CLÍNICAS                                                                            OBSTÉTRICAS Y                         ...
288                                               RODNEY K. EDWARDS    En cambio, la corioamnionitis clínica se produce en...
CORIOAMNIONITIS Y PARTO                                                            289Tabla 2Microorganismos aislados a pa...
290                                RODNEY K. EDWARDS15.000/ml es sospechoso de infección. La leucocitosis será especialmen...
CORIOAMNIONITIS Y PARTO                                    291nionitis después de haberse iniciado la estimulación oxitóci...
292                                 RODNEY K. EDWARDS     El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan precozmente como s...
CORIOAMNIONITIS Y PARTO                                     293cuencia fue del 11 frente al 3,7% (p = 0,27) en el grupo de...
294                                 RODNEY K. EDWARDScuencia de estas complicaciones disminuye de forma significativa con ...
CORIOAMNIONITIS Y PARTO   295Bibliografía
296   RODNEY K. EDWARDS
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

3. O - Corioanmionitis

623
-1

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
623
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
34
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

3. O - Corioanmionitis

  1. 1. CLÍNICAS OBSTÉTRICAS Y GINECOLÓGICAS Obstet Gynecol Clin N Am DE NORTEAMÉRICASAUNDERS 32 (2005) 287–296 Corioamnionitis y parto Rodney K. Edwards, MD, MS Department of Obstetrics and Gynecology, Division of Maternal-Fetal Medicine, University of Florida College of Medicine, PO Box 100294, 1600 Southwest Archer Road, Gainesville, FL 32610-0294, USALa corioamnionitis es una infección puerperal que puede ser definida clínica o histoló-gicamente. También existe en una forma subclínica. Esta entidad puede complicar elparto a término, y se supone que puede desempeñar un papel causal en muchos casosde parto prematuro espontáneo. Las complicaciones maternas asociadas con la corioam-nionitis son el parto disfuncional, una mayor frecuencia de cesárea y problemas relacio-nados con la infección. El tratamiento apropiado de las pacientes con corioamnionitisclínica incluye el parto y la administración de antibióticos de amplio espectro tan pron-to como sea posible tras el diagnóstico. Este artículo se dedica primariamente a los efectos de la corioamnionitis en la pro-gresión del parto y en el tratamiento de la infección. Se revisa la epidemiología y la pato-génesis de la infección. Aunque se tratan los resultados maternos y neonatales asociados,la discusión detallada de estas asociaciones es objeto de otras revisiones.Definiciones, incidencia y factores de riesgoEl término «corioamnionitis», definido estrictamente, se refiere a la inflamación o infec-ción de la placenta y del corion y el amnios (membranas fetales). El término puede hacerreferencia a un diagnóstico histológico, subclínico o clínico. Son sinónimos de corioam-nionitis clínica los términos «infección intraamniótica» y «amnionitis». La corioamnionitis histológica se define por la infiltración de las membranas fetalespor leucocitos polimorfonucleares, y se produce con mucha mayor frecuencia que lamanifestación clínica evidente de infección [1]. La mayoría de casos de corioamnionitishistológica se observa en ausencia de signos clínicos o síntomas de infección. Este diag-nóstico puede realizarse hasta en el 20% de partos a término y en más del 50% de lospartos pretérmino.Dirección electrónica: edwardsr@obgyn.ufl.edu 287
  2. 2. 288 RODNEY K. EDWARDS En cambio, la corioamnionitis clínica se produce en el 1-2% de los partos a términoy en el 5-10% de los pretérmino [2]. La incidencia puede ser mayor en el contexto de unarotura de membranas prolongada. Los factores de riesgo de corioamnionitis clínica quese citan a menudo incluyen edad joven, bajo nivel socioeconómico, nuliparidad, partoprolongado, rotura de membranas prolongada, múltiples exploraciones vaginales, moni-torización fetal interna prolongada, vaginosis bacteriana, colonización por estreptoco-cos del grupo B y líquido amniótico meconial. En la tabla 1 se exponen los factores deriesgo que se asocian independientemente con esta infección en los estudios prospecti-vos conducidos en dos centros médicos terciarios [3,4].Microbiología y patogeniaLa mayoría de casos de corioamnionitis son de origen ascendente, con organismos de lavagina que ganan acceso en el tracto vaginal superior a través del cérvix. Unos pocoscasos, sin embargo, están causados por diseminación hematógena o por procedimientosinvasivos, como la amniocentesis. La infección es polimicrobiana en su origen. Los microorganismos aislados conmayor frecuencia del líquido amniótico de las pacientes con corioamnionitis clínica son:micoplasmas, como Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealiticum; bacilos anaero-bios gramnegativos, como los del género Bacteroides y Prevotella; coniformes, comoEscherichia coli, y estreptococos anaerobios y estreptococos del grupo B [5-7]. La tabla 2 re-sume los resultados de un estudio que evaluó la distribución de los microorganismosaislados del líquido amniótico de 408 pacientes con corioamnionitis. Nótese que, deacuerdo con el concepto de que se trata de una infección polimicrobiana, el número to-tal de gérmenes aislados es mucho mayor que el número total de pacientes. La pato-genia ascendente desde la vagina de la mayoría de casos de corioamnionitis encuentrasoporte en la observación de que los microorganismos aislados de las pacientes, en éstey otros estudios, suelen ser comensales de la flora intestinal o se encuentran en la vagi-nosis bacteriana. La corioamnionitis puede derivar en, o coincidir con, la infección o inflamación deotros tejidos gestacionales. Éstos incluyen la decidua (deciduitis), las vellosidades pla-centarias (villitis) y el cordón umbilical (funisitis). La corioamnionitis también puedeTabla 1Factores de riesgo independientes para la corioamnionitis clínica Factor de riesgo Soper et al [3] Newton et al [4] Nuliparidad a Duración del parto a a Duración de la RM a a Monitorización fetal interna a Número de exploraciones vaginales aRM: rotura de membranas.aFactor de riesgo independiente según el análisis de regresión logística.
  3. 3. CORIOAMNIONITIS Y PARTO 289Tabla 2Microorganismos aislados a partir de 408 pacientes con corioamnionitis Organismo Número de aislamientos Pacientes (%) Ureaplasma urealyticum 193 47 Mycoplasma hominis 125 31 Bacteroides bivius 120 29 Gardnerella vaginalis 99 24 Estreptococos del grupo B 60 15 Peptoestreptococos 38 9 Escherichia coli 33 8 Fusobacterium spp. 23 6 Enterococos 22 5 Otras cepas de aerobios gramnegativos 21 5 Bacteroides fragilis 14 3 Total de aislados 748Datos de Sperling RS, Newton E, Gibbs RS. Intra-amniotic infection in low-birth-weight infants. J Infect Dis 1988;157:113-7.dar lugar a bacteriemia materna o fetal. En el pequeño porcentaje de casos que son oca-sionados por una diseminación hematógena, la bacteriemia puede preceder y causarsecundariamente la infección de la placenta y de las membranas fetales. Sin embargo,como se ha comentado, la corioamnionitis adquirida por vía hematógena es inusual.DiagnósticoLa corioamnionitis histológica se produce con una incidencia mucho mayor que lacorioamnionitis clínica. En consecuencia, la ocurrencia de estas dos entidades guardauna mala correlación [1]. El diagnóstico de corioamnionitis histológica se establecebasándose en la identificación de leucocitos polimorfonucleares en el estudio histológi-co de la placenta y de las membranas fetales. Este diagnóstico tiene poco valor en la con-ducta clínica prospectiva y en el tratamiento de las pacientes. Los criterios clínicos utilizados para establecer el diagnóstico de la corioamnionitisclínica incluyen fiebre materna, taquicardia materna, taquicardia fetal, dolor a la palpa-ción uterina y líquido amniótico maloliente [2]. Diferentes centros tienen diferentes cri-terios para establecer este diagnóstico clínico. En la Universidad de Florida se requiereuna temperatura de por lo menos 38 ºC, además de al menos uno de los criterios previa-mente mencionados. Otros investigadores han publicado diferentes criterios diagnósti-cos. Gibbs et al [7], en sus estudios prospectivos, definieron la infección intraamnióticabasándose en una temperatura de por lo menos 37,8 ºC y dos o más de los siguientes cri-terios adicionales: taquicardia materna, taquicardia fetal, sensibilidad uterina, mal olordel líquido amniótico y leucocitosis materna. La leucocitosis materna apoya, pero no es imprescindible para el diagnóstico decorioamnionitis clínica. El parto e incluso el propio embarazo, puede dar lugar a unadiscreta leucocitosis; sin embargo, un recuento periférico de leucocitos de más de
  4. 4. 290 RODNEY K. EDWARDS15.000/ml es sospechoso de infección. La leucocitosis será especialmente sospechosa sise asocia con una «desviación a la izquierda» (un incremento en la proporción de neu-trófilos, especialmente de las formas inmaduras). Una excepción que se debe considerares que, si se han administrado recientemente corticoides, puede existir una leucocitosismoderada sin un significado séptico. El incremento estará causado por la redistribucióndel pool marginal de leucocitos, con paso a la circulación de formas maduras que esta-ban adheridas a las paredes vasculares. La presencia de formas jóvenes continúa tenien-do un significado sospechoso de infección. Para los casos en los que el diagnóstico sigue siendo dudoso, o cuando se busca eldiagnóstico de corioamnionitis subclínica, la amniocentesis puede proporcionar infor-mación de utilidad. Las pruebas que se llevan a cabo habitualmente en el líquido amnió-tico para diagnosticar corioamnionitis subclínica incluyen la esterasa leucocitaria (enuna tira reactiva de orina), glucosa, tinción de Gram y cultivo. De entre las pruebas quepueden realizarse de forma rápida, la glucosa es la más específica en la predicción de uncultivo positivo de líquido amniótico [8]. La interleucina-6 es incluso más sensible yespecífica [9,10]. Sin embargo, la prueba no suele estar disponible fuera del contexto dela investigación. Los estudios que utilizan la reacción en cadena de la polimerasa dirigi-da contra la subunidad ribosómica común de las bacterias han demostrado que quizá elcultivo de líquido amniótico no sea un patrón oro satisfactorio para la detección decorioamnionitis subclínica, puesto que existen muchas más pacientes con parto prema-turo con membranas intactas que tienen gérmenes detectables con la reacción en cadenade la polimerasa que las que presentan un cultivo con crecimiento bacteriano [11].Efectos en la progresión del partoEn la década de 1980 se realizaron estudios que evaluaron las características del parto enlas pacientes con corioamnionitis. Duff et al [12] evaluaron a pacientes que desarrolla-ron corioamnionitis clínica tras iniciar el parto de forma espontánea. El 75% de laspacientes de este estudio tuvieron una contractilidad uterina reducida y, a pesar dela estimulación oxitócica, el 34% requirió una cesárea por detención en la progre-sión del parto. En comparación con las parturientas no infectadas, incluso las pacientes concorioamnionitis subclínica parecen tener una mala contractilidad uterina. Silver et al[13] encontraron que las pacientes con cultivos de líquido amniótico positivos pero sinsignos ni síntomas clínicos de infección requirieron mayores dosis de oxitocina paraconseguir una adecuada actividad uterina. Muchas pacientes con corioamnionitis, qui-zás hasta el 75%, requieren estimulación oxitócica [3,12]. Cuando se hace este diagnós-tico, puede anticiparse la distocia dinámica y la necesidad de estimulación oxitócica. Tiene difícil respuesta la cuestión de si la corioamnionitis es la causa o más bien laconsecuencia de la detención del parto. Sin embargo, por lo menos un estudio ha suge-rido que lo último es cierto. Satin et al [14] realizaron un estudio de casos y controlesque demostró que las pacientes con corioamnionitis diagnosticada antes de la estimula-ción oxitócica tenían intervalos más cortos desde el inicio de la oxitocina hasta el partoque los controles no infectados. La frecuencia de cesárea no se vio incrementada en estesubgrupo de pacientes infectadas. Recíprocamente, cuando se diagnosticó la corioam-
  5. 5. CORIOAMNIONITIS Y PARTO 291nionitis después de haberse iniciado la estimulación oxitócica, el intervalo desde el ini-cio de la oxitocina hasta el parto fue significativamente superior que en los controles noinfectados, y la frecuencia de cesárea se multiplicó por un factor de 4 (40 frente al 10%;p < 0,001). Mark et al [15] realizaron un estudio de cohortes para evaluar la relación entre lacorioamnionitis y la función uterina anormal, incluyendo las alteraciones del parto,la indicación de cesárea y la hemorragia en el posparto. En su estudio, como en los otrospreviamente citados, la corioamnionitis se asoció con un incremento en el riesgo de dis-tocia dinámica y de cesárea. Tras el análisis multivariado, el grupo de corioamnionitistuvo un 50% (95% intervalo de confianza 20,80) más de probabilidades de presentar unahemorragia tras la cesárea, y un 80% (95% intervalo de confianza 50,110) más tras elparto vaginal. Al efectuar el diagnóstico de corioamnionitis clínica, el obstetra deberíaanticipar la posibilidad de contractilidad uterina subóptima antes y después del parto. Muchos casos de parto prematuro, particularmente en los casos más alejados del tér-mino, están relacionados con la inflamación o la infección. La corioamnionitis clínica-mente evidente o la subclínica, es la causa identificable más frecuente de parto prema-turo. Éste puede tener un mecanismo diferente al del parto a término. En el cultivo decélulas miometriales, la exposición prolongada a la interleucina-1 ha demostrado queocasiona una reducción en la producción de trifosfato de inositol por las células miome-triales y, asimismo, una reducción en los niveles de calcio intracelular [16]. El númerode receptores para la oxitocina en la superficie de las células miometriales disminuye porun factor de 10 con esta estimulación prolongada proinflamatoria [17]. En el contexto dela corioamnionitis, la dinámica uterina no está tan asociada con la oxitocina como conlas prostaglandinas producidas por la ciclooxigenasa-2 en respuesta al estímulo proin-flamatorio. Los resultados de los experimentos de ciencia básica pueden explicar par-cialmente la frecuencia incrementada de alteraciones del parto que se producen en elcontexto de la corioamnionitis.TratamientoEl tratamiento de las pacientes con corioamnionitis clínica se basa principalmente en lafinalización del embarazo y la administración de antibióticos de amplio espectro. Aun-que no parece que exista la necesidad de establecer un tiempo límite arbitrario desde eldiagnóstico hasta el parto [18], la frecuencia de cesárea aumenta en las pacientes conesta infección, como se expone en la sección previa. El régimen más ampliamente estudiado para el tratamiento de la corioamnionitis esla combinación de gentamicina, 1,5 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas, más ampi-cilina, 2 g intravenosos cada 6 horas, o penicilina G sódica, 5 millones U intravenososcada 6 horas [19,20]. Debería añadirse un fármaco que proporcione una mayor cobertu-ra frente a bacterias anaerobias en las pacientes que son sometidas a cesárea. Las opcio-nes apropiadas incluyen clindamicina o metronidazol. En algunas situaciones clínicas,el tratamiento con un único antibiótico puede ser más apropiado para la relación entre elcoste y la efectividad, o más deseable por otras consideraciones. Las alternativas razo-nables incluyen las penicilinas de amplio espectro y las cefalosporinas, como la pipera-cilina-tazobactam o el cefotetan, respectivamente [19].
  6. 6. 292 RODNEY K. EDWARDS El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan precozmente como sea posible tras rea-lizarse el diagnóstico de corioamnionitis. En el pasado, existía la preocupación acerca deque el tratamiento antibiótico pudiese ocasionar resultados falsamente negativos en loshemocultivos neonatales, que complicasen la toma de decisiones en el tratamiento delrecién nacido. Sin embargo, la evidencia disponible muestra claramente las ventajasdel tratamiento intraparto sobre el tratamiento inmediato posparto. En 1987, Sperling et al [21] publicaron un estudio de cohortes que evaluó a 257 pare-jas de madres e hijos. El tratamiento intraparto o posparto se dejó a criterio del médicoque llevaba a la paciente. Como podía esperarse, el grupo que recibió tratamiento in-traparto tuvo un intervalo mayor entre el diagnóstico y el parto (4,7 frente a 1,9 horas;p < 0,001). Sin embargo, la frecuencia de sepsis neonatal fue significativamente menoren este grupo (2,8 frente a 19,6%; p < 0,001), y existió una tendencia hacia una menorincidencia de mortalidad neonatal relacionada con la sepsis (0,9 frente al 4,3%; p = 0,15).Al siguiente año, Gilstrap et al [22] publicaron un estudio retrospectivo similar de 312 mu-jeres con corioamnionitis. Demostraron una menor frecuencia de bacteriemia neonatalen el grupo que recibió antibióticos intraparto que en el que los recibió inmediatamenteposparto (1,5 frente a 5,5%; p = 0,06). Finalmente, Gibbs et al [23] realizaron un estudio aleatorio no a ciegas que compa-raba el tratamiento intraparto con el tratamiento inmediato posparto de la corioamnioni-tis. Utilizaron una combinación de ampicilina con gentamicina, y añadieron clindamici-na al tratamiento en las pacientes que eran sometidas a cesárea. Los resultados delestudio fueron tan evidentes que el comité de monitorización de la seguridad lo inte-rrumpió prematuramente por imperativo ético, tras la inclusión de sólo 45 pacientes. Noera aceptable privar del tratamiento intraparto a las pacientes que eran aleatorizadas algrupo de tratamiento posparto inmediato. No existieron casos de sepsis neonatal enel grupo de tratamiento intraparto, en comparación con la frecuencia del 21% en elgrupo de tratamiento posparto (p = 0,03]. La temperatura máxima materna en el perío-do posparto también fue más baja con el tratamiento intraparto. Basándose en estos tres estudios, parece claro que el tratamiento de la corioamnio-nitis debe iniciarse tan pronto como sea posible tras el diagnóstico. Tal planteamiento dalugar a una menor frecuencia de infección neonatal, y mejora los resultados maternos,sin asociarse con un incremento del riesgo de sepsis neonatal tardía. La duración del tratamiento antibiótico materno en el período posparto de las muje-res que fueron diagnosticadas de corioamnionitis durante el curso del parto se ha consi-derado tradicionalmente que debía prolongarse entre 48 y 72 horas [19,24]. Sin embar-go, esta recomendación se basó primariamente en la opinión de expertos (evidencia denivel III), y los investigadores recientes se están planteando la necesidad de prolongar eltratamiento antibiótico en el período posparto. Chapman y Owen [25] realizaron un estudio aleatorio que incluyó mujeres concorioamnionitis que parieron por vía vaginal. Durante el parto, recibieron una combina-ción de ampicilina y gentamicina. En el momento del parto las pacientes se aleatorizaronpara recibir una dosis única de 2 g de cefotetan o bien la misma dosis cada 12 horasdurante las siguientes 48 horas. El estudio no tuvo suficiente potencia como para detectardiferencias entre los grupos en cuanto a la frecuencia de fracaso del tratamiento. Esta fre-
  7. 7. CORIOAMNIONITIS Y PARTO 293cuencia fue del 11 frente al 3,7% (p = 0,27) en el grupo de dosis única y el de dosis múl-tiple, respectivamente. El tratamiento de dosis única, sin embargo, se asoció con unamenor estancia hospitalaria media posparto (33 frente a 57 horas; p < 0,001). Turnquest et al [26] publicaron un estudio aleatorio que incluyó mujeres concorioamnionitis sometidas a cesárea. Todas las pacientes recibieron ampicilina intrapar-to. Preoperatoriamente, recibieron dosis de gentamicina y clindamicina. En el posparto,las pacientes fueron aleatorizadas para recibir gentamicina y clindamicina cada 8 horasdurante las siguientes 24 horas, o bien no recibir dosis adicionales. Aunque este estudiocareció de la suficiente potencia para detectar diferencias significativas en la frecuenciade fallos del tratamiento entre los grupos, las frecuencias fueron del 14,8 y del 21,8%para los grupos de no antibióticos y de antibiótico adicional, respectivamente. Para resolver esta cuestión de manera definitiva, efectuamos un ensayo clínico alea-torio de un régimen reducido de antibióticos en el posparto para las pacientes concorioamnionitis, con una potencia suficiente como para evaluar el fracaso del tratamien-to como resultado principal [27]. Se incluyeron mujeres con parto vaginal y con cesárea.El régimen de tratamiento intraparto fue de ampicilina y gentamicina. Las pacientes quedieron a luz por vía vaginal recibieron sólo la siguiente dosis de ambos antibióticos, obien continuaron con la ampicilina y la gentamicina hasta que permanecieron afebrilesy asintomáticas por lo menos 24 horas posparto. Las pacientes que fueron sometidas acesárea recibieron una dosis de clindamicina en el momento de pinzar el cordón umbili-cal. Las pacientes aleatorizadas en el grupo de tratamiento abreviado no recibieron dosisadicionales de clindamicina, pero recibieron la siguiente dosis de ampicilina y gentami-cina. En el otro grupo, las pacientes recibieron los tres fármacos hasta que quedaron afe-briles y asintomáticas por lo menos 24 horas posparto. Definimos el fracaso del trata-miento como una temperatura posparto igual o superior a 39 ºC, o dos o más mediciones,separadas 4 horas por lo menos, de 38,4 ºC o más. Las frecuencias de fracaso de trata-miento para el grupo de régimen corto y largo fueron, respectivamente, del 4,6 frente al3,5% (p = 0,64). Las complicaciones relacionadas con la infección fueron infrecuentes,y no difirieron entre los grupos. Un curso breve de antibióticos en el posparto parecesuficiente para tratar a las mujeres con corioamnionitis.Resultados maternos y neonatalesLa bacteriemia materna es una complicación infrecuente de la corioamnionitis clínica, yse observa en menos del 10% de casos [20]. Puesto que la bacteriemia es infrecuente y lainfección se trata con antibióticos de amplio espectro, no es necesario realizar hemocul-tivos en el tratamiento estándar de las pacientes con corioamnionitis. Las operacionesrealizadas en un campo quirúrgico séptico (p. ej., cesárea en una paciente con corioam-nionitis clínica) se asocian con una probabilidad incrementada de complicaciones. Sinembargo, afortunadamente, las infecciones de la herida se producen en menos del 10%de casos, y los abscesos pélvicos son inusuales con el uso de antibióticos antianaerobiosperioperatorios [27]. Se ha demostrado claramente que con mayor frecuencia se producen bacteriemia,sepsis clínica y mortalidad en los niños nacidos de mujeres con corioamnionitis. La fre-
  8. 8. 294 RODNEY K. EDWARDScuencia de estas complicaciones disminuye de forma significativa con la administracióntemprana de antibióticos a la madre en el período intraparto. Sin embargo, recientemen-te se han demostrado otras complicaciones neonatales asociadas con la corioamnionitis. Grether y Nelson [28] publicaron un estudio caso-control de niños con peso neona-tal de al menos 2.500 g. La corioamnionitis clínica se asoció con un odds ratio de 9,3 deparálisis cerebral. La infección se asoció también con bajas puntuaciones de Apgar,hipotensión, necesidad de reanimación en el momento del nacimiento y convulsionesneonatales. Otro grupo de investigadores informaron que en una cohorte de niños conpesos neonatales entre 500 y 1.500 g, después de ajustar por otros factores, la corioam-nionitis clínica se asoció con un incremento triple del riesgo de hemorragia intraventri-cular, leucomalacia periventricular y convulsiones, dentro de las primeras 24 horas devida extrauterina [29]. La leucomalacia periventricular es el hallazgo radiológico másíntimamente asociado con el desarrollo posterior de parálisis cerebral. Existe evidencia de que esta asociación entre la corioamnionitis y los resultadosadversos neurológicos en el recién nacido está causada por la respuesta inflamatoria. Enuna cohorte de mujeres con parto prematuro, pero sin corioamnionitis clínica, Yoon et al[30] encontraron que los niveles incrementados de citocinas proinflamatorias (factor denecrosis tumoral-␣, interleucina-1-␤ e interleucina-6) en el líquido amniótico se asocia-ron con un incremento de entre cuatro a seis veces del riesgo de leucomalacia quísticaperiventricular. El mismo grupo indicó que la presencia de funisitis o de niveles eleva-dos de interleucina-6 e interleucina-8 en el líquido amniótico presentó odds ratios ajus-tadas de entre 5 y 7 para el diagnóstico clínico de parálisis cerebral en los niños a la edadde 3 años [31].ResumenLa corioamnionitis clínica aparece entre el 1 y el 2% de los partos a término, y hasta enel 15% de los pretérmino. La incidencia de corioamnionitis histológica es mucho mayorque la de la infección con manifestaciones clínicas, y la correlación entre ambas entida-des es limitada. En la mayoría de casos, la corioamnionitis está ocasionada por microor-ganismos que ascienden hasta el útero desde el tracto vaginal inferior. Los patógenosimplicados en esta infección bacteriana polimicrobiana son micoplasmas, anaerobios,coliformes y estreptococos del grupo B. La infección se diagnostica por la clínica, principalmente. En situaciones especiales,sin embargo, la amniocentesis puede ser útil para descubrir casos subclínicos. Cuandose diagnostica corioamnionitis, debe preverse la posibilidad de distocia dinámica y denecesidad de estimulación oxitócica. Debe iniciarse tratamiento con antibióticosde amplio espectro en el momento del diagnóstico, puesto que dicha conducta mejoralos resultados maternos y neonatales. Se requiere cobertura para anaerobios en el casode cesárea, pero es suficiente con un tratamiento corto en el posparto. A pesar del tratamiento apropiado, la evidencia reciente ha demostrado que, inclusola corioamnionitis subclínica se asocia con complicaciones neonatales. Éstas incluyenno sólo la infección sino también la hemorragia intraventricular, la leucomalacia peri-ventricular y el desarrollo de parálisis cerebral.
  9. 9. CORIOAMNIONITIS Y PARTO 295Bibliografía
  10. 10. 296 RODNEY K. EDWARDS

×