• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Ngoại tâm thu thất
 

Ngoại tâm thu thất

on

  • 3,023 views

 

Statistics

Views

Total Views
3,023
Views on SlideShare
3,023
Embed Views
0

Actions

Likes
1
Downloads
16
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất Document Transcript

    • MỞ ĐẦU:Ngoại tâm thu thất (NTTT) là dạng rối loạn nhịp tim thường gặp nhất, có thể xảy ra trên những người có hoặc khôngcó bệnh tim. Lượng giá và điều trị NTTT là một vấn đề thách thức và phức tạp. Ý nghĩa và tầm quan trọng của NTTTphụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và bệnh tim cơ bản. Trên những người khỏe mạnh bình thường, NTTT đơn giảnthường không có gì nguy hiểm. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân có bất thường cấu trúc ở tim, NTTT thường có liênquan chặt chẽ đến khả năng làm tăng nguy cơ đột tử.Phương pháp đánh giá và điều trị NTTT đã có sự thay đổi rất lớn trong một thập kỷ qua.NTTT thường dẫn đến nhịpnhanh thất, sau đó diễn tiến xấu trở thành rung thất. Đây là cơ chế phổ biến gây nên đột tử do tim. Chính vì vậy,khuyến cáo điều trị trong những năm từ 1970 đến 1990 là cố gắng loại bỏ hoàn toàn NTTT xảy ra sau NMCT. Tuynhiên, các nghiên cứu mới đây đã cho thấy rằng việc điều trị nhằm loại bỏ NTTT bằng các thuốc chống loạn nhịphiện có đã làm tăng nguy cơ tử vong mà không đem lại một lợi ích nào có thể đo lường được.Do vậy, để có một quyết định xử trí đúng đối với NTTT trên từng trường hợp, ta cần phải tìm hiểu và tiếp cận vấnđền này từ cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân, chẩn đoán xác định, phân loại và đánh giá mức độ nguy hiểm của NTTTtheo quan điểm hiện nay.I. ĐẠI CƢƠNG:I.1. Định nghĩa: NTTT là ổ tạo nhịp ngọai vị nằm ở thất, đặc trưng bằng nhát bóp đến sớm và biến dạng (QRS >0,12 s), các xung động ngoại vị thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ thống His-Purkinje.Một số tên gọi khác: Phức bộ thất đến sớm, nhát bóp thất đến sớm, ổ phát nhịp ngoại vị ở tâm thất (Ventricularectopics).i.2. Đặc điểm:A. đơn giản (simple): khi là ngoại tâm thu đơn ổ và tần suất không thường xuyên.B. Phức tạp (complex):1. Xuất hiện vào sóng T (thời kỳ nguy hiểm).2. Lặp lại (repetitive) ≥ 02 ngoại tâm thu thất liên tiếp.3. Nhịp đôi.4. Thường xuyên ( > 20 ngoại tâm thu thất /giờ).5. Đa ổ.Tất nhiên ngoại tâm thu đơn giản tiên lượng tốt hơn ngoại tâm thu phức tạp.I.3. Tuổi và giới:Gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở tuổi 50-70 tuổi.Nam gặp nhiều hơn nữ.i.4. Sinh lý bệnh:Có rất ít nghiên cứu nhằm đánh giá sinh lý bệnh NTTT trên con người.Hầu hết những gì mà ta biết được đều xuấtphát từ những nghiên cứu trên súc vật.NTTT thể hiện sự tăng hoạt tính của tế bào tạo nhịp ở thất. Các cơ chế có thể là tự động tính gia tăng, vào lại và cơchế nảy cò (Trigger):
    • * Vòng vào lại xảy ra khi có một vùng bị block một chiều trong các sợi Purkinje và vùng thứ hai có dẫn truyền chậm.Trong quá trình hoạt hoá thất, vùng dẫn truyền chậm kích hoạt phần bị block của hệ thống sau khi phần còn lại củathất đã hồi phục, gây nên nhịp NTTT (Hình 1).Điển hình là vòng vào lại xảy ra khi có tổ chức dẫn truyền chậm nằmkế bên tổ chức bình thường. Tổ chức dẫn truyền chậm ở đây có thể là do cơ tim bị phá huỷ ví dụ như trong trườnghợp NMCT thành sẹo. Vòng vào lại có thể gây ra nhịp NTTT đơn độc hay khởi phát cơn nhịp nhanh thất kịch phát.Hình 1: Sơ đồ vòng vào lại. Phân nhánh hình Y của hệ thống Purkinje vào cơ thất được mô tả trong các hình A, B,C. Nhánh bên phải (vùng mờ) có thời gian trơ dài hơn nhánh bên trái.- Với tốc độ kích thích chậm (S1), sự dẫn truyền tiếp diễn bình thường qua cả 2 sợi Purkinje, dẫn đến sự gặp nhautrong sợi cơ thất.- Một kích thích sớm hơn (S2), dẫn đến block trong sợi Purkinje bên nhánh phải và chậm dẫn truyền bên nhánh trái,xung động dẫn truyền xuống cơ thất và quay trở lại vị trí block ban đầu nhưng không qua được, bởi vì ở đây chưa hồiphục hoàn toàn tính kích thích.- Một kích thích sớm hơn nữa (S3), lại bị block bên nhánh trái, làm dẫn truyền chậm hơn xuống nhánh trái, giúp có đủthời gian cho vị trí block ban đầu bên phải hồi phục, cho phép xung động được dẫn truyền qua, tạo thành vòng vàolại.* Gọi là nhịp đập khởi kích (lẩy cò) là do quá trình sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đitrước. Hiện tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hoá sớm tâm thất nếunhư kích thích đạt tới ngưỡng, và gây nên NTTT.Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra ngay trong giai đoạn tái cực(sau khử cực sớm) hoặc sau khi tái cực xong (sau khử cực muộn). Các hiện tượng sau khử cực xảy ra sớm thườnggây nên NTTT liên quan đến nhịp tim chậm. Tuy nhiên tình trạng này cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu cơtim và rối loạn điện giải.* Tự động tính là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu mộtđiện thế hoạt động. Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các tế bào phát nhịp tồn tại trong thất đãđang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các tế bào này tới ngưỡng và khởi phátnhịp đập từ ổ ngoại vị. Những mô hình nghiên cứu trên súc vật cho thấy, cơ chế tại chỗ mà không có bằng chứngcủa vòng vào lại lớn (macro-entry) có vai trò rất quan trọng gây nên các rối loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim do thiếumáu cục bộ. Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.I.5. Tần suất:- NTTT được phát hiện ở những người có bệnh tim lẫn người khỏe mạnh bình thường.
    • - Ở những người khỏe mạnh tuổi trung niên thực hiện ECG Holter thường qui cho thấy trên 60% có NTTT.Đối vớinhững Bệnh nhân có tiền sử NMCT, hơn 80% có NTTT trên ECG Holter.- NTTT xuất hiện với tần suất 0,8% qua thống kê trong tổng số các trường hợp đo ECG thường quy.- Dạng NTTT phức tạp cũng không phải hiếm gặp. Một nghiên cứu được thực hiện trên 50 sinh viên Y khoa đangkhỏe mạnh bình thường cho thấy 25 người có ít nhất 1 NTTT trong 24 giờ (50%), trong số này:* 6 người có NTTT đa dạng,* 3 người có NTTT dạng R trên T (R-on-T PVCs),* 1 người có NTTT nhịp đôi,* và 1 người có 5 NTTT liên tiếp tạo thành nhịp nhanh thất.- Các trường hợp NTTT phức tạp hay đi kèm với NTTT thường xuyên. Tuy nhiên nhịp nhanh thất và NTTT phức tạpcũng có thể xảy ra trên những Bệnh nhân không có NTTT thường xuyên.- NTTT xuất hiện rất phổ biến trên những bệnh nhân có bệnh tim. NTTT xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT và đasố là NTTT phức tạp.II. THỂ LÂM SÀNG:II.1. Ở ngƣời khỏe mạnh:+ Vài NTTT xuất hiện ở người khỏe mạnh mỗi ngày.+ Với việc sử dụng Monitor ECG tỉ lệ NTTT biến thiên trong vài nhóm dân khoẻ mạnh như sau:- 1 % (55/904) ở các lứa tuổi khác nhau.- 86% (trong số 267 người nam và nữ) > 60 tuổi.- 76% ở người 85 tuổi khoẻ mạnh.- 20% trong số 101 người già khoẻ mạnh có ít nhất 10 NTTT/1 giờ cả lúc bắt đầu và sau 5 năm nghiên cứu.- NTTT phức tạp ở 35% người nam > 80 tuổi không có tiền sử NMCT hay đau ngực ở Malmo, Sweden.+ Khi NTTT ở người không có bệnh tim> 100 lần/ngày, tỷ lệ NTTT phức tạp tăng. Tuy nhiên, nó không xuất hiệnthường xuyên ở hầu hết người không có bệnh tim. Ngoại tâm thu đa ổ xuất hiện 10%, 2 nhịp liên tục 4%, nhịp đôi2%, ở người già hơn số NTTT đa ổ tăng tới 25%, 2 nhịp liên tục tới 8 %II.2. Bệnh nhân bệnh mạch vành:+ Nhồi máu cơ tim (NMCT):- NTTT xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân NMCT và đa số là NTTT phức tạp (Bảng 1). NTTT thất phức tạp xuất hiệncàng nhiều ở người già, có tắc nghẽn ĐMV hay thiếu máu cơ tim dai dẳng hơn và có đặc điểm:* Tiền sử NMCT hay suy tim xung huyết.* Men tim tăng nhiều.* ST chênh lên hay xuống nhiều trên ECG.* Phân xuất tống máu thấp. Bảng 1: Xác định NTTT bằng Computer và theo dõi cơ bản ở 31 bệnh nhân NMCT
    • Loạn nhịp Xác định tự động (%) Theo dõi cơ bản (%)Tất cả các nhịp 100 64,5Tất cả các nhịp phức tạp 93,5 16,1Đa ổ 87,1 6,5Liên tục 77,4 13Nhịp đôi 25,8 9,1R/T 13 3,2- Tỷ lệ NTTT nhiều hơn ở bệnh nhân điều trị tiêu sợi huyết thành công so với những người không sử dụng hay sửdụng không thành công tiêu sợi huyết.- Xuất hiện sớm sau NMCT và giảm dần theo thời gian và tiếp tục xuất hiện cả khi bệnh nhân đang nằm viện hayxuất viện.+ Sau NMCT:- 36% bệnh nhân hồi phục sau NMCT có < 1 NTTT/giờ.- 20% bệnh nhân có NTTT thường xuyên ( >20 lần / giờ). Tần suất NTTT tăng ở những người có tiền căn NMCT,suy tim xung huyết, người già.- Khi NTTT xuất hiện trong tần số > 20 lần/phút, bệnh nhân thường có NTTT phức tạp trong thời điểm ghi và 05tháng sau này. Tỷ lệ NTTT nguy hiểm thấp ở trẻ em sống sót sau NMCT và thường do bất thường ĐMV trái xuấtphát từ ĐMV phải.+ Bệnh động mạch vành (ĐMV) mạn: có tỷ lệ NTTT nhiều hơn so với người không có bệnh ĐMV mạn.- Đau thắt ngực:* Thường có NTTT, kể cả NTTT nguy hiểm nhiều hơn người không có bệnh tim. NTTT có thể xảy ra ở người cóthiếu máu cơ tim yên lặng, nhưng loạn nhịp xuất hiện thường hơn trong cơn thiếu máu có triệu chứng so với cơnthiếu máu không có triệu chứng. Số lượng NTTT tăng không có ý nghĩa trong giai đoạn ST chênh xuống ghi đượctrên Holter. So với bệnh nhân đau thắt ngực không có loạn nhịp, BỆNH NHÂN đau thắt ngực kèm loạn nhịp có tầnsuất cơn đau nhiều hơn, ST chênh xuống nhiều hơn và kéo dài hơn.* Những bệnh nhân hay có loạn nhịp NTTT trong cơn đau thắt ngực:. Chức năng thất trái giảm.. ST chênh lên ở thành trước thoáng qua.. Có NTTT tương đối thường xuyên lúc nghỉ (>14 lần/ngày).- Đau thắt ngực Prinzmetal:* Cả NTTT đơn giản và phức tạp đều xuất hiện trong cơn co thắt mạch vành.* Khoảng 10-20% cơn đau thắt ngực biến thái.
    • * Thường xảy ra trong giai đoạn co mạch hơn là giãn mạch.* Bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal phát triển NTTT trong cơn gây ra bởi thuốc Ergonovin thường có loạn nhịptương tự như trong cơn đau tự phát.- Tiền sử NMCT:* Bệnh nhân có tỷ lệ NTTT nhiều hơn bệnh nhân đau thắt ngực.* Những bệnh nhân thường có NTTT là:. Suy tim sung huyết.. Bệnh nhân có dùng lợi tiểu.+ Hồi phục sau ngưng tim:- Xảy ra ở bệnh nhân ngừng tim do rung thất và những người với loạn nhịp NTTT phức tạp. Thường có tiền sửNMCT hay suy tim xung huyết từ trước so với những người không có NTTT.+ Người có yếu tố nguy cơ:* Đàn ông với yếu tố nguy cơ động mạch vành như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hay hút thuốclá ít nhất 20 năm thường có NTTT đa ổ hơn những người không có yếu tố nguy cơ này.II.3. Bệnh van tim:+ Sa van 2 lá:- Thường có NTTT.- 56 % có ít nhất 01 NTTT/ 24 giờ.- Tỷ lệ NTTT đơn giản và phức tạp là tương đương nhau+ Van ĐMC:- NTTT xảy ra ở bệnh nhân bệnh van động mạch chủ khi có chức năng tâm thu thất trái giảm hay sức căng thànhthất tăng.- Tần suất NTTT không liên quan với:*Mức độ hở chủ.*Bệnh động mạch vành kết hợp.*Chênh áp qua van động mạch chủ.*Loại tổn thương van.II.4. Bệnh cơ tim (BCT) và viêm cơ tim:+ Bệnh thường hay có NTTT cả đơn giản và phức tạp, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim nặng. Các bệnh cơ tim haygây NTTT là:- BCT do rượu.- BCT chagas.- BCT dãn.- Bệnh Amyloidois gia đình.
    • - BCT phì đại.- Loạn sản thất phải.- BCT Sarcoid.+ Viêm cơ tim cũng hay gây NTTT. Loạn nhịp này có thể tồn tại sau giai đoạn cấp.+ Những trẻ em có NTTT mà khám tim bình thường, có thể phải nghi ngờ bị bệnh cơ tim hay viêm cơ tim dưới mứclâm sàng.II.5. Tăng huyết áp (THA) và phì đại thất trái:+ Người THA (kể cả THA tâm thu đơn độc) đều có NTTT nhiều hơn người bình thường. Nguy cơ tương đối cho xuấthiện NTTT tăng liên quan với mức độ tăng huyết áp tâm trương.+ Bệnh nhân với phì đại thất trái, hoặc do tăng huyết áp hay nguyên nhân khác, có NTTT đơn giản và phức tạp nhiềuhơn người không có tăng huyết áp hay phì đại thất trái. Ở người map, tần số và mức độ NTTT nhiều hơn người ốmcùng bị phì đại thất trái lệch tâm.+ Tuổi, mức đô phì đại thất trái, thể tích và chức năng của thất trái xác định tần suất và độ nặng NTTT ở bệnh nhântăng huyết áp. Tỷ lệ NTTT ở bệnh nhân tăng huyết áp sẽ tăng lên khi kèm dãn thất.+ Điều trị lợi tiểu và chlorthalidone ở liều thích hợp làm giảm đột quỵ và biến cố tim mạch. Bổ xung kali khi cần thiếtsẽ không làm tăng tỷ lệ NTTT.II.6. Bệnh phổi:+ Bệnh nhân bị bệnh phổi nặng sẽ có xuất hiện NTTT, đặc biệt khi chức năng thất trái giảm.II.7. Bệnh tim bẩm sinh:+ Bệnh nhân có tim bẩm sinh có tần xuất bị NTTT cao hơn người không có tim bẩm sinh ở cùng lứa tuổi. Tỷ lệ NTTTcũng tăng theo tuổi như những người khác. NTTT có thể có triệu chứng hay không triệu chứng ở bệnh nhân bị blocktim hoàn toàn bẩm sinh.II.8. Phẫu thuật tim:+ NTTT là loạn nhịp hay gặp nhất sau phẫu thuật mạch vành. Một số bệnh nhân sau mổ có NTTT nhiều hơn trướcmổ ngay cả khi không có NMCT trong lúc mổ.+ NTTT lặp lại xuất hiện không thường xuyên ở bệnh nhân chức năng thất trái bình thường sau phẫu thuật thay van.Những bệnh nhân thay van động mạch chủ có NTTT đơn giản hay phức tạp thường kèm giảm chức năng thất trái.Tuy nhiên số lượng và mật đô NTTT giảm nếu chức năng thất trái cải thiện sau phẫu thuật.NTTT thường gặp sauphẫu thuật sửa chữa tâm thất độc nhất, CIV, Ebstein và Fallot.II.9. Thuốc:+ Nhiều thuốc nhất là thuốc chống loạn nhịp có khả năng gây hậu quả loạn nhịp (pro-arrhythmic effect). Tuy nhiên tỷlệ gây loạn nhịp NTTT là thấp (4% với Flecanide).+ Digitalic là thuốc hay gây NTTT và là hậu quả của nhiễm độc Digital ở bệnh nhân có bệnh tim. Ơ người bìnhthường, khi có ngộ độc digital hay bị rối loạn dẫn truyền hơn.+ Ngoài ra còn có một số thuốc khác cũng thường gây ra NTTT như: Anthracyclin (trong điều trị ung thư),Theophylline, Aminophylline, Atropine, Azathioprine, Catecholamine, Cocaine.
    • II.10. Rối loạn chuyên hoá và nội tiết:+ Giảm K+: giảm K+ thường do dùng lợi tiểu, hay gây NTTT ở nhiều bệnh nhân thiếu máu cục bộ và NMCT cấp, đặcbiệt ở những người có bệnh tim đang dùng digital ở nồng độ điều trị. Tuy nhiên giảm K+ không gây NTTT ở ngườibình thường hay tăng huyết áp nhẹ và trung bình nếu K+ không dưới 3 mEq/l. NTTTsẽ xuất hiện nhiều hơn nếunồng độ K+ giảm hơn và khi bệnh nhân đang dùng lợi tiểu ≥ 2 năm.+ Bệnh thận mạn và lọc thận: NTTT đơn giản hay phức tạp gặp ở bệnh nhân với bệnh thận mạn ngay sau khi lọcthận và 6h sau đó. Nồng độ K+ thấp là nguyên nhân gây ra NTTT, nên cần theo dõi nồng độ K+ sau chạy thận .+ Acromegaly: bệnh này làm tăng NTTT phức tạp.II.11. Các chất kích thích:+ Cà phê, rượu và thuốc lá được coi là những chất kích thích kinh điển dễ gây nên các rối loạn nhịp tim trong đó cóNTTT. Đây là những yếu tố thuộc về lối sống và cần tránh nếu nó là nguyên nhân gây NTTT.II.12. Các nguyên nhân khác: U tim, xạ trị tim, điện giật, xơ cứng bì, đái tháo đường, loạn dưỡng cơ, tăng thôngkhí...III. TRIỆU CHỨNG:III.1. Cơ năng: Bệnh nhân có thể có các triệu chứng sau:+ Hồi hộp là dấu hiệu hay gặp nhất.+ Chóng mặt.+ Đau ngực.+ Có thể không triệu chứng.III. 2. Thực thể:+ Mạch:- Không đều.- Mạch mạnh sau khoảng nghỉ.- Tĩnh mạch cảnh tạo sóng A lớn.+ Nghe tim:- Phát hiện nhịp đến sớm, tiếng T1 thường gọn hơn, đôi khi chỉ nghe tiếng T1.- NTTT kèm block nhánh phải có thể gây tách đôi rộng tiếng T1 và T2. Ngược lại NTTT và biểu hiện block nhánh tráicó thể gây tách đôi nghịch thường T1 và T2.+ Tiếng thổi:- Thay đổi trong và sau NTTT.- Nếu tiếng thổi xuất phát từ đường ra thất trái (ví dụ hẹp chủ) thường mềm hơn ở nhịp NTTT và mạnh hơn ở nhịpnghỉ bù, trong khi cường độ âm thổi do hở 2 lá không bị thay đổi.IV. CHẨN ĐOÁN:
    • NTTT được chẩn đoán trước tiên dựa vào ECG.NTTT có thể được chẩn đoán xác định bằng một bản ECG thường quy.IV.1. Các tiêu chuẩn chung bao gồm (Hình 2):- Phức bộ QRS đến sớm (so với nhịp cơ bản), có hình dạng bất thường, độ rộng > 0.12 sec (rộng hơn QRS của nhịpxoang).- Có khoảng nghỉ bù sau nhịp đến sớm, thường là nghỉ bù hoàn toàn.- Khoảng R-R chứa phức bộ QRS đến sớm bằng với 2 lần khoảng R-R cơ bản, điều này cho thấy nhịp ngoại vịkhông làm ảnh hưởng (reset) nút xoang.- Không có sóng P đi trước phức bộ QRS đến sớm. Tuy nhiên có thể có sóng P ngược sau NTTT do dẫn truyềnngược.- Sóng T đi sau thường to và ngược hướng so với hướng chính của phức bộ QRS đến sớm.Hình 2: Ngoại tâm thu thất: phức bộ QRS đến sớm, rộng; Sóng T theo sau phức bộ QRS đến sớm có hướng ngượcvới hướng của QRS; Thời gian nghỉ bù hoàn toànIV.2. Một số đặc điểm cần lƣu ý:- Về thời gian nghỉ bù: Khoảng nghỉ sau NTTT gọi là khoảng nghỉ bù. Có sự liên quan giữa khoảng nghỉ bù vàkhoảng ghép.Khoảng ghép càng ngắn khoảng nghỉ bù càng dài.Sau NTTT thường có nghỉ bù hoàn toàn. Tuy nhiên,có những trường hợp do NTTT đến quá sớm và xung động dẫn truyền ngược lên nút xoang (trước khi nút xoangphát nhịp) và kích thích nút xoang, điều chỉnh lại (reset) nút xoang làm mất đi khoảng nghỉ bù hoàn toàn (Hình 3).Hoặc trong trường hợp NTTT xen kẽ (interpolated) cũng không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (Hình 4).
    • Hình 3: Nhịp xoang tương đối chậm (60 lần/ph), một NTTT đến rất sớm (PVC), xung động được dẫn truyền ngượclên nhĩ kích thích nhĩ (P), nút xoang bị điều chỉnh lại (reset) làm mất khoảng nghỉ bù. Xung động khởi phát từ nútxoang với sóng P (theo sau P) chưa kịp dẫn truyền được xuống thất, một nhịp thoát thất (E) xuất hiện.Hình 4: Nhịp NTTT xen kẽ (interpolated premature ventricular complex), theo sau bởi một nhịp xoang có khoảng PRtương đối dài.- Khoảng ghép: là khoảng thời gian từ nhịp cơ bản đến nhịp NTT. Thường gặp khoảng ghép cố định (fixed), có thểthay đổi (variable) với NTTT đa ổ và nhịp lặp lại. Khi khoảng ghép thay đổi cần chẩn đoán phân biệt với phó tâm thu(parasystole, xem phần dưới).- Về khoảng PR: PR của nhịp xoang sau khoảng nghỉ dài có thể ngắn hơn bình thường và PR sẽ dài hơn nếu sauNTTT xen kẽ (Hình 4).- Hình dạng phức bộ QRS:+ NTTT càng đến sớm & nguồn gốc càng xa đường dẫn truyền thì QRS càng biến dạng.+ Đôi khi NTTT cũng có phức bộ QRS hẹp.Điều này được thấy khi NTTT xuất phát tại vị trí vách liên thất, có khoảngcách đến 2 thất bằng nhau và xuất phát ở phần cao của hệ thống Purkinje. Trong nhịp phối hợp (fusion beat) ta cũngcó thể thấy phức bộ QRS hẹp.+ Hình dạng phức bộ QRS của NTTT cũng phụ thuộc vào bệnh lý tim mạch. Đối với người không có bệnh tim biênđộ của QRS thường lớn, bề rộng QRS tương đối hẹp và hình thể QRS không có khấc. Đối với những bệnh nhân cóbệnh tim biên độ QRS thường nhỏ, độ rộng QRS rất rộng và hình thể có nhiều khấc (không trơn láng) (Bảng 2). Bảng 2: Đặc điểm phức bộ QRS của NTTT liên quan đến bệnh tim. Đặc điểm phức bộ QRS của NTTT Bệnh nhân không có bệnh tim Bệnh nhân với bệnh tim nặngBiên độ (mm) ≥ 20 ≤ 10Bề rộng (ms) 120 - 160 ≥ 160Hình thể Trơn láng, không có khấc Có khấc và không đều+ Hình dạng QRS giúp xác định vị trí của ổ phát nhịp ngoại vị. Hình dạng phức bộ QRS của NTTT giống kiểu blocknhánh phải thường có nguồn gốc từ thất trái, giống kiểu block nhánh trái thường có nguồn gốc từ thất phải.
    • + Điểm phát sinh xung động càng ở phần cuối của thần kinh dẫn truyền, hình ảnh của NTTT càng ít giống với hìnhảnh của block nhánh, nhưng biên độ vẫn cao và T vẫn đảo ngược. Có trường hợp rất khó xác định vị trí phát ra xungđộng+ Nghiên cứu đường chiếu của vectơ ngoại tâm thu trên các chuyển đạo mẫu của tam giác Einthoven, chúng ta cóthể phân biệt được như sau:- NTTT phải có trục nói chung hướng sang trái và hơi ngang nên có dạng trục trái, có QRS dương ở D1 và âm ởD3.- NTTT trái có trục nói chung hướng sang phải nên có dạng trục phải, có QRS âm ở D1 và dương ở D3.- NTT ở nền tim có trục hướng đi xuống, theo trục điện tim nên dạng trục trung gian, QRS ở cả 3 chuyển đạoD1,D2,D3 đều dương.- NTT ở mỏm tim có trục đi ngược lên và sang phải nên QRS ở cả 3 chuyển đạo D1,D2,D3 đều âm.- NTT ở vách, xung từ vách phát ra 2 tâm thất gần đồng thời, QRS rất ít biến dạng. Tuy nhiên vẫn không có sóng Pđi trước, vẫn đến sớm, có nghỉ bù, dịch nhịp v.v...Bệnh nhân có bệnh tim thường hay có NTTT xuất phát từ thất trái, Bệnh nhân không có bệnh tim NTTT thường hayxuất phát từ thất phải.- Biến đổi ST-T: luôn luôn có sự biến đổi bất thường ST-T của nhịp NTTT.- Ảnh hưởng của NTTT lên hình dạng của nhịp kế tiếp: Sóng T của nhịp xoang đi sau nhịp NTTT có thể có hìnhdạng, biên độ hay hướng bất thường.Những biến đổi sóng T của nhịp xoang sau NTTT này thường xuất hiện saunhịp NTTT xen kẽ hơn là sau NTTT có khoảng nghỉ bù hoàn toàn. Bệnh nhân với biến đổi sóng T của nhịp xoangtheo sau NTTT có khoảng nghỉ bù luôn luôn có bệnh tim nội tại. Tuy nhiên, khi nó xuất hiện sau nhịp NTTT xen kẽ,bệnh nhân thường không có bệnh lý cấu trúc ở tim. Hình dạng QRS và T của nhịp xoang sau NTTT xen kẽ có bấtthường do tái cực thất chưa hoàn toàn sau nhịp NTTT xen kẽ.Ghi chú: Khi trong tay chưa có dữ kiện CLS nào để chẩn đoán và đánh giá NTTT, thì ECG là một xét nghiệm đơngiản, không xâm lấn, dễ có điều kiện thực hiện ở hầu như tất cả các cơ sở y tế. ECG ngoài giá trị để chẩn đoán xácđịnh NTTT (các tiêu chuẩn nêu trên), còn có giá trị:* Loại trừ hoặc phát hiện bệnh tim cấu trúc.* Đánh giá tình trạng phì đại cơ tim.* Trong nhiều trường hợp ECG còn giúp phát hiện ra nguyên nhân của NTTT ví dụ như: thiếu máu cơ tim cấp/NMCT(qua sự thay đổi của đoạn ST và sóng T); các bất thường điện giải (Sóng T tăng cao cấp, QT kéo dài); tác dụng củathuốc (QRS rộng và QT dài); bệnh cơ tim phì đại.V. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:Đôi khi cũng gặp khó khăn trong chẩn đoán phân biệt giữa NTTT và các dạng rối loạn nhịp khác, như:- Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hƣớng (Hình 5):- Nhịp ngoại tâm thu có sóng P đi trước- Thường không có khoảng nghỉ bù hoàn toàn (khoảng R-R chứa nhịp đến sớm ngắn hơn 2 lần khoảng R-R của nhịpcơ bản).
    • - QRS tương đối hẹp hoặc có dạng block nhánh P điển hình. Hình 5: Ngoại tâm thu nhĩ với dẫn truyền lệch hướng (mũi tên 2)* Nhịp phối hợp: là sự hoạt hoá tâm thất đồng thời bởi 2 nguồn xung động có thể dẫn đến một nhịp đập với nhữngđặc trưng dẫn truyền trung gian giữa nhịp xoang và nhịp ngoại tâm thu thất (Hình 6 a và b).* Ngoại tâm thu bộ nối: Khởi phát rối loạn nhịp do tự động tính hoặc vòng vào lại ở tổ chức bộ nối nhĩ thất. Sóng Pthường đảo ngược do xung động được dẫn truyền ngược lên nhĩ để khử cực nhĩ. Phức bọ QRS thường hẹp (Hình 7a và b).Hình 6a: sau NTTT có một nhịp đập phối hợp (F: Fusion beat) xuất hiện sau một nhịp NTTT do nhịp xoang xảy ratương đối sớm.
    • Hình 6b: nhịp phối hợp là nhịp có hình dạng trung gian giữa nhịp xoang và NTTT (mũi tên).* Nhịp thoát tự thất: Một ổ phát nhịp ở tâm thất sẽ dẫn nhịp trong trường hợp các chủ nhịp ở nút xoang và nút nhĩthất bị suy yếu (không thực hiện được chức năng dẫn nhịp nữa). Trên ECG là phức bộ QRS rộng đến trễ(RR> RR).Thường là tần số rất chậm (<45 lần/ph), đây là yếu tố giúp phân biệt nhịp thoát thất với các dạng rối loạnnhịp khác (hình 8).Hình 7a: Sơ đồ bậc thang mô tả sự dẫn truyền xung động trong trường hợp có ngoại tâm thu: (A) Nhịp xoang, (B)Ngoại tâm thu nhĩ , (C) Ngoại tâm thu nút, (D) Ngoại tâm thu thất.Hình 7b: ngoại tâm thu bộ nối (mũi tên) và NTTTHình 8: Nhịp thoát thất. A: nhịp xoang quá chậm nên thất đứng ra phát nhịp (mũi tên). B: sau NTTT, nút xoang chưa
    • kịp phát nhịp, thất đã đứng ra phát nhịp (E)Nhịp nhanh thất: Khi có ≥ 3 NTTT liên tiếp xảy ra được gọi là nhịp nhanh thất. Nhịp nhanh thất kéo dài tới 30 giâyhoặc làm rối loạn huyết động - tụt huyết áp - được gọi là NTTT dai dẳng (Hình 9). Hình 9: NTTT khởi phát cơn nhịp nhanh thấtPhó tâm thu: phó tâm thu hay cận tâm thu xảy ra khi một ổ phát nhịp được bảo vệ phát xung động một cách độc lậpvới trung tâm dẫn nhịp đang chiếm ưu thế (thường là nút xoang). Nhịp phó tâm thu thường thấy ở thất, ít khi gặp ởnhĩ hoặc ở nút nhĩ thất. Trung tâm phó tâm thu sẽ phát xung động liên tục, nhịp nhàng có một tần số độc lập. Bảnthân nó được tự bảo vệ chống lại xung động của trung tâm dẫn nhịp nguyên uỷ, nhờ một vùng theo cơ chế chỉ đượcdẫn truyền theo một chiều. Cho nên cũng không bị ảnh hưởng của xung động nút xoang mặc dù xung động từ xoangđã đến cơ thất. Nhịp tim sẽ không đều và trên ECG phó tâm thu là các phức bộ QRS rộng với những đặc điểm sau(Hình 10 a,b,c):+ Khoảng ghép giữa nhịp ngoại vị (phó tâm thu) và nhịp đang chiếm ưu thế - nhịp cơ bản (thường là nhịp xoang)không đồng đều. So với NTTT (đơn ổ) đây là điểm khác biệt. Trên một dòng điện tim các hình ảnh gần giống NTTT,có khoảng ghép không đồng đều, chênh nhau từ 0,06 giây trở lên, nên nghĩ đến nhịp phó tâm thu thất. Nhịp phó tâmthu có thể xuất hiện rất gần với nhịp cơ bản (sớm) và cũng có thể xuất hiện rất chậm sau nhịp cơ bản.
    • + Khoảng cách giữa các nhịp phó tâm thu lại rất đều nhau hoặc giữa chúng có chung một ƣớc số chung lớnnhất. Khi khoảng cách giữa các nhịp bất thường lại xuất hiện rất đều nhau, chứng tỏ ổ kích thích bất thường có xungđộng độc lập, theo một chu kỳ nhất định không bị lệ thuộc vào xung động của các nút, và xung động sinh lý. Cónhiều tác giả nêu lên, thời gian xuất hiện các nhịp phó tâm thu cho phép xê dịch khoảng 0,02 giây.+ Thƣờng xuất hiện nhịp phối hợp: Nếu 2 xung động từ hai ổ tự động khác nhau đều đến cơ thất đồng thời, tấtnhiên mỗi xung động sẽ có ảnh hưởng đến một vùng cơ thất, trên điện tim là một hình ảnh có tính phối hợp. Trênthực tế khi gặp nhịp phó tâm thu thất thì dễ gặp nhịp phối hợp. Càng rõ khi nhịp cơ bản có tần số nhanh, như nhịpxoang nhanh, hoặc nhịp xoang không đều.+ Điểm đáng chú ý: nhịp phó tâm thu thường báo hiệu cơ tim đã có tổn thương thực thể, khác hoàn toàn với NTTTvề tiên lượng. Hình 10a: Sơ đồ mô tả phó tâm thu Hình 10b: Sơ đồ mô tả tính toán khoảng block đường ra của phó tâm thu thất.
    • Hình 10c: Hình minh hoạ 2 trường hợp phó tâm thu thấtVI. TẦM SOÁT CÁC YẾU TỐ KHỞI PHÁT VÀ NGUYÊN NHÂN:VI.1. Xét nghiệm máu: Nhằm phát hiện những nguyên nhân gây NTTT có thể điều trị được.VI.1.1. Xét nghiện ion đồ: Quan trọng nhất là kiểm tra nồng độ potassium trong máu; cũng cần kiểm tra magnesiumđặc biệt trên những bệnh nhân có nồng độ potassium thấp.VI.1.2. Tầm soát các thuốc gây rối loạn nhịp (drug screen): Ở một số bệnh nhân chọn lọc, việc tầm soát cácthuốc gây rối loạn nhịp có thể có ích.VI.1.3. Kiểm tra nồng độ thuốc trong máu (drug levels): Đối với những bệnh nhân đang dùng thuốc mà ta nghingờ có tác dụng gây rối loạn nhịp (ví dụ như: digoxin, theophylline), nên làm xét nghiệm để kiểm tra nồng độ thuốctrong máu. Điều này rất có ích để giúp cho hướng xử trí đúng đắn.VI.1.4. Các XN về men tim nếu nghi ngờ NMCT (đặc biệt trong bệnh cảnh cấp tính).VI.1.5. Đôi khi NTTT là do bệnh nhiễm trùng. Điều này có thể phát hiện qua các XN.
    • VI.2. Khảo sát hình ảnh:- Tìm những bất thường trong cấu trúc của tim có thể gây nên NTTT.- Lượng giá mức độ rối loạn chức năng thất trái bằng các kỹ thuật không xâm lấn như siêu âm tim và xạ ký tim.- Siêu âm tim được ưu tiên thực hiện hơn vì nó còn cho thấy được các bất thường cấu trúc của tim. Ngoài ra đâycũng là một XN hoàn toàn vô hại và dễ thực hiện hơn nhiều so với xạ ký tim.VI.3. Các test thăm dò khác:VI.3.1. Theo dõi nhịp 24 giờ (Holter) rất có ích để xác định bản chất và đặc điểm của NTTT.- Holter cũng được dùng để đánh giá hiệu quả điều trị trên những bệnh nhân có NTTT thường xuyên hoặc phức tạp.- Khả năng khống chế được NTTT trên Holter monitoring không phải luôn luôn có ý nghĩa tiên lượng về khả năngsống còn.- Vai trò quan trọng nhất của Holter monitoring là phân tầng nguy cơ cho những bệnh nhân mới bị NMCT hoặcnhững bệnh nhân đã biết có rối loạn chức năng thất trái.VI.3.2. ECG tín hiệu trung bình (SAECG): là điện tâm đồ khuếch đại nhằm cố gắng khám phá sự dẫn truyền vớiđiện thế thấp xuyên qua những vùng cơ tim bị sẹo hoá do NMCT. Do sự dẫn truyền chậm qua vùng cơ tim bị sẹohoá, nên sự hoạt hoá muộn các tế bào cơ tim ở vùng này có thể xảy ra sau khi kết thúc phức bộ QRS trên điện tâmđồ bề mặt. Sự hiện diện của điện thế muộn chứng tỏ có sự tồn tại yếu tố gây nên vòng vào lại.Các điện thế muộnthường là rất thấp nên không thể phát hiện được trên ECG chuẩn.Muốn phát hiện điện thế muộn, người ta áp dụngkỹ thuật trung bình tín hiệu (signal-average) để làm giảm nhiễu điện trường, và ghi lại dòng điện với độ khuếch đạicao về biên độ.- SAECG có thể có vai trò quan trọng trong tương lai nhằm xác định những Bệnh nhân có nguy cơ bị NTTT phức tạpvà Nhịp nhanh thất không dai dẵng (NSVT).- SAECG có thể có vai trò trong xác định những Bệnh nhân có NTTT phức tạp cần phải nghiên cứu điện sinh lý(EPS).VI.3.3.Đo ECG gắng sức để bổ sung cho ECG Holter rất tốt. Ở những Bệnh nhân với NTTT phức tạp, ECG gắngsức có thể làm lộ ra các NSVT không dai dẳng được khởi kích (trigger) bởi các catecholamines hoặc do thiếu máucục bộ cơ tim.VI.3.4.Nghiên cứu điện sinh lý (EPS): hiếm khi thực hiện, chủ yếu vì mục đích khác (điều trị, chẩn đoán phân biệtnhịp trên thất dẫn truyền lệch hướng hoặc hội chứng kích thích sớm).VI.3.5.Thông tim và chụp động mạch vành để xác định bất thường cấu trúc động mạch vành trong một số trườnghợp chọn lọc.VII. PHÂN LOẠI & ĐÁNH GIÁ:Có nhiều cách phân loại.VII.1. Phân loại theo Lown (Bảng 3): phân loại này được giới thiệu để đo lường hiệu quả tác dụng của các thuốcchống loạn nhịp. Ngoài ra, phân loại này cũng cho biết được tiên lượng, độ càng cao tiên lượng càng nặng.Từ đó cóhướng xử trí thích hợp. Độ Rối loạn nhịp
    • 0 Không có NTTT 1 NTTT đơn dạng, không thường xuyên (unifocal; <30/h) 2 NTTT đơn dạng, thường xuyên (unifocal; ³30/h) 3 NTTT đa dạng (multiform) 4A NTTT cặp (2 consecutive) 4B NTTT chuỗi (³ 3 consecutive) 5 NTTT có dạng R-on-T Bảng 3: Phân loại NTTT của LownVII.2. Phân loại dựa vào tần suất:* Thường xuyên (frequent): ≥ 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc ≥ 6 NTTT/phút khi khám* Thỉnh thoảng (occasional): < 10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc < 6 NTTT/phút khi khám.VII.3. Phân loại dựa vào mối liên hệ với nhịp cơ bản:* NTTT nhịp đôi (Bigeminy-paired complexes): NTTT xen kẽ với 1 nhịp bình thường (Hình 11a và b) hoặc nhịp đôi ẩnkhi các NTTT cách nhau bởi 2n+1 số nhịp xoang.
    • * NTTT nhịp ba (Trigeminy): Cứ 3 nhịp có một NTTT, 2 nhịp xoang theo sau một NTTT hoặc nhịp 3 ẩn (NTTT cáchnhau bởi 3n+2 số nhịp xoang, hình 12 a và b).
    • * NTTT cặp (couplet) 2 NTTT liên tiếp nhau.* NTTT thất cuối tâm trương: NTTT xuất hiện vào cuối thời kỳ tâm trương nên hình ảnh ECG sẽ là hình ảnh củaNTTT nhưng xuất hiện sau sóng P, làm khoảng PR ngắn, RR < RR. Trong trường hợp này, cần chẩn đoán phân biệtvới hội chứng WPW từng lúc. Điểm khác biệt là trong WPW có sóng delta và tổng thời gian PQRS của nhịp có PRngắn và không ngắn đều bằng nhau, trong khi đối với NTTT cuối tâm trương sẽ không có sóng delta và tổng thờigian PQRS của nhịp có PR ngắn < thời gian PQRS bình thường (hình 123).
    • * Nhịp nhanh thất không dai dẳng (Nonsustained VT):≥ 3 NTTT liên tiếp (<30 s) (Hình 8).VII.4. Phân loại dựa vào nguồn gốc NTTT:* Số lượng ổ phát nhịp:- Đơn dạng/đơn ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ 1 một ổ, nghĩa là các NTTT có cùng một dạng.- Đa dạng/đa ổ: Các nhịp NTTT xuất phát từ nhiều ổ (>1 ổ) khác nhau, nghĩa là các NTTT có nhiều dạng khác nhau(hình 14).
    • * Vị trí khởi phát:- NTTT phải* Liên quan với bệnh tim:- Không có bệnh tim (NTTT vô căn)- Có bệnh tim cơ bản.VII.5. Tiên lƣợng: Liên hệ tới đột tử.Không phải tất cả bệnh nhân có NTTT đều tăng nguy cơ đột tử do tim.Các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử do tim bao gồm:- Có bệnh tim, loại bệnh tim.- NTTT thường xuyên và phức tạp (R-on-T, đa dạng, thành cặp, nhiều NTTT liên tiếp)- Đang dùng thuốc,- Có sự hiện diện đồng thời của các bệnh khác.Nếu bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh trên lâm sàng, thì sự xuất hiện các NTTT đơn giản có vẻ như không làm tăngnguy cơ đột tử.Ngược lại, nếu bệnh nhân có bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mà có NTTT là có tăng nguy cơ đột tử do tim (ĐTDT),đặc biệt là có giảm chức năng co bóp tâm thất. Chẳng hạn như, sự kết hợp của NTTT phức tạp và suy tim làm tăngnguy cơ ĐTDT lên gấp 6 lần. Hầu hết các trường hợp tử vong trong 6 tháng đầu sau NMCT xảy ra ở bệnh nhân cóphân suất tống máu thất trái giảm (<0,4) và NTTT phức tạp.VIII. ĐIỀU TRỊVIII.1. Các biện pháp:VIII.1.1. Điều trị không dùng thuốc:- Xoa xoang cảnh có thể làm tăng hay giảm biểu hiện ngoại tâm thu. Tránh dùng các chất kích thích như rượu, cafe,thuốc lá nếu nó là nguyên nhân gây NTTT. Nếu do lo âu, dùng thuốc an thần...Viii.1.2. Điều trị bằng thuốc:- Mặc dù các thuốc dưới đây đều có tác dụng ức chế NTTT nhưng các bác sĩ ít khi sử dụng để điều trị cho bệnhnhân. Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị đặc hiệu trừ khi là NTTT nguy hiểm đe doạ tính mạng hay có triệuchứng nặng. Các thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng phụ, đặc biệt khả năng gây loạn nhịp (pro-arrhythmia) vàgiảm chức năng thất. Dưới đây giới thiệu một số thuốc được dùng để điều trị NTTTVIII.1.2.1. Amiodaron:- Là thuốc chống loạn nhịp nhóm III, có tác dụng làm giảm số lượng và mức độ nguy hiểm của NTTT ở nhiều bệnhnhân:- Sau nhồi máu cơ tim.- Trong gắng sức.- Bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc chống loạn nhịp khác.- Viêm cơ tim mạn tính.
    • - Giảm chức năng tim.- Bệnh động mạch vành ổn định.- Theo nhiều nghiên cứu, thuốc có hiệu quả hơn trong điều trị NTTT so với các thuốc nhóm Ia, Ib và nhóm II.- Liều: liều tấn công là 800-1600mg/ngày, tùy mức độ nguy hiểm của loạn nhịp, chia 2-4 lần và kéo dài 7-14 ngày(tổng liều tấn công khoảng 10g). Sau đó duy trì 200-400mg/ngay, thậm chí có thể thấp hơn (100mg/ng). Trong thựchành, liều tấn công thường 600mg/ngàyVIII.1.2.2. Thuốc ức chế bêta:- Thuốc có tác dụng ức chế NTTT và giảm mức độ nguy hiểm của NTTT ở nhiều bệnh nhân:- Bệnh mạch vành tim sau phẫu thuật bắc cầu.- Sa van hai lá.- Nhồi máu cơ tim cả cấp và mạn.- Thuốc không có tác dụng giảm ngoại tâm thu thất xuất hiện sau tiêu sợi huyết.- Thuốc cũng có tác dụng giảm ngoại tâm thu thất xảy do gắng sức.Tuy nhiên thuốc không làm giảm NTTT ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại lúc nghỉ cũng như lúc gắng sức.- Thuốc có hiệu quả hơn khi kèm nhịp tim nhanh, do stress...- Các thuốc ức chế bêta có tác dụng trên NTTT là: Metoprolol, Atenolol (50mg × 2 lần ngày), Pindolol (2,5-7,5mg × 3lần/ngày) và Propranolol (40mg ×2-4 lần/ngày).VIII.1.2.3. Ức chế calci: thuốc chỉ nên sử dụng khi NTTT là hậu quả của thiếu máu cấp do co thắt ĐMV. Thườngdùng diltiazem, liều 120-360mg/ngày.VIII.1.2.4. Corticosteroid: chỉ định khi NTTT do viêm cơ tim ở trẻ em.VIII.1.2.5. Digitalis: không được sử dụng.VIII.1.2.6. Disopyramide: là thuốc nhóm Ia, có hiệu quả tương tự Procainamide, Quinidine, Mexiletine và Lidocaine.Thuốc kém hiệu quả hơn Propafenone.Thuốc không có hiệu quả ở bệnh nhân NMCT. Chỉ được chỉ định điều trị chobệnh nhân NTTT không có bệnh tim hay bị bệnh cơ tim phì đại. Liều 100mg 3-4 lần/ngày.VIII.1.2.7. Flecainamide: chỉ dùng điều trị ở b?nh nhân không có bệnh tim. Do thuốc làm tăng tỉ lệ tử vong ở người cóbệnh tim --> không được sử dụng. Liều 100-200mg × 2 lần/ngày.VIII.1.2.8. Lidocaine: Có tác dụng tốt, thường dùng trong cấp cứu, đặc biệt do NMCT. Thường dùng đường tĩnhmạch (xem dưới).VIII.1.2.9. Magne và Kali:- Chỉ có tác dụng khi NTTT do rối loạn điện giải (thường cho đồng thời cả hai).- Ở bệnh nhân NMCT cấp với suy tim xung huyết, Magnesulfate có thể có tác dụng làm giảm NTTT mặc dù khôngcó giảm Magne.- Liều lượng: 1,5g tiêm TM/ 2, sau đó Truyền TM 0,5 -2g/h (không quá 30g/ ngày).Chú ý: tránh dùng cho bệnh nhân mẫn cảm với Magnesulphat và bệnh nhân bị block tim, bệnh nhân bị bệnh Addison, viêm gan nặng.
    • VIII.1.2.10. Phenytoine: (Ib)- Hiệu quả trong NTTT do ngộ độc Digital. Hiện nay ít dùng.Liều 100mg × 4 lần/ng. Duy trì 200mg/ngàyVIII.1.2.11. Propafenone: (Ic)- Thuốc thuộc nhóm Ic có tác dụng ức chế bêta nhẹ. Chỉ dùng điều trị bệnh nhân không có bệnh tim. Hiệu quả hơnDisopyramide nhưng kém hơn Procainamide. Liều 150mg × 3 lần/ngàyVIII.1.2.12. Sotalol: (nhóm III)- Hiệu quả điều trị NTT thất. Liều 160-320mg/ngày chia 2 lầnVIII.1.3. Phẫu thuật: phẫu thuật bắc cầu làm giảm tỉ lệ NTTT ở bệnh nhân do bệnh ĐMV mạn.VIII.1.4. Đốt điện: có thể có hiệu quả. Chỉ định khi:- NTTT có triệu chứng, thường xuyên, đơn dạng kháng trị với điều trị nội hoặc BỆNH NHÂN không muốn dùng thuốcdài hạn.- NTTT gây cơn nhịp nhanh thất liên tục và nguy hiểmVIII.2. Chỉ định điều trị:VIII.2.1. Người không có bệnh tim:- Không triệu chứng: không điều trị bất chấp hình dạng và tần số NTTT.- Có triệu chứng: phải điều trị (dùng biện pháp không đặc hiệu hoặc đặc hiệu bằng thuốc chống loạn nhịp).VIII.2.2. Người có bệnh tim:- Điều trị khi NTTT nguy hiểm.- NTTT là hậu quả ngộ độc Digital.VIII.3. Nguyên tắc điều trị:- Điều trị yếu tố khởi phát (rối loạn điên giải, kiềm toan, ngộ độc digital và các chất khác, thiếu oxy, suy tim, thiếu máucục bộ).- Điều trị bệnh tim nền.- Sử dụng thuốc điều trị đặc hiệu.VIII.4. Điều trị các tình huống cụ thể:VIII.4.1. Người không có bệnh tim:- Điều trị thường quy NTTT ở người không có bệnh tim là không cần thiết.- Chỉ định điều trị khi bệnh nhân có triệu chứng và xảy ra thường xuyên làm bệnh nhân không chịu đựng được.- Điều trị :* Thay đổi lối sống (biện pháp không đặc hiệu).+ Hạn chế rượu , thuốc lá, cafe, stress.+ An thần.* Nếu không hiệu quả dùng thuốc:+ Ức chế bêta: propranolol 5 -20 mg 4 lần/ngày hay liều lượng tương đương các ức chế beta khác.
    • + Các thuốc nhóm I (ít dùng hơn)+ Thời gian điều trị # 1 tháng.VIII.4.2. NTTT ở người có bệnh tim trong tình huống cấp tính: (NMCT cấp, hở van ĐMC cấp...)- Nguyên tắc xử lý trong các tình huống cấp cứu là tìm và điều chỉnh ngay những nguyên nhân có thể hồi phục đượcnhư thiếu oxy, hạ kali máu, hạ magnesium máu, ngộ độc digoxin...- Những bệnh nhân có bệnh tim, những bệnh nhân có rối loạn nhịp do ngộ độc thuốc và những trường hợp rối loạnđiện giải cần phải được điều trị. Đầu tiên thiết lập hệ thống theo dõi từ xa (telemetry), lập đường truyền tĩnh mạch(giữ vein), đo ECG 12 chuyển đạo.- Những trường hợp thiếu oxy: phải điều trị nguyên nhân gây thiếu oxy; phân tích khí máu và cung cấp oxy cho Bệnhnhân.- Các trường hợp ngộ độc thuốc: Cần phải được điều trị giải độc đặc hiệu. Chẳng hạn ngộ độc digoxin (dùng khángthể Fab, xem phần dưới), ngộ độc tricyclics (dùng bicarbonate), ngộ độc aminophylline (rửa dạ dày, và nếu có thểđược phải lọc máu).- Điều chỉnh cân bằng điện giải, đặc biệt đối với Potassium, Magnesium và Calcium. Potassium rất cần thiết trongviệc điều trị NTTT do ngộ độc digitalis (tất nhiên phải trong tình huống hạ Kali máu). Liều pha 20-30mEq (Kalichlorure) trong 500ml dung dịch mặn đẳng trương, tốc độ truyền 0,5 mEq/phút. Nếu không đòi hỏi điều trị khẩn cấp,nên bù Kali bằng đường uống: 4g/ngày (50mEq) chia 4 lần. Chống chỉ định bù Kali khi bệnh nhân có block nhĩ thất,tăng Kali máu. Magnesium cũng được xem như là một loại thuốc chống loạn nhịp, nó làm giảm NTTT đặc biệt là khiNTTT xảy ra thứ phát sau thiếu máu cơ tim cấp. Liều dùng (đã nêu phần trên)VIII.4.2.1. Trong bệnh cảnh thiếu máu cơ tim cấp/NMCT:* Chẩn đoán sớm và điều trị tốt thiếu máu cơ tim cấp, NMCT cấp là nguyên tắc cơ bản nhất.* Những NTTT báo động (warning) với nghĩa là nặng và nguy hiểm vì dễ dẫn đến kịch phát thất (là các NTTT dạngR-on-T, đa ổ, thành tràng, thường xuyên) cần được theo dõi sát và điều trị ngay nếu nó làm tăng tình trạng thiếumáu hay rối loạn huyết động.* Ngày nay người ta khuyên không nên sử dụng một cách thường qui Lidocaine và các thuốc chống loạn nhịp nhóm Ikhác vào lúc khởi đầu NMCT cấp. Kể cả khi có NTTT xuất hiện ngay sau khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết (điều nàyrất thường gặp).* Chỉ điều trị khi NTTT gây rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ cơ tim hay khởi phát nhịp nhanh thất dai dẳng.* Lidocaine vẫn còn được dùng như là thuốc đầu tiên vì rất ít độc tính như giảm lực co cơ tim hay giảm dẫn truyền.Do thời gian bán huỷ của thuốc rất ngắn, chỉ 20 phút, nên liều tấn công phải tiêm tĩnh mạch nhanh (bolus) nhiều lầnliên tiếp cách nhau 5 phút, lần đầu 80mg, các lần sau 50mg, tổng liều không quá 230mg (không quá 3 lần). Nếu xoáđược NTTT thì chuyển sang duy trì từ 1 - 4mg/phút truyền có thể liên tục vài ngày, không quá 4 ngày. Nếu khôngxoá được NTTT thì chuyển sang thuốc khác (chứ không cho liều duy trì).* Ức chế bê-ta được chứng minh là có hiệu quả trong bệnh cảnh NMCT cấp và cũng khá an toàn. Có thể sử dụngthuốc ức chế bê-ta như là biện pháp đầu tiên nếu không có chống chỉ định (suy tim mất bù, nhịp tim chậm, choángtim, block nhĩ thất, hen suyển); lúc tiêm IV chú ý theo dõi sát nhịp tim và HA (trên monitor). Metoprolol 5mg IV, tiêmnhắc lại mỗi 2 phút nếu cần, đến 3 lần trong các tình huống cấp cứu đặc biệt là NMCT. Esmolol liều tải IV
    • 500mg/kg/phút x 1 phút, sau đó duy trì 50mg/kg/phút x 4 phút; quan sát trong 5 phút nếu không đáp ứng, lập lại liềutải và theo sau đó là liều duy trì 100mg/kg/phút; nếu sự đáp ứng không thoả đáng có thể tiếp tục tăng dần liều duy trìlên mỗi lần và thêm 50mg/kg/phút sau khi lập lại liều tải (liều duy trì cho phép tới 200mg/kg/phút x 4phút). Propranolol IV 0,1mg/kg chia làm nhiều lần tiêm, mỗi lần 1mg, cách nhau 2 phút hoặc khi cần. Thuốc tiêm chỉđược dùng trong khoảng thời gian < 4 giờ, sau 4 giờ chuyển sang dạng uống.* Amiodarone thay cho ức chế bê-ta nếu ức chế bê-ta bị chống chỉ định. Amiodarone rất ít làm giảm chức năng cơtim (chỉ giảm khi tiêm quá nhanh) nên dùng tốt khi tim có chức năng giảm hoặc suy, nghi NMCT, hay có block nhánh.Cần tiêm thẳng vào trong tĩnh mạch trung tâm và nếu có thể qua một ống thông (do thuốc có hàm lượng iốt cao, tiêmTM ngoại biên có thể gây viêm TM). Ống 150mg = 2ml pha thành 10ml tiêm trong 10 phút. Nếu có đáp ứng nhưngsau đó tái phát lại, có thể lập lại liều như trên cho đến 6-8 ống/24 giờ. Hoặc tiêm IV chậm 15mg/phút x 10 phút, nếucó đáp ứng thì truyền tiếp với liều lượng 1mg/phút x 6 giờ, sau đó duy trì với liều lượng 0,5mg/phút. Sau 24 giờchuyển sang dạng uống.VIII.4.2.2. Trong suy tim nặng, phù phổi cấp, viêm cơ tim cấp, viêm màng ngoài tim:- Là tổn thương hay có NTTT.- Chỉ điều trị loạn nhịp cho đến khi bất thường huyết động hay đến khi bệnh cơ bản được giải quyết.- Trong viêm cơ tim và viêm màng tim, thuốc chống loạn nhịp phải được dùng liên tục ít nhất 02 tháng sau khi cácdấu hiệu lâm sàng đã hết. Lúc này, đánh giá lại bệnh nhân bằng Holter nhịp/ 24h sau khi đã cắt hết thuốc chống loạnnhịp.Nếu không còn NTTT nguy hiểm --> ngưng luôn thuốc chống loạn nhịp.Nếu xuất hiện lại NTTT nguy hiểm -->cho tiếp lại thuốc chống loạn nhịp 02-03 tháng nữa.Thường thuốc không điều trị quá 06 tháng.VIII.4.3. Ngoại tâm thu thất trong bệnh lý tim mạn tính:Nguy cơ tử vong tăng cao khi: bệnh nhân bị bệnh mạch vành mạn tính, bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh cơ tim vớiEF < 30%.VIII.4.3.1 Các thể lâm sàng:* Sau NMCT và suy tim:- Ức chế bêta được chỉ định cho bệnh nhân NMCT không triệu chứng hay có triệu chứng nhẹ nếu NTTT là nguyhiểm.- Amiodaron: chỉ định khi kèm suy tim nặng sau NMCT.- Cần nghiên cứu điện sinh lý cho những bệnh nhân đột tử VT< 48h, NTTT kèm suy tim nặng, đau thắt ngực kéodài.- Nghiên cứu đặt máy phá rung tự động trong tim.* Bệnh cơ tim:- Bệnh cơ tim phì đại hay dãn nở thường hay có NTTT và là yếu tố nguy cơ cao cho tử vong.- Hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp chưa chắc chắn.- Thuốc thường dùng:. Nhóm III dùng khi có suy tim nặng.. Nhóm I a&b dùng cho bệnh cơ tim phì đại không có suy chức năng tâm thu thất trái.
    • . Có thể dùng thuốc chẹn beta.* Sa van 02 lá:- Chỉ điều trị nhóm bệnh nhân nguy cơ cao cho loạn nhịp nhanh thất: Bệnh nhân có NTTT nguy hiểm và biến đổi ST-T không đặc hiệu ở DII, DIII và aVF.- Thuốc dùng hàng đầu là ức chế bêta.VIII.4.3.2. Mục đích điều trị:+ Ức chế hoàn toàn ≥ 02 NTTT liên tiếp và nhịp nhanh thất không dai dẳng.+ Xoá ≥ 70% toàn bộ số NTTT dựa trên sự theo dõi Holter nhịp.VIII.4.3.3. Lựa chọn thuốc trong điều trị NTTT/bệnh tim mạn tính:Việc lựa chọn thuốc chống loạn nhịp để điều trị bệnh nhân loạn nhịp NTTT nguy cơ cao cần dựa trên:- Khả năng gây loạn nhịp của thuốc chống loạn nhịp.- Khả năng gây tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp.- Khả năng gây ức chế co bóp cơ tim.VIII.4.4.mNhịp chậm và NTTT:* Nhịp chậm có thể gây NTTT* Trong tình huống cấp tính:- Điều trị nguyên nhân (can thiệp tái tưới máu nếu do NMCT ST chênh lên...)- Dùng Atropine, Isuprel để nâng nhịp tim lên.- Nếu không hiệu quả có thể Pacing tạm thời để tăng nhịp tim lên.- Nếu nhịp tim tăng lên NTTT vẫn còn và nguy hiểm mới điều trị thuốc chống loạn nhịp.- Nếu nhịp tim tăng, NTTT hết --> duy trì ở tần số đó.- Có thể sử dụng truyền Magnesium. Chúng tôi đã cấp cứu những bệnh nhân có NTTT kèm nhịp tim chậm do chấnthương sọ não...bằng truyền Magnesium có kết quả tốt.* Trong tình huống mạn tính:- Tìm nguyên nhân nhịp chậm, đặc biệt suy nút xoang. Chỉ điều trị khi thật cần thiết.- Làm tăng nhịp bằng các thuốc nhóm Xanthyl hay kích thích bêta 2 nếu không có chống chỉ định.- Nếu có chỉ định đặt máy tạo nhịp, thực hiện đặt máy tạo nhịp trước.VIII.4.5. Do ngộ độc Digital:+ NTTT là loạn nhịp hay gặp do ngộ độc Digital cũng như block AV và nhịp nhanh bộ nối.+ Hay có NTT nhịp đôi.+ Dấu hiệu loạn nhịp ở 769 bệnh nhân ngộ độc Digital:NTTT: 349Bloc AV độ II &III : 176
    • Nhịp nhanh bộ nối: 172Nhịp thoát bộ nối: 112PAT với bloc: 98Nhịp nhanh thất: 77Block xoang nhĩ: 22+ Điều trị:- Ngưng Digitalis.- Ngưng các thuốc làm tăng nồng độ Digoxin (Verapamine, Quinidine...)- Ngưng các thuốc làm tăng tác dụng loạn nhịp. Vd: bệnh nhân kèm block AV ngưng ức chế bêta.- Bù K+ (như đã nêu trên)- Bù Magnesium nếu có giảm Magnesium máu.- Dùng thuốc chống loạn nhịp:. Lidocain (khi cần phải điều trị cấp cứu).. Phenyltoin 0,1g: 2 -3 v/ ngày, nếu có dạng tiêm dùng đường truyền TM nếu là NTTT nguy hiểm. Liều: 100 mg TMmỗi 05 cho đến khi đạt tổng liều 1000 mg hay có xuất hiện tác dụng phụ.. Ức chế bêta: dùng khi không kèm block AV, block xoang nhĩ, thường dùng loại có thời gian bán hủy ngắn nhưEsmolol (vấn đề này còn đang bàn cãi).- Các thuốc nên tránh: Quinidine, Amiodaron, ức chế Calci, (Verapamine).- Dùng kháng thể kháng Digoxin đặc hiệu nếu không hiệu quả.IX. KẾT LUẬN- NTTT là loại loạn nhịp thường gặp nhất với tần suất tăng theo tuổi. Thường gặp ở nam hơn ở nữ.Ở người khoẻ ítkhi có NTTT nguy hiểm.NTTT thường xuất hiện ở bệnh nhân NMCT, đặc biệt NMCT nặng, bệnh nhân tái tưới máu.Các bệnh khác hay có NTTT gồm: sa van 02 lá, bệnh cơ tim, bệnh tim do tăng HA, bệnh phổi, bệnh tim bẩm sinh,phẫu thuật tim, rối loạn chuyển hoá.- Hồi hộp là triệu chứng lâm sàng hay gặp nhất. Việc chẩn đoán dựa vào bắt mạch, nghe tim và đo ECG. Nên ghiHolter nhịp để đánh giá mức độ và tiên lượng NTTT.- Một số bệnh nhân bị NTTT cần điều trị đặc hiệu. Cần cân nhắc kỹ trước khi quyết định điều trị cũng như lựa chọnthuốc điều trị.TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Castellanos.A et al: Parasystole. In Zipes.DP & Jalife.J: Cardiac electrophysiology. From cell to bed side. 2th 1998:942-935.2. Douglas P. Zipes: Specific arrhythmias: Diagnosis and Treatment; Brounwalds heart disease. 8th 2008: 863-922.3. Kaztor.JA: Ventricular Premature Beats. In Arrhythmias. 2th 2000; p: 294-342.4. Mackall.JA & Carlson.MD: Ventricular and supraventricular arrhythmias in AMI. In Brown.DJ & Jeremias.A: Cardiacintensive care. 2th 2010: 241-250.
    • 5. Opie. LH et al: Antiarrhythmic Drugs and Strategies. In Drugs for the Heart. 7th 2009; p: 235-292.6. Podrid. PJ et al: Clinical significance and treatment of ventricular premature beats. UpToDate 18.2 . 2010.7. Robert Fowles, Francisco Talavera, Brian Olshansky, Amer Suleman: Ventricular premature complexes; eMedicineJournal, 21/3/2002, Volume 3, Number 3.8. Rubin.AM et al: Ventricular premature depolarization. In Podrid.PJ & Kowey. PR: Cardiac arrhythmia-mechanisms, diagnosis, and management. 1995: 891-906.9. Sarah Stahmer, Edwin williams: Premature ventricular contraction; eMedicine Journal, 21/1/ 2002, Volume 3,Number 1.10. Vlay.SC: Manual of cardiac Arrhythmias. 1988: 154-189.