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Sindrome de lisis_tumoral

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    Sindrome de lisis_tumoral Sindrome de lisis_tumoral Presentation Transcript

    • SÍNDROME DE LISIS TUMORAL Dr. Alcides A. Greca Prof. Titular de Clínica Médica Director de la Carrera de Especialización en Clínica Médica Universidad Nacional de Rosario Jefe del Servicio de Clínica Médica Hospital Provincial del Centenario de Rosario
    • DEFINICIÓN• Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. – Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico) – Hiperfosfatemia – Hipocalcemia – Hiperkalemia – Insuficiencia renal aguda
    • DEFINICIÓN• Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. – Hiperfosfatemia – Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico) – Hipocalcemia Arritmias y – Hiperkalemia muerte – Insuficiencia renal aguda
    • DEFINICIÓN• Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. – Hiperfosfatemia – Hiperuricemia (nefropatía aguda porparestesias, Tetania, calambres, ácido úrico) – Hipocalcemia laringoespasmo, alteración de conciencia, convulsiones. – Hiperkalemia Hipotensión, arritmias. – Insuficiencia renal aguda
    • DEFINICIÓN• Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. – Hiperfosfatemia – Xantinuria – Hipocalcemia – Hiperkalemia – Insuficiencia renal aguda
    • TUMORES ASOCIADOS• Linfomas pobremente diferenciados (Burkitt)• Leucemias agudas (LLA, LMA)• Mieloma múltiple• Cáncer de mama• Meduloblastoma• Cáncer de ovario• Cáncer de vulva• Cáncer de pulmón (células pequeñas)• Tumores de células germinales
    • NIVEL DE RIESGO BAJO ALTO• Uricemia normal • Uricemia elevada• Tumores sólidos, linfoma de • Linfoma de Burkitt, linfoma Hodgkin, LMC linfoblástico, LLA, LMA• Baja carga tumoral (< 50000 • Alta carga tumoral (> 50000 GB/mm3, LDH < x 2) GB/mm3, LDH > x 2)• QT citorreductora de baja • QT citorreductora de alta intensidad intensidad• Volumen intravascular normal • Volumen intravascular• Ausencia de infiltración disminuido tumoral renal • Infiltración tumoral renal
    • FACTORES PREDISPONENTES• Hiperuricemia• Disfunción renal• Indice de proliferación y tamaño de las células tumorales• Elevación de LDH• Sensibilidad a la quimioterapia• Hipovolemia
    • Nefropatía por urato DepósitoHipovolemia fosfocálcico Infiltración Nefrotoxicidad tumoral del por drogas riñón
    • DOS ESTUDIOS• 33 pacientes • 102 pacientes (QT + allopurinol)• 61% duplicó la excreción de • 42% anormalidades de fosfato laboratorio (esp. pacientes• 45% fosfatemia > 5.0 mg/dL urémicos previos)• 21% hiperuricemia no > 10.6 • 25 pacientes elevaron fosfatemia mg/dL (9 > 8.0 mg/dL)• 5 pacientes con IRA (fosfatemia • 8 pacientes desarrollaron 6.4-9.5 mg/dL) hipocalcemia (2 < 6 mg/dL)• 13 pacientes urémicos y 2 no • 28 pacientes con hiperuricemia urémicos incrementaron LDH (3 > 15 mg/dL; 1 con IRA) 30% o más • 4 pacientes con hiperkalemia Tsokos, GC, Balow, JE, Spiegel, RJ, Magrath, IT. Renal and metabolic complications of undifferentiated Hande, KR, Garrow, GC. Acute tumor lysis syndrome and lymphoblastic lymphomas. Medicine 1981; in patients with high-grade non-Hodgkins 60:218. lymphoma. Am J Med 1993; 94:133.
    • Hiperuricemia Espontáneo sin hiperfosfatemiaSLT Hiperuricemia Post QT con hiperfosfatemia
    • SOSPECHA DIAGNÓSTICA SLT OTRAS FORMAS DE IRA• IRA oligoanúrica• Uricemia > 15 mg/dL • Uricemia < 12 mg/dL• Fosfatemia > 8 mg/dL • Fosfatemia < 6 mg/dL• Relación ácido úrico / • Relación ácido úrico / creatinina en orina (mg/mg) creatinina en orina (mg/mg) >1 < 0.65-0.75
    • CAIRO-BISHOP SCORE SLT DE LABORATORIO SLT CLÍNICO• Uricemia > 8 mg/dL o aumento > 25% del valor basal• Potasio > 6 meq/L o aumento > • Creatininemia > 1.5 x valor 25% del valor basal normal• Fosfato > 4.5 mg/dL o aumento > • Arritmia cardíaca / Muerte 25% del valor basal• Calcio < 7 mg/dL o disminución > súbita 25% del valor basal • Convulsiones• Se requieren dos criterios • Grados 0 a 5• 3 días antes o 7 días después de QT en paciente hidratado + agente hipouricemiante
    • PROFILAXIS• 2 días de allopurinol + hidratación con solución salina para obtener una diuresis > 2.5 L diarios.• Allopurinol para pacientes de bajo riesgo.• Uricasa para pacientes de alto riesgo.• ¿Alcalinización de la orina?
    • Adenosina GuanosinaAdenosindeaminasa Nucleotidasa Inosina Guanina Nucleotidasa Guanina deaminasa Hipoxantina Xantina (-) Allopurinol Xantinooxidasa Ácido úrico Uricasa Alantoína
    • TRATAMIENTO• Hidratación (¿alcalinización?)• Corrección electrolítica• Diálisis
    • TRATAMIENTO• Hidratación (¿alcalinización?) Deterioro de las funciones metabólicas a pesar del• Corrección electrolíticatratamiento. Creatinina > 10 mg/dL• Diálisis Uricemia > 10 mg/dL Kalemia > 6 meq/L Fosfatemia > 10 mg/dL Hipocalcemia sintomática Anuria u oliguria severa
    • CONCLUSIONES• El SLT es una complicación previsible en los paciente con neoplasias con alta carga tumoral y sometidos a QT agresiva.• El tratamiento previo con hidratación parenteral con solución salina y allopurinol ha reducido la incidencia de esta complicación.• El pronóstico es favorable cuando el diagnóstico es temprano y el tratamiento con diuresis forzada y/o diálisis es oportuno.
    • MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN