• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Manual reumatologia
 

Manual reumatologia

on

  • 2,863 views

Este manual contiene las 7 patologias en reumatologia mas frecuentes en nuestro medio, con el conocimiento pertinente para un buen diagnostico y tratamiento.

Este manual contiene las 7 patologias en reumatologia mas frecuentes en nuestro medio, con el conocimiento pertinente para un buen diagnostico y tratamiento.

Statistics

Views

Total Views
2,863
Views on SlideShare
2,862
Embed Views
1

Actions

Likes
5
Downloads
154
Comments
2

1 Embed 1

http://localhost 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

12 of 2 previous next

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Manual reumatologia Manual reumatologia Document Transcript

    • 2012MANUAL DE REUMATOLOGIA Mileidis Acuña Jairo Agamez Andrea Aguirre Mario Alvarez Nicolasa Alvarez Vanessa Alviz 7 semestre medicina Universidad Libre seccional Barranquilla
    • INDICE1. ATRITIS REUMATOIDEA2. ARTROSIS3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE4. LUPUES ERITEMATOSO SISTEMICO5. OSTEOPOROSIS6. FIBROMIALGIA7. SINDROME DE SJOGREN
    • 1. ARTRITIS REUMATOIDEADEFINICION: "La artritis reumatoide es una enfermedad crónica autoinmune ymultiorgánica de causa desconocida. Su la alteración característica es una sinovitisinflamatoria persistente que por lo común afecta a las articulaciones periféricas con unadistribución simétrica.ETIOLOGIA: desconocida, por ende hay datos que indican que podría ser desencadenadapor una infección en individuos genéticamente predispuestos.. - Factores ambientales:  Género femenino: con una relación 3:1, dado que los estrógenos intervienen en la patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o facilitadores.  Edad: más frecuente a los 40 -50 años  Tabaquismo: por causa desconocida,  Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto: o Infecciones por mycoplasmas. o Infecciones virales: , parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein- Barr.  El proceso por el que el agente infeccioso podría desencadenar la artritis inflamatoria crónica es también desconocido. - Factores genéticos  Aumenta con los familiares en primer grado que la padecen  Los principales factores de riesgo genético conocidos para la RA son el alelo HLA- DR4 y los alelos relacionados del complejo principal de histocompatibilidad de clase II.MANIFESTACIONES CLINICAS:Es una poliartritis(es una poliartritis crónica, cursa con fatiga, anorexia, debilidadgeneralizada y síntomasmusculoesqueléticos vagos, fiebre y sinovitis .) crónica. Esfrecuente la rigidez generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad.Cuando la inflamación es persistente aparecen diferentes deformidades características. Lasdeformidades características de la mano son: 1) desviación radial a nivel de la muñeca, condesviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación palmar de las falangesproximales (deformidad "en Z"); 2) hiperextensión de las articulaciones interfalángicasproximales con flexión compensadora de las articulaciones interfalángicas distales
    • (deformidad en cuello de cisne); 3) deformidad por flexión de las articulacionesinterfalángicas proximales y, por extensión, de las interfalángicas distales (deformidad "enbotón"), y 4) hiperextensión de la primera articulación metacarpofalángica, con laconsiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensión. Otrasmanifestaciones son nódulos reumatoideos, vasculitis, pleuritis, síndrome de felty, yosteoporosis, estos ultimos en estadios cronicos .CRITERIOS DIAGNOSTICOUn paciente será clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6:Afectación articular1 articulación grande afectada 02-10 articulaciones grandes afectadas 1 pto1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2 ptos4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3 ptos> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5 ptosSerologíaFR y ACPA negativos 0 ptosFR y/o ACPA positivos bajos (<3VN) 2 ptosFR y/o ACPA positivos alto (>3VN) 3 ptosReactantes de fase agudaVSG y PCR normales 0 ptosVSG y/o PCR elevadas 1 ptoDuración<6 semanas 0 ptos•6 semanas 1 puntoDIAGNOSTICO  F.R: La presencia de factor reumatoide no establece el diagnóstico de RA, dado que su valor predictivo es escaso. se puede realizar una prueba para detectar el factor reumatoide con objeto de confirmar el diagnóstico en las personas con una presentación clínica sugerente y, si está presente en títulos altos, podría considerarse que estos pacientes presentan riesgo de enfermedad diseminada grave.  Anti-CCP: Esta prueba que sirve para confirmar el diagnóstico de artritis reumatoide.
    • Analizar ambos (F.R+AntiCCP) puede ayudar a establecer y confirmar el diagnóstico correcto ya que la combinación de estas pruebas tiene casi un 100% de valor predictivo positivo de que el paciente tiene AR. Además, el anti-CCP también puede ayudar a indicar cómo le afectará la enfermedad o predecir la necesidad de una terapia más agresiva. Los resultados negativos no descartan la artritis, pero puede ser que tenga otro tipo de enfermedad reumática similar a la AR.  VSG La tasa de sedimentación se usa para indicar inflamación, ya que sustancias inflamatorias en la sangre hace que los eritrocitos se junten causando aglutinaciones que se vuelven más pesadas y caen más pronto que una célula individual. Esta prueba tiende a medir la cantidad de inflamación presente, una tasa de sedimentación alta significa mucha inflamación. Puede determinar si la inflamación está aumentando o disminuyendo. Si no hay inflamación, la tasa de sedimentación es comúnmente menor a 20 mm por hora.  Proteína C-reactiva Esta prueba también mide la cantidad de inflamación presente. Los niveles de PCR responden más rápidamente a los cambios en la actividad inflamatoria que la velocidad de eritrosedimentación. La PCR probablemente sea una medición precoz de la inflamación más sensible que la velocidad de eritrosedimentación.DIAGNOSTICO DIFERENCIALTRATAMIENTO Y ALGORITMO DE TRATAMIENTOEn orden de prioridades, las metas terapéuticas en todos los pacientes con AR son:- Aliviar el dolor.- Controlar la inflamación o la actividad de la enfermedad.- Preservar la función para las actividades de la vida diaria y laboral.- Mejorar al máximo la calidad de vida.- Retardar o prevenir el daño articular a través de una intervención temprana que evite laprogresión de laenfermedad.- Inducir la remisión completa de la AR.Inicio de la Terapia:• Educación del paciente.
    • • Comenzar con los DMARD dentro de los 3meses.• Considerar AINES.• Considerar esteroides local o bajas dosissistémicas.Metotrexate:Antineoplásico e inmunosupresor antagonista del ác. fólico. Interfiere en procesos desíntesis de ADN, reparación y replicación celular; puede disminuir el desarrollo de lostejidos malignos sin daño irreversible en tejidos normales.leflunomidaes un producto farmacéutico que frena la actividad del sistema inmunológico que estáalterado en la artritis reumatoide. Realiza esta supresión mediante el bloqueo de lafabricación de una sustancia denominada pirimidina que es fundamental para la activaciónde dicho sistema.
    • Bibliografia: 1. Biblio: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm 2. http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/2- editorial%209-4.pdf 3. http://www.arthritis.org/espanol/tengo-artritis-pruebas-analisis-sangre.php 4. he McGraw-Hill Companies Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.. Harrison: Principios de medicina interna. 17 edición. Mexico DF
    • 2. ARTROSISDEFINICIONLa artrosis es una enfermedad articular que se caracteriza por una pérdida gradual delcartílago de las articulaciones afectadas, esta es la enfermedad articular masfrecuente.especialmente en personas de edad avanzada. Y con una predilección por lasrodillas, manos y pequeñas articulaciones de la columna, a pesar de que puede ocurrir encualquier articulación y puede afectar a una sola articulación o a varias articulaciones a lavez (poliartrosis).ETIOLOGIALa etiología exacta de la artrosis se desconoce en la actualidad. Aunque vemos q loscambios estructurales en la artrosis son debidos a influencia de factores exógenos, comolos factores mecánicos, que incidirían sobre individuos susceptibles a padecer laenfermedad.MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones más comunes de la artrosis son: Dolor Rigidez ( a veces sufren rigidez articular por la mañana o después de mantener las articulaciones en la misma posición durante mucho tiempo.) Calor articular Reducción del movimiento en una o mas de las articulaciones afectadas En ocasiones pueden escucharse pequeños crujidos con el movimiento articular Cierto grado de sinovitis También se presentan los nódulos de Heberden (aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las articulaciones interfalángicas distales de las manos) y los nódulos de Bouchard (aumento del tejido capsular sinovial y óseo en las articulaciones interfalángicas proximales de las manos) cuya consecuencia son deformaciones progresivas.CRITERIOS ATROSIS COXOFEMORAL CRITERIOS DE CLASIFICACION DE ARTROSIS COXOFEMORALClínica: Sensibilidad 86%. Especificidad 75%. 1. Dolor en cadera, y
    • 2. a) Rotación interna < 15º, y b) VSG < 45 mm/h, y (Subrogado a cuando la flexión de la cadera sea < 115º). 3. a) Rotación interna < 15º, y b) Rigidez matutina < 60 min, y c) Edad mayor de 50 años, y d) Dolor a la rotación interna.Clínica, Laboratorio, Radiología: Sensibilidad 89%. Especificidad 91%.Dolor cadera. Y al menos 2 ó 3 de los siguientes: a. VSG < 20 mm/h. b.Osteofitos en la radiografía. c. Estrechamiento del espacio articular en la radiología.ARTROSIS INTERFALANGICACRITERIOS DE ARTROSIS INTERFALANGICAY 3 ó 4 de las siguientes características: Ensanchamiento del tejido óseo (articular) de 2 ó más de las 10 articulaciones interfalángicas seleccionadas. Ensanchamiento del tejido óseo (articular) de 2 ó más articulaciones interfalángicas distales. Menos de 3 articulaciones metacarpofalángicas hinchadas. Deformidad en al menos 1 de las 10 articulaciones seleccionadas.Las 10 articulaciones seleccionadas son:. 2ª y 3ª interfalángica distal. 2ª y 3ª interfalángicaproximal y la 5ª articulación carpometacarpiana de ambas manos.ARTROSIS DE LA RODILLACRITERIO PARA LA CLASIFICACION DE ARTROSIS DE LA RODILLA.Clínica y Laboratorio: Sensibilidad 92% Especificidad 75% Dolor en rodilla.-Y al menos 5 de las manifestaciones siguientes: 1. Edad > 50 años. 2. Rigidez menor de 30 minutos. 3. Crepitación.
    • 4. Hipersensibilidad ósea. 5. Aumento óseo. 6. No aumento de temperatura local. 7. VSG < 40 mm/hora. 8. Factor reumatoide < 1:40. 9. Signos de osteoartritis en líquido sinovial (claro, viscoso y recuento de cels. blancas < 2000).Clínica y Radiología: Sensibilidad 91% Especificidad 86%Dolor en rodilla.- Y al menos 1 de los 3 siguientes: 1. Edad > 50 años. 2. Rigidez menor de 30 minutos. 3. Crepitación más osteofitos.Clínica: Sensibilidad 95% Especificidad 69%Dolor en rodilla.- Y al menos 3 de los 6 siguientes: 1. Edad > 50 años. 2. Rigidez < 30 minutos. 3. Crepitación. 4. Sensibilidad ósea. 5. Ensanchamiento óseo. 6. No aumento de temperatura local.Los criterios radiológicos de diagnóstico de Artrosis son: Formación de osteofitos en los márgenes articulares y/o en las zonas de inserción ligamentosa, aunque la presencia aislada de osteofitos, sin otras manifestaciones radiológicas, puede ser signo de envejecimiento más que de una artrosis. Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, yaparición de cuerpos libres intraarticulares. Estrechamiento asimétrico del espacio articular, por degeneración ydesaparición del cartílago, asociado a esclerosis subcondral secundaria a laformación de hueso nuevo.
    • Quistes óseos subcondrales. Subluxaciones y deformaciones.DIAGNOSTICO El diagnostico de la artrosis se realiza con: anamnesis exploración física marcadores inflamatorios (VSG,PCR) radiografía simple de la articulación afectadaDIAGNOSTICO DIFERENCIAL Todas las pruebas orientan a su médico a diferenciar la artrosis de otras enfermedades reumatológicas ya que en muchas ocasiones comparten síntomas clínicos. Artritis reumatoide Gota Artritis psoriásica Lupus eritematoso sistémico Espondilitis anquilosante BursitisTRATAMIENTOEl tratamiento de la artrosis incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas dirigidasa aliviar el dolor y el fncionamiento articularTratamiento farmacológico consiste en la suministración de analgésicos simples comoparacetamol, pudiéndose añadir también antiinflamatorios no esteroideos como elibuprofeno y naproxeno sódico, o plantearse la administración intraraticular intermitentede corticoesteroides.Tratamiento no farmacológico incluye educación del paciente, ejercicios para mejorar elmovimiento articular e incrementar la fuerza muscular, reducción del peso sobre lasarticulaciones afectadas y aplicación de calor y frio para mejorar el dolor.Cirugía reparadora o reemplazadora (prótesis articular) para suprimir el dolor y restaurarla función.Bibliografia:
    • http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:cXyozE_8HxcJ:www.iqb.es/reumatologia/artrosis/artrosis01.htm+etiologia+de+la+artrosis&cd=2&hl=es&ct=clnk&gl=cohttp://www.bioiberica.com/archivos/productos/monografia_hyalgan.pdfhttp://books.google.com.co/books?id=F9cunpFz8b4C&printsec=frontcover&dq=artrosis&hl=es&cd=4#v=onepage&q=artrosis&f=falsehttp://books.google.com.co/books?id=NsvsJ0OkXocC&printsec=frontcover&dq=artrosis&hl=es&cd=3#v=onepage&q=artrosis&f=falsehttp://books.google.com.co/books?id=NsvsJ0OkXocC&pg=PA19&lpg=PA19&dq=etiologia+artrosis&source=bl&ots=zjzUWE7GQJ&sig=mXZQXpFImQKybPqpvEmNPugiYdA&hl=es&sa=X&ei=pzR8UKTlJobe8ASXvYGYDQ&ved=0CFUQ6AEwCA#v=onepage&q=etiologia%20artrosis&f=falsehttp://books.google.com.co/books?id=F9cunpFz8b4C&pg=PA26&lpg=PA26&dq=diagnostico+artrosis&source=bl&ots=CVnkwdbp_c&sig=1b9jUrh1k6EWtNEhOtgsKz9angQ&hl=es&sa=X&ei=E7F8UNC0B4vi8gSJ7oDICA&ved=0CE0Q6AEwBg#v=onepage&q=diagnostico%20artrosis&f=falsehttp://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2011/10/diagnostico-de-la-artrosis.htmlhttp://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HawPD8cMhMMJ:www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php+criterios+diagnsticos+artrosis&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=co
    • 3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTEDEFINICION: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica queafecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral, las cuales tienden asoldarse entre sí, provocando una limitación de la movilidad (de ahí el términoanquilosante, que proviene del griego ANKYLOS y significa soldadura, fusión). Comoresultado final se produce una pérdida de flexibilidad de la columna, quedándose rígida yfusionada.La espondilitis anquilosante se presenta como enfermedad aislada la mayoría de las veces,aunque, en algunos casos puede asociarse a una enfermedad de la piel llamada psoriasis oa enfermedades inflamatorias del intestinoETIOLOGIA: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica deetiología desconocida en la que la interrelación entre factores ambientales sobre un sujetogenéticamente predispuesto favorece el desarrollo de la enfermedad.Se conoce desde hace tiempo que la espondilitis anquilosante afecta con mayor frecuenciaa las personas que presentan en sus células una señal específica. Esta señal se transmitepor herencia genética y se denomina “antígeno HLA B27”. El hecho de la transmisióngenética de esta marca explica por qué la espondilitis anquilosante aparece con másfrecuencia en determinadas razas y dentro de éstas en determinadas familias. La posesióndel antígeno HLA-B27 parece causar una respuesta anormal de la persona a la acción dedeterminados gérmenes. Probablemente la conjunción de estos dos factores desencadenela enfermedad.MANIFESTACIONES CLINICAS:En la mayoría de casos, el diagnóstico inicial de E.A. se realiza sobre un paciente varónadolescente o adulto joven (<30 años), que presenta típicamente un dolor lumbosacro deritmo inflamatorio caracterizado por dolor en la región lumbar iniciado de forma insidiosaque aparece tras un reposo prolongado y mejora con la actividad física. Es por ello que elpaciente refiere un cuadro de dolor que característicamente lo despierta en la segundamitad de la noche y la obliga a continuos cambios de postura o incluso a levantarse de lacama originando la existencia de una rigidez matutina o “envaramiento” de varias horas deduración.CRITERIOS DIAGNOSTICOS : A. CRITERIOS CLINICOS: 1. Dolor lumbar >3 meses que mejora con el ejercicio y no cede con el reposo 2. Limitación de la movilidad de la columna lumbar en los planos frontal y sagital. 3. Reducción de la expansión torácica corregida por edad y sexo.
    • B CRITERIOS RADIOLOGICOS Sacroilitis grado > 2 bilateralmente, o Sacroilitis grado 3-4 unilateralmente. DIAGNOSTICO: 1. Espondilitis anquilosante definida si el criterio radiológico se asocia al menos con un criterio clínico. 2. Espondilitis anquilosante probable si A. Están presentes los 3 criterios clínicos. B. El criterio radiológico debe estar presente sin ningún signo o síntoma que satisfaga el criterio clínico. Otras causas de sacroilitis deben ser consideradas ALTERACIONES RADIOGRAFICAS DE LAS SACROILIACAS DE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (Ryan LM, Carrera GF, Lightfoot RW, et al. The radiographic diagnosis of sacroilitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 760-763).GRADO 0.- - Normal.GRADO 1.- Sospechoso: osteoporosis yuxtaarticular con imagen deseudoensanchamiento.GRADO 2.- - Sacroilitis mínima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosisreactiva y pinzamiento articular.GRADO 3.- Sacroilitis moderada: grado 2 mas avanzado con formación de puentesóseos.GRADO 4.- Anquilosis ósea: fusión ósea completa.
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO El tratamiento de la EA va dirigido en primer lugar hacia el alivio del dolor y la supresión del dolor y en segundo a la conservación de la movilidad articular, evitando la aparición de deformidades. Medidas articulares y físicas La inmovilización es uno de los grandes enemigos de esta enfermedad. Es fundamental estimular al enfermo a que se mueva y realice ejercicios físicos hasta donde le permita el dolor y el trastorno funcional. En casos de evolución más benigna, la práctica de algunos ejercicios sencillos durante unos minutos al día y la realización de deportes que no entrañen un contacto físico es suficiente. La natación es el deporte ideal para los pacientes espondilíticos. . Deben utilizar una tabla bajo el colchón y descansar diariamente media hora en decúbito prono para evitar o corregir la cifosis dorsal y el flexo de caderas. Deben seguir periódicamente un adecuado programa de fisioterapia en un centro de rehabilitación. Tratamiento farmacológico
    • Los fármacos de elección son los AINE; grupo heterogéneo de sustancias con acciónantiinflamatoria y analgésica que inhiben las síntesis de Prostaglandinas yLeucotrienos y, en distintos grados, la respuesta oxidativa y la liberación de otrosmediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamación aguda ycrónica. Todos ellos poseen parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfilde efectos adversos. No obstante existen bastantes diferencias de efectividad encada individuo de carácter idiosincrásico. Existen distintos AINE que pueden serútiles en el control de la actividadinflamatoria tanto axial como periférica. Alrededor del 80% responden de maneramuy favorable a los AINE.FenilbutazonaPara algunos autores este fármaco del grupo de las pirazolonas es de elección y conel que se consiguen mayores respuestas terapéuticas. La dosis es variable (100-400mg/cada 24 o 48 horas). Los efectos secundarios aparecen en un 20-40% de lospacientes, pudiendo motivar su suspensión en el 10-15%. Aparte de los efectosindeseables comunes a todos los AINE (gastrointestinales, renales, etc.) se haatribuido a la fenilbutazona una mayor toxicidad sobre la médula ósea, en forma deagranulocitosis o anemia aplásica, por lo que se ha restringido su uso en algunospaíses. No obstante, esta complicación puede darse con otros AINE y es pocofrecuente (1 caso por 125.000 pacientes-dosis-mes). La agranulocitosis puededarse al inicio del tratamiento, mientras que la anemia aplásica es más frecuente enindividuos mayores, sobre todo en mujeres, y está en relación con la dosisacumulada del fármaco.Indometacina Es también muy eficaz en la supresión del dolor. Ha pasado a sustituir a lafenilbutazona en algunos países por su menor mielotoxicidad. Las dosisrecomendadas son: 100-150 mg/día repartidos en 3-4 tomas. Entre los efectossecundarios son especialmente frecuentes las cefaleas, mareos, vértigos yaturdimiento además de los trastornos gastrointestinales. Es el AINE que másinhibe las prostaglandinas renales y se asocia con más casos de fallo renal agudo.En tratamientos prolongados es aconsejablemonitorización oftalmológica y de hemograma.Otros AINE, como los oxicanes, derivados propiónicos y del ácido acético, aunquemenos potentes que los anteriores, pueden controlar adecuadamente los síntomasen muchos pacientes.SulfasalazinaEn estos últimos años se han realizado muchos estudios sobre la eficaciaterapéutica de la sulfasalazina en la EA, y otras espondiloartropatías. Aunque elestímulo para usar la sulfasalazina no deriva directamente de la aplicación a estaenfermedad, sino de la artritis reumatoide, existen varios argumentos paraconsiderarlo adecuado siendo estos: la frecuente asociación en la EA de laafectación intestinal, así como la descripción de lesiones inflamatorias en el íleonde pacientes con espondiloartropatías y la asociación entre los disturbios en la floraintestinal y la EA. Existe cierto consenso en cuanto a que es un fármaco útil encasos de artritis periférica, pero su eficacia sobre la clínica vertebral es más
    • discutible y en todo caso de efecto beneficioso discreto. Se utiliza a dosis de 1,5 a 3gramos al día. La indicación principal de la fenilbutazona es la enfermedad agresivapersistente y en aquellos enfermos con escasa respuesta a los A I N E .GlucocorticoidesLos corticoides sistémicos no deben utilizarse en esta enfermedad, a excepción delos casos con uveítis aguda que no se controla con medidas locales. En casosaislados, con artritis periférica persistente, que no responde a otras terapias,pueden utilizarse en ciclos cortos y siempre a dosis bajas (5-7,5 mg/día deprednisona). La terapia intraarticular con corticoides puede ser muy útil tambiénen algunos casos de sinovitis persistente. En formas muy activas, en las que hanfracasado otras medidas farmacológicas, se han preconizado el uso de bolos deesteroides con resultados diversos.Los fármacos inductores de remisión (sales de oro, penicilamina,inmunosupresores) son ineficaces y no deben utilizarse. El efecto beneficioso delmetotrexato en casos resistentes a otros tratamientos está sólo recogido en casosaislados y debe establecerse en estudioscontrolados. En algunos estudios se han observado beneficios, principalmente enla afectación axial de las espondiloartropatíasRADIOTERAPIA: La radioterapia de columna vertebral, utilizada en épocasanteriores, no está indicada en la actualidad. Algunos casos aislados de entesopatíapersistente en el pie pueden beneficiarse de radioterapia local.CIRUGÍA: Está casi reservada exclusivamente a la cadera. Si existe dolor intenso ygran limitación de la movilidad de la cadera, la prótesis está indicada, y losresultados suelen ser buenos. Existe una mayor tasa de osificación heterotópicaposcirugía en estos enfermos. Igualmente, en algunos casos, es preciso indicarcirugía correctora del raquis que evite la flexión anterior exagerada que induce ladeformidad del raquis dorsal.BIBLIOGRAFIA1. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REUMATOLOGIA http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#anquil2. “Espondiloartritis anquilosante. Etiopatogenia, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento actual y perspectivas futuras “ E. Collantes Estévez*, A. Escudero Contreras y V.C. Pérez Guijo, Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba- España. Nº 2: 106-136 • 20013. http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/10.pdf4. http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/espondilitis_anquilosante_6/cons ideraciones_generales.php
    • 4. Lupus eritematoso sistémicoDefinición: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica denaturaleza autoinmune multisistémica la cuál se caracteriza por la presencia deinflamación a nivel vascular y de los tejidos conectivos.Etiología: El sistema inmunológico es el sistema de defensa del organismo. Cuando está sano, elorganismo produce anticuerpos (proteínas de la sangre) que atacan gérmenes extraños ycánceres con el fin de proteger el cuerpo. El lupus impide que el sistema inmunológicologre su objetivo. En lugar de producir anticuerpos protectores, se produce una enfermedad autoinmuneque crea "autoanticuerpos" que atacan los propios tejidos del paciente. A veces los médicoslo llaman "pérdida de autotolerancia".A medida que el ataque continúa, otras células del sistema inmunológico se unen a lalucha. Esto genera inflamación y vasos sanguíneos anormales (vasculitis). Estosanticuerpos terminan luego en las células de los órganos, donde dañan dichos tejidos.No está claro por qué se inicia esta respuesta inflamatoria. Lo más probable es que sea elresultado de una mezcla de tendencias heredadas y elementos del entorno. Estos incluyenlos virus, la luz del sol y las alergias a medicamentos. Las personas con lupus tambiénpueden presentar deficiencias en el proceso de limpieza de las células viejas y dañadas delcuerpo, lo que provoca una respuesta anormal del sistema inmunológico.
    • Manifestaciones clínicas:Síndrome constitucional: fiebre, astenia, pérdida de peso.A
    • Alteraciones hematológicas:Anemia (trastornos crónicos y/o hemolíticos).Leucopenia (linfopenia; en la fase aguda, Puede haber neutropenia).Trombopenia y alteraciones de la funciónPlaquetaria con número normal de plaquetas
    • Criterios diagnósticos:Diagnostico:Por la clínica del paciente.
    • Presencia de anticuerpos antinucleares en prácticamente todos los pacientes.Anticuerpos anti DNA, de gran especificidad, anti Sm, anti RNP, antihistonas, anti Ro yanti La. Anticuerpos antifosfolípido (anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipinas)Otros datos analíticos:Disminución de la cifra del complemento sérico.Aumento de reactantes de fase aguda en los periodos de actividad de la enfermedadLa presencia de anticuerpos antifosfolípidos puede ayudar a los médicos a detectar ellupus. Estos anticuerpos indican un aumento del riesgo de ciertas complicaciones, talescomo aborto espontáneo, dificultades con la memoria o coágulos sanguíneos que puedenprovocar un accidente cerebrovascular o una lesión pulmonar. Los médicos tambiénpueden medir los niveles de determinadas proteínas del complemento (una parte delsistema inmunológico) en la sangre para ayudar a detectar la enfermedad y seguir sudesarrollo.
    • Tratamiento y algoritmo del tratamientoDepende del tipo de síntomas que tiene y de su gravedad. Los pacientes con dolormuscular o articular, fatiga, erupciones y otros problemas que no son peligrosos puedenrecibir un tratamiento "conservador". Estas opciones incluyen medicamentosantiinflamatorios no esteroideos - conocidos como NSAID.Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los NSAID disminuyen lahinchazón, el dolor y la fiebre. Estos medicamentos incluyen ibuprofeno (nombrescomerciales: Motrin, Advil) y naproxeno (Naprosyn, Aleve) . Algunos de estos NSAIDpueden causar efectos secundarios graves, como sangrado en el estómago o daño en elriñón. Siempre consulte con su médico antes de tomar cualquier medicamento de ventalibre (sin receta) para el tratamiento del lupus.Medicamentos contra la malaria:Los pacientes con lupus también pueden recibir un medicamento contra la malaria comohidroxicloroquina (Plaquenil). Aunque estos medicamentos previenen y tratan la malaria,también ayudan a aliviar algunos síntomas del lupus, tal como fatiga, erupciones, dolor enlas articulaciones o llagas en la boca. También pueden ayudar a prevenir la coagulaciónsanguínea anormal.Corticosteroides e inmunosupresores: Los pacientes con problemas graves o que suponen riesgo de vida, tales como inflamaciónen los riñones, compromiso pulmonar o cardíaco y síntomas relacionados con el sistemanervioso central, necesitan un tratamiento más "agresivo" (más fuerte). Esto puede incluiraltas dosis de corticosteroides, como prednisona (Deltasone y otros) y medicamentos quesuprimen el sistema inmunológico. Los inmunosupresores incluyen azatioprina(Imuran),ciclofosfamida(Cytoxan)y ciclosporina(Neoral, Sandimmune). Recientemente se hautilizado micofenolato mofetil (CellCept) para tratar una enfermedad renal grave derivadadel lupus, conocida como nefritis por lupus.Medicamentos biológicos:Las nuevas opciones de tratamiento incluyen medicamentos llamados biológicos que yaestán aprobados para el tratamiento de otras enfermedades reumáticas como la artritis
    • reumatoidea. Ejemplos de tales medicamentos son el rituximab (Rituxan) y abatacept(Orencia). Estos dos medicamentos no están aprobados para el tratamiento del lupus. En2011, sin embargo, la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA, por sus siglas eninglés) aprobó un medicamento biológico llamado belimumab (Benlysta) para eltratamiento del SLE de leve a moderado (gravedad media). Es el primer medicamentonuevo aprobado para el lupus desde 1955.Este interesante avance en el tratamiento se produjo gracias a los estudios de investigaciónen pacientes, denominados pruebas clínicas. Dicho avance ofrece la esperanza de quealgunos de los otros medicamentos que los investigadores están probando en pacientesayudarán a tratar el lupus. También subraya la necesidad de que los pacientes con lupusparticipen en los estudios.Volibris esta indicado para el tratamiento de pacientes con hipertensión arterial pulmonar(HAP): Se ha demostrado la eficacia de este medicamento enHAP idiopática (HAPI) y en HAP asociada a enfermedad del tejido conectivo.Tratamiento combinado:Los prestadores de atención de salud pueden combinar algunos medicamentos paracontrolar el lupus y prevenir el daño tisular.Cada tratamiento tiene riesgos y beneficios. La mayoría de los medicamentosinmunosupresores, por ejemplo, pueden causar efectos secundarios importantes. Losefectos secundarios de estos medicamentos pueden incluir un aumento del riesgo deinfecciones, así como náuseas, vómitos, pérdida de cabello, diarrea, hipertensión arterial yosteoporosis (huesos frágiles). Los reumatólogos pueden disminuir la dosis de unmedicamento o dejar de recetarlo debido a efectos secundarios, o cuando la enfermedadentra en remisión. Como resultado de ello, es importante hacerse exámenes de salud yanálisis de laboratorio frecuentes y exhaustivos a fin de realizar el seguimiento de sussíntomas y cambiar su tratamiento cuando sea necesario.La plasmaferesis ha sido utilizado como un método para la remoción de complejosinmunes en el paciente gravemente enfermo.Diagnostico diferencial:
    • Lupus Eritematoso Discoide:Afecta la piel únicamente. Se caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecensobre ambas mejillas y el puente de la nariz, dando la impresión de una mariposa con lasalas abiertas. Algunas de las lesiones más severas dejan cicatrices y cambian lapigmentación de la piel. Estas manchas pueden aparecer en otras partes del cuerpo,especialmente en las partes expuestas al sol. Esta forma de Lupus también puede causarperdida irregular del cabello, la cual no es necesariamente irreversible.
    • El lupus eritematoso discoide (LED) donde el compromiso es exclusivamente cutáneo y/ode mucosas respetando generalmente otros órganos y vísceras. Esta clase de lupus seagrava notablemente con el sol. Podemos considerar una forma clínica de LED localizado,cuando compromete sólo cabeza y cuello y un LED generalizado o diseminado con lesionespor debajo del cuello. La enfermedad es más frecuente en mujeres, sobre todo alrededor delos 30 años de edad, pero el abanico de edad es más amplio que para el LES.Inicialmente, las lesiones activas son pápulas eritematosas, redondeadas y descamativas ycon atrofia central que miden de 5 a 10 mm de diámetro, con taponamiento folicular.Son más frecuentes en las prominencias malares, el puente de la nariz, el cuero cabelludo ylos conductos auditivos externos y pueden persistir o recidivar durante años. Las lesiones pueden ser generalizadas en toda la porción superior del tronco y lassuperficies extensoras de las extremidades. Suele existir sensibilidad solar, lo que provocala presencia de lesiones en las regiones expuestas de la piel. La afectación de las membranas mucosas puede ser intensa, en especial en la boca. A suvez los labios pueden estar edematizados, costrosos y/o ulcerados siendo esto másfrecuente en el labio inferior pues es el más expuesto al sol. Las lesiones individuales delLED no tratado se extienden hacia la periferia de manera gradual, mientras que en elcentro se produce atrofia. Las cicatrices residuales no son contráctiles. Puede producirse la invaginación en «costurade alfombra» en los folículos dilatados en las lesiones muy escamosas. La alopecia puedeestar muy extendida y hacerse permanente por la formación de fibrosis. El LED puedeextenderse a zonas no expuestas a la luz solar, aunque siempre sin compromiso de órganosinternos.Aunque el LED suele estar limitado a la piel, hasta el 10% de los pacientes desarrollangrados variables de afectación sistémica. Sin embargo, ésta no suele ser grave y puedemanifestarse sólo por la presencia de anticuerpos nucleares. Son frecuentes la leucopenia ylas manifestaciones sistémicas transitorias leves (p. ej., artralgias). Muy pocos pacientescon LED desarrollan una sinovitis crónica como única manifestación sistémica.
    • Debido a que las lesiones cutáneas del LED y del LES pueden ser idénticas, el paciente quepresenta una lesión discoide típica debe ser examinado para determinar si presentaafectación sistémica.Se debe hacer una anamnesis y una exploración clínica para descartar que se trate de unamanifestación cutánea inicial de un LES. Las pruebas diagnósticas deben incluir unabiopsia del borde activo de la lesión, recuento de células sanguíneas, VSG, pruebas paraanticuerpos antinucleares y estudios de función renal.La biopsia de piel no permite diferenciar entre LED y LES, pero sí permite descartar otraspatologías. Los anticuerpos anti-ADN de cadena doble están ausentes siempre en el LED.En el diagnóstico diferencial, las lesiones de rosácea se caracterizan por pústulas y laausencia de atrofia. Las lesiones de la dermatitis seborreica nunca son atróficas y afectancon frecuencia a la región naso labial, que pocas veces se altera en el LED. Las lesiones causadas por fotosensibilizad no son atróficas y suelen desaparecer cuando seevita la exposición directa a la luz solar. El linfoma o las placas de sarcoidosis puedensimular el LED, aunque la biopsia permite confirmar el diagnóstico. Cuando se afectan loslabios y la mucosa oral se deben descartar la leucoplaquia y el liquen plano.El personal médico cuando toma contacto con una persona que presenta LED o sospechaque puede tenerlo debe de saber que:1. Debe realizarse una biopsia de piel. La histopatología es característica y lainmunofluorescencia es positiva en un 90% de los casos.2. Los análisis de laboratorio generalmente son normales3. Debe efectuarse un examen dermatológico minucioso del paciente.Para el tratamiento, se utilizan durante períodos breves cremas corticoides de mediana yalta potencia y algunos dermatólogos realizan infiltraciones con corticoides.Si los tratamientos locales no fueran suficientes, pueden emplearse por vía oral losantipalúdicos, previo control oftalmológico que debe mantenerse durante el transcurso del
    • tratamiento para descartar posible retinopatía cuando las dosis son imprudentementealtas.La posibilidad de lesión ocular a dosis convencionales es remota.También los corticoides por vía oral pueden administrarse durante períodos cortos. Seprescribe en ocasiones y en pacientes que no responden a las terapéuticas anteriores,talidomida, con todas las precauciones del caso en mujeres en edad de gestar, dada suteratogenia (producción de malformaciones fetales).En ocasiones se ha recurrido a tratamientos con sales oro, sulfonas, clofazimine, o agentesinmunosupresores que pueden beneficiar casos extremadamente refractarios de LED.Todos estos tratamientos deben ser monitoreados por el médico.Referencias bibliograficas:http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=lupus%20eritematoso%20sistemico%20pdf&source=web&cd=2&cad=rja&ved=0CC0QFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.aeped.es%2Fsites%2Fdefault%2Ffiles%2Fdocumentos%2F9-LES.pdf&ei=1Q96UJ3MIoPW9ASc34HICA&usg=AFQjCNGXtTHHT2CCvnjOveG6L_8g46uyOAhttp://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=lupus%20eritematoso%20sistemico%20pdf&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCQQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.revbiomed.uady.mx%2Fpdf%2Frb041535.pdf&ei=1Q96UJ3MIoPW9ASc34HICA&usg=AFQjCNHXFJ7eAu2awvsQ5wyeHiInO936mwhttp://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=lupus%20eritematoso%20sistemico%20pdf&source=web&cd=4&cad=rja&ved=0CDoQFjAD&url=http%3A%2F%2Fclinicala100.webcindario.com%2F2%2F016.PDF&ei=1Q96UJ3MIoPW9ASc34HICA&usg=AFQjCNFenryvjEtyd8640go2u5jKKDMXZQhttp://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=lupus%20eritematoso%20sistemico%20pdf&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CEEQFjAE&url=http%3A%2F%2Fwww.rheumatolog
    • y.org%2Fpractice%2Fclinical%2Fpatients%2Fdiseases_and_conditions%2Flupus_esp.pdf&ei=1Q96UJ3MIoPW9ASc34HICA&usg=AFQjCNF_6Vjr1KlxzWA9Y_nMj6DVjoRdzwhttp://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=lupus%20eritematoso%20sistemico%20pdf%202012&source=web&cd=3&cad=rja&sqi=2&ved=0CC8QFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.himfg.edu.mx%2Fdescargas%2Fdocumentos%2Fplaneacion%2FguiasclinicasHIM%2FGreumatologia.pdf&ei=fxN6UMr1JIXa8wTv4YGAAQ&usg=AFQjCNF0S4w02ZMqzx-UFSc7kSsQjvX2Ow
    • 5. FIBROMIALGIADEFINICIONLa fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculares y fatiga (cansancio). Laspersonas con fibromialgia tienen “puntos hipersensibles” en el cuerpo. Estos se encuentranen áreas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas. Lospuntos hipersensibles duelen al presionarlos.Las personas que padecen de fibromialgia pueden también tener otros síntomas, talescomo:Dificultad para dormirRigidez por la mañanaDolores de cabezaPeriodos menstruales dolorososSensación de hormigueo o adormecimiento en las manos y los piesFalta de memoria o dificultad para concentrarse (a estos lapsos de memoria a veces se lesllama “fibroneblina”).Se puede tener dos o más afecciones crónicas del dolor al mismo tiempo. Entre estasafecciones están el síndrome de fatiga crónica, la endometriosis, la fibromialgia, laenfermedad inflamatoria del intestino, la cistitis intersticial, la disfunción de laarticulación temporomandibular y la vulvodinia. No se sabe si estos trastornos tienen unacausa común.ETIOLOGIALas causas de la fibromialgia son desconocidas. Ciertos factores pueden estar relacionadoscon este trastorno. La fibromialgia se ha relacionado con:Acontecimientos estresantes o traumáticos, como accidentes automovilísticosLesiones recurrentesMalestares o dolenciasCiertas enfermedades.La fibromialgia también puede ocurrir por sí sola.Algunos científicos creen que el origen de la fibromialgia puede ser genético. Los genespueden hacer que una persona tenga una fuerte reacción de dolor ante cosas que otraspersonas no consideran dolorosas.MANIFESTACIONES CLINICASLa fibromialgia es un trastorno de gran complejidad dada la existencia de múltiples yvariables facetas clínicas en los estadíos iniciales de la enfermedad. Algunos investigadoreshan establecido la existencia de cinco grupos nosológicos de la enfermedad, teniendo encuenta las manifestaciones clínicas más significativas del paciente: predominio de dolor yfatiga, manifestaciones psiquiátricas y/o afectivas, áreas múltiples de dolor y puntosespecíficos de hipersensibilidad, parestesias y sensación subjetiva de inflamación ypredominio de manifestaciones asociadas.El dolor crónico de localización difusa representa el síntoma clásico de la enfermedad, elcansancio físico persistente y la aparición de trastornos del sueño también pueden serconsiderados como representativos en una gran proporción de pacientes, la presencia detrastornos psiquiátricos puede ser detectada en una gran proporción de pacientes dada lanaturaleza crónica de la enfermedad y la ausencia de un tratamiento curativo. Otrossíntomas, menos frecuentes, aunque sugestivos de fibromialgia, son la sensación de edemaen ausencia de signos clínicos de inflamación, la presencia de parestesias sin alteraciónanatómica subyacente y los trastornos de la función cognitiva.
    • DIAGNOSTICOEl diagnóstico es esencialmente clínico. La anamnesis y el examen físico constituyen lasmejores herramientas para la detección temprana de la patología, en términos generales,cualquier dolor músculo esquelético de más de tres meses de evolución que no seencuentre relacionado con una lesión orgánica o funcional claramente definida debe hacersospechar la presencia de fibromialgia.Entre los elementos que se han de tener en cuenta durante el interrogatorio del paciente seincluyen el dolor (localización, características, patrón de temporalidad, intensidad), elcansancio físico (tiempo de evolución e intensidad), los trastornos del sueño (dificultadpara la conciliación, despertar frecuente), la presencia de fenómenos neurológicosasociados (parestesias, disestesias) y las alteraciones cognitivas relacionadas (déficit deconcentración, problemas de memoria, estados confusionales).Otras condiciones relacionadas o sobreagregadas a la enfermedad incluyen el síndrome deintestino irritable, los cuadros de cefalea tensional o migrañosa, el síndrome de piernascansadas, la disfunción de la articulación témporomandibular, los síndromes de fatigacrónica, dolor miofascial, movimientos periódicos anormales de extremidades y de vejigairritable, la hipersensibilidad múltiple frente a diferentes sustancias químicas y el trastornode estrés post traumático. Entre los factores que pueden agravar la condición del pacientese encuentran las alteraciones del sueño, el trauma físico, el frío, los trastornos posturales,el exceso de movilidad articular, las deformidades esqueléticas y los factores psicológicosadversos.El examen físico debe hacer énfasis en la identificación de los signos más frecuentes de laenfermedad. La mejor herramienta para el diagnóstico de fibromialgia es la palpación delos sitios en que se presenta hipersensibilidad con mayor frecuencia, de acuerdo con lasrecomendaciones del Colegio Americano de Reumatología, se deben explorar el occipucio,la región cervical baja, el supraespinoso, el trapecio, la segunda costilla, el epicóndilolateral, la región glútea, el trocánter mayor y la rodilla. La aparición de dolor mediante laaplicación de una presión aproximada de cuatro kilogramos en alguno de los sitiosmencionados es considerada válida para la categorización del área como punto dehiperalgesia, la existencia de once o más puntos de hipersensibilidad frente a la presiónreferida es tomada como un criterio mayor para el diagnóstico de fibromialgia.Algunos autores recomiendan que la palpación debe extenderse más allá de los puntosmencionados teniendo en cuenta que la superficie cubierta durante el examen de rutinasólo alcanza el tres por ciento de las áreas potenciales de hipersensibilidad existentes en elcuerpo humano, así, la exploración rutinaria de otras áreas de origen miofascial puedecontribuir a configurar el diagnóstico en pacientes con menos de once puntos dehipersensibilidad y a detectar generadores periféricos de dolor.No existen pruebas paraclínicas que permitan confirmar el diagnóstico de la enfermedad.Entre los exámenes de laboratorio utilizados con mayor frecuencia en la evaluación delpaciente con fibromialgia se encuentran hemograma completo, creatinina, nitrógenouréico en sangre, enzimas hepáticas, calcio sérico, T4 y TSH. La imagenología es útil paraaclarar el origen y/o caracterizar el diagnóstico de trastornos osteoarticularessobreagregadas o coexistentes, la polisomnografía puede aportar datos relacionados con laetiología del cuadro fisiopatológico subyacente en los pacientes con predominio desíntomas neurológicos.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    • Entre las condiciones patológicas que han de ser consideradas en el diagnóstico diferencialse encuentran hipotiroidismo, artritis de diferente etiología, osteomalacia, polimialgiareumática, miopatías metabólicas o inflamatorias, espondiloartropatías, radiculopatías porcompresión y/o secundarias a trauma, dolor anginoso crónico y dolor pleurítico. Laconfirmación del diagnóstico ha de estar sustentada en la historia clínica del paciente y enlos hallazgos de la valoración física, los exámenes paraclínicos son útiles para el descartede otras enfermedades concomitantes y/o similares.TRATAMIENTO Y ALGORITMOEntrevista clínica del paciente con fibromialgia La comunicación del diagnóstico de FM esel primer paso de su tratamiento. Esta comunicación debe basarse en la explicación claradel cuadro que el paciente padece. Esta explicación debe de ser veraz y objetiva, basada enlos datos y en el nivel actual de conocimientos, sin aumentar el grado de ansiedad delpaciente. Es preciso asegurarse de que el paciente comprende su enfermedad y susimplicaciones futuras.Debe de saber que la enfermedad no le va conducir nunca a “una silla de ruedas”, pero quetiene una evolución crónica con crisis de agudización en muchos casos. Los datos de que sedispone implican que la situación funcional de los pacientes permanece estable a lo largodel tiempo.Esta primera fase de afrontamiento de la enfermedad es la adecuada para evitar la “crisisexistencial” que muchos pacientes sufren.Poner en duda la existencia de la enfermedad sólo conduce a provocar dudas en elpaciente, obligándole a un peregrinaje buscando la explicación de su sintomatología, quederiva en un aumento del gasto sanitario público.Tratamiento de la fibromialgiaNo existe un tratamiento definitivo para la FM. Como ya se ha expuesto anteriormente, lacomunicación deldiagnostico de la FM y la correcta comprensión de su enfermedad por parte del pacienteson el primer pasode su tratamiento. Las medidas posteriores que se aconsejan van dirigidas a mejorar lacalidad de vida, lacapacidad de afrontar los síntomas y el bienestar psicológico, que constituyen en realidadun tratamientosintomático. Son medidas farmacológicas y no farmacológicas.La revisión de la evidencia en el tratamiento de la FM fue realizada por Goldemberg en elaño 2004 y masrecientemente se han presentado los datos de la revisión efectuada por la SociedadEspañola deReumatología en el año 2005.Tratamiento farmacológicoRespecto a los tratamientos farmacológicos, la evidencia más fuerte es a favor de laAmitriptilina y dela Ciclobenzaprina, siendo mucho menor respecto a los inhibidores de la recaptación deserotonina ylos nuevos inhibidores mixtos de serotonina y norepinefrina, estando en proceso devaloración laDuloxetina que ha demostrado eficacia en algunos estudios controlados.
    • Con respecto a los analgésicos, la mayor evidencia se encuentra a favor del Tramadol. Sepuede comenzar el tratamiento con dosis de 25-50 mg/día utilizando comprimidos o gotasde absorción inmediata,para ir incrementando posteriormente a razón de 50-100 mg cada 3-7 días, hastaconseguir el efectodeseado, momento en que puede valorarse el cambio a pautas retard, mucho más cómodaspara elpaciente. También parece eficaz el tratamiento con Tramadol combinado con Paracetamol.No hayevidencia de la utilidad de los AINEs que, sin embargo, pueden desempeñar un papel comocoadyuvantes del tratamiento si existe una indicación de los mismos (procesos artrósicos,etc.).La utilización de fármacos anticonvulsivantes tampoco presenta una evidencia suficienteen el caso dela Gabapentina y tan solo hay un trabajo controlado que sustente la utilización de laPregabalina, quepodría utilizarse a dosis iniciales de 75 mg/día por la noche, para ir posteriormenteincrementándola enfunción de la respuesta, hasta un máximo de 600 mg/día.Se trata, en definitiva de fármacos que pueden tener su utilidad en casos concretos.Tratamientos no farmacológicosRespecto a los tratamientos no farmacológicos, la evidencia más fuerte es a favor de laterapia cognitiva conductual y el ejercicio físico controlado.Existe una evidencia débil a favor de la acupuntura y no hay trabajos controlados respectoa los suplementos dietéticos. Las manipulaciones vertebrales y los masajes podríanmejorar algunos aspectos delpaciente.El tratamiento multidisciplinario presenta una evidencia fuerte de mejoría, tanto delrendimiento físico medido por la marcha en 6 minutos, como en la medida de la afectaciónvital por medio del FIQ.En resumen, el tratamiento se sustenta en un conjunto de medidasque se potencian entre sí y que son eficaces si se aplican de forma conjunta y coordinada,constituyendo, en general, la única oportunidad válida.Estas medidas debiendo aplicarse en cuatro áreas:Medidas educacionales y sociales. 2Terapia farmacológica.Terapia rehabilitadora y física (Anexo 3)Terapia psicológica.Las estrategias terapéuticas se muestran en la Tabla 3.Por ser la puerta de entrada al sistema y por su capacidad para la integración, el papelpredominante en eldiagnóstico, control y orientación terapéutica del paciente con FM reposan en el médico deatención primaria, que valorará la necesidad de remitir al paciente al especialista paraposteriormente integrar los datosque éste aporte para el tratamiento integral del mismo.Orientación terapéutica en atención primariaComo ya se ha expuesto de forma reiterada, el primer paso es explicar la enfermedad yasegurarse de quepaciente tiene unas expectativas correctas respecto a su enfermedad y a su tratamiento.Actitud terapéutica en la primera consultaTratamiento farmacológico del dolor, el cansancio y las alteraciones del sueñoAunque no existe evidencia científica de que ningún fármaco resuelva esta enfermedad, síexisten fármacos
    • que mejoran el cansancio y las alteraciones del sueño. Tratar las alteraciones del sueño conuna correcta higiene del mismo e iniciar una pauta baja de Amitriptlina (10-50 mgr) entoma única dos horas antes de acostarse o Ciclobenzaprina (10 mgr) antes de acostarsepuede mejorar la calidad del sueño, el cansancio y el dolor.Ejercicio físicoA los 15 días de iniciar la terapia farmacológica se instaurará el tratamiento físico,comenzando con unprograma básico de ejercicio aeróbico (gimnasia en agua, caminar, etc), con un inicio muypaulatino ycon lenta progresión. En caso de ser posible, es recomendable que el ejercicio físico seasupervisado.Afrontamiento conductualDebe de plantearse una primera aproximación conductual dirigida a promocionar laautoayuda, a evitarla victimización y a afrontar un cambio de actitudes respecto a las tareas diarias y el dolor.Se aconsejará realizar descansos frecuentes y, aunque en ocasiones sea útil el compartir laexperienciasobre el dolor con otros pacientes, debe ser el profesional sanitario el referente parasolventar todas lasdudas que surgen entre los pacientes con respecto a este síntoma.BIBLIOGRAFIAhttp://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/informacion_de_salud/Fibromialgia/default.asphttp://juancarlosmorales-ruiz.blogspot.com/2009/05/fibromialgia-manifestaciones-clinicas-y.html
    • 6. OSTEOPOROSISOsteoporosis.Definición:Es una enfermedad generalizada del esqueleto, caracterizada por una disminución de lamasa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que determina un aumentode la fragilidad ósea y una mayor tendencia a las fracturas.La Organización Mundial de la Salud (OMS) define operacionalmente a la osteoporosiscomo una densidad ósea que cae 2.5 desviaciones estándar (standard deviations, SD) pordebajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género.Etiología:En el interior del hueso se producen durante toda la vida numerosos cambios metabólicos,alternando fases de destrucción y formación. Estas fases están reguladas por distintashormonas, la actividad física, la dieta, los hábitos tóxicos y la vitamina D, entre otrosfactores.En condiciones normales, una persona alcanza a los 30-35 años una cantidad máxima demasa ósea.Existe una pérdida natural de masa ósea, a partir del momento en que se adquiere el valorpico, que suele ser lenta y dura el resto de la vida.En las mujeres su pico de masa ósea suele ser inferior al del varón. Además, cuando llegala menopausia, al cesar la producción de hormonas sexuales femeninas por el ovario,algunas mujeres pueden sufrir una pérdida acelerada y rápida de hueso, que puede llegar aproducir la osteoporosis pos menopáusica.La otra forma frecuente de osteoporosis se produce en los ancianos. Ésta es laconsecuencia del envejecimiento y de una alteración en el metabolismo de laVitamina D que puede aparecer a estas edades.
    • Factores de riego para fractura y osteoporosis•Tabaquismo•Uso de corticoides por más de tres meses•Baja ingesta de calcio•Consumo de alcohol•Baja de peso•Déficit estrogénico antes de los 45 años•Alteraciones visuales•Demencia•Caídas recientes•Baja actividad física•Historia de fractura•Historia de fractura osteoporótica en un familiar de primer gradoManifestaciones clínicas:La osteoporosis puede ser asintomática hasta que la pérdida de hueso es tan importantecomo para que aparezcan fracturas o puede presentar dolor en huesos y músculosespecialmente en la espalda que pueden irradiarse a la cara anterior del abdomen a travésdel flanco.Existen, pues, las siguientes posibles formas de comienzo y detección de la enfermedad:A) Descubrimiento de la enfermedad (sin que se hayan producido fracturas) en personasque reúnen múltiples factores de riesgo para padecerla. mujer postmenopáusica pérdida temprana de la menstruación (antes de los 45 años) la pérdida de la menstruación después de una cirugía que suponga la extirpación de los dos ovarios, factores hereditarios, genéticos y la constitución corporal actividad física.
    • B) fracturas de repetición de huesos largos (fémur, húmero, radio en la muñeca) antemínimos golpes o caídas, o de forma espontánea.C) fracturas vertebrales por un pequeño movimiento (agacharse, toser, estornudar) oincluso sin relación con ningún desencadenanteD) cambio en la conformación corporal, con pérdida de altura, aparición de una “joroba”en la espalda debido a una escoliosis, cifosis, abombamiento del abdomen. Esta situaciónse desencadena por la repetición de fracturas de las vértebras, cuando se establece estadeformidad puede aparecer dolor en la columna vertebral.Criterios diagnósticosDIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS. Normal DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven. Osteopenia DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven. Osteoporosis DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven. Osteoporosis grave DMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporóticoDiagnostico.El diagnostico de osteoporosis se sospecha por la presencia de factores de riesgos en lahistoria clínica y exploración física, pero se confirma con la determinación subsiguiente dela densidad mineral ósea (DSM);Una puntuación Z-score y T-score baja incrementa las sospechas de una enfermedadsecundaria.La pérdida de talla mayor de 2.5 a 3.8 cm es una indicación para realizar radiografías ovaloración en busca de fractura vertebral por DXA que permitan descartar fracturasvertebrales asintomáticas, al igual que lo es la presencia de una cifosis significativa o dedolor de espalda, particularmente si aparece después de la menopausia.En pacientes que presentan fracturas es importante asegurarse de que éstas se debenrealmente a un traumatismo o a osteoporosis y no a una enfermedad maligna subyacente.
    • Esto suele quedar claro con las radiografías utilizadas habitualmente, pero algunas veces esnecesario realizar una tomografía de cráneo, resonancia magnética o gammagrafía • PRUEBAS DE LABORATORIO HABITUALES.Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y, quizás, calcio en orinade 24 h y pruebas de función hepática y renal son útiles para identificar causas selectas depérdida de masa ósea, especialmente en mujeres con fracturas o con puntuaciones Z- scorey T-score muy bajas.Una concentración sérica de calcio elevado sugiere hiperparatiroidismo o un tumormaligno, mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición y osteomalacia.En presencia de hipercalciemia la medición del nivel sérico de PTH puede permitirdistinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTHbaja), y una concentración alta de PTHrP puede ayudar a demostrar la presencia dehipercalciemia humoral relacionada con cáncerEl calcio bajo en orina (<50 mg/24 h) sugiere osteomalacia, desnutrición o malabsorción;el calcio elevado en orina (>300 mg/24 h) es indicativo de hipercalciuria.Diagnostico diferencialDiversas enfermedades malignas, especialmente el mieloma múltiple, Para excluir estediagnóstico se requieren electroforesis sérica y urinaria y medición de cadenas ligeras enorina y Puede requerirse también biopsia de médula ósea; el linfoma, la leucemia, y elcarcinoma metastasico, dan lugar a una perdida difusa de hueso, especialmente de huesotrabecular de la columna vertebral.La osteomalacia puede similar o asociarse a la osteoporosisLa Enfermedad de Paget muestra datos radiológicos compatibles con lesionesexclusivamente líticas que se confunde con la osteoporosis.TratamientoRecomendaciones universales• Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día• Vitamina D 400-800 UI/día en riesgo de deficiencia• Ejercicio regular• Prevención de caídas• Evitar el uso de tabaco• Evitar el uso de alcohol.Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico:1. Bifosfonatos:Como derivados del pirofosfato, se unen ávidamente al fosfato de calcio de lahidroxiapatita, inhibiendo tanto la formación como la disolución de cristales. A nivelcelular, inhiben la diferenciación, el reclutamiento y la actividad de los osteoclastos,alterando tanto su morfología como su funcionamiento. No afectan directamente la acciónosteoblástica, por lo que la formación de hueso nuevo puede seguir frente a una resorcióndisminuida.- Alendronato Estudios muestran que en 3-4 años aumentan la masa ósea y disminuyen la incidencia de fractura en un 50% (cadera, vertebral y no-vertebral)
    • Dosis: - Prevención: 5 mg/día - Tratamiento: 10 mg/día.- Risedronato • Aprobado por la FDA • Aumenta la masa ósea y disminuye el riesgo de fractura vertebral en un 40%, y las no-vertebrales en un 30% en un período de tres años. • Dosis: 5 mg/díaCalcitoninaLa calcitonina es un potente inhibidor de la función osteoclástica y laResorción ósea. Es un polipeptido de 32 aminoácidos. La calcitonina de salmón es máspotente que la humana. No se absorbe por vía oral, las vías de administración víaintranasal. Su mayor efecto es en el hueso trabecular y la dosis optima de 200 UIintranasales que se pueden dar diarios o tres veces por semana dependiendo del paciente.Es útil en los estados dolorosos asociados a la Osteoporosis ya que tiene un efectoanalgésico central que hace que se disminuyan los consumos de analgésicos en pacientesafectados por fracturas.Estrógenos:Previene la perdida ósea en hueso cortical y trabecular, reduce levemente el riesgo defracturas de cadera y vertebrales, Pero se encontró que su beneficio no sobrepasa el riesgode ACV, tromboembolismo venoso, enfermedad coronaria, CA de seno • Ha quedado solamente indicada en prevención de osteoporosis y en mujeres con síntomas vasomotores moderados a severos y atrofia vulvovaginal asociada a la menopausia usando dosis por intervalos de tiempo cortos. Dosis de estrógenos.Estrógenos orales:0.3 mg/día de estrógenos esterificados0.625 mg/día de estrógenos equinos conjugados y 5 u.g/día de etinilestradiol. Losestrógenos transdérmicos:50 u.g de estradiol al dia0.3 y 0.45 mg/día de estrógenos equinos conjugados.Mediadores Selectivos De Los Receptores Estrogenicos • RaloxifenoAprobado por la FDA para su uso en pacientes con osteoporosis. Reduce el riesgo defractura vertebral en un 40%, sin evidencia en disminuir el riesgo de fracturas novertebrales. Producen un escaso aumento de la densidad mineral ósea. Al igual que losestrógenos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso. Dosis de 60 mg diarios, víaoral.Denosumab
    • Es un Anticuerpo monoclonal humanizado contra el RANK-L, Ha sido recientementeaprobado para la prevención de fracturas de cadera, vertebrales y no vertebrales enmujeres posmenopàusicas y con osteoporosis • DOSIS: 60mg subcutáneo cada 6 mesesHormona Paratiroidea (PTH)Producidas por las células principales de la glándula paratiroides. Estas no poseen ningúnfactor de inervación que estimule su secreción, dependen exclusivamente de lasconcentraciones de calcio ionizado en el espacio extracelular.Inyecciones diarias de pequeñas dosis de PTH aumentan la masa ósea lo mismo que laadministración de una proteína ligada a la PTH (PTHrP) que se une a su receptor.DOSIS 20 MCG DIARIOS EN FORMA SUBCUTANEA.Ranelato De EstroncioLa parte activa de la molécula es el ión estroncio, que se incorpora al hueso sustituyendo alcalcio ,se ha promocionado como de acción “dual”: inhibe la resorción ósea a la vez quefavorece la formación de hueso;es eficaz en reducciòn de fracturas vertebrales y novertebrales • dosis: 2 gr una vez al dìa su absorciòn disminuye con los productos lacteos
    • ALGORRITMOS
    • Bibliografía 1. Harrison. Principios de Medicina Interna 2. http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=define%20osteoporosis&source=we b&cd=9&cad=rja&ved=0CF4QFjAI&url=http%3A%2F%2Fescuela.med.puc.cl%2F publ%2FTemasMedicinaInterna%2Fpdf%2FOsteoporosis.pdf&ei=jQx6UJuwGYzm 8QSa8oCICQ&usg=AFQjCNFHErVRij3WrU913gMQgx7fuJyqOQ 3. http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=osteoporosis%20pdf&source=web& cd=2&cad=rja&ved=0CCcQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.ser.es%2FArchivosD ESCARGABLES%2FFolletos%2F21.pdf&ei=- A16ULvVAone8ASe_YDgDQ&usg=AFQjCNHAClyNgAMd6xUsmTxtDgZ8N2hJhQ 4. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf 5. http://www.gencat.cat/salut/depsan/units/aatrm/pdf/gpc_osteoporosi_aatrm201 0_vcompleta.pdf 6. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf 7. http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90001358 &pident_usuario=QINPBA1OTWBA&pcontactid=&pident_revista=2&ty=125&acci on=L&origen=elsevier&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=2v136n07a900013 58pdf001.pdf
    • 7. SÍNDROME DE SJOGRENDEFINICIÓN: Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas queproducen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Sinembargo, este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo, entre ellas, losriñones y los pulmones.ETIOLOGÍA: Se desconoce la causa del síndrome de Sjögren. El síndrome ocurre conmayor frecuencia en mujeres de 40 a 50 años y es poco frecuente en niños.El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otrotrastorno autoinmunitario.El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Polimiositis Artritis reumatoidea Esclerodermia Lupus eritematoso sistémicoMANISFETACIONES DE CLINICAS
    • CRITERIOS DIAGNOSTICOS Tabla 4 Criterios diagnósticos de síndrome de sjögren (Grupo de consenso europeo para el estudio del SS) 1. Síntomas oculares a ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ? b ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ? c ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ? 2. Síntomas orales a ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ? b ¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ? c ¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ? 3. Signos oculares a Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel b Prueba Rosa de Bengala � 4 puntos (Van Bÿsterveld) 4. Hallazgos hispopatológicos En la biopsia de glándula salivar menor la presencia de � 1 foco de células mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular. 5. Compromiso objetivo de glandulas salivales Por Cintigrafía parotídea o por Sialografía parotídea o Sialometría sin estimulación £ 10 mm en 15 min 6. Autoanticuerpos Positividad de : Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR Para el diagnostico de ss se requiere la presencia de 4 o más criterios . Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c).DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se deben considerar: linfoma, sarcoidosis, infección viral (parotiditis, vivus de Epstein Barr, virus Coxsackie A), infección por HIVy enfermedad injerto versus huésped.DIAGNOSTICOLa presencia de cuatro de estos criterios sugiere un SS definido; la presencia de trescriterios un SS posible.Queratoconjuntivitis seca · Las alteraciones ocularesLas debe realizar La prueba de Schirmer : se coloca una tira de papel secante en cada ojo durante 5 minutos. Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.
    • El examen con lámpara de hendidura : se pone una gota del colorante rosa de Bengala en el ojo y se examina con una lámpara especial. El colorante tiñe la áreas secas. Esta prueba permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojosXerostomía · Xerostomía sintomática · Tasa disminuída de flujo salival basal y estimulado. (gammagrafia, sialografia)Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistémica · Factor reumatoideo positivo · Anticuerpos antinucleares positivos · Anticuerpos SSA o SSB positivosDatos de laboratorioIncluyen anemia leve normocítica y normo o hipocrómica,leucopenia y eosinofilia. El factor reumatoide se demuestra en un 70% de los pacientes.Pueden observarse además anticuerpos antinucleares, crioglobulinemia, ehipocomplementemia, hipergamaglobulinemia e inmunocomplejosLos anticuerpos contra los antígenos citoplamáticos SSA se encuentran en el 50% de lasformas primarias y en un 40% de las formas secundarias, los antiSSB se hallan en el 25% y15%