Tep caso clinico viernes 8 junio de 2012.final

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Tep caso clinico viernes 8 junio de 2012.final

  1. 1. TROMBOEMBOLISMO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PULMONAR DRA. VALENTINA MARTINEZ MONTOYA JUNIO 8 DE 2011
  2. 2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Patologia de Importancia MUNDIAL PATOLOGIA FATAL de no tratarse oportunamente Mayor causa de muerte y complicaciones en cirugia, y complicaciones por enfermedad mèdica. TVP- TEP 15% muertes a nivel intrahospitalario. 20 – 30 5 Muertes Durante embarazo. Incidencia en 2008 EEUU: 69 casos x 100000 habitantes. 300000 personas mueren por TEP en EEUU.Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  3. 3. 79% pacientes diagnosticados con TEp tienen trombosis venosas profundas. Pacientes con DX de TVP proximal tienen RIESGO: 50% desarrollar TEP. Recordar: en los casos de TEp por TVP no hay infartos pulmonares acompañantes *****Medical Progress Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Copyright © 2008Massachusetts Medical Society.
  4. 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MAPPET the Management Strategies ICOPER: and Determinants the International of Outcome in Acute Cooperative Pulmonary Pulmonary Embolism Embolism Trial (MAPPET)13 Registry (ICOPER), Mortalidad intrahospitalaria: Mortalidad a 3 meses: 17% en 31% pacientes con inestabilidad todos los caso de TEP. hemodinamica. TEP masivo: 45%Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International CooperativePulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:1386–1389
  5. 5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Estratificación de la disfunción VDMajor Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  6. 6. Medical Progress Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Copyright © 2008Massachusetts Medical Society.
  7. 7. PATOFISIOLOGIA EMBOLISMO PULMONAR Estrés pared_ aumento presiones cardiacas: isquemia: disfuncion ventricular derecha x ISQUEMIA GC izquierdo se cae- ;( Trombos en tracto del flujo pulmonar, ocasionan aumento de la impedancia del VD. Hay vasoconstriccion pulmonar. reflejos neurales, serotonina FAP, trombina, C3a y C5a. Poiseuille’s law La resistencia generada, tiene que ser suplida, por la PAM- reserva cardiovascular del paciente. PAD/RESISTENCIA AUMENTO POSTCARGA VENTRICULAR DERECHA. Multiples efectos funciones biventricularesMajor Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  8. 8. VASOCONSTRICCION PULMONAR PVD AUMENTA IMPEDANCIA VENOSA AUMENTA P. AL FINAL SISTOLE AUMENTA IMPEDANCIA VD Presion x radio: det. 02 ISQUEMIAMajor Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  9. 9. PREGARGA VENTRICULO IZQUIERDO DISMINUYE MENOR DISTENSIBILIDAD VI X DILATACION VENTRICULAR DERECHA PAM: sotenida al inicio luego cae. PPC: coronaria depende de PAM_ presion subendocardica Presion al final de la diastole aumentada. PVFD Aumento 02 demanda Caida de GC Izquierdo ;( PVFD GC HIPOTENSION SISTEMICA TEP MASIVOMajor Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  10. 10. TROMBOEMBOLISMO PULMONARMajor Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  11. 11. Major Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  12. 12. PATOFISIOLOGIA EMBOLISMO PULMONAR GASES ARTERIALES: Grado de la oclusión, Extension, tiempo, y reserva cardiaca previa. Cortocircuito de derecha a izquierda. Aumento del espacio muerto alveolar. Bajo nivel de 02 venosos mixto. Did A-a 02 alta Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.Major Pulmonary Embolism : Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of HemodynamicallySignificant Pulmonary Embolism DOI: 10.1378/chest.121.3.877 APRIL 6, 2006.
  13. 13. Se produce una pérdida surfactante alveolar 2- 3horas12 a 15 horas.conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48horas de la interrupción del flujo La hipoxemia : Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas. ATELECTASIAS
  14. 14. JOROBASHAMPTON
  15. 15. Anant Subramanian Krishnan, M.D.Tristan Barrett, M.D. Addenbrooke’s Hospital Cambridge, United Kingdom NEJM, 2012
  16. 16. EMBOLISMO PULMONAR FACTORES DE RIESGON Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  17. 17. N Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  18. 18. EMBOLISMO PULMONAR PRESENTACION CLINICA Desde pocos sintomas hasta sintomas que comprometen estado hemodinamico del paciente. DISNEA, DOLOR TORACICO , TOS: INDIVIDUALES. Inclusive dias o semanas. TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, O EVIDENCIA D ETVP: CLINICOS HIPOXEMIA, HIPOCAPNIA: LABORATORIO Baja sensibilidad y especificidad para el dx. EKG y RX torax: baja sensibilidad, aunque son de ayuda inicial. Dolor pleuritico y HEMOPTISIS: Mas comun en infarto pulmonar. Roce pleural.Medical Progress Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Copyright © 2008Massachusetts Medical Society.N Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  19. 19. MUY IMPORTANTE!!!!Tos, sibilancias, fiebre, y estertores xTEP: inespecificos: gran margen depatologias concomitantes. SINTOMAS DEPENDEN DE LA CARGA TROMBOEMBOLICA, LOCALIZACION Y RESERVA CARDIACA DEL PACIENTE. SUBITA aparicion de sincope hipotensión, hIpoxemia, disociacion electromecanica, paro: TEP MASIVO EXTENSO TEST MUCHA UTILIDAD EN CLINICA.>TEP ******
  20. 20. EMBOLISMO PULMONAR PRESENTACION CLINICAMedical Progress Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Copyright © 2008Massachusetts Medical Society.
  21. 21. EMBOLISMO PULMONAR 1. Pre test PROBABILIDAD. WELLS: 0 A 12,5 P:1,3% BAJO: <2 PUNTOS Sintomas y signos de tvp : 3.0 P: 16,2 %INTERMEDIO: 2 A 4 P: 37, 5 % ALTO: >4 PUNTOS TEP Como causa mas probable de sintomatologia : 3. 0 +++ FC: >100 lpm 1.5 BAJO RIESGO CON Dimero d negativo VPN: 99, 5%. Inmovilizacion o Cirugia 4 semanas previas: 1. 5 Previa TVP o TEP: 1.5 Hemoptisis: 1.0 Cáncer: 1.0Medical Progress Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Copyright © 2008Massachusetts Medical Society.
  22. 22. GENEVA REVISADO EDAD >65 AÑOS –1 PREVIA TEP O TVP : 3 CIRGIA O FRACTURA EN MIEMBROS INFERIORES 4 SEMANAS PREVIAS: 2 CANCER ACTIVO: 2 DOLOR UNILATERAL EN PIERNA : 3 HEMOPTISIS : 2 BAJA: < 4 P: 8% INTERMEDIA 4 A 10 : 28% ALTA : >11 74%Medical Progress Acute Pulmonary Embolism Victor F. Tapson, M.D. N Engl J Med 2008;358:1037-52. Copyright © 2008Massachusetts Medical Society.
  23. 23. EMBOLISMO PULMONAR 2. Determinacion del estado hemodinamico del paciente ESTABLE INESTABLE Shock refractario hipotension sostenina PAS <90 mmhg por mas de 15 minutos, o Caida de PAS 40 mmhg con respecto a la de ingreso, en ausencia de aparicion de arritmia, hipovolemia o sepsis.N Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary EmbolismGiancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  24. 24. WELLS ESTABLE Riesgo mortalidad 15%Bajo 0 intermedio Score alto >6 puntos<2 o 2 a 6 puntosDIMERO D. TACAlta sensibilidad VPn99& baja ESP + NO EMBOLISMO SI EMBOLISMO NO TRATAR TRATAR
  25. 25. EMBOLISMO PULMONAR IMÁGENES DIAGNSOTICAS OJO!! SI LA TAC SALE NEGATIVA EN paciente con sospecha diagnostica y probabilidad pre test alta: Realizar pruebas alternas y considerar falso negativo. Hacer doppler. Gamagrafia de V/P, o Angiografia pulmonar. SOLO EN EMBARAZO, Y CONTRAINDICACION DE MEDIO DE CONTRASTE LA ULYROSONAGRAFIA DOPPLER VA DE PRIMERO!! TAC. VPN: 95- PASA A 97% CON VENOGRAFIA DE MIEMBROS INFERIORES.N Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary EmbolismGiancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  26. 26. Pacientes sin acceso a TAC, o con contraindicacion al medio de contraste usar: GAMAGRAFIA V/P VPN: 97%. VPP: 85 90%. Diagnostica solo 30 al 50% pacientes. Pacientes con resultados Negativos hasta un 4 % tienen TVP por la ultrasonografia. *******NUNCA HACER v/p SOLA!!N Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary EmbolismGiancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  27. 27. INESTABLE TAC DISPONIBLE? Hipotensión mas Shock riesgo mortalidad 58%emergencias SI NO ECOCARDIOGRAMA Realizar TAC Signos directos o indirectos de Tromboembolismo Pulmonar NO SI Positivo Negativo Buscar otras causas de Considerar TROMBOLISIS Buscar otras causas de Hipotensión y Shock inmediata o embolectomia Hipotensión y ShockN Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary EmbolismGiancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  28. 28. PACIENTES INESTABLES Usar TAC: S: 97% detectar embolos. si no hay TAc usar Ecocardiografia BNP alto y pro BNP altos: mayor riesgo de resultados adversos en BNP y Pro BNP VPN 100% eventos adversos en ptes hemodinamicamente estables. TROPONINAS;) Positivas aumentan el riesgo 5, 2 veces (95%IC: 3,3 y 8, 4) de muerte . Y 9, 4 veces IC 95%( 4, 1 a 21, 5) riesgo de muerte por TEP. VPP troponinas mas DVD es muy baja: 10- 20%Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007;116:427-33.
  29. 29. HALLAZGOS CLINICOS TEPCONFIRMADO Hipotension sostenida >90 mmhg PAS o caida mayor 40 mmhg PAS x 20 minutos. Hemodinamicamente inestable Hemodinamicamente Estable Evaluar caracteristicas clinicas y TROMBOLISIS, Funcionamiento cardiaco CIRUGIA O EMBOLECTOMIA POR CATETER Evaluar funcion VD . Ecocardiografia. TAc Evaluacion función ventricular derecha y su daño. Troponinas No disfuncion, Disfunción e Ni injuria DISFUNCIÓN Injuria Anticoagulacion UCI. Trombolisis Anticoagulación considerar salida en pte bajo riesgo rapida y tto en casa mas cuidado intrahospitalario de sangrado
  30. 30. EMBOLISMO PULMONAR Factores de Riego Mayor para muerteFactores de Riesgo Mayores. para Mortalidad por TEP:1. Edad mayor 75 años.2. Inmovilización por enfermedad Neurológica.3. Enfermedad cardiaca o respiratoria alterna4. Cáncer5. Movimiento paradojico septum VD > RIEGO DE MUERTE POR TEP. N Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary Embolism Giancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  31. 31. N Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary Embolism Giancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  32. 32. COMPARACIÓN Y <Pro BNP altos: mayor riegoJ La State Med Soc VOL 160 July/August 2008 Massive Pulmonary Embolism:A Case Report and Review of Literature.Tara Jarreau, MD; Elias Hanna, MD; Fred H. Rodriguez, III MD; Jordan Romero, Jorge Martinez, MD; and Fred A. Lopez, MD
  33. 33. 1. Signos directos de DV Trombos en auricula derecha o arterias pulmonares, o auricula izq por un foramen.SIGNOS DIRECTOS E INDIRECTOS ++ Iniciar tratamiento INMEDIATO2008 guidelines APE 2. Signos Indirectos de DV:European Society of Disfunción Ventricular derecha + dilatación Cardiology Hipoquinesia pared libre del septum Movimiento Paradojico del Septum Gradiente de Presión sistolica entre el ventriculo derecho y la auricula derecha >30 mmhg.
  34. 34. ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO BASADAS EN LA SEVERIDAD TEP RIESGO INTERMEDIO ALTO RIEGO TEP BAJO Dificil grupo de tratar RIESGO TEP MASIVO Pacientes estables o inestables Iniciar HBPM o Iniciar HNF HNF si no hay Signos de disfuncion VD y sobrecarga inmediatamente inestabilidad y VD ( ajuste de dosis) y esperar resultados Usar Troponinas; BNPs??VPP muy esperar resultados. confirmatorios. bajos no se sabe beneficio d einiciar Si es + trombólisis o no rapida. Iniciar Iniciar heparinas o Fondaparinux: tromboliticos. estables TROMBOLISIS: Pacientes con selecto riesgo de muerte Falla cardiaca preexistente o Falla respiratoriaN Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  35. 35. ANTICOAGULACIÓN INICIALAnticoagulación Inicial para todos los pacientes *******A pesar de heparinas la recurrencia de TEP no fatal al año 5 al 10% 1er año.2004: METAANALISIS. JW. Low-molecular-weight heparin comparedwith intravenous unfractionated heparin for treatment ofpulmonary embolism:a meta-analysis of randomized,controlled trials. Ann Intern Med2004; Quinlan DJ, McQuillan A, EikelboomHBPM SON IGUALES A LAS HNF para prevenir recurrencia de TEpvenosos sintomatico.Tasa a 3 meses: 3,0 vs 4,4 95% OR: 0, 68 IC 95% (0,4 a 1,09) N Seguridadpor sangrado: 1,3 vs 2, 1 OR: 0, 67% IC 95% ( 0, 36 a 1, 17) NS: N Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  36. 36. ANTICOAGULACIÓN INICIAL1 HNF 0 HBPM: 2 Warfarina Hasta que el INR Mas facil usar Menor trombocitopenia + este entre 2.0 y 3.0 MINIMO POR 2 DIAS 8- 20% Consecutivos. 5 a 6 dias minimo HBPM: MonitoreoHNF: PTT cada niveles anti factor6 horas hasta Ptes con trombocitopenia o Xa en : obesos: alto riesgo de esta EJ: usoque este 1,5 a >150 KG, o previo DE HNF cambiar a2,5 veces encima menores z40 Kg, cambiar Lepirudina odel control Embarazo y ERC o Argatrobannormal. cambios rapidos en la funcion renal N Engl J Med 2010;363:266-74. Current Concepts Acute Pulmonary Embolism Giancarlo Agnelli, M.D., and Cecilia Becattini, M.D., Ph.D.
  37. 37. HBPM: Mejores en Embarazo, cáncer y TEPSUBMASIVO según Chest 2008.HBPM a largo plazo en vez de warfarina. Anticoagulantes a corto plazo y luego Antagonistas de la vitamina K x 3 meses excepto en : 1. Cáncer activo: tto indefinido. 2. TEP idiopatico. 3. TEP recurrente. CONCLUSION : ptes con factores de riesgo reversibles por 3 meses. Maximo 6 meses. Irreversibles o no conocidos: Indefinido. N Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  38. 38. ANTICOAGULACIÓN INICIALN Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  39. 39. ANTICOAGULACIÓN INICIALN Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  40. 40. TERAPIA TROMBOLITICAN Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  41. 41. EMBOLECTOMIA Pte hipotension o shock en quienes la trombolisis esta contrindicado, Embolectomia de urgencia salva la vida!!N Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  42. 42. FILTRO DE VENA CAVA1. Cuando la anticoagulación esta contraindicada2. Complicaciones mayores por sangrado previas3. TEP recurrente a pesar de anticoagulación apropiada.4. Embolismos masivos con sospecha de que el próximo émbolo pueda ser fatal. NO INCREMENTA SUPERVIVENCIA GLOBAL Y SI PUEDEN AUMENTAR LA AREAS DE RECURRENCIA DE TVP INCERTIDUMBRE*** ( SINDROME POSTROMBOTICO) N Engl J Med 2008;359:2804-13. Acute Pulmonary Embolism Stavros Konstantinides, M.D.
  43. 43. NUEVA EVIDENCIA Oral Rivaroxaban for the Treatment of Symptomatic Pulmonary Embolism. The EINSTEIN–PE Investigators* N Engl j med 366;14 nejm.org april 5, 2012. EL RIVAROXABAN no fue inferior a la terapia convencional conheparinas mas warfarina a 3 o 6 meses, en el tratamiento inicial de TEP sintomatico y mejora proporcionalmente la seguridad: perfil para sangrado mayor TEP recurrente: 50 rivaroxaban (2.1%) vs 44 en grupoconvencional (1.8%) (RR: 1.12;95% confidence interval [CI], 0.75 to 1.68).INDIFERENTE NO SIGNIFICATIVO N Engl J Med 2012;366:1287-97. Oral Rivaroxaban for the Treatment of Symptomatic Pulmonary Embolism.
  44. 44. Aspirin for Preventing the Recurrence of Venous ThromboembolismRECURRENCIA DE TEP A 2 AÑOS LUEGO D EFINALIZAR TERAPIAANTICOAGULANTE ASPIRINA?? EFECTO DESCONOCIDO28 RECURRENTES CASOS de 205 con aspirina y43 de 197 que recibieron placebo (6.6% vs. 11.2% por año ; RR 0.58; 95% [CI],0.36 to 0.93). Si reduce el risgo de TEP a 2 años. N Engl J Med 2012;366:1959-67. Aspirin for Preventing the Recurrence of Venous
  45. 45. GRACIAS!!!

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