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Amigdalite  Bacteriana
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Amigdalite Bacteriana

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As principais etiologias da amigdalite bacteriana, características dos microorganismos e a terapêutica respectiva.

As principais etiologias da amigdalite bacteriana, características dos microorganismos e a terapêutica respectiva.

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  • 1. Faculdade de Medicina de Lisboa<br />Cadeira de Microbiologia<br />3.º ano de Medicina<br />Assistente: Dra. Sara Carvalho<br />AMIGDALITE BACTERIANA<br />P20 2008/09<br />Carolina Correia<br />Telma Calado<br />Vânia Caldeira<br />
  • 2. Amigdalite<br /><ul><li>Infecção das amígdalas
  • 3. Principal sintoma: dor de garganta
  • 4. Casos graves ou recorrentes → amigdalectomia
  • 5. Etiologia viral ou bacteriana
  • 6. Agente bacteriano mais frequente:
  • 7. Streptococcuspyogenes</li></ul>Fig.1 – Amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e purulentas<br />
  • 8. Etiologia Viral<br />Rhinovírus<br />Coronavírus<br />Adenovírus<br />Vírus parainfluenza<br />Vírus influenza<br />Citomegalovírus<br />Coxsackie A e outros enterovírus<br />Vírus Epstein-Barr<br />Vírus Herpes Simplex tipo I<br />Fig.2 – Adenovírus<br />
  • 9. Etiologia Bacteriana<br /><ul><li>Streptococcuspyogenes
  • 10. Corynebacteriumdiphtheriae
  • 11. Neisseriagonorrhoeae
  • 12. Haemophilusinfluenzae
  • 13. Arcanobacteriumspp.
  • 14. Borreliavicentie bacilos fusiformes (Angina de Vicent)</li></ul>Figs. 3 e 4– Streptococcus pyogenes.<br />
  • 15. Colheita de Exsudado<br /><ul><li>Pedir ao doente para respirar fundo </li></ul> com a boca aberta<br /><ul><li>Baixar a língua com uma espátula
  • 16. Fazer a colheita com uma zaragatoa seca, colher o exsudado da faringe posterior ou amígdalas, sem tocar nas paredes da cavidade bucal, língua ou úvula
  • 17. Colocar a zaragatoa dentro de um tubo esterilizado, seco, adequado</li></li></ul><li>Colheita de Exsudado<br />No caso de suspeita de Corynebacterium diphteriae ou Neisseria gonorrhoeae são necessários meios de cultura adequados<br />Nunca refrigerar a amostra, manter à temperatura ambiente até a enviar<br />
  • 18. Corynebacterium<br />Bastonete<br />Gram +<br />Aeróbias ou anaeróbias <br /> facultativas<br />Imóveis e catalase +<br />Fermentam carbohidratos – subproduto: ác.láctico<br />Algumas espécies precisam de suplementação de meios lipídicos para crescimento adequado<br />Fig. 5 – Corynebacterium diphtheriae.<br />
  • 19. Corynebacterium - estrutura<br />Parede celular:<br />Arabinose<br />Galactose<br />Ácido mesodiaminopimélico<br />Ácidos micólicos de cadeias curtas (22-36 átomos C)<br />Únicos corineformes com ác. Micólicos<br />Configurações em V ou Y<br />Fig. 6 – Parede celular de Gram +.<br />Fig. 7 – Parede celular de Corynebacterium.<br />
  • 20. Corynebacterium - espécies<br />Tabela 1 – Espécies de Corynebacterium associadas a doenças humanas.<br />
  • 21. Corynebacteriumdiphtheriae<br />Bastonete pleomórfico Gram +<br />0,3 - 0,8 x 1,0 - 8,0 μm<br />Cresce bem em lípidos<br />Anaeróbio facultativo<br />4 biotipos:<br />Gravis<br />Mitis<br />Belfanti<br />Intermedius<br />Fig. 8 – Coloração Gram de Corynebacterium diphtheriae. <br />Raramente associados à difteria<br />
  • 22. Corynebacteriumdiphtheriae<br />Virulência:<br />Toxina diftérica – exotoxina A-B<br />Inactiva EF-2<br />Outros – cepas não toxigénicas<br />Não necessita de entrar na <br /> corrente sanguínea<br />Epidemiologia:<br />Distribuição mundial mantida<br />Humanos único reservatório<br />Disseminação pessoa a pessoa<br />Fig. 9 – Corynebacterium diphtheriae. <br />
  • 23. Corynebacteriumdiphtheriae<br />Diagnóstico:<br />Microscopia inespecífica<br />Meios não selectivos (ágar-sangue) e selectivos (ágar-cisteína-telurito; ágar-plasma-telurito)<br />Teste de Elek (reacção da polimerase em cadeia)<br />Fig. 10 – Corynebacterium diphtheriae mitis, em ágar-chocolate-telurito <br /><ul><li>Tratamento:
  • 24. Antitoxina diftérica, penicilina ou eritomicina
  • 25. Imunização com toxóide diftérico
  • 26. Administração de vacinas</li></li></ul><li>Corynebacteriumdiphtheriae<br />Difteria respiratória:<br />Início súbito<br />Faringite exsudativa<br />Dor de garganta<br />Febre baixa<br />Mal-estar<br />Pseudomembrana espessa sobre a faringe<br />Doentes críticos: obstrução respiratória, arrimias, coma e morte<br />Fig. 11 – Difteria respiratória – amigdalite supurativa.<br />
  • 27. Neisseria<br />Família Neisseriaceae<br />10 espécies em humanos<br />2 espécies patógeneos estritamente humanos:<br />Neisseriagonorrhoeae<br />Neisseriameningitidis<br />Restantes: mucosa orofaringe e nasofaringe<br />Fig. 12 – Neisseria meningitidis.<br />Fig. 13 – Neisseria gonorrhoeae.<br />
  • 28. Neisseria<br />Diplococos<br />Gram –<br />0,6 – 1,o μm diâmetro<br />Aeróbios<br />Imóveis<br />Não formam endósporos<br />Oxidase +<br />Produtoras de catalase<br />Produzem ácidos por oxidação dos carbohidratos-> testes diferenciar as espécies patogénicas<br />Fig. 14 – Neisseria gonorrhoeae.<br />
  • 29. Neisseria - estrutura<br />Parede celular:<br />Típica Gram –<br />Camada peptidoglicano no meio <br /> da membrana cit.interna e externa<br />Neisseria gonorrhoeae:<br />Sem cápsula glícidica verdadeira<br />Superfície celular com carga (-) semelhante à cápsula<br />Pili<br />Proteínas Por , Opa, Rmp<br />Fig. 15 – Parede celular de Gram –.<br />
  • 30. Neisseriagonorrhoeae<br />Diplococos Gram –<br />Meios complexos: cistina, aa, purinas, pirimidinas, vitaminas<br />Ambientes secos e AG prejudiciais<br />35 – 37ºC + atmosfera húmida c/ CO2<br />Oxidase e catalase +<br />Produzem ácido pela oxidação da glicose<br />Superfície externa: <br />Proteína PorB<br />Β-lactamase<br />Fig. 16 – Coloração Gram de Neisseria gonorrhoeae.<br />
  • 31. Neisseriagonorrhoeae<br />Epidemiologia:<br />Humanos únicos hospedeiros naturais<br />Portador pode ser assintomático<br />Transmissão contacto sexual<br />Diagnóstico:<br />Coloração Gram de espécies ureterais é <br /> específica apenas no homem<br />Cultura sensível e específica<br />Testes de amplificação de ác. Nucleicos<br />Tratamento:<br />Ceftriaxona, fluoroquinolona, penicilina<br />Doxiciclina ou azitromicina – infecções por Clamydia<br />Profilaxia recém-nascidos: nitrato de Ag a 1%<br />Uso preservativo e espermicidas com nonoxixol-9<br />Fig. 17 – Crescimento de colónias de Neisseria gonorrhoeae em chocolate-ágar.<br />
  • 32. Haemophilus<br />Familia Pasteurellaceae<br />Cocobacilos ou bastonetes pequenos<br />Pleomórficos<br />Gram –<br />Anaeróbios facultativos<br />Fermentadores<br />Maioria das espécies requer hemina e NAD para o crescimento<br />Fig. 18 – Colorações de Gram de Haemophilusinfluenzae.<br />
  • 33. Haemophilus - estrutura<br />Parede celular<br />Típica de bastonetes Gram -<br /> Lipopolissacarídio com actividade de endotoxina<br />Membrana externa – proteinas espécie e estirpe especificos.<br />Fig. 19 – Estrutura de bactérias Gram-<br />
  • 34. Haemophilus - espécies<br />Tabela2 – Espécies de haemophilus associadas a doença humana<br />Virulência:<br />O H. influenzae tipo b é o mais virulento – PRP na cápsula<br />O Haemophilus adere às células hospedeiras via pilli e outras estruturas<br />
  • 35. Haemophilusinfluenzae<br />Diferenciação sorológica:<br />Presença de antigénios capsulares<br />Sorotipos de a-f<br />Tipo b – mais virulento (vacina HIB)<br />Diferenciação bioquímica:<br />Biotipos de I-VIII<br />Reacções bioquímicas – produção de indol, urease e ornitina descarboxilase<br />Diferenciação em biogrupos: <br />Utilização clinica<br />Biogrupo aegypticus – febre purpúrica brasileira<br />Fig. 20 – Haemophilusinfluenzae.<br />
  • 36. Haemophilus<br />Epidemiologia:<br />Haemophilus não-capsulados colonizam o ser humano<br />A maioria das infecções é causada pela própria flora bacteriana<br />Diagnóstico:<br />Microscopia<br />Cultura em gelose de chocolate<br />Testes de antigénios<br />Terapêutica: <br />Cefalosporinas de largo espectro, azitromicina ou fluoroquinolonas<br />Imunização com vacinas PRP conjugadas – H. influenzae tipo b<br />Profilaxia - rifampina<br />Fig. –Haemophilus influenzae.<br />
  • 37. Arcanobacteriumhaemolyticum<br />Bastonetes curineformes<br />Pleomórficos<br />Gram +<br />Anaeróbios facultativos<br />Fermentadores<br />Não móvel e não esporulado<br />Doenças – faringite, celulite, sepsis, endocardite.<br />Fig. – Amigdalite<br />
  • 38. Arcanobacteriumhaemolyticum<br />Patogénese:<br />Produção de agentes hemolíticos – neurominidase e PLD<br />Associação a manifestações cutâneas<br />Diagnóstico:<br />Microscopia<br />Cultura em gelose de sangue<br />Exames imagiológicos<br />Terapêutica: <br />Penicilina<br />Eritromicina <br />Fig. 21 – Arcanobacteriumhaemolyticum<br />
  • 39. Borrelia<br /><ul><li>Espiroquetas
  • 40. Bactérias Gram-
  • 41. Microaerófilas
  • 42. 0,2 – 0,5µm x 8-30 µm
  • 43. Necessidades nutricionais complexas (N-acetilglicosamina e ácidos gordos de cadeia longa saturados e insaturados)
  • 44. Crescem lentamente em cultura
  • 45. Colorações de Giemsa e Wright</li></ul>Fig. 22 – Estrutura da Borrelia.<br />
  • 46. Borrelia - estrutura<br />7 a 20 flagelos periplásmicos<br />Motilidade de torção<br />Fig. 23 – Estrutura da Borrelia.<br />
  • 47. Borrelia<br />Doenças associadas: <br />febre recorrente e doença de Lyme<br />Diagnóstico:<br />Microscopia<br />Sorologia<br />Fisiopatologia:<br />Fig. 24- Borrelia burgdorferi .<br />Rapidamente eliminado<br />Sangue<br />Exposição ao artrópode infectado<br />Resposta imunitária específica<br />Rearranjo genético e variação antigénica<br />Tecidos e Órgãos<br />
  • 48. Borrelia<br /><ul><li>Terapêutica
  • 49. Febre recorrente
  • 50. tetraciclina, eritromicina
  • 51. Doença de Lyme
  • 52. amoxicilina, doxicilina, cefuroxima, ceftriaxona, penicilina G
  • 53. Prevenção
  • 54. Evitamento ambiente natural dos artrópodes
  • 55. Medidas de protecção neste meio
  • 56. Controlo de roedores (saúde pública)
  • 57. Vacinas recombinantes (em desenvolvimento)</li></ul>Fig. 25 – Leite corporal repelente de insectos<br />
  • 58. Borreliavincenti<br />Patogénio ou saprófita?<br />Lesões ulcerativas:<br />Orofaringe<br />Gengivas <br />Lábios <br />Escroto <br />(gangrena Fournier) <br />Pele<br />Fig. 26 – Gengivite ulcerativa necrosante.<br />
  • 59. Fusobacterium<br />Bastonetes alongados e fusiformes<br />Bactérias Gram- <br />Anaeróbias<br />Crescem lentamente em cultura<br />Factores de virulência:<br />Adesinas (lectina) – F. nucleatum<br />Resistência à toxicidade do oxigénio (superóxido dismutase e catalase)<br />Destruição tecidual por enzimas citotóxicas (fosfolipase C) – F. necrophorum<br />Protecção antifagocítica (LPS) – Fusobacterium sp.<br />Fig. 27 – Fusobacterium nucleatum.<br />
  • 60. Fusobacterium<br /><ul><li>Doenças associadas:
  • 61. Infecção respiratória superior
  • 62. Abcesso cerebral
  • 63. Diagnóstico:
  • 64. Microscopia
  • 65. Cultura
  • 66. Identificação bioquímica
  • 67. Terapêutica:
  • 68. Metronidazol
  • 69. Beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-lactamase</li></ul>Fig. 28 – Cultura de Fusobacterium necrophorum.<br />
  • 70. Angina de Vincenti<br />Estado inflamatório agudo da mucosa da orofaringe<br />Ulceração com bordos talhados de fundo amarelo-acinzentado com adenopatia submaxilar<br />Fig. 29 – Angina de Vincent na amígdala esquerda. <br />A úlcera sangra facilmente quando esfregada.<br />
  • 71. Angina de Vincenti<br /><ul><li>Infecção aguda necrosante causada pela combinação de:
  • 72. Borreliavincenti+ Fusobacterium
  • 73. Sintomas/Manifestações clínicas:
  • 74. Ulceração unilateral da amígdala
  • 75. Dor e inflamação gengival
  • 76. Hemorragia oral
  • 77. Otalgia secundária homolateral
  • 78. Mau paladar
  • 79. Hálito fétido (halitose)
  • 80. Linfadenopatia</li></ul>Fig. 30 – Angina de Vincent com gengivite.<br />
  • 81. Angina de Vincenti<br /><ul><li>Diagnóstico:
  • 82. Colheita do material faríngeo (zaragatoa)
  • 83. Exame Directo: esfregaço + carbolfucsina diluída</li></ul>(Zielh-Neelsen)<br /><ul><li>Observação de muitas espiroquetas e bacilos fusiformes confirmação diagnóstico
  • 84. Terapêutica:
  • 85. Penicilina
  • 86. Metronidazol
  • 87. Clindamicina</li></ul>Fig. 31 – Terapêutica para a Angina de Vincent. <br />
  • 88. Outros agentes etiológicos<br />Bordetella pertussis <br />(faringite da tosse convulsa)<br />Yersinia enterocolitica<br />Treponema pallidum<br />(sífilis secundária)<br />Mycoplasma pneumoniae<br />Chlamydia pneumoniae<br />Fig. 32 – Bordetella pertussis.<br />Fig. 33– Yersinia enterocolitica.<br />
  • 89. Bibliografia - Livros<br />Kasper et al; Harrison – Medicina Interna; McGrawHill; 16ªedição; 2006<br />Murray et al; Microbiologia Médica; Elsevier; 5ª edição; 2006<br />
  • 90. Bibliografia - Internet<br />http://www.ghorayeb.com/Index.html<br />http://www.lookfordiagnosis.com/<br />http://www.scribd.com/<br />http://www.itg.be/<br />http://www.ehagroup.com/resources/pathogens/<br />http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/otorrinolaringologia/doc/doc_amigdalitis.htm<br />http://www.mayoclinic.com/health/tonsillitis/DS00273/DSECTION=causes<br />http://www.nhs.uk/Conditions/Tonsillitis/Pages/Causes.aspx?url=Pages/What-is-it.aspx<br />

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