Chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy

2,151
-1

Published on

CIDP

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,151
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
29
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy

  1. 1. Chronic Inflamatory Demyelinating PolyneuropathyChronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) adalah suatu gangguan neurologisyang dikarakteristik oleh kelemahan progresif dan gangguan fungsi sensorik pada tungkai danlengan. Gangguan ini kadang-kadang disebut chronic relapsing polyneuropathy, disebabkan olehkerusakan selubung mielin (selubung lemak yang membungkus dan melindungi sekeliling seratnervus) nervus perifer.Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) adalah suatu gangguan neurologisyang dikarakteristik oleh kelemahan progresif dan gangguan fungsi sensorik pada tungkai danlengan. Gangguan ini kadang-kadang disebut chronic relapsing polyneuropathy, disebabkan olehkerusakan selubung mielin (selubung lemak yang membungkus dan melindungi sekeliling seratnervus) nervus perifer. Meskipun gangguan ini dapat terjadi pada setiap umur dan jenis kelamin,CIDP lebih sering terjadi pada dewasa muda, dan pria lebih sering dibandingkan wanita. Gejala-gejala yang sering terlihat termasuk rasa geli atau mati rasa (dimulai pada jari-jari kaki dantangan), kelemahan kedua lengan dan tungkai, hilangnya refleks tendon dalam (areflexia),fatigue, dan sensasi abnormal.1 Gejala-gejala, penanganan dan prognosis sangat mirip dengantipe penyakit lain yang dikenal sebagai guillain-barr-syndrome. CIDP awalnya dikenal sebagai"chronic Guillain-Barré syndrome." Guillain-Barré syndrome adalah suatu gangguan akut yanggejala-gejalanya cepat terlihat dan lebih jelas. Walaupun keduanya mirip, CIDP dan Guillain-Barré merupakan dua kondisi yang berbeda. CIDP biasa juga dikenal sebagai chronic relapsingpolyneuropathy.Demielinisasi nervus perifer menyebabkan kelemahan kedua tungkai dan lengan yangberkembang secara progresif dan lebih berat sepanjang tahun. Kemampuan tungkai dan lenganmerasakan impuls sensorik seperti sentuhan, nyeri dan temperatur juga terganggu. Khasnyapertama kali dirasakan sebagai tingling (rasa geli) atau tumpul pada jari-jari kaki dan tangan.Gejala-gejala keduanya menyebar dan lebih berat sepanjang tahun.EpidemologiChronic inflammatory demyelinating polyneuropathy adalah gangguan yang sering terjadi danmeskipun kadang terdiagnosa, dan merupakan penyakit yang potensial dapat ditangani, denganprevalensi kira-kira 0.5 per 100,000 kasus. Persamaan klinik dengan varian akut inflammatorydemyelinating polyneuropathy (Guillain–Barré syndrome) memungkinkan terapiimmunosuppresif bermanfaat dalam penanganan pasien, sehingga diduga patogenesis gangguanini berupa immune-mediated. Saat Austin, dkk serta Dyck dkk., pertama kali mendeskripsikan
  2. 2. pasien dengan corticosteroid-responsive chronic polyneuropathy, spektrum presentasi klinik danpenyokong diagnostik terus berkembang, dan termasuk pilihan terapi. Penting membedakangangguan ini dari chronic sensorimotor polyneuropathies yang bersamaan dengan diabetes,alkoholisme, atau malnutrisi.EtiologiCIDP adalah suatu gangguan sistem imun. Khususnya, sistem imun tidak dapat mengenal sel-selmyelin nervus perifer dan menganggapnya sebagai agent asing. Kerusakan selubung terjadi saatsistem imun mencoba untuk membersihkan tubuh dari agent asing. Tidak ada fakta yangmenyokong basis genetik dari penyakit ini, seperti riwayat keluarga CIDP atau yang lain,gangguan yang sama. CIDP tidak diturunkan.Seperti Guillain-Barré syndrome, sangat kuat dugaan bahwa CIDP dipicu oleh infeksi virus.Sebagai contoh, sel-sel imun dapat rusak oleh infeksi virus, seperti yang terjadi pada acquired-immunodeficiency-syndrome (AIDS) menyebabkan malfungsi sistem imun. Apakah infeksivirus atau mikroba yang secara langsung menyebabkan CIDP masih belum jelas.CIDP berbeda dari Guillain-Barré syndrome pada infeksi virus, dimana tidak terjadi antarabeberapa bulan saat gejala pertama terlihat. Pada Guillain-Barré syndrome, infeksi virus ataubakteri, khas mendahului timbulnya gejala-gejala.6PatogenesisNormalnya, terdapat keseimbangan yang baik antara jaringan sel-sel immunocompetent danfaktor-faktor yang dapat larut yang diregulasi secara teliti oleh sistem imun didalamkompartemen lokal nervus perifer, yang mendukung keberadaannya. Proteksi melawan respon-respon imun terhadap autoantigen adalah kunci untuk pemeliharaan self-tolerance. Pada chronicinflammatory demyelinating polyneuropathy, self-tolerance mengalami kerusakan, danautoreactive T cells dan B cells, yang menjadi bagian normal imunitas, mengalami aktivasi,menyebabkan kerusakan organ spesifik yang menjadi ciri khas penyakit-penyakit autoimun.Konsep molekuler yang menirunya mempertahankan hubungan yang sesuai dengan gangguandalam bentuk toleransi yang berhubungan dengan autoimmune neuropathies. Cara peniriuanmolekuler merujuk pada proses dimana host memicu respon imun terhadap faktor penghasut,paling sering organisme penyebab infeksi yang memberikan epitop-epitop dengan jaringan hostyang terkena. Akan tetapi, pada chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, target-target spesifik seperti respon yang telah teridentifikasi dengan baik hanya pada situasi jarang.Walaupun chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy jarang terjadi pada keadaankanker, suatu hubungan dengan melanoma memberikan rasa ingin tahu yang besar, ditemukan
  3. 3. bahwa melanoma dan Schwann cells berasal dari jaringan puncak neural dan gabungan antigen.Beberapa kasus chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy telah dilaporkanberhubungan dengan melanoma; beberapa epitop karbohidrat tergabung dalam selubung mielindan tumor yang terlibat sebagai antigen target. Meski demikian, hipotesis peniruan moleculartidak dapat menjelaskan keseluruhan spektrum immunopatologik dan laboratorium kompleksgangguan ini. Berdasarkan data terbaru, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathyterlihat menjadi suatu organ spesifik, immune-mediated disorder muncul dari interaksisinergistik cell-mediated dan respon imunitas humoral yang secara langsung melawan antigennervus perifer yang khas.Gambar. Immunopathogenesis dari Chronic Inflammatory Demyelinating NeuropathyKeterangan gambar. Suatu ilustrasi skematik prinsip dasar respon imun seluler dan humoral yangmemperlihatkan bahwa autoreactive T cells mengenal suatu autoantigen spesifik dalam kontekskompleks immunokompatibilitas klas II pada permukaan antigen-presenting cells (makrofag)pada kompartemen imun sistemik. Infeksi dapat memicu kejadian ini melalui peniru molekuler,potongan melintang pada epitop terbagi antara agent mikrobial dan antigen nervus. Limfosit Tyang teraktivasi ini dapat melewati barier pembuluh darah nervus dalam proses yang melibatkanmolekul-molekul adhesi seluler, matriks metaloproteinase dan kemokin. Diantara sistem sarafperifer, sel-sel T mengaktivasi makrofag yang meningkatkan aktifitas fagositik, produksi sitokindan pelepasan mediator toksik, termasuk nitric oxida, reactive oxygen intermediates, matrixmetalloproteinase, dan sitokin proinflamasi, termasuk tumor necrosis factor-a dan interferon g.Autoantibodi melewati barier pembuluh darah saraf atau secara lokal dihasilkan dari keterlibatansel-sel plasma menyebabkan kerusakan demielinasi dan aksonal. Autoantibodi dapat
  4. 4. menyebabkan demyelinisasi melalui sitotoksisitas seluler dependent-antibody, secara potensialmemblokade epitop yang secara fungsional sesuai dengan konduksi saraf, dan mengaktivasisistem komplemen melalui pathway klasik, menghasilkan mediator-mediator proinflamasi danmembran lisis- menyerang kompleks C5b-9. Terminasi respon inflamasi terjadi melalui induksiapoptosis sel T dan pelepasan sitokin antiinflamasi, termasuk interleukin -10 danmentransformasi faktor pertumbuhan-b. Selubung mielin (sisipan) tersusun dari berbagai protein,seperti myelin protein zero, yang tersusun lebih dari 50 % dari total protein membran padamielin sistem saraf perifer manusia; myelin protein 2; myelin basic protein; myelin-associatedglycoprotein; connexin 32; dan gangliosida dan dihubungkan dengan glikolipid. Molekul-molekul ini telah teridentifikasi sebagai antigen target untuk respon-respon antibodi denganberbagai frekuensi pada pasien dengan penyakit ini.Presentasi KlinikChronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy KlasikChronic inflammatory demyelinating polyneuropathy klasik, dikarakteristik oleh kelemahansimetris pada otot-otot proksimal dan distal yang mengalami peningkatan progresifitas lebih daridua bulan (keadaan kondisi ini terpisah dari Guillain–Barré syndrome, penyakit ini self-limited).Kondisi-kondisi yang ada berhubungan dengan gangguan sensasi, tidak adanya atauberkurangnya refleks-refleks tendon, dan elevasi level protein cairan serebrospinal, padakonduksi-saraf terdapat demielinasi, dan tanda-tanda demielinasi pada spesimen biopsi. Dalamperjalanannya, penyakit dapat mengalami relaps atau kronik dan progresif, terbentuk palingsering pada dewasa muda.Neuropathy Demielinasi, yang berbeda dari Chronic Inflammatory DemyelinatingPolyneuropathy KlasikAnalisis klinik yang sangat teliti mendefinisikan bentuk lain dari acquired demyelinatingpolyneuropathy, dengan penyebab yang diduga sebagai autoimun atau dysimmune yang berbedadari chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy klasik, baik dalam presentasi klinikmaupun respon terhadap penanganan, namun tidak jelas apakan kondisi ini adalah varian chronicinflammatory demyelinating polyneuropathy atau penyakit yang berbeda, diantaranya.Distal Acquired Demyelinating Symmetric Neuropathy. Telah diduga bahwa distal acquireddemyelinating symmetric neuropathy adalah acquired demyelinating polyneuropathy yangberbeda. Gambaran-gambaran dari kerusakan termasuk peningkatan prevalensi pada pria danmereka yang berumur lebih dari 50 tahun, penonjolan sensory loss distal, kelemahan distalringan (berbeda dengan defisit motor yang lebih general pada chronic inflammatory
  5. 5. demyelinating polyneuropathy klasik), dan langkah goyah. IgM paraproteinemia ditemukan padahampir 23 pasien dengan kondisi ini. IgM-associated distal demyelinating symmetric neuropathyberespon kurang baik terhadap terapi immunosuppressive.Multifocal Motor Neuropathy. Penting untuk membedakan multifocal motor neuropathy daripenyakit motor neuron. Multifocal motor neuropathy dikarakteristik oleh kelemahan asimetriktanpa sensory loss, seringkali dimulai pada otot lengan distal. Blokade partial motor-conductionpada kedua sisi adalah ciri khas gambaran electrophysiologic, walaupun tidak semua pasienmengalaminya. Sampai saat ini dilakukan deteksi antiganglioside antibody sirkulasi. Levelprotein cairan cerebrospinal dan jumlah sel biasanya normal. Meskipun penanganancorticosteroids dan plasmapheresis tidak efektif, multifocal motor neuropathy dapat diperbaikidengan immune globulin atau terapi cyclophosphamide.Multifocal Acquired Demyelinating Sensory dan Motor Neuropathy (Lewis–Sumner Syndrome).Multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy (the Lewis–Sumner syndrome)memiliki kemiripan dengan chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (misalnya,defisit motor dan sensory, peningkatan kontent protein, dan pada studi konduksi motor-nerve dansensory-nerve memberikan hasil abnormal) dan multifocal motor neuropathy (misalnya,presentasi gejala-gejala yang asimetrik, sering dimulai dari lengan dan tangan, dan blokadekonduksi). Beberapa psaien dengan kondisi ini memiliki antibodi terhadap gangliosida, danpasien-pasien ini berespon baik terhadap penanganan intravenous immune globulin ataucyclophosphamide.Neuropathy-neuropathy lain yang mirip dengan Chronic Inflammatory DemyelinatingPolyneuropathy.Beberapa bentuk lain dari acquired dan chronic polyneuropathy memiliki gambaran yang samadengan chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy dan telah diklasifikasikan menjadisub kelompok. Bentuk-bentuk ini termasuk axonal chronic inflammatory demyelinatingpolyneuropathy, pure sensory chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, dan puremotor dan axonal chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (yang juga disebutmultifocal acquired motor axonopathy). Hanya sedikit pasien diantara subkelompok yang telahdilaporkan. Pasien-pasien ini dengan peripheral-nerve demyelination dan respon complete ataupartial terhadap immunoterapi, diduga gangguan ini sebagai bagian dari famili chronic acquireddemyelinating polyneuropathies yang besar. Tergantung pada keseluruhan gambaran yang ada,beberapa kondisi pasien juga sesuai dengan definisi kemungkinan, mungkin, atau pasti sebagaichronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Chronic idiopathic axonal polyneuropathyadalah suatu kelompok heterogeneous dari progressing sensorimotor neuropathies lambatdengan atan tanpa nyeri, menyebabkan kecacatan ringan sampai sedang.
  6. 6. Pendekatan DiagnosisKriteria diagnositik chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) memilikisensitifitas dan spesifitas yang berubah-ubah. Kriteri yang baru saja dipublikasikan oleh Koski etal. [2009] mengkombinasikan komponen klinik dan elektrofisiologik, salah saktunya cukupuntuk menegakkan diagnosis.Bagian penting dalam diagnosis CIDP adalah pemeriksaan deteksi kelemahan otot denganpemeriksaan neurologik. Satu tes neurologik yang sesuai adalah tes kecepatan konduksi saraf.Pada tes ini, sebuah lempeng dilekatkan pada permukaan kulit menutupi otot target yang akandistimulasi. Arus listrik yang sangat ringan dialirkan untuk menstimulasi otot. Hasil pengukuranmenunjukkan kecepatan konduksi nervus yang dikalkulasi sebagai waktu yang dibutuhkanimpuls berjalan antara jarak elektroda.Studi standar konduksi saraf dilakukan dengan menggunakan elektroda permukaan. Konduksinervus motor diuji pada nervus median dan ulnar dari siku sampai pergelangan, dan pada nervusperoneal dan tibial dari lutut sampai pergelangan kaki. Respon-respon sensorik dites pada nervusmedian, ulnar, radial dan sural. Untuk polyneuropathy dapat diklasifikasikan menjadidemyelinasi dan memenuhi sekurang-kurangnya 3 dari 4 kriteria: (1) kecepatan konduksi kurangdari 90% dari limit terendah dari normal (<44 m/s pada lengan dan 35 m/s pada tungkai) jikaamplitudo melebihi 50% dari batas lebih rendah dari normal (5 mV pada nervus median, 4 mVpada ulnar, 1 mV pada peroneal, dan 2 mV pada nervus tibial); kurang dari 80% dari batas lebihrendah dari normal (39 m/s pada lengan dan 31 m/s pada tungkai) jika amplitudo kurang dari50% dari batas lebih rendah dari normal (2 atau lebih nervus); (2) distal latency melebihi 115%(4.5 milidetik dalam lengan dan 6.4 milidetik pada tungkai) dari batas atas dari normal jikaamplitudo normal; melebihi 125% (5.4 milidetik pada lengan dan 7.7 milidetik pada tungkai)jika amplitudo kurang dari batas lebih rendah dari normal (2 atau lebih nervus); (3) amplituoproksimal sampai distal ratio kurang dari 0.7 (1 atau lebih nervus, kecuali nervus tibial); dan (4)F-wave latency melebihi 125% dari batas atas dari normal .(36 milidetik pada median, 38milidetik pada ulnar, dan 63 milidetik pada tibal dan peroneal) atau tanpa adanya gelombang-Fpada satu atau lebih nervus.Pada penyakit-penyakit demielinisasi seperti CIDP, nervus tidak mampu untuk mentransmisikanimpuls listrik secepat kecepatan normal saraf yang masih bermielinasi. Dengan demikian, nervusyang rusak memperlihatkan kecepatan konduksi lebih besar daripada yang diperlihatkan olehkecepatan konduksi mereka yang tidak dipengaruhi.Electromyography (EMG) digunakan untuk mengukur respon otot terhadap stimulasi elektrik.Pada EMG, suatu elektroda diantara suatu jarum didorong melalui kulit kedalam otot; beberapaelektroda dibutuhkan untuk dimasukkan melalui otot untuk akurasi pengukuran perilaku otot.Stimulasi otot menyebabkan pola visual atau audio. Pola panjang gelombang membawainformasi mengenai respon otot. Pola khas panjang gelombang dihasilkan oleh otot yang sehat,
  7. 7. yang disebut aksi potensial, yang dapat dibandingkan dengan otot dari seseorang yang didugamengalami CIDP. Untuk otot yang mengalami kerusakan nervus, aksi potensial panjanggelombang lebih kecil dibandingkan dengan otot normal.Electrocardiogram dapat digunakan untuk mencatat aktifitas elektrik pada jantung saat didugaterjadi paralisis otot jantung. Kerusakan nervus akan merubah pola normal detak jantung.9Pemeriksaan cairan cerebrospinal yang diambil via punksi lumbal (juga dikenal sebagai spinaltap) dapat mendeteksi level protein yang lebih dari normal tanpa adanya peningkatan jumlahwhite blood cells (WBC). Peningkatan WBCs terjadi bila ada infeksi mikroba. Gejala yang muncul: Gejala CIDP seperti banyak kondisi neurologis lainnya akan bervariasi dari orang ke orang. Gejala khas meliputi: Mati rasa Kesemutan Kelemahan otot Atrofi Sakit Kesulitan berjalan Kelelahan Pusing Masalah kandung kemih atau usus Masalah JantungDifferensial diagnosisPerlu dilakukan berbagai tes laboratorium yang lebih luas diperlukan pada beberapa pasien untukmeneliti berbagai penyebab lain dari demyelinisasi polineuropathy, demikian juga penyakit yangbersamaan dengan penyakit ini. Tabel berikut ini menyajikan differensial diagnosis penyakitdemielinisasi.
  8. 8. PenangananDalam penanganan harus melibatkan ahli neurologi, ahli immunologi dan ahli terapi fisik.Kelompok pendukung berguna dalam membantu penanganan.Penanganan CIDP dan Guillain-Barré syndrome sama. Penggunaan kortikosteroid sepertiprednisone, yang akan mengurangi respon sistem imun, dapat mengurangi jumlah demielinasiyang terjadi.First line penanganan untuk CIDP termasuk kortikosteroid (mis. Prednisone), Plasmapheresis(plasma exchange) dan intravenous Immunoglobulin (IVIg) yang dapat diberikan tunggal ataukombinasi dengan obat immunosuppresif lain.Prosedur medis yang dikenal sebagai plasmapheresis, atau plasma exchange, dapat menjadipilihan penanganan yang lain. Pada plasmapheresis, plasma darah dikeluarkan dari tubuh.Eritrosit diambil dari plasma dan dikembalikan kedalam tubuh dengan plasma yang bebasantibodi atau dengan cairan intravena. Oleh karena plasma darah dikeluarkan dari tubuh pasienCIDP dapat mengandung antibodi terhadap selubung myelin, selanjutnya mengeluarkanantibodi-antibodi ini dapat mengurangi efek dari sistem imun tubuh menyerang sel-sel nervus.IVIG dan plasmapheresis terbukti bermanfaat dalam percobaan randomized, double-blind,placebo-controlled. Walaupun kurangnya fakta efikasi kortikosteroid yang dilaporkan,kortikosteroid dipertimbangkan sebagai standar terapi karena riwayat penggunaannya yang lamadan efektifitas dalam biaya.Obat-obat Immunosuppressive seringkali digunakan adalah klas Cytotoxic (kemoterapi),termasuk Rituximab (Rituxan) dengan target sel-B, serta Cyclophosphamide, obat yangmengurangi fungsi sistem imun. Ciclosporin juga telah digunakan pada CIDP tapi denganfrekuensi yang kurang karena masih merupakan pendekatan yang lebih baru. Ciclosporindiperkirakan terikat pada immunocompetent Lymphocytes, khususnya limfosit-T.Penanganan immunosuppresif non-cytotoxic yang biasa digunakan termasuk Azathioprine(Imuran) dan Mycophenolate mofetil (Cellcept). Anti-thymocyte globulin (ATG), suatu agentimmunosuppresif yang secara selektif menghancurkan limfosit T, telah dipelajari untukdigunakan untuk CIDP. Anti-thymocyte globulin adalah fraksi gamma globulin antiserum darihewan yang telah diimunisasi melawan human thymocytes. Ini merupakan suatu polyclonalantibody.Prosedur lain yang menghasilkan hasil yang sama yaitu pemberian intravenous immunoglobulin(IVIG). IVIG secara umum ditujukan untuk penanganan sistem imun yang berhubungan denganneuropathy. Seperti plasmapheresis, immunoglobulin dapat membantu mengurangi jumlah anti-myelin antibody, dan untuk menekan respon imun. IVIG mengandung antibodi-antibodi yangsehat dari darah yang didonorkan. Antibodi-antibodi ini dapat membantu menetralisir anatibodi
  9. 9. rusah yang dapat menyebabkan demielinisasi. Jika pendekatan yang paling standar gagal, bentukalternatif dari terapi immunosuppresif kadang-kadang perlu dipertimbangkan, termasuk obat-obat azathioprine, cyclophosphamide, dan cyclosporine.Fisioterapi dapat memperbaiki kekuatan, fungsi dan mobilitas otot dan meminimalisasikanpenyusutan otot dan tendon serta distorsi sendi-sendi. 1. Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot dan mengurangi kekakuan akibat imobilitas 2. Latihan untuk mengatasi kebugaran Anda secara keseluruhan dan meningkatkan toleransi latihan Anda untuk memerangi tingkat kelelahan 3. Tugas fungsional seperti praktik transfer, berdiri dan praktek mobilitas untuk meningkatkan kemampuan fungsional Anda 4. Saran dan penyediaan alat bantu berjalan tepat seperti tongkat atau kruk untuk memaksimalkan kemerdekaan sementara menjaga keselamatan 5. Saran mengenai adaptasi rumah yang tepat dan peralatan untuk membuat hidup Anda lebih mudah di rumahPemulihan dan RehabilitasiPemulihan dari CIDP bervariasi dari satu orang ke orang lain. Beberapa orang pulih sempurnatanpa intervensi pengobatan, sedangkan yang lain dapat relaps lagi dan lagi. Oleh karenabeberapa orang dapat mengalami kelemahan atau numbness yang permanen, terapi fisik dapatdigunakan sebagai bagian dari regimen rehabilitasi.PrognosisPrognosis seorang pasien berkisar antara pemulihan sempurna sampai pola ulangan periodikgejala-gejala dan residual kelemahan atau numbness otot.Seperti pada Multiple Sclerosis, suatu kondisi yang mirip demyelinasi, tidak mungkin diprediksidengan pasti bagaimana CIDP mempengaruhi seseorang nantinya. Pola relaps dan remisi sangatbervariasi pada tiap-tiap pasien. Periode relaps bisa sangat mengganggu, tapi beberapa pasiendapat mengalami pemulihan signifikan.
  10. 10. Jika terdiagnosa secara dini, inisiasi penanganan dini untuk mencegah nerve-lossdirekomendasikan. Akan tetapi, beberapa orang masih meninggalkan gejala-gejala residualnumbness, weakness, tremor, fatigue dan gejala-gejala lain yang dapat memicu morbiditasjangka panjang dan membatasi kualitas hidup.Penting untuk membangun hubungan yang baik dengan dokter, penyedia layanan primer danspesialis. Oleh karena penyakit yang jarang, beberapa dokter tidak memiliki kesiapan untukmenanganinya. Tiap-tiap kasus CIDP berbeda, dan relaps jika terjadi dapat membawa gejala-gejala dan masalah baru. Oleh karena variabilitas dalam berat dan progresifitas penyakit, dokter-dokter tidak mampu menentukan prognosis pasti. Periode eksperimentasi dengan regimenpenanganan berbeda penting untuk menemukan regimen penanganan yang tepat untuk diberikanpada pasien.Perhatian KhususMasalah penting seputar penggunaan IVIG yang akan meningkatkan resiko kerusakan ginjalpada penderita usia tua atau diabetes. Enoxaparin, suatu obat yang dapat diresepkan dapatmenurunkan resiko pembekuan darah pada pasien dengan tekanan darah yang tinggi. Resikodapat bertambah saat diberikan pada saat yang sama jika enoxaparin-lovenox diberikan pada saatyang sama dengan aspirin atau obat anti inflamasi. Penggunaan kortikosteroid dapat membatasiefisiensi sistem imun, yang dapat meningkatkan resiko infeksi sekunder atau oportunistik. Stafmedis perlu memonitor pasien yang menerima penanganan ini untuk timbulnya tanda-tandakomplikasi.Sumber:Andrew. Medical Journal Translate Jurnal Kedokteran. Posted 2nd July 2011

×