Convulsion en urgencias de pediatria

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Protocolo de actuación ante crisis convulsiva en Urgencias Pediátricas. Seguimiento posterior.

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Convulsion en urgencias de pediatria

  1. 1. CONVULSIÓN TRASTORNOS QUESIMULAN EPILEPSIA (1) PROTOCOLO UPIQ MARIEL NAVARRO PATERNA SERGIO NEGRE POLICARPO RUTH LASO VALLI GÓMEZ ANA MUÑOZ1
  2. 2. ÍNDICEPARTE I. ACTUACIÓN EN URGENCIAS SI CONVULSIÓN ACTIVA 3 Conceptos clave 3 Algoritmo de actuación en Urgencias 3 Analítica urgente 4 Benzodiacepinas 4 Tratamiento etiológico 5 Fármacos antiepilépticos 6PARTE II. ACTUACIÓN EN URGENCIAS TRAS CESE DE CONVULSIÓN O SI ÉSTA HA 7CEDIDO ANTES DE LLEGAR A URGENCIAS Algoritmo general de actuación 7 Convulsión febril Vs afebril 8 Pruebas complementarias 9PARTE III. ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON CONVULSIÓN FEBRIL SIMPLE. 10SUMARIO DE RECOMENDACIONES Conceptos clave y pruebas complementarias 10 Destino y profilaxis 11PARTE IV. TRASLADO DE UN PACIENTE CON CONVULSIÓN ACTIVA A UN CENTRO 12CON UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Generalidades y medicación durante el traslado 12PARTE V. TRASLADO DEL PACIENTE A LA SALA DE HOSPITALIZACIÓN 14 Generalidades 14PARTE VI. SALA DE HOSPITALIZACIÓN. PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA, CRISIS 15EPILÉPTICA AISLADA O ÚNICA. Algoritmo general de actuación 15 Factores de riesgo de recidiva 16 Anamnesis y exploración 17 Pruebas complementarias 17 Tratamiento 18PARTE VII. SALA DE HOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA EN LACTANTES. 19 Generalidades 19 Síndrome de West 20 Epilepsia mioclónica benigna del lactante 21 Epilepsia mioclónica severa del lactante (Dravet) 22 Otros síndromes 23PARTE VIII. SALA DE HOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA EN PREESCOLARES Y 26ESCOLARES. Generalidades 26 Síndromes epilépticos en preescolares 27 Síndromes epilépticos del escolar – epilepsias generalizadas idiopáticas 28 Síndromes epilépticos del escolar – epilepsias focales idiopáticas o benignas 29 Síndromes epilépticos del escolar – epilepsias focales sintomáticas 31 Síndromes epilépticos del escolar – síndromes epilépticos con punta-onda 31 continua durante el sueño lentoANEXO I. INFORME DE TRASLADO DEL PACIENTE A UNIDAD DE CUIDADOS 32INTENSIVOS EXTERNA.ANEXO II. BIBLIOGRAFÍA 33 2
  3. 3. PARTE I. ACTUACIÓN EN URGENCIAS SI CONVULSIÓN ACTIVA. Conceptos clave ante convulsión activa: o La mayoría de los pacientes llegan a Urgencias en fase postcrítica (lo normal es que cedan espontáneamente las convulsiones en Pediatría). Si no ha cedido, considerar que lleva convulsionando un tiempo considerable (> 10 min). o Cuanto más tiempo se prolonga una crisis, más difícil es controlarla y peor es su pronóstico (se considera estatus epiléptico si se prolonga más de 30 min o si se repiten crisis en dicho periodo, especialmente si no se recupera la consciencia): una convulsión es una urgencia neurológica que se debe resolver lo antes posible. o El éxito del tratamiento no suele depender del fármaco, sino de seguir los protocolos de forma sistemática. Los errores más habituales son no oxigenar adecuadamente, administrar dosis bajas de antiepilépticos y no esperar a que se alcancen los niveles terapéuticos. 0-5 min (URGENCIAS) BENZODIACEPINAS (2):Vía aérea + Guedel. Secreciones. O2 100% (mascarilla con reservorio). Midazolam intranasal / bucal / intravenoso. Vía venosa periférica. Analítica urgente (1). 2ª elección: diacepam rectal / intravenoso. Monitorizar ECG, TA, FR, Tª y SatO2. + TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (3) 5-10 min (URGENCIAS) Vía aérea permeable y O2 100%. Valorar ventilar y/o intubar si precisa. Repetir benzodiacepina IV hasta 2 dosis separadas por intervalos de 5 2 accesos venosos. minutos. Si imposibilidad vía venosa: vía intraósea. 10-15 min (URGENCIAS + TRASLADO A CENTRO CON UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS) Secuencia rápida de intubación: Preoxigenación O2 100%. No esperar a la resolución de las convulsiones: añadir Valproico / Atropina 0’2 cc/kg de la dilución (1 ampolla + 9 cc H2O). Levetiracetam o Fenitoina (4). Pentothal 5 mg/kg = 0’1 cc/kg del vial + 10 cc SSF. Traslado del paciente. Rocuronio (Esmeron ®) 1 mg/kg. 3
  4. 4.  El médico que atiende al paciente durante una convulsión activa se situará en el cabecero de la camilla y controlará la vía aérea (apertura de vía aérea, aspiración de secreciones, Guedel, O2 100% con mascarilla con reservorio o ventilación con bolsa). Desde el momento en que llegue el paciente se pondrá a disposición del médico midazolam / diacepam para su administración por vías alternativas a la intravenosa y se canalizará una vía periférica (enfermería). De forma simultánea debe llevarse a cabo (auxiliar de enfermería) la monitorización del paciente (ECG, TA, FR, Tª y SatO2). Si la convulsión se prolonga durante más de 5 min se obtendrá de forma ideal una segunda vía periférica.(1) ANALÍTICA URGENTE. Se canalizará vía periférica, extraerá analítica si precisa y se conectará SG 5% a mantenimiento de vía (salvo otras indicaciones: ver (3) tratamiento específico). Situaciones en las que está indicada la extracción de analítica: o Todos los episodios convulsivos, salvo las convulsiones febriles típicas sin signos de complicación. Analítica indicada: o Si tratamiento previo: niveles de fármacos antiepilépticos. o Si fiebre o sospecha de infección (salvo convulsión febril típica sin signos de complicación): hemograma, recuento, procalcitonina, glucemia y hemocultivo. o Estudio metabólico: indicado en neonatos y lactantes menores de 12 meses en los que se sospecha causa metabólica.  Glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, potasio, sodio, pH, gases, bicarbonato, ácido láctico, amoniaco, función hepática.  Si contexto previo de deterioro neurológico progresivo: congelar muestra de suero para estudio de acidurias orgánicas y enfermedades lisosomales. Tomar igualmente muestra de orina y de LCR para congelar.(2) BENZODIACEPINAS. MIDAZOLAM (DORMICUM ®): o Intranasal (> 2 años)/ bucal (< 2 años): 0’5 mg/kg sin diluir (0’1 cc/kg). o Intravenoso / intraóseo: 0’2-0’3 mg/kg en 1 minuto (máximo 10 mg). o Vial de 3 cc = 15 mg. o Dilución (1 cc = 1 mg): 2 cc del vial + 8 cc SSF. o Efectos secundarios: depresión respiratoria, hipotensión (menor que diacepam). o Inicio de acción: 5-15 min. o Duración del efecto: 1-5 h. 4
  5. 5.  DIAZEPAM (VALIUM ®): o Rectal (Estesolid ®): 5 mg si < 20 Kg ó 10 mg si > 20 Kg. o Intravenoso / intraóseo: 0’2 mg/kg en 1 minuto (máximo 10 mg). o Vial de 2 cc = 10 mg. o Dilución (1 cc = 1 mg): 2 cc del vial + 8 cc SSF. o Efectos secundarios: depresión respiratoria, hipotensión (especialmente si se asocia a fenobarbital), tromboflebitis, hipersecreción bronquial. o Inicio de acción: 1-3 min. o Duración del efecto: 10-20 min.(3) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO. Si hipoglucemia: o 1ª elección: SG 25% 2 cc/kg. o Preparación de SG 25%: diluir al ½ el SG 50% Grifols (alternativa: quitar 80 cc a un gotero de 100 cc de SG 10% y añadir 8 ampollas de Glucosmon ® 33%, con lo que resultan 100 cc con 254 g de glucosa). o 2ª elección: SG 10% 10 cc/kg. Si hiponatremia: o SS 3% 5 cc/kg a pasar en 30 min (1 cc/min). o Preparación de SS 3%: 1 cc NaCl 20% + 9 cc SSF. o Equivalencia: 1 cc = 0’5 mEq Na. Si hipomagnesemia: o Sulfato Mg 15% 20-50 mg/kg. o Vial 10 cc = 1’5 g (0’15-0’35 cc/kg a pasar en 1 h). Si hipocalcemia: o Gluconato Ca 10% 0’3 cc/kg a pasar en 5 min. Si déficit de piridoxina: o En menores de 18 meses se debe ensayar 1 dosis de 150 mg/kg intravenosa (50 mg en recién nacidos). o Benadon vial 2 cc = 300 mg. Si fiebre: o Antitérmicos según protocolo. o Sospecha de sepsis-meningitis: antibioterapia según protocolo. Si hipertensión intracraneal: o Ver protocolo. 5
  6. 6. (4) FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS. VALPROICO (DEPAKINE ®): o Dosis de choque: 20-40 mg/kg intravenoso en 5 min. o Mantenimiento: 1-5 mg/kg/h en perfusión continua. o Dosis máxima: 600 mg/día. o Vial: 4 cc = 400 mg (1 cc = 100 mg). o Preparación: 0’6 cc/kg hasta 24 cc de SSF (1 cc/h = 1 mg/kg/h). o Niveles terapéuticos: 50-100 mcg/mL (mg/L). o Interacciones:  ↑ niveles de fenitoína, fenobarbital, carbamacepina, lamotrigina (Stevens-Johnson) y topiramato (riesgo de encefalopatía hepática).  ↓ niveles de meropenem, metotrexate y rifampicina. o Contraindicaciones: insuficiencia hepática, hepatopatías, metabolopatías, trombocitopenia, sangrado activo. LEVETIRACETAM (KEPPRA ®): o Dosis inicial: 20-30 mg/kg intravenoso (máximo 3 g). o Vial: 5 cc = 500 mg. o Preparación: disolver vial en 100 cc de SG ó SSF (1 cc = 5 mg). Se administra un bolo de 4-6 cc/kg en 10 min. o Repetir la misma dosis intravenosa a las 12 horas. o Niveles terapéuticos: no precisa. o Ausencia de efectos secundarios graves. o Precauciones: ajustar dosis en caso de insuficiencia renal. FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA): o Dosis: 20-30 mg/kg intravenoso (máximo 1 g). o Vial: 5 cc = 250 mg. o Preparación: administrar 0’4-0’6 cc/kg en 50-100 cc SSF en 20 min (velocidad de infusión 1 mg/kg/min). o Niveles terapéuticos: 10-20 mcg/mL (mg/L). o Interacciones:  ↑ niveles de dicumarínicos.  ↓ niveles de ácido valproico, carbamacepina, fenobarbital, lamotrigina, tiagabina, topiramato, zonisamida, digoxina, corticoides, verapamilo, furosemida, teofilina, warfarina, ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexate y ketoconazol. o Contraindicaciones: bloqueo cardiaco. o Precauciones:  Hepatopatías, cardiopatías (riesgo arritmias) y pacientes oncológicos.  Diluir sólo con SSF (precipita con el SG).  La extravasación puede producir necrosis de tejidos. o Inicio de acción: 10-30 min. Duración: 12-24 h. 6
  7. 7. PARTE II. ACTUACIÓN ENURGENCIAS TRAS CESE DECONVULSIÓN O SI ÉSTA HA CEDIDOANTES DE LLEGAR A URGENCIAS. •¿Qué hacía antes? •¿Posible desencadenante? •¿Pérdida de conciencia?¿Duración? •Tipo y secuencia de los movimientos. ¿Crisis •Desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, desviación de la mirada, pérdida de control de esfínteres.convulsiva? •¿Fiebre? •¿Primer episodio o han existido más crisis? ¿Tratamiento previo?¿Grado de control de las crisis? •¿Enfermedad neurológica? ¿Retraso psicomotor? •¿Patología pre y perinatal (prematuridad, sufrimiento fetal, hipoxia-isquemia)?Naturaleza •¿Traumatismos previos? •¿Signos-síntomas de hipertensión intracraneal o focalidad neurológica?de la crisis •¿Ingestión accidental o voluntaria de tóxicos? •Estado general: sepsis (mala perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias), hipertensión intracraneal (bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón respiratorio, vómitos). •Exploración general: signos de infección local, deshidratación, manchas cutáneas (neurofibromatosis), adenomas sebáceos (esclerosis tuberosa). •Lactantes: fontanela y perímetro cefálico.Exploración •Exploración neurológica: infección intracraneal (meningismo, alteración del sensorio) o focalidad neurológica. Realizar de forma repetida. física •Pruebas complementarias: según sospecha etiológica y manifestaciones clínicas.  Lo esencial en la atención inmediata es resolver el episodio convulsivo, pero las preguntas previas deben resolverse lo antes posible, de forma que se optimice la resolución del cuadro en base a los antecedentes del episodio. 7
  8. 8.  Cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva: o Síncope vasovagal. o Síncope febril. o Espasmos del sollozo. o Crisis de hiperventilación. o Vértigo paroxístico benigno. o Narcolepsia-cataplejía. o Trastornos del sueño. o Ataques de pánico. o Migraña. o Tics. o Discinesias paroxísticas. o Distonías. o Mioclonías fisiológicas. No suelen ser crisis convulsivas los episodios que: o Se desencadenan en situaciones concretas (extracciones de sangre, rabietas, etc). o Ceden con maniobras mecánicas (sujetar el miembro en movimiento, cambiar de posición al paciente). Pauta general de actuación posterior a la convulsión dependiendo del tipo de crisis: Convulsión Convulsión febril afebril Típica: estudio del foco Recurrente: determinar niveles del infeccioso. fármaco antiepiléptico. Atípica: estudio del foco Valorar causa orgánica posible: infeccioso (mayor probabilidad trastorno metabólico-electrolitos, de infección del SNC). intoxicaciones, proceso expansivo Realizar EEG. intracraneal, traumatismos, Consulta al especialista. infecciones. Consejo e información a los padres. EEG. Valoración de profilaxis (si procede, y no en Urgencias). Consulta al especialista. Tratamiento antipirético. Las convulsiones afebriles y las febriles atípicas o recurrentes (>3) son criterio de ingreso. 8
  9. 9.  Consideraciones generales sobre la indicación de pruebas complementarias: o TAC / RMN (más sensible éste último):  Signos de hipertensión intracraneal.  Focalidad neurológica.  Crisis parciales.  Focalidad en el EEG.  Traumatismo previo.  Dificultad para controlar las crisis. o EEG:  Convulsiones difíciles de controlar.  Recuperación muy lenta del sensorio.  Está indicado de forma diferida en caso de:  Primera convulsión afebril.  Convulsión febril atípica.  Epilepsia previa, con cambio en patrón o frecuencia de las crisis. 9
  10. 10. PARTE III. ACTUACIÓN ANTE UNPACIENTE CON CONVULSIÓN FEBRILSIMPLE. SUMARIO DERECOMENDACIONES.  Conceptos clave: o Son crisis convulsivas asociadas a fiebre que se presentan entre los 6 meses y los 5 años de edad (mayor frecuencia 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles. o Simple: carácter generalizado, duración < 15 minutos (son complejas todas aquéllas focales, > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, con recuperación lenta del sensorio y/o focalidad neurológica residual).  Indicación de pruebas complementarias: • Convulsión febril + signos meníngeos. • Meningitis o infección intracraneal según anamnesis / exploración. Punción • Paciente 6-12 meses si vacunación no adecuada frente a H.influenzae o S.pneumoniae (o estado vacunal imposible de determinar). lumbar • Convulsión febril + tratamiento antibiótico previo (enmascara signos-síntomas de meningitis). • Determinaciones a solicitar: 1 tubo para cultivo de LCR, 1 tubo para bioquímica (células, Pandy, proteinorraquia, glucorraquia), 1 tubo para antígenos capsulares y PCR de virus. EEG y • No son necesarios si paciente previamente sano neurológicamente, con convulsión febril neuroimagen simple. • No se debe realizar con el único propósito de identificar la causa de una convulsión febril Analítica simple. sanguínea • Si se realiza la punción lumbar, se realizará hemograma, hemocultivo, glucemia, PCT, electrolitos, coagulación. 10
  11. 11.  Hospitalización: o Las convulsiones febriles típicas sin complicaciones no precisan hospitalización. o No obstante, el grado de ansiedad que genera en los familiares es muy elevado, por lo que no es inadecuada su permanencia en observación durante unas horas (máximo 12 horas), lo que, además, permite realizar una valoración continuada en caso de pacientes con fiebre de pocas horas de evolución. Es fundamental la información a los padres sobre la naturaleza de la crisis y las posibilidades de recurrencia enfatizando en el escaso riesgo de desarrollo de epilepsia y la actuación que se tomará en caso de recurrencias.  Recurrencia: o 30% aproximadamente. Mayor riesgo si primera crisis antes de los 12 meses y/o antecedentes familiares de convulsión febril/afebril. o 1% desarrollan epilepsia (población general 0’4%). o Profilaxis: no indicado el tratamiento profiláctico con diazepam rectal. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis. o En caso de una segunda recurrencia la actuación será igual que en el primer episodio, siempre y cuando se trate de una convulsión febril típica. o En caso de una tercera recurrencia se procederá a la hospitalización del paciente para vigilancia clínica y valoración por Neuropediatría.FórmulaExplicación de los términos 11
  12. 12. PARTE IV. TRASLADO DE UNPACIENTE CON CONVULSIÓN ACTIVAA UN CENTRO CON UNIDAD DECUIDADOS INTENSIVOSPEDIÁTRICOS.  Se contactará con el centro al cual se trasladará al paciente si persisten las convulsiones transcurridos 15 minutos de su llegada a Urgencias.  Transcurridos 10 minutos desde la administración del fármaco antiepiléptico, se añadirá otro con diferente mecanismo de acción: valproico / levetiracetam / fenitoína (en función del elegido previamente) y se valorará la intubación del paciente de acuerdo con la secuencia rápida de intubación.  En neonatos se valorará la introducción de fenobarbital. o FENOBARBITAL (LUMINAL ®):  Dosis: 20-30 mg/kg intravenoso (máximo 600 mg).  Vial: 1 cc = 200 mg.  Preparación: administrar 0’1-0’15 cc/kg en 50-100 SSF a pasar en 20 min (velocidad de infusión 2 mg/kg/min).  Si no han cedido las convulsiones, puede repetirse la dosis previa a los 10-15 min.  Niveles terapéuticos: 15-40 mcg/mL (mg/L).  Interacciones:  Disminuye los niveles de valproico, carbamacepina, lamotrigina, tiagabina, topiramato, zonisamida, digoxina, corticoides, verapamilo, furoseida, teofilina, warfarina, ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexate y ketoconazol.  Contraindicaciones: disfunción hepática severa.  Precauciones: potencia los efectos adversos de las benzodiacepinas. Produce sedación.  Inicio de acción: 10-30 min.  Duración: 12-24 h. 12
  13. 13.  Si no ceden las convulsiones a los 10 min de la administración del 2º fármaco antiepiléptico se procederá a la sedación con midazolam en perfusión continua e intubación del paciente para su traslado (si no se ha realizado previamente), dada la situación de estatus epiléptico refractario. o MIDAZOLAM (DORMICUM ®):  Bolo inicial: 0’2 mg/kg en 1 min (máximo 10 mg).  Perfusión continua posterior: 0’2 mg/kg/h.  Aumentar cada 5 min 0’2 mg/kg/h si no cede el estatus, hasta un máximo de 2 mg/kg/h.  Preparación de la perfusión: 2’4 mg/kg en 24 cc de SSF (1 cc/h = 0’1 mg/kg/h). o Informe de traslado del paciente: ver anexo I.13
  14. 14. PARTE V. TRASLADO DEL PACIENTEA LA SALA DE HOSPITALIZACIÓN.  Se comunicará telefónicamente el traslado del paciente a la sala de hospitalización una vez conseguida la estabilización del mismo.  El traslado lo llevarán a cabo el pediatra que ha asistido al paciente, acompañado por una enfermera de la planta de hospitalización (de forma ideal, en su defecto será acompañado por una enfermera de Urgencias), a la que se le contará lo sucedido hasta ese momento durante el traslado.  Se trasladará al paciente en camilla, con una bala de oxígeno y pieza en T con bolsa y mascarilla o Ambú ®.  La medicación necesaria para el traslado consistirá en una benzodiacepina preparada para ser administrada en caso de necesidad durante el traslado por vía intravenosa. 14
  15. 15. PARTE VI. SALA DEHOSPITALIZACIÓN. PRIMERA CRISISEPILÉPTICA, CRISIS EPILÉPTICAAISLADA O ÚNICA.DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS:  Primera manifestación de naturaleza epiléptica que tiene como origen una alteración paroxística de la actividad neuronal.  Suele ser focal o tónico-clónica generalizada primaria (puede manifestarse de otro modo, pero es raro que se den entonces de forma aislada).  La etiología debe ser idiopática, criptogénica y sintomática. En algunos casos se pueden identificar factores desencadenantes o facilitadores, como el cansancio, la deprivación de sueño o determinados estímulos luminosos.  Epidemiología: o 15% de los menores de 15 años: trastornos paroxísticos (10% no epilepsia, 3- 4% convulsiones febriles, 1-1’5% crisis epilépticas). o 50% de las crisis epilépticas son de carácter único y el otro 50% recidivantes (epilepsia).ALGORITMO GENERAL DE ACTUACIÓN:  Independientemente del tipo de crisis, en las órdenes del ingreso debe constar la medicación a administrar en caso de convulsión durante su estancia. Al tratarse de un primer ingreso por cuadro convulsivo, se considerará de primera elección el midazolam como benzodiacepina de administración inmediata, debiendo ser avisado el médico de guardia para aplicar el protocolo de urgencia. 15
  16. 16. CRISIS ÚNICA - Diagnóstico - Diagnóstico diferencial Tratamiento agudo. Interconsulta a Yugular las crisis Neuropediatría (URGENCIAS) EEG ANAMNESIS EF - Vigilia Factores de riesgo (FR) -General - Sueño RMN cerebral de recidiva - Neurológico complejo inducido/espontáneo con deprivación (lo ideal) Tratamiento Si ≥ 2 FR recidiva Sin FR No tratamiento de base. Explicar a los padres información Plantear de forma individual el inicio y uso de canuletas de Diacepam rectal: de tratamiento antiepiléptico crónico - < 20 kg: 5 mg - > 20 kg: 10 mgFACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA: Relacionados • Edad < 2 años. • Exploración neurológica anormal. con el • Retraso mental. paciente • Convulsiones febriles previas. Relacionados • Antecedentes familiares de epilepsia. con la • Factor etiológico (crisis epiléptica sintomática), p.ej. RMN anormal. etiología • Crisis parcial. Relacionados • Crisis de larga duración. con la crisis • Inducida por factor desencadenante. Relacionados • Actividad paroxística en el registro. con el EEG 16
  17. 17. ANAMNESIS: Personal Familiar Crisis • Embarazo. • Epilepsia en familiares • Factores • Parto. de primer y segundo desencadenantes. • Perinatal. grado. • Pródromos. • Desarrollo psicomotor. • Clínica (hipo-hipertonía, • Convulsiones febriles. focal-generalizada, opistótonos, trismus, • Episodios paroxísticos. mioclonías, desviación cefálica-ocular, sialorrea, afectación consciencia, coloración, pupilas, mordedura lengua, esfínteres). • Duración de clínica. • Período postictal (vómito, sueño, cefalea, parestesias, paresias, desorientación, amnesia) y duración del mismo.EXPLORACIÓN:  General.  Neurológico complejo: consciencia, pupilas, pares craneales, sensibilidad, tono, fuerza, coordinación-equilibrio, reflejos.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  Interconsulta a Neuropediatría (siempre).  RMN: o Se realizará siempre. o En caso de sospechar malformaciones cerebrales, solicitar angioRMN o RMN venosa.  Electroencefalograma (EEG): o Se realizará siempre. o Si edad adecuada y colaboración del niño: EEG en vigilia con ojos cerrados. o Si EEG en vigilia es normal y anamnesis sugiere origen epiléptico de la crisis: EEG durante sueño espontáneo tras deprivación del mismo (lo ideal). o Alternativa: EEG durante sueño inducido con premedicación (hidrato de cloral). o Nota: la existencia de alteraciones paroxísticas focales o generalizadas sólo refuerza el origen epiléptico de la crisis, pero no diagnostica epilepsia (se requieren 2 ó más crisis y, además, dichas alteraciones pueden aparecer en población sana).  Electrocardiograma (ECG): o Indicado para descartar un intervalo QT largo, fundamentalmente. 17
  18. 18. TRATAMIENTO:  Agudo: suelen ser crisis autolimitadas, que no precisan haber iniciado tratamiento antiepiléptico en Urgencias. En caso de recurrencia en la sala de hospitalización se actuará según el algoritmo de actuación ante convulsión activa en Urgencias (midazolam y avisar a médico de guardia).  Tras el diagnóstico de crisis única: NO se recomienda iniciar tratamiento antiepiléptico crónico (no es una epilepsia, sólo recurren un 50%, el tratamiento tiene efectos adversos, el tratamiento se mantiene una media de 2 años y la evolución si se trata tras una segunda crisis es igual que si se tratan tras la primera).  No obstante, se facilitará a los cuidadores Stesolid rectal ® 5 mg (si peso < 20 Kg) ó 10 mg (si peso > 20 Kg) y se explicará que, en caso de recurrencia, pongan al paciente en posición lateral de seguridad, abran el tapón, introduzcan la parte estrecha de la canuleta por el ano hasta el fondo, aprieten y retiren progresivamente sin dejar de apretar.  En pacientes con 2 ó más factores de riesgo de recurrencia, se puede plantear de forma individual el inicio de tratamiento antiepiléptico crónico.  En cualquier caso, la decisión sobre tratar o no tratar vendrá dada por el especialista en Neuropediatría, al que se habrá interconsultado el caso. 18
  19. 19. PARTE VII. SALA DEHOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA ENLACTANTES.  El pronóstico depende no de cada síndrome en sí, sino de su etiología.  Es fundamental la valoración exhaustiva de la maduración psicomotriz.  Trastornos paroxísticos no epilépticos que pueden confundirse con convulsiones: o Cólico abdominal. o Mioclonías neonatales benignas del sueño. o Hiperecplexia. o Síndrome de Sandifer (reflujo gastroesofágico). o Espasmos del sollozo. o Crisis sincopales con espasmos musculares. o Coreoatetosis o distonía paroxística (tortícolis paroxística, distonía infantil benigna...). o Reflejo de Moro exaltado y crisis de opistótonos en niños con tetraparesia. o Episodios de autogratificación (onanismo infantil). o Mioclonías benignas de la infancia temprana (espasmos infantiles benignos no epilépticos). o Síndrome de desviación paroxística de la mirada hacia arriba. o Crisis de “estremecimiento” o escalofrío (Shuddering attacks). EEG de un lactante con actividad basal normal. 19
  20. 20.  Los objetivos del ingreso del paciente son los siguientes: o Estabilización. Soporte de funciones vitales. o Realización de pruebas complementarias básicas que permitan una primera aproximación diagnóstica (EEG, prueba de imagen, analítica) según el caso. o Valoración del paciente por el subespecialista en Neuropediatría para completar la orientación del caso, iniciar el tratamiento adecuado si precisa y realizar el seguimiento oportuno en consulta externa. o Aquéllos pacientes que puedan presentar complicaciones, dados los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas, que puedan dar lugar a la necesidad de cuidados intensivos, serán trasladados a un centro con dicha unidad, siempre acompañados de un informe completo con los resultados de las mismas, la medicación administrada, la anamnesis realizada y la evolución presentada durante su estancia.  A continuación se exponen, a modo de resumen, las características esenciales de los principales síndromes epilépticos del lactante. Su utilidad radica en facilitar una primera aproximación diagnóstica (la anamnesis en lactantes debe ser muy dirigida) o, en caso de ser conocida la enfermedad previamente, evitar discrepancias entre los miembros del equipo.SÍNDROME DE WEST:  Inicio a los 3-7 meses (pico: 5 meses).  Tríada clásica: o Espasmos infantiles:  En flexión o extensión, simétricos o asimétricos y mixtos.  A veces simplemente cabeceo o elevación de mirada.  Racimos de hasta 100 espasmos, repetidos muchas veces al día.  Tanto en sueño como en vigilia. Más comunes al despertar o en el adormecimiento. o Deterioro psicomotor:  Formas criptogénicas: normalidad neuropsicológica previa, con detención de maduración posterior y, finalmente, deterioro.  Formas sintomáticas (destaca esclerosis tuberosa y encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal): retraso previo. o Actividad hipsarrítmica en el EEG:  Mezcla anárquica de ondas lentas (1-7 Hz) de gran amplitud (> 200 mcv).  Puede fraccionarse durante el sueño no REM.  Durante el espasmo: atenuación paroxística del voltaje o desincronización.  Diagnóstico diferencial fundamental con las mioclonías benignas del lactante (no deterioro neurológico, EEG normal en vigilia y sueño).  Tratamiento: o Elección: vigabatrina 80-200 mg/Kg/día, en 2 dosis. o Si no control: valproato 50-200 mg/Kg/día. o ACTH sintético: 0’3-0’5 mg/día, IM. 20
  21. 21.  Pronóstico: malo (6-24% muerte, 59 % control de la crisis). Mejor en casos idiopáticos. Curación completa con desarrollo normal sólo en algunos casos criptogénicos.Hipsarritmia fraccionada en sueño no REM. Desincronización del trazado durante la crisis. Trazado hipsarrítmico basal.EPILEPSIA MIOCLÓNICA BENIGNA DEL LACTANTE:  Inicio: 5 meses – 3 años de edad.  Son frecuentes las convulsiones febriles previas, así como antecedentes familiares de epilepsia.  Clínica: o Mioclonías como único tipo de crisis (axiales o axorrizomiélicas, de corta duración pero muy frecuentes). o Caída al suelo, proyección de objetos de las manos, etc (2ª a mioclonías). o Ocasional elevación de globos oculares (sursum vergens). o Forma refleja: desencadenada por estímulos táctiles y/o acústicos.  EEG: o Intercrítico en vigilia: normal. o Mioclonías: paroxismos de punta-polipunta-onda generalizadas. o Primeras fases del sueño: brotes generalizados de punta-onda o polipunta- onda rápidas. 21
  22. 22. EEG sueño (fase II): paroxismo generalizado punta-onda.  Considerar el diagnóstico en pacientes con convulsiones febriles durante la lactancia e inicio de mioclonías axiales como único tipo de crisis.  Tratamiento: o De elección: valproico. o El fenobarbital y las benzodiacepinas empeoran el cuadro.  Pronóstico: bueno (desarrollo normal, control fácil de crisis, que pueden aparecer en forma tónico-clónica generalizada durante la pubertad, así como asociar trastornos de conducta y dificultades escolares), salvo retraso en el tratamiento (retraso intelectual, trastorno personalidad). Las anomalías del EEG pueden persistir durante años.EPILEPSIA MIOCLÓNICA SEVERA DEL LACTANTE – SÍNDROME DE DRAVET:  Crisis focales y generalizadas.  Antecedentes familiares de epilepsia y convulsiones febriles: 20-25%.  Clínica: o Fase febril: antes de los 6 meses, como convulsiones febriles. Se intercalan crisis afebriles. Son frecuentes, clónicas hemi o generalizadas, de duración variable. En ocasiones estatus. o Fase catastrófica: 2º-3º año de vida. Mioclonías muy frecuentes, con ocasional crisis tónico-clónica generalizada precedente. Intensidad variable. Crisis parciales complejas a los 3 años de vida, con o sin generalización secundaria. o Deterioro neuropsicológico, con disfunción cerebelosa y piramidal, coincidiendo con inicio de mioclonías. o Fase de deterioro neurológico lento a partir de los 7-8 años.  EEG: o Normal hasta los 2 años. Posteriormente descargas de punta-onda o polipunta-onda generalizadas, de corta duración. o Posteriormente anomalías focales y multifocales. o Fotosensibilidad. La fotoestimulación luminosa intermitente (“Pokemon”) desencadena las crisis. 22
  23. 23. Paroxismos generalizados punta-onda y Inducción por fotoestimulación luminosa polipunta-onda. intermitente.  Sospechar en crisis febriles precoces, frecuentes e intercaladas con afebriles.  Tratamiento: refractariedad a todo tratamiento. Escasa mejoría con topiramato.  Pronóstico: malo (retraso mental, hiperactividad, signos psicóticos).EPILEPSIA INFANTIL BENIGNA CON CRISIS PARCIALES COMPLEJAS – WATANABE:  Inicio: 3-20 meses (pico 5’9 meses).  Antecedentes de convulsiones febriles o epilepsia parcial benigna: 40%.  Clínica: o 1-10 crisis/día (racimos) en períodos de 2-3 días. o Crisis parciales complejas, de 1-4 minutos. o Versión oculocefálica hacia un lado, clonias hemifaciales e hipertonía de miembros.  EEG: o Normal entre crisis. o Crisis: descargas focales de ondas rápidas de bajo voltaje, en área temporal o central, uni/bilateral, difusión a todo el hemisferio y proyección contralateral.  Tratamiento: buen control con antiepilépticos, especialmente carbamacepina.  Evolución: favorable (desarrollo normal).CONVULSIONES INFANTILES FAMILIARES BENIGNAS CON HERENCIA AUTOSÓMICADOMINANTE – VIGEVANO:  Desarrollo neurológico previo normal.  Inicio 4-12 meses (media 6 meses): crisis parciales motoras secundariamente generalizadas.  EEG: o Intercrisis en vigilia y sueño: normal. o Crisis: ritmo reclutante unilateral parieto-occipital con extensión a todo el hemisferio y generalización secundaria.  Fácil de confundir con Watanabe, pero el origen de la descarga es extratemporal.  Tratamiento: buena respuesta a antiepilépticos.  Pronóstico: evolución neurológica y psicológica normales. 23
  24. 24. CONVULSIONES FAMILIARES INFANTILES BENIGNAS CON COREOATETOSISPAROXÍSTICA (CICA):  Desarrollo neurológico previo normal.  Inicio: 3-22 meses (media 5 meses): crisis generalizadas y parciales secundariamente generalizadas breves, en vigilia.  EEG intercrítico normal.  Tratamiento: buena respuesta a antiepilépticos.  Pronóstico: evolución normal (breves episodios en la adolescencia de distonía, discinesia en vigilia o coreoatetosis).SÍNDROME HEMIPLEJÍA HEMICONVULSIÓN EPILEPSIA (SHHE):  Frecuentes los antecedentes familiares de convulsiones febriles.  Se suele asociar a infecciones sistémicas y cerebrales, síndrome de Sturge-Weber y hemiplejía congénita.  Inicio: 5 meses – 2 años (raro tras 4 años).  Clínica: o Desviación tónica de la cabeza y ojos hacia un lado, seguida de clonías hemifaciales que se propagan al hemicuerpo ipsilateral. o Pérdida brusca o gradual de consciencia. o Clonías: varían en amplitud, frecuencia y localización. En ocasiones marcha jacksoniana o alternantes (ceden en un lado y aparecen en el contrario) o generalización. o Coma postictal, hemiparesia posterior en el lado de la crisis y desviación oculo- cefálica contralateral a la crisis. La hemiparesia inicialmente es flácida pero puede ser espástica posteriormente y dura un mínimo de 1 semana. o Muy frecuente el estatus.  EEG: o Intercrisis: depresión de la amplitud o lentificación de actividad de base del hemisferio contralateral, con anomalías paroxísticas focales y/o multifocales, especialmente en lóbulo temporal. o Postcrisis: asimetría de la actividad de base (puede persistir días). Lentificación de hemisferio derecho – asimetría del trazado. 24
  25. 25.  Diagnóstico diferencial: o La parálisis de Todd, de las convulsiones febriles, dura menos de 1 semana (síndrome hemiparesia-hemiconvulsión). o La hemiparesia afecta siempre a la cara (a diferencia de la hemiparesia congénita) y predomina en brazo. Tratamiento: de elección fenobarbital, valproico o carbamacepina. Pronóstico: o En algunos casos la hemiparesia desaparece en 1-12 meses, con hiperreflexia tendinosa residual. o Difícil control de las crisis. o Peor si más de 1 tipo de crisis. o Retraso mental: 80% de casos.25
  26. 26. PARTE VIII. SALA DEHOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA ENPREESCOLARES Y ESCOLARES.GENERALIDADES  La mayoría son síndromes benignos (buena organización córtico-subcortical cerebral).  EEG crítico: concluyente. En caso de duda realizar video-EEG hasta registrar una crisis.  Es fundamental identificar el síndrome concreto para el pronóstico, investigación etiológica y tratamiento adecuado.  Tipos de síndromes epilépticos: o Idiopáticos: integridad neuropsíquica. Antecedentes familiares frecuentes de convulsiones febriles y/o epilepsia. o Sintomáticos: antecedentes de traumatismo cerebral o anomalías en neuroimagen. o Criptogénicos: asocian deterioro psiconeurológico.  En los sintomáticos y criptogénicos es obligatoria la investigación etiológica.  A continuación se exponen, a modo de resumen, las características esenciales de los principales síndromes epilépticos del preescolar y escolar. Su utilidad radica en facilitar una primera aproximación diagnóstica o, en caso de ser conocida la enfermedad previamente, evitar discrepancias entre los miembros del equipo. Es extremadamente útil clasificar al paciente en un grupo u otro de síndromes, para lo cual se adjuntan tablas de clasificación en función de la clínica y otros factores. 26
  27. 27. SÍNDROMES EPILÉPTICOS EN PREESCOLARES:  Síndrome de Lennox-Gastaut: o Inicio: 1-14 años (< 2 años precoz, 2-14 años tardío). o Tríada clínica:  Caídas breves-atónicas (30-55%), tónico-axiales (56-70%), mioclónicas (15%) y/o ausencias atípicas (40-60%). En ocasiones asocian crisis tónico-clónicas generalizadas, estatus no convulsivo o crisis parciales complejas.  Retraso mental (80-95%) + trastornos de conducta.  EEG:  Intercrítico: actividad basal lenta y complejos punta-onda lentos, difusos y bilaterales, con escasa reactividad a la hiperventilación y estimulación luminosa intermitente.  Sueño: salvas de ritmo reclutante a 10 Hz con o sin acompañamiento tónico.  Crisis: complejos punta-onda lentos (ausencias), ritmos reclutantes (crisis tónicas) o polipuntas-onda (crisis atónicas o mioclono-atónicas). o Neuroimagen: atrofia cerebral generalizada o anomalías focales o multifocales. o Pronóstico: malo (peor en los sintomáticos). o Criterios de mal pronóstico:  Etiología desconocida.  Inicio antes de los 3 años.  Síndrome de West previo.  Crisis tónicas refractarias.  Retraso mental grave.  Epilepsia mioclono-astática – Síndrome de Doose: o Inicio: 7 meses – 6 años (pico 2-5 años). o Antecedentes personales de convulsión febril (30%). Desarrollo normal hasta primera crisis. o Clínica inicial: crisis tónico-clónicas generalizadas. o Clínica posterior: crisis de 1 segundo de duración, mioclónicas y/o astáticas o atónicas y/o mioclono-astáticas, aisladas o en series. o Clínica a los pocos meses: ausencias atípicas breves. o Frecuente el estatus. o EEG:  Intercrítico: normal o actividad a 4-7 Hz con bloqueo sensorial y respuesta fotoparoxística.  Crisis: punta-onda rápida o polipunta-onda (crisis mioclónonicas y astáticas), complejos punta-onda lentos (ausencias atípicas) o Neuroimagen: normal. o Pronóstico: variable desde control crítico precoz hasta persistencia de crisis con deterioro mental. o Tratamiento de elección: valproico con o sin etosuximida. 27
  28. 28. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS:  Continuum neurobiológico que se inicia en edad escolar con epilepsia-ausencias y continúa en la adolescencia con crisis tónico-clónicas generalizadas de Gran Mal y epilepsia mioclónica juvenil. Ausencias breves Ausencias moderadas Ausencias largas (<10 seg) (10-30 seg) (> 30 seg) Epilepsia Mioclonías MiocloníasSíndrome Epilepsia- Epilepsia-ausencia Síndrome Lennox- mioclónico- palpebrales con periorales conepiléptico ausencia infantil mioclónica Gastaut astática ausencia ausencia Tónico-clónicas Tónico-clónicas generalizadas. generalizadas en Tónico-clónicas Tónico-clónicas Tónico-clónicasOtras crisis Tónico-clónicas Mioclonías la evolución. Se generalizadas generalizadas generalizadas /asociadas generalizadas masivas. preceden de (20%). Ausencias (40%). parciales Frecuencia ausencias típicas. relativa. subintrantes. Punta-onda 3 Hz difusos, Polipunta-onda 3- bilaterales, Punta-onda 3 Hz 5 Hz Inducción: síncronos. difusos, Polipunta-onda 3- EEG en Polipunta-onda cierre ojos en Sensibles a la bilaterales, Punta-onda 2 Hz. 5 Hz. No hay crisis 2’5-3’5 Hz habitación hiperventilación síncronos. Ritmo reclutante fotosensibilidad iluminada – durante 3 Sensibles a la fotosensibilidad minutos hiperventilación (excelente test clínico) 7 meses – 6 años Escolar o 4-9 años (media 2-17 años (media Inicio 6-8 años 1-14 años (media 2-5 años) adolescente 6 años) 7 años 6 meses) Retraso mental Supresión previo (40%). brusca de Afectación consciencia con variable interrupción del Mioclonías consciencia + acto en curso. palpebrales, 3-6 2-4 segundos, mioclonías Retorno a la Ver apartado segundos, mioclonías bilaterales y Ver apartado actividad previa Clínica anterior retrovulsión rítmicas rítmicas de anterior a los 8-15 seg. (preescolares). ocular, moderada periorales – hombros, (preescolares). Automatismos afectación masticatorias. miembros orales o consciencia superiores y gestuales tronco, 10-60 asociados. segundos, en Fenómenos salvas, al autonómicos. despertar. 28
  29. 29. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – EPILEPSIAS FOCALES IDIOPÁTICAS OBENIGNAS:  Algoritmo general de diagnóstico (certeza sólo tras seguimiento a largo plazo): Antecedentes pre, peri y/o postnatales. Clínica sugestiva. EEG característico. Neuroimagen normal. Sí No Probable síndrome epiléptico benigno. Síndrome epiléptico sintomático Valorar evolución Favorable: síndrome Crisis persistentes epiléptico benigno. Iniciar tratamiento antiepiléptico. Valorar evolución (si remisión: síndrome epiléptico benigno).  Actitud con respecto al tratamiento: Crisis Crisis inicial recurrentes No tratar Aisladas Frecuentes Racimos Tratar 29
  30. 30. Potenciales Paroxismos Dispraxia del Paroxismos Semiología Bi-opercular evocados rolándicos habla occipitales afectiva gigantes Actividad basal normal. Potenciales evocados somato- Actividad basal Actividad basal sensoriales normal. normal. gigantes en Actividad basal normal. Paroxismos rolándicos Paroxismos Paroxismos región parasagital EEG característicos, que se incrementan durante el sueño lento. occipitales que parieto- a los 2 años y 6intercrisis se bloquean con temporales uni o meses. la apertura de bilaterales. Paroxismos ojos. parietales espontáneos inicialmente en sueño y más tarde en vigilia. Actividad Actividad Actividad reclutante EEG en Actividad reclutante centro-temporal unilateral. reclutante reclutante centro- temporal o crisis occipital uni o temporal parietotemporal bilateral. unilateral. unilateral. 15 meses – 11 3-10 años (media 4-10 años (media 1-13 años (media Inicio 4-10 años. años (media 6-7 2-10 años. 6 años 8 meses). 5 años 3 meses). 2’5 años). años). Crisis parciales visuales – motoras – Crisis parciales Parestesias automatismos sensitivo – periorales y/o de con o sin motoras – la mano. Anartria, generalización. Crisis parciales fonatorias – hipersalivación. Crisis parciales Cefaleas semiología autonómicas con Síntomas motores motoras versivas postcrítica afectiva (terror) – o sin de hemifacies y – clonías Crisis parciales intensa (33%). autonómica – generalización. miembro miembros motoras con automatismos Clínica 1-3 min de superior. superiores, anartria, disfasia, Forma benigna orales. duración. Dispraxia del breves, diurnas hipersalivación. nocturna 1-2 min de Última hora del habla. preferentemente. (Panayiotopoul duración. Tanto sueño o poco Alteraciones Persisten 1-2 os) de inicio a diurnas como después de cognitivas años. los 5 años, con nocturnas. dormirse. Menos (gravedad náuseas, frecuente en creciente en cada vómitos y vigilia. generación). desviación tónica óculo- facial.  Variante: epilepsia parcial primaria con paroxismos frontales. o Inicio: 4-8 años. o Clínica: obnubilación, enrojecimiento facial y adversión óculo-facial con giro. o EEG: complejos punta-onda sobre región frontal contralateral. 30
  31. 31. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – EPILEPSIAS FOCALES SINTOMÁTICAS:  Se caracterizan por presentar: o Antecedentes personales de agresión cerebral o, o Déficits neurológicos y/o psíquicos o, o Alteraciones en la neuroimagen.  La clínica depende de las estructuras cerebrales alteradas.  Pronóstico: 60% controlan las crisis con tratamiento médico.  Tratamiento de elección: carbamacepina.  Casos refractarios: estimulación vagal o tratamiento quirúrgico.SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – SÍNDROMES EPILÉPTICOS CON PUNTA-ONDA CONTINUA DURANTE EL SUEÑO LENTO:  Características comunes: o Inicio: 18 meses – 10 años. o Clínica: crisis epilépticas variadas. o Síntomas psico-neurológicos asociados. o EEG: complejos punta-onda continua en el 50-85% del sueño lento. o Remisión de la clínica y EEG antes de la pubertad.  Existen 3 variantes: o Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de Landau-Kleffner):  Afasia entre los 3 y 7 años, brusca o progresiva. Inicialmente de comprensión (agnosia verbal auditiva), con pérdida precoz de lenguaje hablado.  Trastornos conductuales graves con frecuencia.  Crisis epilépticas (70%), normalmente parciales simples. En ocasiones tónico-clónicas generalizadas y ausencias atípicas. Normalmente nocturnas.  OJO diagnóstico erróneo de autismo. o Epilepsia con punta onda continua durante el sueño lento (EPOCS):  40% antecedentes de daño cerebral.  Inicio: 4’6 años.  Clínica: crisis tónico-clónicas generalizadas o unilaterales. Menos frecuentes crisis parciales motoras, preferentemente nocturnas. Raras las ausencias mioclónicas.  Frecuentes trastornos psicológicos. o Epilepsia parcial benigna atípica (EPBA):  Clínica: crisis parciales nocturnas y/o crisis tónico-clónicas generalizadas en sueño o vigilia. Posteriormente ausencias breves y/o crisis mioclónicas masivas y/o crisis atónicas (caídas).  Se repiten varios días, con intervalos libres de semanas-meses. 31
  32. 32. ANEXO I. INFORME DE TRASLADODEL PACIENTE A UNIDAD DECUIDADOS INTENSIVOS EXTERNA.  El informe de traslado será el documento informático de atención al paciente.  En anamnesis se referirán los antecedentes reseñados en la página 7, así como la exploración física general realizada a su llegada.  Dado que las constantes vitales son evolutivas, se harán constar las obtenidas en la primera medición, así como las previas al traslado. El Glasgow a la llegada se indicará en este punto.  Es fundamental reseñar los fármacos administrados así como la dosis, incluyendo el número de administraciones (copia de la hoja de control del paciente realizada por enfermería).  Se indicará igualmente la naturaleza del fármaco que se está administrando en el momento del traslado, con la dosis y ritmo de perfusión.  El contenido de este informe se entregará junto con el paciente.  Los resultados de las pruebas complementarias pendientes se informarán telefónicamente y se remitirán por fax al hospital de acogida del paciente en el momento en que se disponga de las mismas. En el caso de las pruebas de imagen se harán llegar las mismas en soporte digital para su mejor aprovechamiento. 32
  33. 33. ANEXO II. BIBLIOGRAFÍA. 1) Armon K, Stephenson R, MacFaul R, Hemingway P, Werneke U, Smith S. An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a seizures. Emerg Med J 2003; 20: 13-20. 2) Arzimanoglou, A., Guerrini, R., Aicardi, J. Epilepsy in infants. En: Aicardi´s epilepsy in children, 3.ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA 2004; 210-219. 3) Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography: an increasing source of radiation exposure. N Engl J Med. 2007;357(22):2277–2284. 4) Chahine LM, Mikati MA. Benign pediatric localization-related epilepsies. Part II. Syndromes in childhood. Epileptic Disord 2006; 8: 243-258. 5) Dravet C, Bureau M, Oguni H, Fukuyama Y, Cokar O. Severe myoclonic epilepsy in infancy (Dravet Syndrome). En: Roger J, Bureau M, Dravet CH, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, (eds.). Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3ª edición. London: John Libbey, 2002: 81-103. 6) Engel J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic sezures and with epilepsy. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001; 42:796-803. 7) Hamiwka LD, Singh N, Niosi J, et al. Diagnostic inaccuracy in children referred with “first seizure”: role for a first seizure clinic. Epilepsia 2007; 48: 1062-1066. 8) Hirtz D, Ashwal S, Berg A, et al. Practice parameter : Evaluating a first nonfebrile seizure in children. Neurology 2000; 55: 616-623. 9) Hirtz D, Berg A, Bettis D, et al. Practice parameter: treatment of the child with a first unprovoked seizure. Neurology 2003; 60: 166-175. 10) Kimia AA, Capraro AJ, Hummel D, Johnston P, Harper MB. Utility of lumbar puncture for first simple febrile seizure among children 6 to 18 months of age. Pediatrics. 2009; 123(1):6 –12. 11) Leone MA, Solari A, Beghi E. Treatment of the first tonic-clonic seizure does not affect long-term remission of epilepsy. Neurology 2006; 67: 2227-2229. 12) McAfee AT, Chilcott KE, Johannes CB, et al. The incidence of first provoked and unprovoked seizure in pediatric patients with and without psychiatric diagnoses. Epilepsia 2007; 48: 1075-1082. 13) McIntyre J, Robertson S, Norris E, Appleton R, Whitehouse W, et al. Safety and efficacy of bucal midazolam versus rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children: a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 205-10. 14) Michael Marcy S, Kohl KS, Dagan R, et al; Brighton Collaboration Fever Working Group. Fever as an adverse event following immunization: case definition and guidelines of data collection, analysis, and presentation. Vaccine. 2004;22(5– 6):551–556. 15) Onsurbe I, Marco J, Sánchez A. Primera Crisis epiléptica espontánea en la infancia. Riesgo de recidiva y factores pronósticos. Rev Neurol 1999; 28: 761-765. 16) Panayiotopoulos CP. The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. Oxford: Bladon Medical Publishing, 2.005. 17) Perring, S., Jallon, P. Is the first seizure truly epileptic? Epilepsia 2008; 49 (S1): 2-7. 33
  34. 34. 18) Pohlmann-Eden, B., Beghi, E., Camfield, C., Camfield, P. The first seizure and its management in adults and children. BMJ 2006; 332: 339-342.19) Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassirica P, Wolf P. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3ª edición. London: John Libbey, 2002.20) Ruggieri, V.L. Epilepsias de comienzo en la lactancia y la infancia temprana. Rev Neurol 2004; 39 (3): 251-262.21) Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis and management of epilepsy in children and young adults (March 2005). A national clinical guideline. www.sign.ac.uk.22) Shaked O, Peña BM, Linares MY, Baker RL. Simple febrile seizures: are the AAP guidelines regarding lumbar puncture being followed? Pediatr Emerg Care. 2009;25(1): 8 –11.23) Shinnar S, O´Dell C, Mitnick R, et al. Neuroimaging abnormalities in children with an apparent first unprovoked seizure. Epilepsy Res 2001; 43: 261-269.24) Subcommittee on febrile seizures. Clinical Practice Guideline—Febrile Seizures: Guideline for the Neurodiagnostic Evaluation of the Child With a Simple Febrile Seizure. Pediatrics 2011; 127 (2). www.pediatrics.org/cgi/doi/10.1542/peds.2010-3318 doi:10.1542/peds.2010-3318.25) Szepetowski P, Rochette J, Bequin P, Piussan C, Lathrop GM, Monaco AP. Familiar infantile convulsions and paroxismal choreoathetosis: a new neurological síndrome liked to the pericentromeric region of human chromosome 16. Am J Hum Genet 1997; 61: 889-898.26) Thoman JE, Duffner PK, Shucard JL. Do serum sodium levels predict febrile seizure recurrence within 24 hours? Pediatr Neurol. 2004;31(5):342–344.27) Trainor JL, Hampers LC, Krug SE, Listernick R. Children with first-time simple febrile seizures are at low risk of serious bacterial illness. Acad Emerg Med. 2001;8(8):781– 787.28) Vigevano F, Fusco L, Di Capua M, et al. Benign infantile familial convulsions. Eur J Pediatr 1992; 151: 608-612.29) Warden CR, Zibulewsky J, Mace S, Gold C, Gausche-Hill M. Evaluation and management of febrile seizures in the out-ofhospital and emergency department settings. Ann Emerg Med. 2003;41(2):215–222.30) Watanabe K, Yamamoto N, Negoro T, et al. Benign infantile epilepsy with complex partial seizures. J Clin Neurophysiol 1990; 7: 409-416.31) Wiebe, S., Téllez-Zenteno, J., Shapiro, M. An evidence-based approach to the first seizure. Epilepsia 2008; 49 (S1): 50-57.32) Wolf TR, Macfarlane TC. Intranasal midazolam therapy for pediatrics status epilepticus. Am J Emerg Med 2006; 24: 343-6.34

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