação da vesícula também pode causar compressão. Essas duas situações podem causaricterícia fugaz: até 5 mg/dl. A infecção é geralmente por E. coli.OBS:
    • A vesícula preste a romper pode abrir-se no estômago ou alça intestinal e forma-se uma fístula.Se o canal for grande pode obstruir a válvula íleo cecal e levar ao chamado íleo biliar. Avesícula inflamada pode necrosar e perfurar, originando abdome-agudo.Vesícula hidrópica: é uma seqüela da colecistite aguda. A vesícula fica cheia de líquido mesmodepois da resolução da colecistite.Tratamento: AINEs, para inibir a inflamação (controlar a dor) já que esse medicamento inibea ação das prostagladinas, mediadores inflamatórios deste caso.6. Coledocolitíase:o cálculo sai da vesícula biliar para o ducto colédoco, onde tranca. Fica subindo e descendogerando uma icterícia flutuante. Se for menor, fica “encravado” na papila. A obstrução docolédoco faz a bile refluir para o fígado (bile infectada), proliferando germes que caem nacorrente sangüínea, causando febre e calafrios. Como a bile não chega ao duodeno ocorrecolúria e acolia. A bile de estase prolifera germes que também caem na corrente sangüínea.Tríade de Charcot: dor biliar febre com calafrios icterícia pronunciadaTratamento: Deve ser feita uma desobstrução rápida.OBS:Colangite: inflamação das vias biliares, conseqüência da coledocolitíase.SÍNDROMES PANCREÁTICASAs patologias do pâncreas têm poucas manifestações clínicas e estas são pouco específicas. Noexame físico não há acesso ao pâncreas. O diagnóstico de doenças pancreáticas só é feito casose pense nelas. A palavra pâncreas significa todo de carne, ou seja, sem tecido gorduroso.1. Pancreatite Aguda:Fisiopatologia: É uma auto digestão do pâncreas pela ativação intra-pancreática das enzimas.Pela esteatonecrose ocorre o sinal de pingos de vela (necrose em sebo de vela), pode haverhemorragia e ascite pancreática. É um processo inflamatório agudo do pâncreas que tambémpode acometer tecidos peripancreáticos e ou sistemas ou órgãos a distância (pulmões, coração,rins), por ação local e sistêmica das enzimas.Enzimas pancreáticas: substâncias tóxicas
    •  substâncias vasoativas leucócitos(citocinas, lastase, ox. nítrico)Substâncias resultantes da necrose pancreáticaEspaço e cavidade retroperitonealCirculação sistêmicaPerda de líquido para o 3° espaçoHipovolemia e hipotensãoFalência de órgãosEtiologia: biliar: é a principal. A passagem de microcálculos biliares pelo ducto colédoco pode obstruiro canal de Wirsung e causar a ativação das enzimas dentro do pâncreas. Hiperlipidemia vírus: vírus da caxumba, por exemplo (paroditite) causa pancreatite leve medicamentos: diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida)
    •  traumas: comum em acidentes de automóvel pelo choque ao volante.Epidemiologia: mortalidade de 5 a 10% relação homem mulher: 1:3 em trato biliar e 6:1 em alcoolismoClassificação: clínica: PAg moderada ou PAg severa anátomo patológica:PAg intersticial ou edematosaPAg necrotizante (20%) ou necro-hemorrágica- PAg necrotizante estéril- PAg necrotizante infectadaQuadro clínico: Dor pancreática clássica: dor visceral, epigástrica central, de intensidade variável, inícioagudo, máxima em 10-30 min, persiste por várias horas sem alívio, defesa abdominal, dor derebote. Pode irradiar-se para o hipocôndrio e para o dorso (em hemicinturão). Alguns pacientesadotam a posição de prece maometana. Na pancreatite aguda grave a dor é insuportável e o paciente fica bastante inquieto. A dor clássica não é a mais comum, sendo mais comum uma dor incaracterística em andarsuperior do abdômen.Diagnóstico laboratorial: amilase: o normal é até 160, na PAg está 3 vezes maior que o limite normal, podendo chegaraté 1000, 2000. lipase: normal até 15, na PAg chega a 50-100. ecografia.2. Pancreatite Crônica:A principal causa é o álcool. Existe uma proteína da secreção pancreática que impede aprecipitação do suco pancreático (que por ser altamente protéico tende a cristalizar-se); o álcoolinibe essa proteína e com isso ocorre a formação de rolhas que obstruem os canalículospancreáticos. O pâncreas tem uma estrutura acinar, de cada ácino sai um ducto que se obstruído
    • leva à atrofia do ácino e destruição do tecido glandular, originando um processo inflamatório ecausando destruição do pâncreas. É irreversível. Pode haver surtos de agudização da pancreatiteou ainda calcificação pancreática. O pâncreas tem uma grande reserva funcional. Asmanifestações da PC são por falência exócrina: má absorção pela má digestão pela falta deenzimas.Sintomas, Sinais e Complicações: gases, borborinho emagrecimento, esteatorréia (fezes que bóiam, com halo de gordura e cheiro de manteiga ransosa), diarréia(hidratos de carbono). Falência endócrina: diabete mellitus, destruição das ilhotas de Langerhans. A dor pode ser contínua (dor basal suportável que piora com a alimentação ou com ingestade álcool) ou em surto (a dor aparece com a alimentação ou ingesta de álcool).3. Câncer de Pâncreas:Em 60% dos casos o CA se localiza na cabeça do pâncreas. Ocorre compressão do arcoduodenal, o fluxo da bile é impedido, ocorre icterícia. O fígado diminui a síntese da bile paracompensar a estase. O pâncreas não dói, a distensão do processo é que causa dor.Sinal de Courvoisier: a vesícula se distende por retenção da bile. Torna-se palpável mas não édolorosa. Icterícia verde.SÍNDROMES INTESTINAIS1. Síndrome do intestino Irritável:É extremamente freqüente. Tem uma alta incidência em jovens (2ª década de vida ou menos).Não é acompanhada de manifestações orgânicas sistêmicas. Caracteriza-se por alterações doshábitos intestinais: alternância entre períodos de diarréia, de hábitos normais e de constipação;dor abdominal característica que pode aliviar com a evacuação; urgência. É devida a distúrbioda motilidade do trato gastrintestinal. Esses pacientes tem mais sensibilidade visceral: sentem oar e a distensão mais do que as outras pessoas.2. Oclusão Intestinal:Pode decorrer de volvo (torção de uma alça intestinal). Ex: em pacientes que sofreram umacirurgia ocorre depósito de fibrina nas alças que podem aderir-se, havendo maior facilidadepara ocorrer volvo. A interrupção (invaginarão da alça para ela mesma) também pode ocluir ointestino, sendo mais comum em crianças. Neoplasias no próprio intestino (grosso) ouneoplasias externas podem ocluí-lo também.Pacientes com oclusão intestinal apresentam aumento do peristaltismo acima da oclusão: dorem cólica, periódica, distensão abdominal progressiva, timpanismo (pela retenção de gás),aumento dos ruídos hidroaéreos. Quando a obstrução é mais alta e já está há mais tempo, o
    • paciente pode apresentar vômitos fecalóide : vômito do conteúdo do ID. Com a oclusão háinversão do peristaltismo e refluxo do conteúdo. É um marco fundamental para diagnóstico deoclusão. Nas radiografias observam-se os limites entre o ar e o líquido. Uma oclusão mantidafaz isquemia e com isso o peristaltismo pára (2ª fase): alças em atonia, perdem apermeabilidade seletiva, perdem água para a luz e absorvem toxinas. O paciente pode ficarséptico e morrer. Pode haver peristaltismo visível (tipo vermicular-onda aboral). A oclusão dointestino grosso produz um peristaltismo fixo. O peristaltismo do ID é irregular.3. Neoplasias do intestino (CA de Cólon):Nos americanos a prevalência do câncer de cólon é maior que a de estômago, no Brasil ocorre oinverso, devido aos hábitos de dieta diferenciados. H. pylori torna a mucosa suscetível àstoxinas que geram neoplasias. O CA gástrico é de países do 3° mundo.Câncer de cólon: AG na luz intestinal sofrem ação bacteriana e originam substânciascarcinogênicas. Dieta tipo americana = substâncias carcinogênicas. A história e o exame físicosão altamente sugestivos: alteração consistente do hábito intestinal (principalmente quando éneoplasia de hemicólon esquerdo) em pacientes com mais de 40 anos, perda de sangue nasfezes ou entre elas (enterorragia). Se o CA crescer para a luz o paciente terá oclusão. Tumoresdo lado direito (principalmente ceco) são muito grandes e a vascularização não acompanha essecrescimento → há necrose e sangramento (oculto), o paciente apresenta anemia (hematócritoextremamente baixo pela perda sangüínea crônica). Se o tumor for infiltrativo ocorre reduçãoparcial da luz, as alterações demoram a aparecer e o diagnóstico pode demorar a ser feito. Podehaver fezes em lápis. Fezes cibalosas = de cabritoCâncer de reto: o sangramento é fundamental, tenesmo (dor perineal, urgência, sensação deevacuação incompleta, contração). Ao colocar a sonda para uma lavativa pode-se perfurar ointestino, os pacientes quase não sentem dor alguma (sensibilidade visceral) e podem morrerpor peritonite fecal. o Da linha pectínea para cima : inervação visceral o Da linha pectínea para baixo: inervação somáticaDIARRÉIA/CONSTIPAÇÃOAs bactérias da microflora intestinal constituem um ecossistema enorme e complexo, incluindobactérias aeróbicas e anaeróbicas, com mais de 400 espécies colônicas. A coproculturacomposta pode durar mais de um ano. é um ecossistema aberto: as bactérias entram pela boca e saem pelas fezes o trato gastrintestinal é normalmente estéril ao nascimento, sendo gradualmente colonizadonas primeiras horas de vida. a flora bacteriana intestinal deriva inteiramente do ambiente.
    •  a colonização bacteriana ocorre em direção aboral. 3 a 4 semanas após o nascimento a flora bacteriana já está formada. A flora é como um impressão digital, é peculiar.Flora bacteriana normal: Streptococci, Staphylococci, Lactobacilli, vários fungi. Anaeróbicosorais: Peptostreptococcus, Fusobacterium em pequeno n°. Cavidade oral: incluem representantes de todas as espécies principais que colonizam o tubodigestivo, inclusive anaeróbico. A porção proximal do tubo digestivo tem relativamente poucasbactérias. Estômago: microflora predominantemente Gram + e aeróbica. Concentração menor que 1000UFC/ml. Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Fungi. Intestino delgado: é uma zona de transição. Na porção proximal a flora é semelhante à doestômago, concentração de 1000 a 10000 UFC/ml. Na porção final (íleo distal) a flora épredominantemente Gram – numa concentração de 100000 a 1 milhão de UFC/ml, comanaeróbicos. Os coliformes estão constantemente presentes no íleo distal. Válvula íleo cecal:previne o refluxo co conteúdo colônico em larga escala, produzindo 2 tipos de flora. Intestino grosso: 1/3 do conteúdo fecal seco é constituído de bactérias. Concentração de 100bilhões a um trilhão de UFC/ml. Predominantemente bacteróides. Bifidobacterium,Clostridium.Controle da flora: sofre de 1-4 divisões por dia. Motilidade intestinal: é o principal mecanismo de controle da flora, mantém a saídaconstante de bactérias do trato gastrintestinal. Estase gera superpopulação. Ácido clorídrico: mantém a população bacteriana em pequeno número e só sobrevivem osácido-resistentes. Também neutraliza as infecções. Interações bacterianas: as bactérias competem entre si por espaço e por nutrientes. Issocontrola o seu número. Colicinas: substâncias bactericidas produzidas por E.coli. Os ácidos graxos de cadeia curta(acético, propiônico, butírico) produzidos pelas bactérias anaeróbicas e facultativas limitam apopulação bacteriana do cólon.Quando ocorre falha desses mecanismos de defesa ocorre supercrescimento bacteriano. Porestase, uso de antibióticos (que causa desequilíbrio por eliminar 1 bactéria específica). Ocorreemagrecimento do paciente porque as bactérias passam a consumir mais. Contaminação dasbactérias do cólon no delgado.Hábito Intestinal:Balanço diário normal de líquidos: Oral: 2lSaliva: 1lSuco gástrico: 2l
    • Bile: 1lSuco Pancreático: 2lSuco Entérico: 2lDIARRÉIA:Num dia normal de vida cerca de 9 litros de sangue circulam pelo intestino. Apenas 1 litrochega na válvula ileocecal, 8 são reabsorvidos. Apenas 100 ml saem nas fezes. O intestinogrosso é o segmento mais especializado em absorção, pode aumentar em 5 a 6 vezes suacapacidade normal de absorção.Na diarréia que se origina no intestino delgado o volume é tão grande que ultrapassa acapacidade de filtro que o cólon possui, é sempre volumosa, 4 a 6 evacuações por dia. Nadiarréia que se origina no intestino grosso (colite, por ex.) o paciente evacua de 10 a 20 vezespor dia em pequenas quantidades.1.Diarréia Aguda:é sempre de causa infecciosa, com uma pequeno número de causas raras.Previsão: 1 bilhão de surtos de diarréia aguda ao ano, com 5-20 milhões de óbitos.Conceito: aumento do volume e freqüência das evacuações em relação ao hábito intestinal dopaciente. Altera a consistência das fezes, que se tornam amolecidas.Classificação: Aguda: menos de 14 diasPersistente: mais de 14 diasCrônica: mais de 21 dias ou 1 mês, sempre recidivante.Fisiopatologia: quatro mecanismos Presença de substâncias inabsorvíveis na luz intestinal (diarréia osmótica).Coledocolitíase, intolerância à lactose, hidróxido de magnésio (hiperosmótico, puxa água para aluz). Inibição da absorção ativa de íons ou secreção excessiva de íons intestinais pelosenterócitos (diarréia secretora). Muitos eletrólitos na luz atraem água. Ex: cólera.
    •  Exsudação de muco, sangue, pus (diarréia exsudativa). Inflamação da mucosa do cólon. Alteração da motilidade intestinal (diarréia motora). Ex: neuropatia visceral do diabético,vagotomizados, hipertireoidismo.Indicações específicas para avaliação médica: As diarréias são normalmente autolimitadas emanejadas pelo próprio paciente ou um familiar e somem em 48h. Deve-se procurar ummédico quando: Diarréia aquosa, profusa, com desidratação Disenteria: vários episódios contendo sangue e muco (fezes mucosanguinolentas) traduzemcolite infecciosa por Salmonella, Shigela, algumas cepas de E.coli. Febre de 38,5°C ou mais Seis ou mais episódios ao dia por mais de 48 h Diarréia com dor abdominal severa em pacientes com mais de 50 anos Diarréia em idosos com mais de 70 anos Diarréia em pacientes imuocomprometidosPrincipais Microrganismos Causadores: Escherichia coli: diarréia dos viajantes do primeiro mundo para o terceiro pelo grau decontaminação crescente do meio subdesenvolvido. Shigella: péssimas condições de higiene Salmonella: onipresente na natureza Yersinia: dor no quadrante inferior direito mimetiza apendicite Bacilo Cereus: diarréia por comida chinesa (devido ao tratamento do arroz) Clostridium difficile: associado ao uso de antibióticos Vibrião do Cólera: Vibrião para hemolíticos: diarréias em regiões costeiras.Diarréia Inflamatória:Diarréia Não inflamatória:Com leucócitos fecais------------------------------------------------sem leucócitos fecaisPequeno volume, com sangue, pus, febre, dor aquosa de grande volume, com vômitos, cólicase náuseasem quadrante inferior esquerdo------------------------------
    • Shigella, Salmonella, Entamoeba histolitica Vibriões, vírus, E. coli, enterotoxinas, intoxicaçãoalimentar,Yersínia, E. coli, Enterobacter, Clostridium--------------- ----------giárdiaCólon-------------------------------------------------------------------DelgadoQuando a diarréia é clinicamente importante: quando é inflamatória, desidratante, comfebre, duração de mais de 3 dias, surtos na comunidade, paciente imunodeprimido.CONSTIPAÇÃO:É uma alteração para menos em relação ao hábito intestinal normal do paciente. Evacuar todosos dias, porém com dificuldade também é considerado constipação. Há 2 aspectos: simples eorgânico. Orgânico: há um fator que determina a constipação, uma doença.Ex: antiácidos, opióides,antidepressivos são constipantes. Diabetes, hipotireoidismo, lesões medulares, AVC. Simples: relacionada aos hábitos de vida e à dieta. Tem uma alta prevalência na população.A dieta sem fibras e a inibição do reflexo evacuatório levam à constipação.Mecanismo evacuatório: uma vez por dia o cólon sofre contrações em massa que quandochegam na ampola retal, com as fezes, despertam o reflexo evacuatório. Esse reflexo pode serinibido voluntariamente e as fezes voltam ao cólon. Com a inibição crônica, perde-se essereflexo e o paciente começa concomitantemente a usar laxantes (ajudam ainda mais na perda doR.E). O estímulo fisiológico para a reeducação do intestino é a ingesta de fibras (celulose,pectina). Nós não as digerimos, elas sofrem ação bacteriana. São açúcares hiperosmolares quehidratam as fezes e aumentam seu volume, estimulando o peristaltismo e facilitando aexpulsão. As verduras e legumes têm fibras suficientes para uma dieta normal, mas paraconstipados não são suficientes. Na dieta desses pacientes é adicionado farelo de trigo.SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO:A má absorção mais comum é a da lactose. A má absorção ocorre para todos os nutrientes, masé mais facilmente visualizada pela não absorção de gorduras (pela esteatorréia). Algunspacientes, ditos oligossintomáticos, não apresentam diarréia clássica, mas tem por exemplocegueira noturna, anemia ferropriva sem causa, esteatorréia, retardo no crescimento.Sinais e sintomas da má absorção:
    • MANIFESTAÇÕES FISIOPATOLOGIA Diarréia ↑ secreção e ↓ absorção de água e eletrólitos. Ácidos graxos e sais biliares não absorvidos. Perda de peso, hiperfagia ↓ absorção de gorduras, proteínas e carboidratos Fezes volumosas e fétidas ↓ absorção de gorduras Edema (mole, em pés), consumo muscular ↓ absorção de proteínas Flatulência, borborigmo, distensão abdominal fermentação de carboidratos por bactérias Dor óssea ↓ absorção Ca++ Câimbras perda de K+ Petéquias, hematomas, hematúria ↓ absorção de vitamina K Hiperceratose, cegueira ↓ absorção de vitamina A Palidez ↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato Glossite, estomatite, queilose ↓ absorção de vitamina B12, Fe e folato1. Doença celíaca (sprue não tropical):É muito mais freqüente do que se imagina, porém é pouco diagnosticada. O paciente temdiarréia crônica (principal forma de apresentação). Comum em pessoas de origem européia:poloneses, alemães. Raro em japoneses e chineses. Com maior prevalência em homens.Fisiopatologia: existe nas farinhas da dieta um componente protéico que é o glúten (ausenteapenas na farinha de milho). Os pacientes celíacos tem os enterócitos hipersensíveis ao glúten:reação inflamatória da mucosa → destruição das vilosidades por estimulação exagerada damucosa intestinal por célulasT anormais →diminuição da capacidade da absorção → diarréia.Ocorre por diminuição da capacidade abortiva. Eliminando o glúten da dieta o paciente serecupera. Fazer dieta de prova.Quadro clínico clássico: o Prejuízo ao crescimento o Diarréia crônica o Distensão abdominal o Vômitos o Edema (ascite) o Perda de peso o Em crianças pode haver constipação ao invés da diarréiaSinais e sintomas extra-intestinais: o Fraturas ósseas o Infertilidade o Síndromes psíquics o Neuropatias periféricas o Ataxia (dificuldade de movimento) o Coagulopatia o Fosfatase alcalina elevada
    • o Dermatite Herpetiforme: lesões papulovesiculares pruriginosas simétricas em mebros, pescoço, tronco e couro cabeludo. É patognomônico de Doença CelíacaEm doença severa: o Atraso da puberdade o Anemia o Baixas quantidades de ferro e folatos o Fraqueza o EsteatorréiaEm doença atípica:Desenvolvida na adolescência: o Dor abdominal o Aftas recorrentes o Artralgia o Defeitos de esmalte dentário o Depressão, irritabilidade, baixo rendimento escolarDesenvolvida com mais de 60 anos (20%):  Episódios de diarréia noturna  Flatulência  Perda de peso  Desconforto abdominal  prostraçãoDiagnóstico:  Biópsia de intestino delgado (duodeno distal), para verificar perda de vilosidades, hiperplasia das criptas, aumento dos linfócitos intra epiteliais e da lâmina própria.  Testes sorológicos: anti IgA, antiemdomísio positivo=doença celíaca.  IgA angliadina, para verificar com crianças até dois anos.  Testes de absorção intestinal  Testes de imagem: raios-X ou tomografia, usados em suspeita de linfoma como complicação
    •  Testes de provação com glúten após períodos de restrição.OBS:os anticorpos desaparecem após dieta prolongada sem glúten.Tratamento:Principalmente a DIETA SEM GLÚTEN, que já fornece resultados visíveis em duas semanas.Dieta livre de: trigo, centeio, cevada, aveia, lactose, amido de trigo, cerveja (uísque, vinha ecidras pode!).Fazer uso de corticóides em crises agudas e suplementos vitamínicos.ALTERAÇÕES DO APETITEAnorexia: É uma situação extrema quando o paciente não se alimenta. Existem 3 tipos:anorexia geral, anorexia aguda e anorexia nervosa. A não ingesta de alimentos causa alteraçõesmetabólicas que levam à morte. A paciente tem olhar vivo e expressivo e corpo caquético ouesquelético.Anorexia geral: acompanha doenças crônicas como neoplasias, IRC.Anorexia aguda: em manifestações agudas como apendicite, pancreatite.Anorexia nervosa: é um quadro psiquiátrico de freqüência razoável entre adolescentes,principalmente do sexo feminino, apresentando alta taxa de mortalidade. A paciente faz umaimagem de si mesma como uma pessoa obesa e quer emagrecer.Bulimia: A bulimia nervosa é o principal tipo. Ocorre uma ingesta compulsiva de alimentos,um verdadeiro “ataque à comida”. Após a ingesta o paciente pode desenvolver um sentimentode culpa e vomitar ou mesmo provocar o vômito. O prognóstico é sombrio, é comum empacientes com depressão grave, correndo estes risco de suicídio. O paciente sente muitavergonha da compulsividade.Polifagia: A ingesta de alimentos é grande, mas não é um problema psiquiátrico. Pode ser umhábito ou estar relacionada a doenças orgânicas como hipertireoidismo ou diabetes.Sitofobia: É uma patologia em que o paciente tem medo de se alimentar. Acontece emsituações em que o paciente tem dor quando se alimenta. Por exemplo, o paciente tem umadoença orgânica que causa dor e o paciente associa a dor aos alimentos e não come mais. Ex:colecistopatias calculosas, úlcera péptica, etc. Ocorre emagrecimento sem anorexia.APARELHO DIGESTIVO ALTO- ESTOMAGO E DUODENO Queixas Dispépticas: Empachamento pós prandial
    •  Distensão abdominal Dor Abdominal Sintomas periódicos Estress e medicamentos Gases (flatulência) Alteração do habito intestinal, constipação e diarréia, geralmente ocorridos por distúrbiosfuncionais do aparelho digestivo. Náuseas2. Náuseas e vômitos:Estes sintomas têm as mesmas causas e os mesmos significados clínicos. No entanto, emdeterminada situação pode haver predomínio de um ou outro sintoma. Ocorre mais náuseas:gravidez, hepatite, IC descompensada (edema do tubo digestivo). Existem receptores sensíveisao estímulo do vômito em praticamente todas as áreas do organismo, no entanto a maiorconcentração de receptores fica no tubo digestivo. A zona quimiorreceptora recebe estímulosrelacionados a hormônios e fatores endógenos (intoxicações endógenas ou exógenas). Sãoexemplos a uremia e o envenenamento. Há ainda outra causa do vômito, de origem central:caracterizado por possuir uma forte propulsão (vômito em jato) e não ser precedido pornáuseas. Pode ser ocasionado por hipertensão craniana. Nem sempre as causas do vômito sãode origem alimentar (digestivas): enxaqueca, labirintite.Na regurgitação o alimento retorna paroxisticamente à cavidade oral em decorrência deantiperistaltismo, não ocorrendo náusea nem arcada ou contração da musculatura abdominal.No vômito há ejeção do alimento pela cavidade oral por refluxo gastroesofágico, não havendoantiperistaltismo, sendo o vômito precedido de náusea, arcadas. As arcadas que ocorremanteriormente ao vômito são denominadas vômito seco.Mecanismo do vômito: flexão do tronco → relaxamento da cárdia → contração do diafragmae da parede abdominal.Classificação do vômito (quanto ao material alimentar): Os vômitos de material alimentar esuco gástrico são pouco específicos, pois estão presentes em inúmeras doenças. Vômito alimentar: em grande volume, o paciente reconhece os alimentos (milho, por ex.).Decorre da dificuldade de esvaziamento do conteúdo gástrico: gastroparesia ou obstruçãogastro-pilórica. Podem ser: precoce: imediatamente após a alimentação. Decorre de gastrite aguda exuberante (álcool) oude origem emocional. de estase: de 6 a 12 horas após a alimentação. Dificuldade de esvaziamento do conteúdogástrico. Causas: bebedeira, gastroparesia, medicamentos, úlcera péptica pré-pilórica, síndromepilórica, carcinoma da região antral próximo do piloro. Vômito de suco gástrico: incolor, ácido, amargo, sem causa específica. Ocorre quando nãohá nenhum conteúdo alimentar no estômago. Freqüentemente acompanhado de lacrimejamento. Vômito mucoso: em pequena quantidade, semelhante à saliva. Freqüente em alcoolistasdurante a manhã após acordarem nauseados, condição chamada pituita matinal.
    •  Vômito bilioso: não possui nenhuma relação com doença hepática, sendo apenas bile quereflui do duodeno para o estômago. A bile possui cor amarelo ouro e em contato com o HCladquire a cor esverdeada. Vômito hemático (hematêmese): relacionado à hemorragia digestiva alta. Vômito fecalóide: tipo café com leite e cheiro característico de fezes. Clinicamente significaoclusão ou sub-oclusão intestinal, tanto do ID quanto do IG. Quando há obstrução inicialmentehá hiperperistaltismo que causa cólicas, após, se o peristaltismo não vencer a obstrução há anti-peristaltimo e vômito fecalóide posteriormente. Síndrome de Mallory-Weiss: vômito de pequena quantidade de sangue junto com aomaterial eliminado. O sangue se apresenta em raios. Decorre da laceração da mucosa detransição gastro-esofágica (cárdia) devido a grandes pressões. Ocorre após vários episódios devômito.Ex: hiperêmese gravídica. Dificilmente há hemorragia significativa.3. Hemorragia digestiva:Classificada topograficamente em relação ao ângulo de Treitz (duodeno-jejunal) em alta ebaixa.Hematêmese: é hemorragia digestiva alta, é o vômito com sangue. Há 2 tipos: vermelho vivorutilante ou em borra de café. vermelho vivo rutilante: grave, indica grande sangramento. O estômago enche de sangue epaciente tem náuseas e vomita. em borra de café: resulta do sangue digerido pelo ácido clorídrico. Sangramento não é tãointenso, pois o sangue pode ser digerido, antes de haver vômito. Nem tudo o que é vomitadoem borra de café é sangue (avaliação do hematócrito).Melena: é a evacuação de fezes pretas muito mal cheirosas, de consistência variável, sendogeralmente sólidas e pegajosas. Para que haja melena é necessário um sangramento entre 50 e100 ml. Ocorre putrefação do sangue no ID (íleo) e início do IG por ação bacteriana, gerandomau cheiro que lembra carniça. A melena é indicativa de HDA causado por úlcera, ruptura devarizes do esôfago, câncer, e eventualmente pode ser devido a sangramento da porção direitado cólon (ascendente) ou do ID quando o trânsito intestinal está muito lento.Falsa melena: é o escurecimento das fezes por outra causa que não a digestão de sangue, comopor exemplo pela ingestão de sulfato ferroso, bismuto, vinho tinto, beterraba.Enterorragia: é a evacuação de sangue vivo. A princípio decorre de hemorragia digestivabaixa, mas pode ser de HDA quando houver um sangramento muito intenso e o trânsitointestinal estiver acelerado. Em caso de HDA, há hematêmese associada e pode ocorrersimultaneamente melena e enterorragia. É uma situação muito grave. O sangue é umasubstância laxativa. Causas de enterorragia: hemorróidas, CA de cólon, divertículos de cólon,má formação vascular (angiodisplasias, etc.). O termo hematoquezia não tem definição exata.Sangramento oculto: quando o sangramento é menor que 50 ml não é percebido pelo pacientefreqüentemente. É causado por tumores de estômago, de cólon. Como a perda de sangue écrônica o organismo se adapta. Ocorre principalmente em idosos com anemia intensa epersistente.
    • SEMIOLOGIA HEMATOLÓGICA1. Síndrome anêmica:É presente quando o nível da hemoglobina no sangue esta abaixo do valor inferior da medianormal para a idade (quanto mais velho, mais sintomático), sexo e raça do individuo. Anemianão é doença, é a manifestação secundária de uma doença, somente verificada, confirmadapelo hemograma.Sintomas precoces: Fadiga Cansaço/ fatigabilidade Sonolência Fraqueza muscular LassitudeSinais: Palidez de pele e mucosas conjuntivais e oral (estado severo), leito ungueal (mais fácil dever) Cárdio - vascular: relacionado com a hipoxemia: Dispnéia, Palpitações, Angina, Claudicaçãointermitente, Sopro sistólico (severa), Aumento da pressão venosa jugular (aumento da pressãode pulso, pelo alto débito cardíaco), Íctus propulsivo, em idosos pode ter dorprecordial.Sintomas mais acentuados quando há doença cardíaca pré-existente. Nervoso: Escotomas, Tonturas, desmaios, Perda da capacidade de concentração(principalmente a anemia ferropriva), Funções cognitivas – memória Fundo de olho: Palidez da retina Reprodutor: Amenorréia se tiver grande perda de ferro Quiliníquia: unha côncava e descamativa: anemia Crônica Severa.Todos são sinais inespecíficos, que vão repercutir noutros órgãosAnemia de instalação lenta: organismo vai se adaptando mais facilmente e sintomas não são tãodanososAnemia de instalação rápida: sintomas exuberantes devido à falta de capacidade de adaptaçãodo organismo.Reconhecimento do paciente anêmico:O paciente é anêmico?
    • Verificar sinais e sintomas, e para confirmar deve fazer a hemograma.Qual o tipo de anemia?Tipo de anemia: geral, indicado pelo quadro de células vermelhas, leucócitos e plaquetas(exame de sangue periférico, Hemograma e contagem de plaquetas).Tipos:- Ver variação do tamanho da hemácea – anisocitose- Tamanho: VCM = volume corpuscular médio (Macrocítica ou Microcítica)- Forma: oval, foice, lágrima- Cor: Normocrômica, Hipercrômica, HipocrômicaQual a etiologia?Etiologia pode ser várias doenças – a maioria delas causa anemia2. Síndrome hemorrágica:Paciente que sangramanifestações de outras doenças Pele: Petéquias (puntiformes), Equimoses (manchas roxas – subcutâneas), Hematomas(+profundo), Víbices (puntiformes lineares), Púrpura Senil (equimoses em zonas de extensão). Mucosas: Epistaxe, Hematêmese, Hemoptise, Melena, Enterorragia Órgãos internos: Hemorragia intracraniana, Hemorragia renal (hemofílico)3. Síndrome Hemolítica:Anemiaetiologia de destruição periférica de hemáceasAnemia + icterícia + esplenomegalia Anemia – diminuição da sobrevida média das hemáceas Icterícia – impregnação dos tecidos por excesso de ferro Esplenomegalia Exame dos linfonodos
    • Cabeça e pescoço: ocipitais, Auriculares (anterior e posterior), submaxilares, submentonianos,cervicais, supraclavicularesAxilaresInguinaisSupra troclearesAumento de gânglios linfáticos (linfonodomegalia), deve definir localização, tamanho,consistência, mobilidade, dor.Palpação do fígadoPalpação do baço: para ser palpável, deve estar no mínimo duas vezes maiorGraus: I – até o rebordo costal II – até a cicatriz umbilical III – abaixo da cicatriz umbilical