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  • 1. Microorganismo microaerófilo gramnegativo. Tiene forma de bastón o de S, mide de 0.2 a 0.5 micras, y contiene múltiples flagelos.
  • 2. Se localiza en las porciones más profundas del moco que recubre la mucosa gástrica, o entre la capa de moco y el epitelio gástrico.
  • 3.  Segrega proteínas que atraen a los macrófagos y neutrófilos produciendo inflamación en la zona afectada.  Produce una adhesina que facilita su anclaje en las células epiteliales del estomago.
  • 4.  Es productor de ureasa que hidroliza la urea en amonio y agua, protegiéndose así de los efectos del ácido gástrico, alcalinizando el medio a su alrededor.
  • 5.  Es probable que la ureasa tenga efectos tóxicos directos sobre la capa de moco y las células de la mucosa.
  • 6.  La motilidad de la bacteria mediada por flagelos le permite pasar a través del medio ácido del estómago, introducirse en la capa de moco y establecerse sobre el epitelio gástrico, donde existe un ambiente neutro que la beneficia.
  • 7.  La bacteria segrega además proteasas, citotoxinas como interleuquinas, factor de necrosis tumoral alfa, factor de activación plaquetaria, interferon gamma, especies reactivas de oxígeno, lipopolisacáridos y fosfolipasas que son las principales responsables de la degradación de glucoproteinas y lipidos de la capa de gel de moco.
  • 8. Al principio, H. pylori reside en el antro, pero con el tiempo migra hacia segmentos más proximales del estómago.  Puede permanecer en estado inactivo en forma cocoide, lo que le facilita sobrevivir en condiciones adversas. 
  • 9.   El genoma de H. pylori tiene 1.65 millones de pares de bases y codifica alrededor de 1 500 proteínas. La proteína de membrana externa (proteínas Hop), ureasa y la citotoxina vacuolante (Vac A) son factores determinantes en su patogenia.
  • 10.  Una vez dentro de la célula huésped, se activan una serie de fenómenos celulares importantes que participan en la proliferación celular y en la producción de citocinas.
  • 11. Se relaciona con:  Infección gástrica.  Ulcera péptica.  Linfomas que se originan en el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).  Adenocarcinoma de estómago.
  • 12.  Es posible que las diferentes enfermedades vinculadas a la infección por H. pylori sean atribuibles a cepas distintas de microorganismos con propiedades patógenas específicas.
  • 13. Epidemiología.  En países en desarrollo, 80% de la población puede estar infectada al cumplir 20 años.  En países industrializados es de 20 a 50%.  En Estados Unidos la prevalencia es de alrededor de 30% .
  • 14. En EU, los niños raras veces tienen dicho microorganismo.  Alrededor de 10% menores de 30 años están colonizados por la bacteria.  La prevalencia aumenta a mayor edad. 
  • 15.   Dos factores que predisponen a índices mayores de colonización son estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo. Son estos factores y no la raza lo que origina que el índice de infección por H. pylori en sujetos de raza negra e hispánicos duplique la cifra observada en sujetos de raza blanca de edad similar.
  • 16.   Los factores de riesgo son: 1) Nacer o vivir en un país en desarrollo. 2) Hacinamiento en el hogar. 3) Condiciones de vida antihigiénicas. 4) Insalubridad de alimentos o agua. 5) Exposición al contenido gástrico de una persona infectada. La transmisión de H. pylori se produce de persona a persona por vía oral-oral o fecal-oral.
  • 17.  La bacteria está presente en 30% a 60% de los individuos que presentan úlceras gástricas y en 70% de los pacientes con úlcera duodenal.
  • 18.  Fisiopatología. El resultado final de la infección por H. pylori (gastritis, úlcera péptica, linfoma, cáncer de estómago) es determinado por una compleja interrelación entre factores del huésped y de la bacteria
  • 19.   2. Factores del huésped: la respuesta inflamatoria a H. pylori incluye acumulo de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos y plasmocitos. El patógeno origina daño local al unirse a las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II expresadas en células del epitelio del estómago, y con ello ocasiona su muerte (apoptosis).
  • 20.  Las cepas bacterianas que codifican cag-PAI pueden introducir Cag A en las células del huesped y, con ello, originar lesión más grave y activación de las vías celulares que intervienen en la producción de citocinas. como las interleucinas (IL) 1 / , 2, 6 y 8, factor de necrosis tumoral (TNF- ) e interferón (IFN) gamma.
  • 21. Diagnóstico.    Los métodos diagnósticos se dividen en directos e indirectos. Los primeros se basan en la demostración «directa» del microorganismo mediante el estudio de muestras obtenidas por biopsia gástrica: cultivo, ureasa e histológico. Se requiere de endoscopia, resultando agresivas para el enfermo.
  • 22.    Los métodos indirectos. Se basan en el estudio y la detección de ciertas características de la bacteria, como son: la capacidad de hidrolizar la urea y la respuesta del sistema inmunitario del huésped frente a la infección. Por lo tanto no se requiere de endoscopía.
  • 23. Prueba de aliento de urea.  El paciente ingiere una sustancia con urea marcada con carbono 13 ó 14, que es desdoblada por la enzima ureasa que produce la bacteria, degradada rápidamente a amoníaco y a dióxido de carbono.
  • 24.  El CO2 proveniente de la urea marcada pasa al torrente sanguíneo y es exhalada en el aire espirado, este C14 al ser radiactivo puede ser detectado como marcador de la infección.
  • 25.  Esta prueba es útil para el diagnóstico inicial y seguimiento del tratamiento por su alta exactitud, con sensibilidad de 97– 100% y especificidad de 95–100%; siendo considerado por algunos investigadores como el “Estandar de oro”.
  • 26.  Otras pruebas diagnósticas: Detección de Ag bacteriano en heces. Detección serológica de Ac IgG (ELISA).
  • 27. Prueba Sensibilidad especificidad costo BIOPSIA 99 % 99 % alto SEROLOGÍA 88 % 69 % bajo Ag EN HECES 87 % 70 % medio 97-100 % 95-100 % alto UREA EN ALIENTO
  • 28. Las pruebas diagnósticas están indicadas en: 1. Pacientes con enfermedad ulcerosa activa.  2. Pacientes sintomáticos con historia documentada de ulcera péptica sin tratamiento erradicador previo. 
  • 29.    3. En pacientes tratados con reaparición de los síntomas. 4. En pacientes tratados para confirmar su curación. En pacientes sintomáticos, con ulcera péptica documentada es tan alta la asociación a H. pylori, que puede ser más eficiente tratar sin realizar previamente test alguno
  • 30.   Para evitar falsos negativos el paciente no debe haber tomado antibióticos en las 4 semanas previas, ni haber ingerido bismuto en las 2 semanas anteriores. Los anticuerpos disminuyen de forma muy variable e impredecible a lo largo del tiempo por lo que no sirve para confirmar la curación.
  • 31.  La prueba de elección para la confirmación de la erradicación es la de urea en el aliento, que debe realizarse al menos 4 semanas después de finalizado el tratamiento.
  • 32.  La erradicación se produce en el 82-84% de los casos y las reinfecciones suponen menos del 1% anual.
  • 33. TRATAMIENTO.  El esquema de elección es la triple terapia: IBP- y 2 antibióticos.  Por una a dos semanas. Existen mejores resultados con dos semanas hasta en un 4%.
  • 34.  Las recidivas son generalmente un problema de resistencia antibiótica que debe tenerse en cuenta a la hora de diseñar el tratamiento y que ocurre de forma usual después de un fracaso terapéutico.
  • 35.    Es resistente a Metronidazol en 15-66% y a la Claritromicina 8-30%. No existe resistencia a la Amoxicilina y es baja o inexistente a las Tetraciclinas En caso de haber usado recientemente Claritromicina por alguna otra situación, utilizar un antibiótico alternativo.
  • 36.    La diferencia entre distintos IBP es mínima en cuanto a seguridad y eficacia. En caso de insuficiencia hepática la dosis de Omeprazol no debe exceder de 20 mg/ día. Los regímenes con IBP+ amoxicilina+ levofloxacino de 10 días de duración deben considerarse solo cuando fallen las pautas referidas previamente.
  • 37.  Omeprazol ……………..40 mgx1x7 d Amoxicilina …………….1 gm x2x7 d Claritromicina…………..500 mgx3x7 d  Bismuto……………….....2x4x7d  Metronizadol…………… 400 mgx3x7d  Tetraciclina……………….500 mg/4x7  
  • 38. ULCERA PEPTICA
  • 39.  ULCERA PÉPTICA. Es la lesión de la mucosa del estomago (ulcera gástrica) o duodeno, (ulcera duodenal). .
  • 40.  El desarrollo de una ulcera péptica depende del equilibrio entre los factores agresivos (ácido gástrico y pepsina) y los factores que participan en la defensa de la mucosa gastroduodenal.
  • 41. Las glandulas del estomago son tubulares y pueden diferenciarse en 3 clases: 1. Gl. Cardiales que producen moco, (5%) 2. Gl. del cuerpo y fondo (75-80%) constituidas por 3 tipos de cels: Cels mucoides (moco) Cels Cimógenas (pepsinogeno) Cels Parietales (acido clorhidrico) 3. Gl. Pilóricas (20%), productoras de moco y gastrina.
  • 42. Factores nocivos endógenos:  HCl, pepsinógeno y pepsina y las sales biliares. Factores nocivos exógenos:  medicamentos, alcohol y bacterias.
  • 43.   Un intrincado sistema biológico de defensa protege la mucosa de lesiones y permite reparar las que se produzcan. El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una barrera de tres niveles, compuesta por elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales
  • 44. Pre epitelial:  Capa de moco y bicarbonato.  Está formado principalmente por agua (95%) y una mezcla de lípidos y glucoproteínas.  El bicarbonato forma un gradiente de pH que oscila entre 1 y 2 a nivel de la superficie de la luz gástrica, y alcanza 6 a 7 a lo largo de la superficie celular epitelial.  La secreción de bicarbonato es estimulada por calcio, prostaglandinas
  • 45.   Epitelial. Las prostaglandinas tienen un cometido central en el sistema de defensa y reparación del epitelio gástrico. Los metabolitos del ácido araquidónico regulan la liberación de bicarbonato y moco en la mucosa, inhiben la secreción de las células parietales.
  • 46.   Sub epitelial. Se encarga del mantenimiento del flujo sanguíneo, la restitución celular epitelial .
  • 47. Fisiología.  Células parietales localizadas en la mucosa gástrica (glándulas oxínticas) en el fondo y cuerpo del estómago secretan ácido clorhídrico.  Las células principales, situadas predominantemente en el fondo gástrico, sintetizan y secretan pepsinógeno, el precursor inactivo de la enzima proteolítica pepsina.
  • 48.   El medio ácido del estómago (pH <2) permite el cambio de Pepsinógeno (inactivo) en pepsina. Ésta disminuye de manera significativa con un pH de 4 y es desactivada y desnaturalizada a un pH 7.
  • 49. Regulación de secreción acida gástrica:  Factores químicos  Factores nerviosos  Factores Hormonales
  • 50.   La secreción ácida es estimulada por la gastrina y fibras vagales post ganglionares a través de receptores colinérgicos situados sobre las células parietales. La liberación de gastrina es inhibida por la Somatostatina, producida en las células D situadas en el antro.
  • 51.  La Histamina en la mucosa gástrica se produce en las células cebadas, es el estimulante más importante de la secreción ácida gástrica.  Los antagonistas de los receptores H2 inhiben en forma competitiva la acción de la histamina, inhibiendo la secreción acida basal, la respuesta ácida a la ingesta de alimentos, a la gastrina, a la hipoglicemia y estimulación vagal.
  • 52. Estimulantes de la secreción ácida:  Histamina, gastrina y acetilcolina café, vino, cerveza. Inhibidores de la secreción ácida:  Prostaglandinas, somatostatina, Inhibidores H2, la presencia de ácido en el estómago o el duodeno, hiperglicemia, liquidos hipertónicos, grasa.
  • 53. La regulación de la secreción ácida por el estómago, tiene 3 fases: 1. Cefálica, (visión, olor, gusto) 2. Gástrica, Inducida por alimentos en el estómago. 3. Intestinal, tras la entrada de alimento en la luz del intestino delgado.
  • 54.    Úlcera péptica Es la ruptura de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa. Las úlceras duodenales y gástricas comparten muchas características en cuanto a patogenia, diagnóstico y tratamiento, aunque existen diversos factores que las diferencian.
  • 55. Úlceras duodenales   Se producen en 6 a 15% de la población occidental. Las tasas de mortalidad, las cirugías y la atención médica ambulatoria han disminuido más de 50% durante los últimos 30 años, gracias a la erradicación del Helicobacter pylori.
  • 56. Ulcera Duodenal.   Más del 95% se localizan en la primera porción del duodeno y alrededor de 90% están localizadas en los primeros 3 cm siguientes al píloro. Miden 1 cm de diámetro (3 a 6 cm)
  • 57.   Están bien delimitadas y su profundidad puede alcanzar la muscularis propia. La base de la úlcera suele estar formada por necrosis eosinófila y fibrosis circundante.
  • 58. Es muy raro que las úlceras duodenales se malignicen
  • 59. Ulcera Duodenal.   La secreción ácida media basal y nocturna parece estar aumentada. En pacientes con UD comparados con grupos testigo se aprecia que la secreción de bicarbonato está significativamente disminuida a nivel del bulbo duodenal.
  • 60. Úlceras gástricas  Son menos frecuentes que las U D.  Son más frecuentes a mayor edad.  Más frecuentes en hombres.  Habitualmente cursan de forma asintomática y se hacen evidentes cuando se presentan complicaciones.  Los estudios en necropsias sugieren una incidencia similar para ambos tipos de úlcera. 
  • 61. Ulceras Gástricas.  Las UG pueden evolucionar a malignidad.   Las UG benignas agudas son generalmente múltiples, cuanto más abundan es menor su tamaño. Cuando son pequeñas se localizan generalmente en la región pre pilórica en la curvatura mayor y cuerpo del estómago.
  • 62. Ulceras Gastricas.  Ulceras de mayor tamaño se localizan en la curvatura menor (calle del estómago) por el cual transcurre el contenido gástrico.
  • 63.  Las úlceras gástricas benignas se asemejan histológicamente a las úlceras duodenales.
  • 64.    Gran parte de las UG se pueden atribuir a la infección por H. pylori o a una lesión de la mucosa inducida por NSAID. La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida. Se ha propuesto una relación entre reflujo gástrico duodenal y UG.
  • 65.   Las sales biliares, y enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, aun no se ha establecido como estos factores participan en la patogenia de la UG. En algunos de estos pacientes se ha descrito un retraso del vaciamiento gástrico de los contenidos sólidos, aunque no es un dato constante.
  • 66.   Múltiples factores pueden tener importancia en la patogenia de la úlcera péptica. Sin embargo las dos causas predominantes son: 1. Ingesta de AINE. 2. Infección por H. pylori.
  • 67. Factores predisponentes.  Helicobacter Pylori.  Stress.  Ingestión de fármacos: AINE, esteroides.  Zollinger Ellison (gastrinomas)  Genética  Dieta  Tabaquismo  Alcoholismo
  • 68. UP inducida por AINE   Los AINE se encuentran entre los fármacos más utilizados en Estados Unidos. Anualmente, y sólo en ese país, se venden más de 30 000 millones de comprimidos sin receta y se realizan 70 millones de prescripciones.
  • 69. UP inducida por AINE   Después del lanzamiento en el año 2000 de los inhibidores de la COX-2, el número de prescripciones por escrito que incluían NSAID rebasó los 111 millones, con un costo de 4 800 millones de dólares.
  • 70. Complicaciones de los AINE.  Varia desde náuseas y dispepsia (prevalencia de 50 a 60%).  Úlcera péptica franca (3 a 4%).  Hemorragia o perforación, de la UP hasta en 1.5% por año.  Alrededor de 20 000 pacientes fallecen cada año por complicaciones.
  • 71.   Más de 80% de los individuos con complicaciones graves por AINE no tienen antecedentes de dispepsia. Por lo anterior es importante identificar a los pacientes que están expuestos a un mayor peligro de complicaciones y muerte con el uso de AINE.
  • 72. Factores de riesgo.  Edad, antecedente de úlcera, empleo concomitante de glucocorticoides, dosis altas de NSAID, empleo concomitante de anticoagulantes y enfermedad grave o que afecta múltiples órganos.  Infección concomitante por H. pylori,  Tabaquismo  Consumo de bebidas alcohólicas.
  • 73.    75 mg de aspirina diariamente pueden ocasionar úlceras graves. Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuye el bicarbonato e inhiben la regeneración. Ninguna cantidad de AINE es innocua.
  • 74.   El ácido acetilsalicílico y muchos otros AINE son ácidos débiles que se mantienen en forma lipófila no ionizada cuando se encuentra con el medio ácido del estómago. En estas condiciones, los AINE emigran a través de las membranas lípidas de las células epiteliales, provocando lesión celular cuando son atrapados intracelularmente en forma ionizada.
  • 75. Factores patógenos diversos de la enfermedad péptica Tabaquismo  Aparentemente disminuye la velocidad de cicatrización.  El mecanismo responsable es desconocido. Existen algunas teorías como :  Alteración del vaciamiento gástrico.  Descenso de la producción de bicarbonato en el duodeno proximal.  Generación de radicales libres nocivos para la mucosa, inducida por el humo del tabaco
  • 76.   Otros Factores patógenos de la enfermedad péptica. En los fumadores está comprobado que existe una disminución de la secreción pancreatobiliar de bicarbonato, que determina menor neutralización duodenal de ácido, además la nicotina aumenta el reflujo duodenogástrico, disminuye la síntesis de prostaglandinas y disminuye el riego sanguíneo a la mucosa intestinal.
  • 77.     Predisposición genética. No está bien establecida, pero el desarrollo de la úlcera péptica es 3 veces mayor. Infección por H. pylori en los contactos. Mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.
  • 78.    Estrés psicológico. No existen estudios que lo apoyen. Los resultados son contradictorios. Se ha asociado a ciertos rasgos de personalidad , pero estos mismos rasgos están presentes en individuos con dispepsia no ulcerosa y otros trastornos funcionales.
  • 79.     Dieta puede ser importante en las enfermedades pépticas. Ciertos alimentos pueden producir dispepsia, aunque no hay estudios convincentes que indiquen un vínculo entre la formación de úlceras y una dieta específica. Esto también es válido para bebidas que contienen alcohol y cafeína.
  • 80. Enfermedades crónicas asociadas a UP.  1) Mastocitosis generalizada  2) Enfermedad pulmonar crónica.  3) Insuficiencia renal crónica.  4) Cirrosis.  5) Nefrolitiasis.  6) Deficiencia de antitripsina
  • 81. Características clínicas Dolor abdominal. Tiene escaso valor como elemento predictivo de su presencia. El 10% de los pacientes consultan al médico a causa de una complicación (hemorragia, perforación y obstrucción) sin síntomas previos.
  • 82.   A pesar de esta escasa correlación, la historia clínica y la exploración física cuidadosa son componentes esenciales del estudio de un paciente en el que se sospeche una UP. El dolor epigástrico, se describe como quemante o lacerante, o como hambre dolorosa. ( se presenta en UD y UG).
  • 83.    El patrón típico del dolor de la ÚLCERA DUODENAL aparece de 90 min a 3 h antes de una comida ( 1 o 2 hr después de la comida) y a menudo se alivia con antiácidos o alimentos. 2/3 de los pacientes con UD presentan dolor que despierta al paciente por la noche (entre la medianoche y las 3:00 horas). Tener en cuenta que este síntoma también está presente en 1/3 de los pacientes con dispepsia no ulcerosa.
  • 84.   El dolor en la ÚLCERA GÁSTRICA se puede desencadenar con la ingestión de alimentos, (primeros 30 minutos) Puede haber náuseas y la pérdida de peso.
  • 85. El dolor abdominal puede ser ocasionado por:  Aumento de la sensibilidad duodenal a los ácidos biliares y a la pepsina,  Alteración de la motilidad gastroduodenal.  El incremento en la intensidad o distribución del dolor abdominal, con síntomas acompañantes, (náuseas y vómitos) pueden ser indicadores de complicación de la UP.
  • 86.   Dolor constante, que deja de aliviarse con los alimentos o los antiácidos, o que se irradia a la espalda, puede indicar una úlcera penetrante (a páncreas). El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación.
  • 87.   El empeoramiento del dolor con las comidas, las náuseas y el vómito de alimento no digerido sugiere una obstrucción del orificio de salida gástrico. Las evacuaciones melénicas o la presencia de vómito en pozos de café, indican hemorragia.
  • 88.  Exploración física La hiperestesia epigástrica es el dato clínico más frecuente en pacientes con úlcera gástrica o duodenal.  El dolor se sitúa a la derecha de la línea media en 20% de los casos. 
  • 89.     Exploración física La taquicardia y el ortostatismo sugieren deshidratación secundaria a los vómitos o a hemorragia de tubo digestivo. Un abdomen duro, (en madera) sugiere perforación. El chapoteo a la sucusión indica líquido retenido en el estómago.
  • 90. Complicaciones.   Hemorragia digestiva. Se produce en casi 15% de los pacientes, y con mayor frecuencia en individuos de más de 60 años. Aproximadamente el 20% de los pacientes HTD relacionada con UP sangran sin presentar ningún signo o síntoma de alarma previo.
  • 91.     Perforación. Se presenta hasta en 6 a 7% de los pacientes con úlcera péptica. Su incidencia aumenta en los ancianos a causa empleo de AINE. La penetración es una forma de perforación en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente.
  • 92.    Perforación. Las úlceras duodenales tienden a penetrar en dirección posterior, hacia el páncreas, provocando pancreatitis, mientras que las gástricas tienden a hacerlo hacia el lóbulo hepático izquierdo. También se han descrito fístulas gastrocólicas asociadas con úlceras gástricas.
  • 93.      Obstrucción del orificio de salida gástrico. Es una complicación poco frecuente Ocurre en 1 o 2% de los pacientes. Puede presentarse secundaria a la inflamación y el edema provocados por una úlcera situada en la región peripilórica. Los signos y síntomas se desarrollan de forma gradual, y son: saciedad precoz, náuseas, vómitos, aumento del dolor abdominal posprandial y pérdida de peso.
  • 94.     Diagnóstico diferencial Con trastornos gastrointestinales y no gastrointestinales que pueden simular una UP. La dispepsia funcional o esencial no ulcerosa, se describe en el 30% de la población de EU. Se caracteriza por dolor abdominal superior sin úlcera. Tumores digestivos proximales, reflujo gastroesofágico, enfermedades vasculares, cólico biliar, pancreatitis crónica, enfermedad de Crohn.
  • 95.   Estudio diagnóstico Antes de emprender una evaluación diagnóstica, algunos autores recomiendan dar terapéutica empírica, sobre todo en aquellas personas que por lo demás están sanas y tienen menos de 45 años.
  • 96.   Estudios radiológicos. La SEGD puede detectar una UD hasta en el 80 a 90 % de los casos. (con doble medio de contraste aumenta la tasa de detección) Su sensibilidad disminuye en úlceras pequeñas (<0.5 cm), cuando hay cicatrices previas.
  • 97. La UG benigna aparece como un cráter bien definido con pliegues mucosos radiantes que se originan en el borde de la úlcera.  Las úlceras de más de 3 cm de diámetro o que se asocian a una masa son habitualmente malignas. 
  • 98.   Una UD se observa como un cráter bien delimitado, habitualmente en el bulbo. Entre el 1% y 8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno son en realidad malignas.
  • 99.   Endoscopia. Es el método más sensible y específico para el diagnóstico de la Ulcera Péptica. Sus ventajas son: Visualización directa de la mucosa Documentación fotográfica de las características de la ulcera, tamaño, forma, localización y cicatrización.
  • 100.    Endoscopia. Permite hacer biopsias para descartar lesiones malignas e infección por H. pylori. Identifica lesiones demasiado pequeñas para ser detectadas por Rx. Estudia alteraciones radiológicas atípicas. Determina si una úlcera es el origen de una hemorragia.
  • 101.   Para excluir malignidad deben obtenerse por endoscopia un mínimo de 6 biopsias del borde interno de la ulcera. Antes de las biopsias deben de hacerse cepillados para estudio citológico.
  • 102. Prueba Sensibilidad especificidad costo BIOPSIA 99 % 99 % alto SEROLOGÍA 88 % 69 % bajo Ag EN HECES 87 % 70 % medio 97-100 % 95-100 % alto UREA EN ALIENTO
  • 103. Forrest IA IB IIA IIB IIC III Tipo de lesión % Riesgo de resangrado (sin tratamiento) % Mortalidad (sin tratamiento) Sangrado pulsátil 55 (17-100) 11 (0-23) Sangrado en capa 50 11 43 (0-81) 11 (0-21) 22 (14-36) 7 (0-10) 7 (0-13) 3 (0-10) 2 (0-10) 2 (0-3) Vaso visible Coágulo aderido Mácula plana Fondo limpio
  • 104. Tratamiento  Antes del descubrimiento de H. pylori, el tratamiento de la úlcera péptica estaba centrado en el antiguo adagio: "no hay ácido, no hay úlcera“.
  • 105. Tratamiento  Aunque la secreción de ácido sigue siendo importante en la patogenia de la úlcera péptica, en la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de H. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por NSAID.
  • 106.   Antiácidos Antes de que comprendiéramos la importancia de la histamina para estimular la actividad de las células parietales, la neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la base del tratamiento de las úlceras pépticas.
  • 107.    Antiácidos En la actualidad rara vez se utilizan como fármaco principal, aunque muchos pacientes los emplean con frecuencia para aliviar los síntomas de dispepsia. El preparado que más se utiliza es la mezcla de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio.
  • 108. Antagonistas de los receptores H2     Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. sus estructuras son homologas a la histamina. Inhiben la secreción ácida basal . En dosis correctas todos tienen resultados similares en cuanto a cicatrización de la ulcera. Se administran durante cuatro a seis semanas en combinación con los antibióticos dirigidos a erradicar H. pylori .
  • 109. Antagonistas de los receptores H2.     A las cuatro semanas de tratamiento existe un 80% de cicatrización. Efectos secundarios: (cimetidina) Como antiandrogénicos causan ginecomastia e Impotencia. Al inhibir al citocromo P450, es necesario vigilar el empleo concomitante de warfarina, fenitoína y teofilina cuando se utilizan a largo plazo.
  • 110.     Antagonistas de los receptores H2. Otros efectos secundarios reversibles y raros: elevaciones séricas de de aminotransferasas, creatinina y prolactina. Pancitopenia. La ranitidina, famotidina y nizatidina son más potentes que la cimetidina, como antagonistas de los receptores H2 .
  • 111. Inhibidores de la bomba de protones (H+,K+ATPasa)  Omeprazol, esomeprazol, rabeprazol y lansoprazol, pantoprazol.  Se unen a la bomba de protones (H+,K+-ATPasa) y la inhiben.
  • 112. Inhibidores de la bomba de protones. Inhiben todas las fases de la secreción de ácido gástrico.  Su acción es rápida, con un efecto inhibidor máximo entre 2 y 6 h después de la administración. La inhibición dura de 72 a 96 h. 
  • 113. Inhibidores de la bomba de protones.   Después de una semana de tratamiento se observa un efecto progresivo a la mejoría en más del 95%. Es necesario que las bombas estén activadas para que estos fármacos surtan efecto, por lo que su eficacia es máxima, si se administran antes de una comida.
  • 114.  Inhibidores de la bomba de protones. Se ha observado hipergastrinemia leve o moderada en los pacientes que toman estos fármacos.  Los valores séricos de gastrina retornan a la normalidad entre una y dos semanas después de interrumpir el tratamiento. 
  • 115.  Inhibidores de la bomba de protones.  Los IBP pueden interferir en la absorción de medicamentos como ketoconazol, ampicilina, hierro y digoxina.  Hay que tener cautela cuando se utilizan junto con warfarina, diazepam o fenilhidantoína
  • 116. Fármacos citoprotectores. Sucralfato   Es un complejo de sal de sacarosa en el que los grupos hidroxilo han sido sustituidos por hidróxido de aluminio y sulfato. Este compuesto es insoluble en agua y se convierte en una pasta viscosa en estómago y duodeno, que se une principalmente a los lugares de ulceración activa.
  • 117. Fármacos citoprotectores. Sucralfato  En el medio gástrico el hidróxido de aluminio se disocia, liberando el anión sulfato, el cual puede unirse a las proteínas de los tejidos cargadas positivamente que se encuentran en el lecho ulceroso, y proporciona una barrera fisicoquímica que impide que prosiga la lesión del tejido por los ácidos y la pepsina.
  • 118. El sucralfato también puede inducir un efecto trófico estimulando la síntesis de prostaglandinas, induciendo la secreción de moco y bicarbonato.  La toxicidad por este fármaco es rara y el efecto secundario más frecuente es estreñimiento (2 o 3%). 
  • 119.   Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal crónica por la posibilidad de neurotoxicidad por aluminio. La formación de bezoar gástrico es otro efecto raro.
  • 120.     Preparados con bismuto El resurgimiento del empleo de estos fármacos se debe a sus efectos contra H. pylori. El subcitrato coloidal de Bismuto y el subsalicilato de bismuto son los preparados más utilizados. Los mecanismos por los que estos fármacos inducen la cicatrización de la úlcera no están claros.
  • 121.     Preparados con bismuto Se ha propuesto que la recubren y evitan que prosiga la lesión inducida por pepsina y HCl. Se unen a la pepsina y estimulan la secreción de prostaglandinas, bicarbonato y moco. Los efectos secundarios a corto plazo son raros, mientras que cuando se utilizan a largo plazo, pueden producir neurotoxicidad.
  • 122.  Análogos de las prostaglandinas. El misoprostol, es el único fármaco de este grupo aprobado en FDA para su empleo clínico en la prevención de lesiones de la mucosa gastroduodenal inducidas por AINE.
  • 123.     Análogos de las prostaglandinas. Incrementan la secreción de bicarbonato, estimulan el flujo sanguíneo de la mucosa y disminuyen el recambio celular de ésta. El efecto tóxico más frecuente de este fármaco es la diarrea (10 a 30% ). Otros efectos tóxicos importantes son hemorragias y contracciones uterinas.
  • 124. Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica Tipo de fármaco Ejemplos Dosis Fármacos supresores del ácido    Antiácidos Antagonistas de los receptores H2 Cimetidina 400 mgx2 Ranitidina 300 mg al acostarse Famotidina 40 mg al acostarse Nizatidina 300 mg al acostarse 100-140 meq/L 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse
  • 125. Fármacos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica Tipo de fármaco  Ejemplos Dosis Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/día Lansoprazol 30 mg/día Rabeprazol 20 mg/día Pantoprazol 40 mg/día Esomeprazol 20 mg/día
  • 126. Fármacos protectores de la mucosa Sucralfato 1 g cada 6 h    Análogos de prostaglandinas Misoprostol 200 g cada 6 h Compuestos con bismuto. Subsalicilato de bismuto
  • 127. Fármaco Dosis Tratamiento TRIPLE para erradicar al H.Pylori.  1. Subsalicilato de bismuto: 2 tabletas/6 h Metronidazol ….250 mg/6 h Tetraciclina…….500 mg/6 h
  • 128. Tratamiento TRIPLE para erradicar al HP.  2. Ranitidina o citrato de bismuto………400 mg/12 h Tetraciclina……………….500 mg/12 h Claritromicina o Metronidazol................. 500 mg/12 h
  • 129. Tratamiento TRIPLE para erradicar al HP. 3. Omeprazol (lansoprazol) 20 mg/12 h (30 mg/12 h) Claritromicina .........200 o 500 mg/12 h Metronidazol ……….500 mg/12 h o Amoxicilina………….1 g/12 h
  • 130.      Tratamiento CUÁDRUPLE Omeprazol (lansoprazol) 20 mg (30 mg)/día Subsalicilato de bismuto 2 tabletas/6 h Metronidazol 250 mg/6 h Tetraciclina 500 mg/6 h
  • 131.    Tratamiento de la lesión gástrica o duodenal relacionada con AINE. Se debe tratar la úlcera activa además de prevenir las lesiones futuras. Idealmente, se debe interrumpir la administración del fármaco lesivo como primer paso del tratamiento. (no siempre es posible)
  • 132.   Administrar uno de los fármacos inhibidores de ácido (bloqueador H2, IBP). Los IBP pueden cicatrizar las úlceras gástricas o duodenales, independientemente de que se interrumpa o no el tratamiento AINE.
  • 133.   Mas del 90% de las UG y UD cicatrizan con el tratamiento convencional. En el 70% de las úlceras gástricas en que se demuestra la presencia de un tumor maligno suelen presentar cicatrización significativa aunque en general incompleta.
  • 134.   Una UG que no cicatrice después de 12 semanas, y una UD que no lo haga después de ocho semanas de tratamiento, deben considerarse resistentes. En caso de resistencia al tratamiento y si se trata de una UG se deberá de excluir la presencia de un tumor maligno.
  • 135.   En el caso de que se trate de un estado hipersecretor gástrico. (análisis del ácido gástrico). Excluir un síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) con una prueba de gastrina en ayunas o de estimulación de secretina.
  • 136. Tratamiento de las complicaciones.    Las tres complicaciones que requieren intervención quirúrgica urgente son: Hemorragia de tubo digestivo. Perforación. Obstrucción del orificio de salida gástrico.
  • 137.  Obstrucción del piloro. El tratamiento conservador con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición intravenosa y fármacos antisecretores está indicado durante siete a 10 días con la esperanza de eliminar una obstrucción funcional.
  • 138.      Intervenciones quirúrgicas específicas para las úlceras duodenales Está diseñado para disminuir la secreción de ácido gástrico. Las técnicas más utilizadas son: 1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía), 2) vagotomía supraselectiva (que no precisa de un procedimiento de drenaje) 3) vagotomía con antrectomía.
  • 139.    Vagotomía. Su objetivo es disminuir la secreción de ácido al eliminar el estímulo colinérgico del estómago. Por desgracia, tanto la vagotomía troncal como la selectiva (que respeta las ramas celíaca y hepática) producen atonía gástrica a pesar de que reducen con éxito tanto la secreción ácida basal hasta en un 85% como la secreción ácida máxima en un 50%.
  • 140.   La vagotomía (troncal o selectiva) combinada con antrectomía, es la técnica que proporciona la tasa más baja de recidiva de la úlcera (1%), aunque también es la que produce la tasa más alta de complicaciones. Se utilizan dos tipos de anastomosis, la gastroduodenostomía (Billroth I) y la gastroyeyunostomía (Billroth II)
  • 141. Tx Qx específico para las úlceras gástricas    La antrectomía con una anastomosis Billroth I es el tratamiento de elección de una úlcera antral. Sólo se realiza vagotomía si hay úlcera duodenal. Las úlceras localizadas cerca de la unión gastroesofágica requieren de una intervención más radical, como una gastrectomía subtotal con esofagogastroyeyunostomía.
  • 142.    Tx Qx específico para las úlceras gástricas Una operación menos drástica consiste en realizar antrectomía, biopsia intraoperatoria de la úlcera y vagotomía. Con esta técnica la tasa de recidiva de la úlcera se aproxima al 30 por ciento.
  • 143.     Complicaciones relacionadas con la cirugía Están relacionadas a la extensión modificación anatómica. Las técnicas Qx más radicales tienen una tasa más baja de recidivas de la úlcera, pero una mayor incidencia de disfunciones gastrointestinales. La morbi mortalidad relacionada a estas cirugías es baja.
  • 144. Tipo de operación Vagotomía gástrica Proximal Vagotomía troncal y drenaje (piloroplastia o Gastroyeyunostomia) Vagotomia troncal y antrectomía Billroth I o II o en Y de Roux Recurrencia % Síndrome postgastrectomía % Mortalidad % 10 5 0.1 7 20-30 <1 1-2 30-50 0-5
  • 145.     Como consecuencia de la gastrectomía hay una perdida de la función de reservorio. La denervación del estómago, genera un mecanismo pilórico incompetente y se pierde el control del vaciado gástrico. A esto se añaden las alteraciones mecánicas generadas por el tipo de reconstrucción.
  • 146.       Las operaciones sobre el estómago pueden llevar a una variedad de secuelas crónicas indeseables. Aunque estas condiciones se relacionan más a la vagotomía que a la resección gástrica, ellos han sido colectivamente llamados como sd postgastrectomía. Virtualmente, todos los pacientes notan cambios en sus hábitos digestivos y alrededor del 20% son significativamente afectados. Muchos se adaptan con el tiempo. Solo 5% desarrolla síntomas permanentes y 1% tiene síntomas significativamente invalidantes.
  • 147.          Síndrome de dumping temprano Síndrome de dumping tardío Diarrea post-vagotomía Sindrome de asa aferente. Síndrome de asa ciega. Gastritis por reflujo alcalino. Ulcera recurrente. Atonía Gástrica. Alteraciones metabólicas.
  • 148.    Es una de las causas más frecuentes de morbilidad tras la cirugía gástrica. Se caracteriza por síntomas gastrointestinales y vasomotores. Los síntomas gastrointestinales incluyen la sensación de plenitud, retortijones, náuseas, vómitos y diarrea explosiva. Los vasomotores incluyen sudación, inquietud, debilidad, palpitaciones y un intenso deseo de estirarse.  Las manifestaciones varían de un sujeto a otro, no obstante, es frecuente la presencia simultánea de síntomas, gastrointestinales y vasomotores.
  • 149.   La presencia de esta sintomatología conlleva al paciente a disminuir voluntariamente su ingesta, y como consecuencia de ello se desnutre y pierde peso. El síndrome de Dumping se ha clasificado en temprano o tardío en función del tiempo transcurrido desde la ingesta al inicio de los síntomas.
  • 150.    Presente en app 5% de los gatrectomizados. Los síntomas se produce entre 15 a 30 minutos después de las comidas. Estos son: Ansiedad, Debilidad extrema, Taquicardia, Sudoración, Palpitaciones, Necesidad de acostarse, Borborismo y diarrea son comunes. Los síntomas desaparecen poco a poco.
  • 151. Fisiopatología:     Se trata de un vaciado rápido de líquidos hipertónicos en el intestino delgado, con aumento de peristaltismo. Los fluidos se mueven rápidamente desde el espacio intravascular al espacio intraluminal (app 400 a 800 cc) produciendo depleción intravascular aguda (hipovolemia). A medida que los azúcares simples son absorbidos, se produce una dilución de la solución hipertónica que disminuye gradualmente los síntomas. Sustancias como la serotonina, la neurotensina, la histamina, el glucagón, el péptido intestinal vasoactivo y quininas, están involucradas en este proceso.
  • 152. Tratamiento Médico:  Análogo de la somatostatina (octeotride, que enlentece el vaciado gástrico, inhibe la liberación de insulina y disminuye la secreción entérica de péptidos), y los beta bloqueadores pueden ser beneficiosos. Evite comidas líquidas hipertónica. Preferir comidas pobres en Hidratos de Carbono. Disminuir el volumen de las comidas. Ingerir comidas con grasa, lo que genera un enlentecimiento del vaciado gástrico. Los líquidos deben ser ingeridos antes de las comidas o 30„ después  de ellas. Quirúrgico: Se reserva solo para los casos severos e incapacitates. Cirugías tipo Billroth I y II se asocian principalmente al Sd. De dumping  temprano.  Y de Roux se indica frecuentemente como tratamiento.
  • 153.     Los síntomas comienzan alrededor de 3 horas después de comer. Síntomas: La ansiedad súbita, sudoración, taquicardia, palpitaciones, debilidad, fatiga, y el deseo de acostarse. Fisiopatología: Rápidos cambios en la glucosa sérica y los niveles de insulina. Los bolos de comida que rápidamente pasan al intestino delgado producen una absorción mas acelerada de glucosa que cuando el píloro controla en vaciamiento gastrico. Esto genera niveles altos de glucosa en suero, poco después de la comida y se produce una gran liberación de insulina. La cantidad de insulina secretada excede lo necesario para el manejo la glucosa en la sangre y los síntomas de la hipoglucemia se desencadenan.
  • 154. Tratamiento:  Colaciones 2 horas después de las comidas principales (los síntomas desaparecen rápidamente con la ingesta de carbohidratos). Si los síntomas no pueden ser controlados luego del procedimiento anterior se debe convertir la Billroth I o gastroyeyunostomía (Billroth II) en Y de Roux.
  • 155.              Las intervenciones quirúrgicas más habituales para resolver el Sindrome de Dumping son: - Revisión del estoma - Conversión de una anastomosis Billroth II en una anastomosis Billroth I - Reconstrucción pilórica - Conversión en una Y de Roux (efecto beneficioso en el 85%-90% de los pacientes) - Interposición yeyunal con segmento iso o anisoperistaltico.
  • 156. Complicaciones:  El otro síndrome del asa aferente, menos común, puede presentarse con dolor abdominal intenso y distensión que aparece 20 a 60 min después de las comidas.
  • 157.       Síndrome consecutivo a una vagotomía, caracterizado por disfagia, alteraciones del vaciamiento gástrico y diarrea. Diarrea post vagotomia: Después de una vagotomía troncal hasta un 30% de los pacientes desarrollan cambios en los hábitos intestinales. Un 5% a 10% con diarrea significativa. La mayoría de los casos los síntomas desaparecen, pero pocos (1%) de los casos presenta diarrea severa persistente. La diarrea es explosiva, no relacionadas con las comidas y sin previo aviso.
  • 158.  Diarrea Tratamiento: Ingesta de líquidos restringida. Incrementar ingesta de comidas bajas en liquidos. Loperamida y ciclos de antibióticos. Si no hay una buena respuesta al tratamiento médico, se puede intentar con inversión quirúrgica de una segmento de 10 cm de yeyuno, a 100 cm del ligamento de Treitz, lo cual reduce la frecuencia de las deposiciones hasta en un 88%.
  • 159.            Dentro de las causas de la obstrucción podemos encontrar: a) Benignas: vólvulos, torsiones, adherencias, intususcepciones, hernias enterolitos. b) Malignas: Presencia o recurrencia de tumores Metastasis
  • 160.    Consiste en una obstrucción parcial del asa aferente en pacientes con reconstrucción tipo Billroth II. Su prevalencia varía entre 0,2 y el 20% de los pacientes sometidos a esta intervención. Generalmente es consecuencia de un asa aferente demasiado larga. La mejoría de las técnicas quirúrgicas (asa aferente más corta y cierre del espacio retroanastomótico) han reducido notablemente la incidencia de esta complicación.
  • 161.     Síntomas: Distensión de la rama aferente, cuando las secreciones pancreáticas y biliares se encuentran atrapadas. Aparecen inmediatamente después de una comida, con dolor tipo cólico intenso en epigastrio e HD, que se define como espasmo intenso, es seguido por nauseas y vómito eyectivo bilioso. Resolución de los síntomas con vómitos.
  • 162.         Ourre después de Billroth II más que en gastroyeyunostomía en Y de Roux. Está asociada al crecimiento excesivo de bacterias en el segmento intestinal excluidos al paso de la comida. Este segmento tiene bacterias que proliferan e interfieren con el metabolismo del folato y de la vitamina B12, sales biliares, que genera esteatorrea. Sintomas: Diarrea, Pérdida de peso, Debilidad, Anemia megaloblástica (Deficiencia de vitamina B12) Tratamiento: Antibióticos: tetraciclinas (elección), tambien Amoxiclavulanico, Cotrimoxazol, Metronidazol. La conversión a Billroth I pueden ser necesaria para algunos pacientes
  • 163.   Gastropatía por reflujo biliar El cuadro clínico consiste en dolor abdominal, saciedad precoz, náuseas y vómitos, y como único dato un eritema mucoso en el estómago restante. El estudio histológico de la mucosa gástrica revela inflamación.
  • 164. Malabsorción  Existe pérdida de peso hasta en 60% de los pacientes.  Las causas son por descenso de la síntesis de ácido gástrico, vaciamiento rápido del estómago, decremento de la dispersión de los alimentos en el estómago.
  • 165.     Disminución de la concentración de bilis. Disminución de la respuesta secretora pancreática a la ingesta. Tránsito intestinal rápido. Trastornos en la absorción vitamina B12, hierro, folatos , vitamina D y calcio,.
  • 166.    El término gastritis debe reservarse para la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. La gastritis no es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopia ni es intercambiable con el término "dispepsia". Se clasifica en aguda y crónica.
  • 167.  Gastritis. Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos. Su existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y se confirma histológicamente.
  • 168. Gastropatías. cuando histológicamente no se demuestra inflamación, pero si existe daño epitelial o endotelial.  En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos.
  • 169.   PATOGENIA El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores que la lesionen y la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
  • 170.  El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.
  • 171. Manifestaciones clínicas:   Pueden ser totalmente asintomáticas. Dolor de tipo ardor, molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, agruras, nausea, distensión abdominal.
  • 172.   Recordar que estos síntomas también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras, neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.
  • 173.        Factores exógenos 1. Helicobacter pylori y otras infecciones. 2. AINES 3. Alcohol 4. Tabaco 5. Cáusticos 6. Radiación
  • 174.       Factores endógenos 1. Acido gástrico y pepsina 2. Bilis 3. Jugo pancreático 4. Urea (Uremia) 5. Inmunológicos.
  • 175.  Se clasifican en agudas y crónicas.
  • 176. I. Gastritis aguda A. Infección aguda por H. pylori B. Otras gastritis infecciosas agudas Bacteriana. Helicobacter helmanni  Flegmonosa Micobacterias Sífilis Víricas Parasitaria Fúngicas
  • 177. Gastritis aguda    La causa más frecuente de gastritis aguda es infecciosa. El cuadro clínico es de presentación brusca con dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritis crónica.
  • 178. Gastritis aguda Histológicamente la mucosa muestra edema, hiperemia y un intenso infiltrado neutrófilos. Puede acompañarse erosiones y hemorragia. de de El medio gástrico intensamente ácido puede ser una de las razones por las cuales los procesos infecciosos del estómago son raros.
  • 179.   Gastritis aguda La gastritis flemonosa (inmunodeprimidos SIDA) es un trastorno raro, potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared del estómago, en ocasiones acompañados de necrosis.
  • 180.   Gastritis aguda Los microorganismos asociados con esta entidad son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus, herpes simple o CMV. (habitualmente en pacientes con VIH o inmunodeprimidos)  El fracaso en el tratamiento antibiótico puede hacer necesaria una gastrectomía.
  • 181. II. Gastritis crónica atrófica. Tipo A, autoinmune. Tipo B, relacionada con H. pylori. Indeterminada III. Formas poco frecuentes de gastritis Linfocítica. Eosinófila. Enfermedad de Crohn. Sarcoidosis. Gastritis granulomatosa aislada
  • 182.     La gastritis crónica también se clasifica en base a la localización predominante: Tipo A Tipo B Tipo AB. Esta clasificación es artificial, dificultad para distinguirlas. dada la
  • 183.    Tipo A. Se localiza principalmente en el fondo y cuerpo del estomago. (Autoinmune) menos frecuente. Tipo B. Se localiza predominantemente en el antro y esta relacionada con el H. pylori. Mas frecuente. Tipo AB. En esta se describe un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos.
  • 184.   Gastritis crónica La primera etapa de la GC es la gastritis superficial. histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. Estos cambios se limitan a la lámina propia de la mucosa, las glándulas gástricas están intactas. Se identifica
  • 185.    Gastritis crónica La siguiente etapa de la GC es la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresiva de las glándulas, con atrofia y metaplasia
  • 186.    Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite visualizar con claridad los vasos sanguíneos subyacentes. Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica. Estos cambios metaplásicos pueden variar en cuanto a su distribución y es un importante factor predisponente para cáncer de estómago.
  • 187.     Gastritis tipo A. Es de origen inmunológico. Se encuentran Ac contra las células parietales dirigidos contra la H+,K+-ATPasa. El objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria.
  • 188.   Gastritis tipo A. Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblástica, disfunción neurológica).  Los Ac se han detectado en más del 90% de los pacientes y familiares con anemia perniciosa.
  • 189.    Gastritis tipo A. Los Ac anti factor intrínseco son más específicos que los anteriores para la gastritis de tipo A y están presentes en casi 40% de los pacientes con anemia perniciosa. Otra característica que apoya la hipótesis de que esta gastritis es de origen autoinmune es la gran incidencia de los haplotipos específicos de histocompatibilidad familiar, HLA B8 y el DR3.
  • 190.    Gastritis tipo A. El ácido gástrico tiene un importante cometido para inhibir por retroalimentación la liberación de gastrina de las células G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan las células G) está relativamente respetada en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia.
  • 191.   Gastritis tipo A. El papel de la gastrina en el desarrollo de los tumores carcinoides es confirmado por el hecho de que la antrectomía provoca la regresión de estas lesiones. La hiperplasia de las células enterocromafines, favorecen el desarrollo de tumores carcinoides gástricos.
  • 192.   Gastritis tipo A. Los valores de gastrina pueden estar muy elevados (>500 pg/ml) en los pacientes con anemia perniciosa.
  • 193.    Gastritis de tipo B Es la forma más frecuente. De predominio antral, aunque existen estudios que demuestran el avance de la inflamación hacia el cuerpo y el fondo. Se debe a infección por H. pylori.
  • 194.     Gastritis de tipo B Se requieren de 15 a 20 años para convertirse en una pan gastritis. Su frecuencia incrementa con la edad y está presente hasta en el 100% de las personas de más de 70 años. Mejora después de erradicar H. pylori.
  • 195.   Gastritis de tipo B Histológicamente, existe un denso infiltrado inflamatorio crónico con leucocitos polimorfonucleares en la lámina propia.
  • 196.   Gastritis de tipo B Existe una mayor incidencia de adenocarcinoma de estomago en pacientes infectados por H. pylori. Este incremento de riesgo es de tres a nueve veces. También se asocia con el desarrollo de linfoma MALT gástrico. El mecanismo por el que la infección por H. pylori produce el Ca es desconocido.
  • 197.    Estos pacientes deben ser vigilados mediante EUS cada dos o tres meses. Si el tumor se estabiliza o disminuye de tamaño no es necesario ningún otro tratamiento. Si crece, puede haberse transformado en un linfoma B de gran malignidad, y en ese caso, pierde la respuesta a la erradicación de H. pylori.
  • 198.  Hallazgos endoscópicos: Los signos incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, o bien la presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasia intestinal.
  • 199.  Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis del cuerpo o pangastritis respectivamente.
  • 200.   Medidas terapéuticas generales Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica, se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin irritantes (café, tabaco, alcohol).
  • 201.      Se utilizan medicamentos que contrarresten la agresión de la barrera gástrica. Antiácidos orales. Citoprotectores de la mucosa. Antagonistas de receptores H2. Inhibidores de la bomba de protones.
  • 202.  Medidas de tratamiento específico. Gastritis por AINES: Los mejorar con el retiro, administración de la alimentos. En aquellos pacientes en los síntomas: síntomas pueden reducción o la medicación con quienes persisten
  • 203.     Endoscopía diagnostica y estudio histológico. En caso de H Pylori, dar tratamiento de erradicación. En caso de gastritis virales, bacterianas, micóticas, etc, tratarlas específicamente. A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo.
  • 204.   III Otras gastritis poco frecuentes. La gastritis linfocítica, se localiza principalmente en el cuerpo del estómago y está formado por células T maduras y plasmocitos. La etiología es desconocida. Puede haber engrosamiento de los pliegues y están recubiertos de pequeños nódulos que contienen una depresión o erosión central; esta forma de enfermedad se denomina gastritis varioliforme.
  • 205.    La gastritis linfocítica. Es probable que H. pylori no tenga una participación importante en esta gastritis. El tratamiento con glucocorticoides o con cromoglicato sódico ha obtenido resultados poco claros.
  • 206.    Gastritis eosinófila existe infiltración por eosinófilos de cualquier capa del estómago (mucosa, muscularis propia y serosa). Los individuos afectados con frecuencia presentan además eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia generalizada.
  • 207. Gastritis eosinófila.    Predomina la afección antral, se observan prominentes pliegues edematosos, que pueden provocar obstrucción del orificio de salida. Los pacientes manifiestan molestias epigástricas, náuseas y vómitos. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil.
  • 208.    Gastritis granulomatosa. Se asocia a la enfermedad de Crohn, y puede variar desde infiltrados granulomatosos que sólo se observan en las biopsias gástricas a ulceración manifiesta con formación de estenosis. Otras infecciones raras que la pueden ocasionar son: histoplasmosis, candidiosis, sífilis, tuberculosis y sarcoidosis,
  • 209.   Las ulceras o “gastritis” por estrés se presentan en pacientes que sufren choque, sepsis, quemaduras masivas, traumatismos graves o traumatismos craneales. Son alteraciones erosivas agudas de la mucosa gástrica o úlceras manifiestas con hemorragia.
  • 210.   Se observan más a menudo en las porciones del estómago productoras de ácido (fondo y cuerpo). El cuadro clínico más común es la Hemorragia de tubo digestivo que tiende a ocurrir entre 48 y 72 h después de la lesión o agresión aguda.
  • 211.    Histológicamente, las lesiones por estrés no contienen inflamación o H. pylori, de modo que el término "gastritis" es incorrecto. Las que se presentan en pacientes con TCE se denominan: úlceras de Cushing. Las que se manifiestan en pacientes con quemaduras graves, se denominan: úlceras de Curling.
  • 212.   Existe isquemia mucosa y ruptura de las barreras protectoras normales del estómago. El ácido debe contribuir a la lesión dado el significativo descenso de la frecuencia de hemorragias que se observa cuando se utilizan de manera profiláctica inhibidores del ácido gástrico.
  • 213.    Existe un descenso en las hemorragias cuando se da tratamiento profiláctico en pacientes graves. Esta mejora ha generado cierto debate en torno a la necesidad del tratamiento profiláctico. El mantenimiento del pH gástrico por encima de 3.5 mediante la infusión continua de bloqueadores H2 o antiácidos en forma líquida administrados cada 2 a 3 h son opciones viables.
  • 214.     También ha tenido éxito el sucralfato 1 g cada 4 a 6 h. Si a pesar de estas medidas se produce la hemorragia, las opciones terapéuticas son endoscopia, vasopresina por vía intraarterial o embolización. Si todas fracasan se debe considerar la intervención quirúrgica que en este contexto tiene mortalidad muy alta
  • 215.   Es una rara entidad rara que se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gástricos largos y extremadamente tortuosos. Histológicamente se observa hiperplasia de las células de superficie y de las mucosas glandulares, que reemplazan en gran parte a las células principales y parietales.
  • 216.   El diagnóstico diferencial. Con: ZES, tumores malignos, CMV, histoplasmosis, sífilis y trastornos infiltrativos como la sarcoidosis.
  • 217.  Enfermedad de Ménetrier con pliegues en curvatura mayor muy engrosados e irregulares y abundante moco en su superficie.
  • 218.  Aunque la lámina propia puede contener un infiltrado inflamatorio crónico leve, la enfermedad de Ménétrier no se considera una forma de gastritis.  La etiología de este raro cuadro clínico es desconocida. Puede estar implicada en el proceso la sobre expresión de factores de crecimiento, como el factor transformador del crecimiento alfa.
  • 219.     Algunos pacientes presentan dolor epigástrico acompañado de náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso. Ocasionalmente ocurre hemorragia digestiva, secundaria a erosiones superficiales de la mucosa. La secreción de ácido gástrico generalmente está reducida o ausente a causa de la sustitución de las células parietales. .
  • 220. Radiológicamente con medio de contraste se pueden identificar los pliegues. La endoscopia con biopsia profunda de la mucosa (y citología) establece el diagnóstico y excluye otras entidades que pueden presentar un aspecto similar.
  • 221.  Establecer el agente etiológico puede resultar difícil.  Algunas veces incluso se requiere de una biopsia quirúrgica de todo el grosor de la pared del estómago para excluir la presencia de un tumor maligno.
  • 222.         Tratamiento El tratamiento médico con anticolinérgicos, prostaglandinas, PPI, prednisona y antagonistas de los receptores H2 ha obtenido resultados variables. Los anticolinérgicos disminuyen la pérdida de proteínas. A los pacientes que presentan hipoalbuminemia es necesario recomendarles una dieta rica en proteínas para sustituir las que se pierden. Las úlceras se tratan de la manera habitual. Cuando la enfermedad es grave y la pérdida de proteínas es persistente e intensa se requiere una gastrectomía total.
  • 223.  Los tumores neuroendocrinos del tubo digestivo representan menos de 5% de todas las neoplasias del aparato gastrointestinal y derivan de las células del sistema endocrino difuso gastrointestinal.
  • 224.    El sistema endocrino difuso gastrointestinal es el más extenso de toda la economía y produce más de 30 hormonas. Las células producen péptidos y aminas que regulan la motilidad y digestión. Están relacionados con estados de hipergastrinemia, con gastritis crónica atrófica, asociados a SZE o en combinación a neoplasias endócrinas múltiples.
  • 225.   A pesar de la amplia gama de tipos celulares, sólo unos cuantos dan lugar a la formación de neoplasias. La mayor parte de estas neoplasias son bien diferenciadas y su diagnóstico se establece con relativa facilidad, mediante microscopia de luz e inmunohistoquímica.
  • 226. CÉLULAS NEUROENDOCRINAS   Estas células tienen función endocrina, paracrina y de neurotrasmisión. Constituyen un sistema complejo que regula diversas funciones, como la actividad hormonal (gastrina, secretina y colecistoquinina), y son secretadas a la sangre para alcanzar sus blancos de acción (estómago, páncreas y vesícula biliar).
  • 227.   Puede existir proliferación no neoplásica de estas células (más de dos veces el número normal), que se origina en condiciones inflamatorias crónicas, como gastritis crónica atrófica o gastritis por Helicobacter pylori. También puede ser una complicación secundaria al uso de IBP.
  • 228.  La hiperplasia simple o difusa (fase temprana) se distingue por incremento difuso en las células neuroendocrinas, distribuidas en forma individual o en acumulaciones de dos a tres células por glándula; las células pueden estar aumentadas de tamaño.
  • 229.   La hiperplasia micronodular consiste en un nido sólido de células. La hiperplasia adenomatoide se trata de un agregado de cinco o más lesiones micronodulares interglandulares; la membrana basal se encuentra intacta.
  • 230.   Conforme aumenta de tamaño cada micronódulo, se rompe la membrana basal y las células desarrollan atipia, con aumento de la relación núcleo-citoplasma, por lo que adquieren un aspecto displásico. Esta displasia establece el límite entre la hiperplasia y la neoplasia.
  • 231.    Síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) Es la enfermedad ulcerosa del tubo digestivo alto, secundaria a hipersecreción de ácido gástrico a causa de liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas de las beta del páncreas. Estos tumores se denominan gastrinomas.
  • 232.      Epidemiología La incidencia de ZES oscila entre 0.1 y 1% de los individuos que presentan úlcera péptica. Más frecuente en hombres que en mujeres. La mayoría de los pacientes se diagnostican entre los 30 y 50 años de edad. Los gastrinomas pueden estar asociados a Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM I)
  • 233.   Fisiopatología La hipergastrinemia que se origina a partir de un tumor autónomo, después de un tiempo provoca un notable incremento de la secreción de ácido gástrico tanto por estimulación de las células parietales como por incremento de su masa celular.
  • 234.  Los primeros estudios sugerían que la inmensa mayoría de los gastrinomas se producían en el páncreas, actualmente se sabe que un número significativo lesiones son extra pancreáticas.
  • 235.  Alrededor de 80% de estos tumores se encuentran dentro del hipotético triángulo de los gastrinomas (confluencia de los conductos cístico y colédoco por arriba, unión de la segunda con la tercera porción del duodeno por abajo y unión del cuello y del cuerpo del páncreas medialmente).
  • 236.   Hasta en un 50% de los gastrinomas son duodenales y constituyen las lesiones no pancreáticas más frecuentes. Otras localizaciones extrapancreáticas menos habituales son estómago, huesos, ovarios, corazón, hígado y ganglios linfáticos
  • 237.    Más de 60% de los tumores se consideran malignos. Del 30 a 50% de los pacientes presentan múltiples metástasis en el momento del diagnóstico. Histológicamente las células productoras de gastrina están bien diferenciadas y expresan marcadores típicos de las neoplasias endocrinas.
  • 238.    Manifestaciones clínicas La úlcera péptica es la manifestación clínica más frecuente, y ocurre en más de 90% de los pacientes con gastrinoma. Se debe de sospechar cuando: 1. Las úlceras están localizadas en la segunda porción del duodeno y más abajo. 2. las resistentes al tratamiento médico habitual. 3. La que recidiva después de una cirugía. 4. las que presentan complicaciones evidentes (hemorragia, obstrucción y perforación). 5. Las que ocurren en ausencia de H. pylori o ingestión de NSAID.
  • 239.    La diarrea es la siguiente manifestación clínica más común y ocurre hasta en 50% de los pacientes. La etiología de la diarrea es multifactorial, y consecuencia de la notable sobrecarga de volumen del intestino delgado, de la inactivación de las enzimas pancreáticas por el ácido y de la lesión de la superficie del epitelio intestinal por el ácido. Maldigestión y malabsorción.
  • 240.    Los gastrinomas se desarrollan en presencia del síndrome de Neoplasias Endocrinas Múltiples (MEN I) en casi 25% de los pacientes. Este trastorno autosómico dominante afecta principalmente tres órganos: glándulas paratiroides (80 a 90%), páncreas (40 a 80%) e hipófisis (30 a 60%). El defecto genético en el MEN I está situado en el brazo largo del cromosoma 11.
  • 241.   La resolución de la hipercalcemia mediante la paratiroidectomía reduce los valores de gastrina y la secreción de ácido gástrico en los pacientes con gastrinoma. Otra característica diferencial de los pacientes con ZES y MEN I es la mayor incidencia de tumores carcinoides gástricos.
  • 242.   Los gastrinomas tienden a ser más pequeños, múltiples y localizados en las paredes del duodeno con mayor frecuencia que en los enfermos con ZES esporádico. El establecimiento del diagnóstico de MEN I es esencial para proporcionar consejo genético al paciente y a su familia y dar un tratamiento quirúrgico apropiado.
  • 243.     Diagnóstico El primer paso, es obtener un valor de gastrina en ayunas. Se debe de repetir la prueba para confirmar el Dx. Las concentraciones de gastrina en ayunas son menores de 150 pg/ml. Los pacientes con gastrinoma tienen un valor de gastrina >150 a 200 pg/ml.
  • 244.     El siguiente paso es valorar la secreción de ácido. Si se observa un decremento, no es necesario hacer nada más. Por el contrario, un valor normal o elevado implica la necesidad pruebas adicionales. El análisis del ácido gástrico se realiza colocando una sonda nasogástrica en el estómago y obteniendo muestras con intervalos de 15 min durante 1 h en el estado no estimulado o basal (BAO),
  • 245.    A continuación se administra pentagastrina por vía intravenosa (MAO). El 90% de los pacientes con gastrinoma tienen BAO 15 meq/h (normal <4 meq/h). Una relación BAO/MAO >60% es muy sugerente de ZES, mientras que la relación <60% no excluye el diagnóstico.
  • 246.   Si no se cuenta con alguna técnica para medir la secreción de ácido gástrico, el pH basal de 3 descarta prácticamente la presencia de un gastrinoma. Las pruebas de inducción de gastrina se han desarrollado para intentar distinguir las diferentes causas de hipergastrinemia.
  • 247. Estas pruebas son: 1. Estimulación de secretina. 2. Infusión de calcio. 3. Prueba de comida normalizada. En cada una de ellas el paciente en ayunas tiene colocado un catéter intravenoso permanente para obtener muestras de sangre seriadas y otra vía para la infusión de secretina o calcio. 
  • 248.   El paciente recibe secretina (bolo intravenoso de 2 g/kg) o calcio (gluconato cálcico, 5mg/kg de peso corporal en 3 h), o se le da de comer. Entonces se extrae sangre a intervalos previamente determinados (10 y 1 min antes y a los 2, 5, 10, 15, 20 y 30 min después de la inyección de secretina, y a intervalos de 30 min durante la infusión de calcio).
  • 249.    La prueba de inducción de gastrina más sensible y específica para el diagnóstico del gastrinoma es el estudio de secretina. Un incremento de la gastrina 200 ng en los 15 min siguientes a la inyección de secretina tiene sensibilidad y especificidad >90% para el ZES. Los valores normales son de 20 a 50 ng/L y no más de 150 ng/L
  • 250.    El estudio de infusión de calcio es menos sensible y específico se observa un incremento de más de 400 ng/ml en casi 80% de los pacientes con gastrinoma. La prueba de comida normalizada se diseñó para ayudar al diagnóstico de hiperactividad relacionada con las células G, al observar un incremento impresionante de la gastrina después de la ingestión de esa comida (>200%). Las muestras de suero se toman antes de la comida y después cada 15 min por 90 minutos
  • 251.   Una vez que se ha confirmado el diagnóstico bioquímico de gastrinoma es necesario localizar el tumor. Se han utilizado múltiples estudios de imagen en un esfuerzo por mejorar la capacidad de detección del tumor.
  • 252.  La ecografía endoscópica (EUS) permite obtener imágenes del páncreas con gran resolución (<5 mm). Esta técnica es especialmente útil para excluir tumores pequeños localizados en el páncreas y para valorar la presencia de los ganglios linfáticos circundantes y la existencia de afección vascular.
  • 253.  Diversos tipos de tumores endocrinos expresan receptores de superficie para la somatostatina.  Esto permite localizar los gastrinomas midiendo la captación de un análogo estable de la somatostatina, el 111In-pentreótido (octreoscan), que tiene sensibilidad y especificidad >75 por ciento
  • 254. Otros estudios que se deben de realizar para excluir la presencia de metástasis son:   Tomografía computadorizada abdominal, Resonancia magnética o gammagrafía.
  • 255.   Hasta 50% de los pacientes presentan enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico. La detección del tumor primario y la exclusión de enfermedad metastásica son esenciales en el objetivo terapéutico.
  • 256.  Una vez descartada la enfermedad metastásica, un cirujano endocrino experimentado puede optar por hacer una laparotomía exploradora con ecografía intraoperatoria o transiluminación.
  • 257.   En otros centros se realiza antes de la cirugía un examen cuidadoso del área peripancreática mediante una EUS, así como exploración endoscópica del duodeno para detectar tumores primarios. La inyección arterial selectiva de secretina puede ser un complemento diagnóstico útil para localizar los tumores en algunos pacientes.
  • 258.      Tratamiento El tratamiento de los tumores endocrinos funcionales está dirigido a: Aliviar los síntomas relacionados con la sobreproducción hormonal. Resección curativa del tumor. E intentar controlar el crecimiento de la enfermedad metastásica.
  • 259.   Los PPI son el tratamiento de elección y han disminuido la necesidad de realizar gastrectomías totales. Reducen la actividad de las células parietales. El análogo de la somatostatina tiene efectos inhibidores sobre la liberación de gastrina, e inhibe hasta cierto punto la secreción de ácido gástrico.
  • 260.   El objetivo último de la cirugía debe ser lograr una curación definitiva. Algunos grupos han sugerido que solamente se operen a los pacientes con estudios diagnósticos que demuestren la presencia de una lesión no metastásica claramente identificable.
  • 261.  Otros autores defienden una estrategia más drástica, según la cual todos los pacientes sin metástasis hepáticas deben ser explorados, y hay que resecar todos los tumores que se detecten en el duodeno; luego se realiza enucleación de las lesiones de la cabeza pancreática, con pancreatectomía distal. Los resultados de estas dos estrategias no están claramente definidos.
  • 262.    El tratamiento de los tumores endocrinos metastásicos sigue siendo en general insatisfactorio. Otras estrategias terapéuticas, como quimioterapia y embolización de la arteria hepática producen toxicosis considerable sin conseguir mejorías importantes de la supervivencia global. Se ha utilizado el pentreótido marcado con 111In para tratar las metástasis de tumores neuroendocrinos, pero en este terreno se necesitan más investigaciones.
  • 263.   Los procedimientos quirúrgicos incluyen la reducción del volumen por cirugía y el trasplante de hígado para metástasis hepáticas que también han producido beneficio limitado. Por lo tanto, el reconocimiento y cirugía tempranos son las únicas opciones de curar la enfermedad.
  • 264.   Las tasas de supervivencia a los cinco y 10 años de los pacientes con gastrinoma son de 62 a 75% y 47 a 53%, respectivamente. Los individuos en los que es posible resecar todo el tumor, o en los que la laparotomía es negativa, tienen tasas de supervivencia a los cinco y 10 años superiores al 90%.
  • 265.   Los pacientes en los que se realiza una resección incompleta del tumor tienen supervivencia a los cinco y 10 años de 43 y 25%, respectivamente. En los que presentan metástasis hepáticas muestran supervivencia menor de 20% a los cinco años.
  • 266.      El pronóstico no es favorable cuando: Los valores de gastrina se encuentran muy elevados. Los tumores primarios en páncreas son mayores a 3 cm de diámetro. Hay metástasis a ganglios, hígado y huesos. Hay proliferación y crecimiento rápido de las metástasis en el hígado.
  • 267.  Los indicadores pronósticos favorables son localización de los tumores primitivos en la pared duodenal, tumores aislados de los ganglios linfáticos y tumores indetectables en la exploración quirúrgica.
  • 268.  El 85% de los Ca de estómago son adenocarcinomas, el 15% son linfomas y leiomiosarcomas.   El Adenocarcinoma es el segundo cáncer más común en el mundo La incidencia y las tasas de mortalidad han disminuido notablemente en todo el mundo en los últimos 65 años.
  • 269. Comparativamente es más alta la mortalidad en Japón, China, Chile, Irlanda Costa Rica y Singapur.  Los emigrantes de países de gran incidencia a lugares de menor incidencia mantienen su predisposición al cáncer gástrico, mientras que el riesgo de sus descendientes se aproxima más al del país de inmigración. 
  • 270.  Predomina en el sexo masculino con una relación 2-6:1. La edad promedio al momento del diagnostico es de 55 años.  Los grupos de edad más afectados son la  séptima y octava década de la vida.
  • 271.  En 1965, Lauren y Jarvi identificaron dos tipos histológicos principales, con características epidemiológicas, clínicas, anatomo-patológicas y pronósticas distintas:  1. Ca gástrico Difuso.  2. Ca gástrico Intestinal.
  • 272.    1. Ca gástrico Difuso. Se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y es más frecuente en zonas de bajo riesgo. En este tipo no existe cohesión celular, de forma que las células aisladas infiltran y aumentan el grosor de la pared del estómago sin formar una tumoración bien delimitada.
  • 273. Ca gástrico Difuso    Están localizados en todo el estómago, incluido el cardias. Existe pérdida de distensibilidad de la pared gástrica (Linitis plástica, o aspecto de "botella de cuero"). Son de mal pronóstico .
  • 274. 2. El Ca tipo intestinal.  Predomina en personas de más edad.  En el sexo masculino.  Se caracteriza por células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glándulas.
  • 275. Ca Tipo intestinal.  Suelen ser lesiones ulceradas.  Son más frecuentes en el antro y en la curvatura menor del estómago.  Están precedidas de un proceso precanceroso prolongado.
  • 276.  El 30% de los Ca se ubican en la porción distal del estómago.  El 20% en la parte media.  El 37% en el tercio proximal.  El 13% restante afecta a todo el estómago.
  • 277. Factores de riesgo En los dos subtipos pueden participar uno o varios factores causales. Fuentes exógenas.  Bacterias convertidoras de nitratos:    Alimentos contaminados por bacterias. Alimentos sin conservación ni refrigeración. ¿Infección por Helicobacter pylori?
  • 278. El H.Pylori ha sido considerado Carcinógeno tipo 1 (OMS) 60% del cáncer gástrico es atribuible al H.Pylori Se encuentra en el 90 95% de los pacientes con U. Péptica En grandes series su erradicación disminuye recidiva de U.D. de 60 64% a cifras entre 36%.
  • 279. Otros factores de baja magnitud incluyen:     Tabaquismo. Ingesta de sal. Alimentos ahumados, tocino y carnes rojas. También se vinculan a este cáncer los estratos socioeconómicos bajos.
  • 280. Factores endógenos.     Son aquellos que favorecen el crecimiento intragástrico de bacterias convertidoras de nitratos: Disminución de la acidez gástrica. Cirugía gástrica previa (antrectomía 15 a 20 años previos). Gastritis atrófica y anemia perniciosa ¿Exposición prolongada a antagonistas del receptor H2 de la histamina e IBP?
  • 281. Otros factores causales:     Úlceras gástricas y pólipos adenomatosos. Hipertrofia extrema de los pliegues gástricos (enfermedad de Ménétrier). El síndrome de Peutz-Jeghers con hamartomas gástricos Personas del grupo sanguíneo “A”. (posiblemente relacionada con diferencias en la secreción de la mucosa gástrica).
  • 282.  Infeccion por H.Pylori Gastritis cronica Atrofia gastrica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma
  • 283.  Cánceres gástricos ocultos asintomáticos en personas jóvenes, se han relacionado con una mutación en el gen de la E-caderina, heredada mediante un patrón autosómico dominante y que codifica una proteína de adhesión celular.  Las úlceras duodenales no relacionan con el cáncer gástrico. se
  • 284. Manifestaciones clínicas      La mayoría de los pacientes con Ca gástrico precoz refieren síntomas de tipo dispéptico: Dolor epigástrico leve recurrente. Pirosis, con o sin distensión abdominal. Náuseas o vómitos Los síntomas indistinguibles de afecciones benignas.
  • 285.   Los superficiales y generalmente curables, pueden ser asintomáticos. Los pacientes con Ca gástrico avanzado presentan síntomas de alarma como son: Dolor abdominal intenso persistente. Anemia. Pérdida de peso. Vómitos, anorexia. Y de acuerdo a la situación puede haber: disfagia o síndrome pilórico.
  • 286.  En términos generales, el antecedente con mayor asociación, junto al grupo de edad (>40 años), es el dolor epigástrico, que aumenta o disminuye con las comidas, que se mantiene por más de 15 días y que no responde a las medidas terapéuticas simples, no farmacológicas, como el régimen de alimentación.
  • 287. Cancer gastrico temprano.     8%      <2% <1% -Asintomatico o silencioso -Sintomas de ulcera peptica -Nauseas o vomitos -Anorexia -Saciedad temprana -Dolor abdominal -Hemorragia digestiva -Perdida de peso -Disfagia 80% 10% 8% 5% 2% <2%
  • 288. Cancer gastrico avanzado           -Perdida de peso -Dolor abdominal -Nauseas o vómitos -Anorexia -Disfagia -Hemorragia digestiva -Saciedad temprana -Síntomas de ulcera péptica -Masa o plenitud abdominal -Asintomático o silente 30% 20% 20% 20% 5% <5% 60% 50% 30% 25%
  • 289.  DURACIÓN DE LOS SINTOMAS Menos de 3 meses 40% 3-12 meses 40% Mas de 12 meses 20%
  • 290.    El descubrimiento de una tumoración abdominal palpable indica crecimiento prolongado y extensión regional Se disemina por extensión directa a través de la pared gástrica a los tejidos perigástricos, (páncreas, colon o hígado). A través de linfáticos o por siembra de las superficies peritoneales.
  • 291.    Dan metástasis intraabdominales, a ganglios supraclaviculares, a ovario (tumor de Krukenberg), en la región periumbilical ("nódulo de la hermana Mary Joseph") o en el fondo de saco peritoneal (cresta de Blumer). Puede desarrollarse ascitis maligna. El hígado es el lugar más frecuente de diseminación hematógena del tumor.
  • 292.  Datos clínicos infrecuentes vinculados a los adenocarcinomas gástricos son la tromboflebitis migratoria, la anemia hemolítica microangiopática y la acantosis nigricans.
  • 293.    Diagnóstico El examen radiográfico con doble contraste es el estudio más simple para detectarlo, aun en lesiones pequeñas. La disminución o falta de la distensibilidad puede ser la única indicación de la existencia de un carcinoma infiltrativo difuso.
  • 294.   Aunque es posible detectar bastante precozmente las úlceras gástricas, puede ser imposible diferenciar las lesiones benignas de las malignas. La localización anatómica de una úlcera no constituye por sí misma un indicio de la presencia o ausencia de cáncer.
  • 295. Endoscopia. - En una condición maligna temprana requiere la observación de sutiles anormalidades de la mucosa: Pequeñas áreas que aparecen infiltradas o muestran escaso peristaltismo, o leves elevaciones o depresiones. El estudio detecta lesiones de tipo masa, ulceras, lesiones infiltrativas o grandes pliegues gástricos. -
  • 296.    Tomar biopsia y citología por cepillado en todos los pacientes con úlcera gástrica para descartar un tumor maligno. Es necesario obtener por lo menos 6 muestras del borde suprayacente y de la base de la ulcera. La tasa de curación de las lesiones precoces limitadas a la mucosa o la submucosa supera 80%.
  • 297.  Es difícil diferenciar clínica o radiológicamente los Carcinomas de los Linfomas gástricos, por lo que se debe hacer una biopsia profunda, puesto que los tumores linfoides son de localización submucosa.
  • 298. -T: indica la profundidad de la invasion tumoral  -TIS:Carcinoma in situ neoplasia intraepitelial - T1: Compromiso limitada a la mucosa y la sub mucosa - T2: Compromiso de la muscular propia - T3: Compromiso de la serosa - T4: Compromiso de órganos o estructuras adyacentes 
  • 299.   -N: Presencia o ausencia de compromiso de ganglios linfáticos -N0: No hay compromiso ganglionar -N1: Compromiso de ganglios linfáticos peri gástricos hasta 3 cm del borde del tumor primario -N2: Compromiso de ganglios regionales a mas de 3 cm, gástricos izquierdos, hepáticos comunes, esplénicos y celiacos) -N3: Compromiso de ganglios linfáticos intra abdominales mas alejados (para aórticos, duodenales, retro pancreáticos y mesentéricos)
  • 300. -M: Indica la presencia o ausencia de metástasis -M0: Ausencia de metástasis -M1: Metástasis a distancia -Los sitios de metástasis mas comunes son : Hígado, pulmones, peritoneo y el hueso
  • 301.   Sistema de estadificación del carcinoma gástrico Datos del American College of Surgeons. Estadio TNM Supervivencia cinco años.(%) 0 90 IA 59 Características TisN0M0 Ganglios negativos; limitado a la mucosa T1N0M0 Ganglios negativos; invasión de la lámina propia o la submucosa
  • 302. Estadio TNM Características Supervivencia cinco años,% IB T2N0M0 Ganglios negativos; invasión de la muscularis propia. 44% II 29% o bien T1N2M0 T2N1M0 Ganglios positivos; invasión más allá de la mucosa pero en el interior de la pared T3 N0M0 Ganglios negativos; extensión a través de la pared
  • 303.   IIIA T2N2M0 T3N1-2M0 15% invasión de la muscular propia o a través de la pared  IIIB 9% T4N0-1M0 IV 3% T4N2M0 o bien Ganglios positivos: adherencia al tejido circundante  Ganglios negativos; adherencia a los tejidos vecinos  Ganglios positivos; T1-4N0-2MI Metástasis a distancia
  • 304. Evidencias de metástasis. 1-Examen clínico 2-Rx de tórax 3-Pruebas de función hepática 4. TAC: De tórax y abdomen. Mala para detectar metástasis de menos de 5 mm de diámetro, y la profundidad de la invasión tumoral. 5-Ecografia endoscopica. La profundidad de la visión es de solo 5cm.
  • 305.     Tratamiento La resección quirúrgica completa del tumor, con extirpación de los ganglios linfáticos vecinos, ofrece la única posibilidad de curación. Sin embargo, esto sólo es posible en menos de 33% de los pacientes. El tratamiento más apropiado en los pacientes con carcinomas distales es una gastrectomía subtotal. En los tumores más proximales son necesarias gastrectomías totales o casi totales.
  • 306.    El adenocarcinoma gástrico es un tumor relativamente radiorresistente. La dosis de irradiación externa superan la tolerancia de las estructuras circundantes, como la mucosa intestinal y la médula espinal. Por tanto, la aplicación principal de la radioterapia en los pacientes con cáncer gástrico se ha limitado a paliar el dolor.
  • 307.  En ausencia de ascitis o de metástasis hepáticas o peritoneales extensas, se debe ofrecer un intento de resección quirúrgica de la lesión primaria, incluso a los pacientes que se consideran incurables quirúrgicamente, puesto que la disminución del volumen tumoral es la mejor forma de tratamiento paliativo y puede mejorar la probabilidad de obtener beneficios de la quimioterapia, la radioterapia o ambas.
  • 308.    Los pacientes radiados no viven más tiempo que otros comparables no irradiados. La supervivencia se prolonga ligeramente cuando se administra 5-fluorouracilo (5-FU) combinado con la radioterapia. Existe una alentadora tasa de respuesta cuando se combinan fármacos citotóxicos con 5-FU y doxorrubicina junto con mitomicina C o cisplatino.
  • 309.  A pesar de esta alentadora tasa de respuestas, siguen siendo infrecuentes las desapariciones completas de las masas tumorales; las respuestas parciales son transitorias, y el impacto global de este tratamiento con múltiples fármacos sobre la supervivencia ha sido objeto de debate.
  • 310.   El empleo de quimioterapia después de la resección completa de un cáncer gástrico sólo ha mejorado en grado mínimo la supervivencia. La quimioterapia posquirúrgica combinada con la radioterapia ha dado lugar a una disminución de la tasa de recidiva y a un incremento de la supervivencia.
  • 311. Pronostico.  En 25 a 30% de los pacientes a los que puede realizarse una resección completa de un cáncer gástrico, la probabilidad de supervivencia a los cinco años es alrededor de 20% en los tumores distales e inferior a 10% en los tumores proximales.  Las recidivas continúan produciéndose por lo menos durante ocho años tras la intervención quirúrgica.
  • 312. Tambien son de mal pronostico:  -Tumores avanzados de gran tamaño  -Tumores que invaden serosa  -Compromiso peritoneal  -Con aspecto de linitis plastica 
  • 313.     Linfoma gástrico primario. Es poco frecuente, y supone menos de 15% de todos los tumores malignos del estómago y cerca de 2% de todos los linfomas. Sin embargo, el estómago es la localización extraganglionar más común de los linfomas, y la frecuencia del linfoma gástrico se ha incrementado en el transcurso de los últimos 25 años. Es difícil distinguir clínicamente este trastorno del adenocarcinoma gástrico.
  • 314.    Se detectan con mayor frecuencia durante el sexto decenio de la vida. se presentan con dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga generalizada. En Rx con contraste se suelen caracterizar por la presencia de úlceras con un patrón mucoso desflecado y engrosado.
  • 315.  El diagnóstico de linfoma gástrico se puede realizar de forma ocasional por cepillados citológicos de la mucosa gástrica, pero habitualmente requiere una biopsia obtenida por gastroscopia o laparotomía
  • 316.    La mayoría de los tumores linfoides gástricos son linfomas no hodgkinianos de estirpe celular B; es extremadamente raro la enfermedad de Hodgkin con afección gástrica. Histológicamente, estos tumores pueden ser linfomas superficiales bien diferenciados del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) y linfomas de alto grado de células grandes. La infección por H. pylori, parece aumentar el riesgo de linfoma gástrico en general y de los linfomas MALT en particular.
  • 317.     Tratamiento El linfoma gástrico primario es una enfermedad mucho más tratable que el adenocarcinoma gástrico, un hecho que subraya la necesidad de realizar correctamente el diagnóstico. El tratamiento antibiótico de erradicación de la infección por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT, y debe considerarse su realización antes de emprender cirugía, radioterapia o quimioterapia. Una falta de respuesta a este tratamiento antimicrobiano se ha relacionado con una anormalidad cromosómica específica. Los pacientes que responden deberán someterse a una vigilancia endoscópica periódica en virtud de que sigue sin aclararse si la clona neoplásica se elimina o simplemente se suprime.
  • 318.  La gastrectomía subtotal, por lo general complementada con quimioterapia combinada, ha permitido lograr tasas de supervivencia a cinco años de 40 a 60% en pacientes con linfomas circunscritos de grado avanzado.
  • 319.      Sarcoma gástrico. Los Leiomiosarcomas representan entre 1 y 3% de todas las neoplasias gástricas. Afectan con mayor frecuencia a las paredes anterior y posterior del fundus gástrico y a menudo se ulceran y sangran. Es raro que invadan las vísceras adyacentes y es característico que no produzcan metástasis en los ganglios linfáticos, pero pueden diseminarse al hígado y a los pulmones. El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.
  • 320.  La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica. Todos estos tumores deberán analizarse para investigar si hay unamutación en el receptor de c-kit. Los GIST no responden a la quimioterapia estándar; no obstante, aproximadamente 50% de los pacientes con estos tumores experimentan una respuesta objetiva cuando se tratan con mesilato de imatinib (Gleevec), un inhibidor selectivo de la cinasa de tirosina de c-kit.
  • 321.  La necesidad de un procedimiento quirúrgico mayor no está clara, ante todo en pacientes con datos radiográficos preoperatorios de afección ganglionar, en quienes la quimioterapia por sí sola (CHOP [ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona] más rituximab) constituye un tratamiento eficaz.
  • 322.   No está definida la utilidad de la radioterapia, ya que casi todas las recurrencias se desarrollan en sitios distantes al epigastrio. Si se descubre enfermedad generalizada al momento de la laparotomía, se utilizará quimioterapia combinada.