Shock anafilactico

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  • 1. Shock Anafiláctico
  • 2. PAUTA  Historia.  Definición de Anafilaxia  Incidencia y prevalencia  Fisiopatología de la Anafilaxia  Manifestaciones clínicas  Tratamiento y prevención de episodios anafilácticos 2
  • 3. HISTORIA  El termino alergia; conocido como cambios de reactividad del huésped ante un agente en una segunda o subsecuentes ocasiones fue adquirido en 1906 por Von Pirquet.  El termino atopia fue originalmente descrito en 1923, por Coca y Cooke, que describe las presentaciones clínicas del Tipo I de hipersensibilidad. 3
  • 4. Definición Anafilaxia: reacción alérgica sistémica aguda causada por la liberación rápida y mediada por IgE de potentes mediadores, como la histamina, desde los mastocitos de los tejidos y los basófilos periféricos. 4
  • 5.  Es una reacción alérgica sistémica severa, potencialmente fatal, que aparece inmediatamente después de la exposición a un agente alergénico desencadenante 5
  • 6. Criterios diagnósticos Uno de los tres siguientes criterios I. Compromiso de piel y/o mucosas y sistema respiratorio y/o caída de presión arterial en un tiempo que va de minutos a pocas horas sin relacionar un alergeno. II. Asociación con alergeno y dos ó mas de los siguientes compromisos  Piel y/o mucosas  Sist. Respiratorio  Caída de presión arterial (p.a.)  Síntomas del tracto gastrointestinal 6
  • 7. Criterios diagnósticos III. Caída de p.a. luego de exposición a alergeno conocido relacionado  Niños caída del 30% para la edad  ADULTOS CON P A SISTÓLICA  P.A. <90 mmhg ó caída del 30% de la normal para la persona. 7
  • 8. Terminología Clásica  Anafilaxia vs. Reacción Anafilactoide Cambio sugerido  Anafilaxia inmunológica    IgE No IgE Anafilaxia no inmunológica 8
  • 9. Hipersensibilidad Tipo I Componente inmunológico IgE Mecanismos efectores proteínas solubles, mastocitos, basófilos generalmente de y mediadores bajo peso solubles producidos molecular; reciben por estas células el nombre de alergenos IgG, Tipo II (ocasionalmente complemento antígenos tisulares o celulares de superficie complemento reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas macrófagos activados componentes del veneno de insectos o plantas, metales (Ni), látex IgM) Tipo III inmunocomplejo s insolubles Tipo IV linfocitos T (Th1) y citoquinas proinflamatorias seretadas Antígeno 9 Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963.
  • 10. Etapa de Sensibilización 1 Exposición al Antígeno (alergeno) Antígeno 2 Células plasmáticas producen anticuerpos IgE contra el alergeno Célula plasmática IgE Mastocito con anticuerpos IgE fijos 3 Anticuerpos IgE se enlazan a mastocitos y basófilos Gránulos conteniendo histamina y otros mediadores 10
  • 11. Reacción Anafiláctica Antigeno 4 Re-exposición al alergeno 5 Alergeno se combina con IgE unida a mastocitos y basófilos, gatillando degranulacion y liberación de histamina y otros mediadores . • • •• • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • •• • • • • • • •• • • • • • • •• • • • • • •• • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • •• • • • • •• • • • • • • • •• • • • • • Granulos de mastocitos liberan contenido post unión antigeno-Ac IgE • • • • • • Histamina y otros mediadores 11
  • 12. FISIOPATOLOGIA 12
  • 13. Efectos Histamina en Receptores H1 y H 2 Sólo H1 Sólo H2 H1 y H2 Vasoconstricción arterial coronaria Vasodilatación coronaria Pulso Broncoconstricción Ionotropía ventricular Presión pulso Contracción uterina Cronotropía ventricular Caída en presión diastólica Contracción m.liso intestinal Cronotropía atrial Cefalea 13
  • 14. Mediador(es) Fisiopatología Clínica Histamina Permeabilidad vascular Edema/Rubor Leucotrienos Terminaciones nerviosas Vasodilatación Prurito Urticaria Broncoconstricción Broncoespasmo 14
  • 15. 15
  • 16. Factores que Afectan la Incidencia de Anafilaxia Factores de riesgo Atopía Género Edad Ruta de administración Frecuencia de administración Estatus socio-económico Estación 16
  • 17. Efecto del Género  Hombres > mujeres < 15 años  Mujeres > hombres después de los 15 años  Mujeres > hombres al látex, relajantes musculares, ASA, idiopáticos y generales  Para picaduras de insectos, hombres: mujeres es 60:40 17
  • 18. Causas de Anafilaxia  Alimentos:  Niños: leche, huevos, trigo, soya  Adultos: maní, nueces, pescado, mariscos  Drogas: antibióticos, AINES, vacunas (IT)  Picaduras de insectos: avispas, abejas, hormigas de fuego  Látex  Ejercicio  Idiopáticos 18
  • 19. Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes  Niños y adultos  Maní  Nueces  Mariscos  Pescado  Gatillantes adicionales en niños (comúnmente transitorios)  Leche  Huevos  Soya  Trigo  Los anteriores 8 alimentos constituyen el 90% de todas las reacciones alérgicas a alimentos 19
  • 20. Anafilaxia inducida por Veneno: Incidencia  0.5% a 5% o 1.36 millones a 13 millones de norteamericanos están sensibilizados a 1 o más venenos de insectos  Orden himenóptera     Abejas Avispas Chaquetas amarillas Hormigas de fuego  Al menos 40 a 100 muertes al año  Incidencia se incrementa debido a  Incremento en el número de hormigas de fuego y abejas africanizadas  Incremento en personas participando en actividades al aire libre  Inmunoterapia 98-99% efectiva para prevenir reacciones 20
  • 21. Anafilaxia inducida por Medicamentos: Incidencia  Estimado de 550.000 reacciones alérgicas severas a drogas por año en los hospitales de los Estados Unidos  Reacciones a la Penicilina: el más alto número de muertes documentadas por anafilaxia cada año  Gatillantes más comunes  Antibióticos, especialmente beta-lactámicos  Aspirina y otros agentes anti inflamatorios no esteroidales  Igual a la mayoría de gatillantes comunes  Reacciones más severas cuando se trata de medicación inyectable vs. administración oral 21
  • 22. Otras Causas de Reacciones Anafilácticas y Anafilactoides  Agentes de diagnóstico: medios de radio contraste  Ejercicio  Agentes biológicos (Vacunas, Ac monoclonales)  Parasitosis  Idiopáticos 22
  • 23. Signos y Síntomas más frecuentes de Anafilaxia Manifestación Porcentaje (%) Urticaria angioedema 88 Edema de las vías aéreas superiores Disnea/jadeos 56 Rubor 46 Hipotensión 33 Gastrointestinal 30 47 24
  • 24. Síntomas menos frecuentes de Anafilaxia Manifestación Porcentaje (%) Rinitis 16 Cefalea 15 Dolor subesternal 6 Prurito sin urticaria 4.5 Shock 1.5 25
  • 25. Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas 26
  • 26. Síncope con o sin convulsiones  Impulsa evaluación cardiovascular y neurológica  Puede ocurrir con episodios múltiples  Reportado en:  Hormigas  Mastocitosis  Látex  Alimentos  Ejercicio 27
  • 27. Shock: La Manifestación más Importante  27 casos severos  30% sin manifestaciones cutáneas  70% sin manifestaciones gastrointestinales  85% tuvieron manifestaciones neurológicas  2 muertes  23 hospitalizaciones 28
  • 28. Presentaciones Clínicas de Anafilaxia  Inmediata  Bifásica  Prolongada  Retardada 29
  • 29. Reacción Bifásica “Las reacciones bifásicas se presentan en hasta un tercio de pacientes con reacciones fatales o casi fatales inducidas por alimentos. Esos pacientes parecen haberse recuperado totalmente cuando recurre un bronco espasmo severo; la recurrencia es típicamente más refractaria a la terapia estándar y a menudo requiere intubación y ventilación mecánica.” 30
  • 30. Respuesta Alérgica Bifásica Fase temprana Fase tardía Puntaje de síntomas I I I I 3-4 Degranulación primaria I 24 Quimotaxis 31
  • 31. Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica  Un retraso de 30 minutos o más entre el contacto con antígeno y la aparición de síntomas  Retraso en la administración de la epinefrina  No administración de epinefrina  Menor dosis de epinefrina 32
  • 32. Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica  Hipotensión en primera fase  Menor administración y dosis de corticoesteroides  Antígeno ingerido  Severidad de la primera fase 33
  • 33. Diagnostico  Historia Clinica.  Pruebas de Laboratorio: La triptasa, un mediador que se libera junto con la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel entre 60 y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media de 6 horas, de modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio del espisodio anafiláctico.  Demostracion del anticuerpo Ig E.  Pruebas Cutáneas o in vitro . 34
  • 34. Triptasa e Histamina  La triptasa sérica alcanza un máximo a los 60 a 90 minutos post aparición de síntomas y puede permanecer elevada hasta 5 horas  La histamina plasmática empieza a elevarse en 5 minutos pero permanece elevada sólo de 30 a 60 minutos  Los metabolitos de histamina urinaria pueden permanecer elevados hasta 24 horas  Bajo condiciones ideales, el valor predictivo positivo de una triptasa sérica puede ser 92.6%, pero el valor predictivo negativo es de sólo 52% 35
  • 35. Diagnostico Diferencial de la Anafilaxia Por sus Caracteristicas clinicas Alteracion Palidez Anafilaxia + Diaforesis Alterac. de la conciencia +/- Reaccion Anafilactoi-de Reaccion Insulinica Infarto Cardiaco Reaccion vasovagal + + + + + +/- + - - + +/- + + + +/- +/- + + - + +/- Sibilancias +/- +/- - +/- - Hiperinsuflacion + + - - - Estridor + + - - - Ronquera + + - - - Taquicardia + + + + - + + +/- +/- + Arritmias +/- +/- +/- + - Alteraciones Enzimaticas y del ECG +/- +/- - + - - - + - - Urticaria, Angiedema disnea Hipotension Hipoglicemia + - 36
  • 36. Diagnostico diferencial  El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta síntomas cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción anafiláctica, presenta bradicardia.  También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús.  La aspiración de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con angioedemalaríngeo 37
  • 37. Diagnóstico Diferencial de Anafilaxia  Pérdidas de conciencia bruscas   Sincope vasovagal, hipoglicemia, arritmias, convulsiones DD de rubor y eritema difusos   Carcinoide, Sd. postmenopausicos Sindromes post-ingesta   Restaurant chino, sulfitos, intox. escombroide Sindromes por hiperproducción de histamina   Mastocitosis, U.Pigmentosa, Leucemias basof/promieloc Enfermedades con síntomas anafilactoides   AE hereditario, Feocromocitoma, Sd. Fragilidad capilar Enfermedades no orgánicas que simulan anafilaxia  Ataques de panico, globus histérico, disfunción cuerdas vocales 38
  • 38. Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes Medidas generales para todos los pacientes  Historia cuidadosa de:  Alergia a medicación  Alergia alimenticia  Alergia a picaduras de insectos  Alergia al látex  Evitar drogas con reacciones cruzadas  Administración oral de la droga  Revisar todas las drogas por etiquetas adecuadas  Mantener a los pacientes en consulta por 20 a 30 minutos después de recibir inyecciones 39
  • 39. Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes Medidas para los pacientes en riesgo:  Usar y llevar identificación adecuada  Capacitación en auto inyección de epinefrina  Discontinuar drogas que predisponen  Usar técnicas preventivas de desensibilización y pre tratamiento cuando sea necesario. Requerir la consulta de un alergista 40
  • 40. Drogas que pueden complicar cuadro  Beta bloqueadores  Inhibidores de la ECA  Tricíclicos  Inhibidores de la MAO 41
  • 41. Manejo del Evento Agudo: Inmediatamente  Colocar en posición acostado, piernas elevadas  Revisar vías aéreas y asegurar si es necesario  Administrar Epinefrina TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE  Reducir absorción del alergeno  Iniciar oxígeno 42
  • 42. Epinefrina: El tratamiento de elección para la Anafilaxia  Epinefrina es el tratamiento de elección para la anafilaxia  Los beneficios de la administración de epinefrina durante la anafilaxia sobrepasan los riesgos  No existe contraindicación absoluta al uso de epinefrina en anafilaxia  Se sugiere precaución cuando se administra epinefrina a pacientes mayores o aquellos con enfermedad cardiaca 43
  • 43. Cálculo por edad y peso  Niños 0.01 mg/kg, max. 0.3mg  0.15 mg: niños 15-30 kg  0.3 mg: > 30 kg Posibilidad de uso en pacientes con β-bloqueo  0,15 mg (riesgo estim. α sin oposición) Posibilidad de uso en HTA  0.15 mg como prueba inicialmente 44
  • 44. 45
  • 45. Epinefrina IM vs SC Epinefrina Intramuscular (Adreject®) Epinefrina Subcutánea 34 ± 14(5-120) minutos p<0.05 5 10 15 20 25 Tiempo para Cmax después de la inyección (minutos) 30 35 46
  • 46. La importancia de permanecer acostado  En la serie Pumphrey de muertes, la historia postural al momento de la muerte fue conocida en 10 casos que murieron en el hospital  En 4 de esos casos se asoció con la posición parada o sentada  Esos hallazgos fueron consistentes con muerte debida a “corazón vacío” con actividad eléctrica sin pulso 47
  • 47. Causas Mayores de Muerte  214 muertes reportadas por Pumphrey en las cuales se determinó la causa en 196  88 shock  96 asfixia (49 vías aéreas inferiores, 22 superiores, 25 ambas o no especificadas)  7 CID  5 sobredosis de epinefrina  Severidad de reacción previa no predictiva 48
  • 48. Tratamiento 49