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Pediatria. Sindrome de TORCH. Marzo 2008. Rev 1

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    pediatria_TORCH pediatria_TORCH Presentation Transcript

    • AVISO La siguiente presentación se pone a disposición de los estudiantes de medicina por el Consejo de Alumnos de Medicina de la Universidad La Salle y fue creada por los alumnos de esta institución o compartida por sus docentes con fines didácticos El Consejo de Alumnos de Medicina no se hace responsable por el contenido o la exactitud bibliográfica de la misma. Si considera que la presentación no cumple con los estándares de calidad, contáctenos en el correo provisto a continuación. Si usted es el autor de la siguiente presentación y no esta de acuerdo con la publicación de la misma, o bien, viola derechos de autor; háganoslo saber y será retirada de inmediato. [email_address]
    • Síndrome de TORCH Dr. Aarón Pacheco Ríos Hospital Infantil de México Federico Gómez Subdirección de Enseñanza
    • Síndrome de TORCH: definición
      • Síndrome que incluye varias enfermedades, las cuales tienen en común diversos signos y síntomas.
      • Las manifestaciones de este síndrome se hacen más evidentes en la etapa neonatal, debiendo tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial.
    • Síndrome de TORCH T O R C H T oxoplasmosis O tras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc. R ubéola C itomegalovirus H erpes simplex
    • Síndrome de TORCH-SLAVE T O RCH S: Streptococcus agalactiae L: Listeria monocytogenes A: AIDS VE: Virus Epstein-Barr O tros
    • Tasas generales de infecciones congénitas y perinatales seleccionadas. 0.05-6.1/1000 (varía con la definición) Sífilis 0.1-3.5/1000 Toxoplasma 1/2000-5000 (USA), 1/33 000 (UK) HSV (perinatal) 1-2/200 000 HSV (intrauterino) 2-24/1000 (10-20% tienen enfermedad) Citomegalovirus 1-5/1000 Streptococcus grupo B Tasa/nacidos vivos Infección
    • Toxoplasmosis congénita
      • Está producida por un protozoario el Toxoplasma gondii.
      • Transmitida fundamentalmente por los animales domésticos (gato).
      • E n los países industrializados una de cada tres personas está infectada con esta enfermedad.
      • Mayor predominio en lugares cálidos y húmedos.
    • Toxoplasmosis congénita
      • Ruta transplacentaria de la infección:
        • Ocurre cuando la mujer embarazada adquiere la infección, desarrolla la parasitemia que alcanza la placenta y posteriormente al producto in utero.
        • Factores que intervienen en la transmisión:
          • Inmunocompetencia de la madre
          • Virulencia e invasividad de la cepa
          • Alteraciones en la integridad de la placenta
          • Relación entre el tiempo de infección materna y paso transplacentario de anticuerpos al feto
    • Toxoplasmosis congénita
      • Riesgo de infección in utero:
        • Madre que adquiere la infección durante el embarazo tiene 20-40% de posibilidades de transmitirla al producto.
          • 3% terminarán en aborto
          • 3-4% muerte neonatal
          • 15% toxoplasmosis grave
          • 20% toxoplasmosis con manifestaciones discretas
          • 55% infección asintomática
    • Toxoplasmosis congénita
      • Riesgo de transmisión relacionado con el momento de la infección materna:
        • 17% en el primer trimestre
        • 25% en el segundo trimestre
        • 65% en el tercer trimestre
      • La gravedad de la enfermedad varia, siendo más grave en el primer trimestre y discreta o asintomática en el último trimestre.
    • Toxoplasmosis congénita
      • Infección materna latente o crónica:
        • Una mujer que ha tenido un hijo con toxoplasmosis congénita, esta exenta de tener otro hijo que adquiera la enfermedad in utero.
        • No existe la parasitemia recurrente durante el embarazo.
        • No debe sospecharse toxoplasmosis como causa de aborto habitual.
    • Toxoplasmosis congénita: manifestaciones clínicas.
      • Una cuarta parte de los pacientes con toxoplasmosis congénita inician sus manifestaciones hasta después del primer mes de vida.
      • Una tercera parte de los casos con manifestaciones neurológicas principian a dar sintomatología hasta después del tercero o cuarto mes de vida.
      • Existen manifestaciones tardías que pueden reconocerse después de los tres años de edad.
    • Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.
      • Asintomática.
      • Aguda visceral.
      • Meningoencefalomielítica.
    • Toxoplasmosis congénita
      • Existen cuatro signos presentes:
        • Corioretinitis .
        • Hidrocefal i a .
        • Calcificaciones cerebrales periféricas.
        • Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.
    • Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.
      • Toxoplasmosis congénita asintomática:
        • No se demuestra lesión clínica relacionada con la enfermedad.
        • Únicamente se cuenta con reacciones serológicas francamente positivas tanto en la madre como en el producto.
        • Estos pacientes tienen un comportamiento normal y no muestran trastornos posteriores.
    • Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.
      • Toxoplasmosis congénita aguda visceral:
        • Infección adquirida al comienzo del embarazo
        • Ataque al estado general, ictericia, corioretinitis, hepato-esplenomegalia, neumonitis, púrpura y petequias, anemia, linfadenopatia, fiebre, sangrado, alteraciones en el LCR (opalescente o xantocrómico, aumento de proteínas y células a expensas de mononucleares).
    • Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.
      • Toxoplasmosis congénita meningoencefalomielítica:
        • Infección adquirida ya avanzado el embarazo.
        • Hidrocefalia o microcefalia, alteraciones en el LCR, anemia, corioretinitis, catarata uni o bilateral, glalucoma calcificaciones cerebrales periféricas, convulsiones, hepatomegalia, atrofia óptica y microoftalmos.
    • Toxoplasmosis congénita: diagnóstico.
      • Aislamiento del protozoario.
      • Identificación del Toxoplasma en tejidos.
      • Presencia de Ac - antitoxoplasma en el huésped
      • Confirmación histológica.
    • Toxoplasmosis congénita: diagnóstico.
      • Prueba de Sabin-Feldman.
      • Prueba de fijación del complemento.
      • Prueba de hemaglutinación.
      • Prueba de inmunofluorescencia indirecta.
    • Toxoplasmosis congénita: tratamiento.
      • Pirimetamina
      • Sulfonamidas
      • Espiramicina
    • Modificación de conceptos erróneos con respecto a los gatos.
      • Los médicos proveen información inadecuada a sus pacientes:
        • Aconsejar a las embarazadas que se deshagan de sus gatos.
          • Gatos: único hospedero definitivo donde T. gondii completa su reproducción sexual.
          • Son infeccioso por breve período de tiempo.
          • Los ooquistes no son infecciosos inmediatamente.
      South Med J 1999;92:651-659.
    • Zoonosis relacionadas con gatos (Toxoplasma gondii)
      • Síndrome en humanos
        • Toxoplasmosis: los humanos y otros animales son hospederos incidentales.
        • La infección se adquiere por vía oral (carne no bien cocida) o por contacto directo con oocitos (en jardines o alimentos contaminados con heces de gatos).
      • Síndrome en animales
        • La mayoría de los gatos están asintomáticos.
        • Los oocitos requieren al menos 24 hrs. en el ambiente para llegar a ser infeccioso.
        • Seroprevalencia para gatos 35% con una tasa de eliminación en heces del 6.5%.
    • La asociación del médico y el veterinario en la salud del niño.
      • Utilizar siempre un arenero para que el gato defeque.
        • Eliminar la materia fecal diariamente, sin olvidar lavarse concienzudamente las manos.
        • Anudar las bolsas.
        • Lavar el arenero con agua hirviendo.
      Am J Infect Control 2001;29:178-186.
    • Rubéola congénita
      • Virus de la rubéola: virus ARN de cadena única, se cataloga como TOGAVIRUS.
      • Esta enfermedad era desconocida hasta 1941, cuando el Dr. Gre gg realizó los primeros reportes .
      • Una epidemia en EE.UU. entre los años 1965  1966, hizo cobrar su importancia, durante ese periodo murieron aproximadamente 10.000 RN a causa de la rubéola y otros 20.000 nacieron con patologías propias de esta enfermedad.
    • Rubéola congénita
      • Esta enfermedad tiene una triada típica:
        • Sordera y cataratas.
        • Microcefalia .
        • C ardiopatías.
    • Rubéola congénita
      • Para que haya paso transplacentario, lo fundamenta l es la viremia.
      • La viremia puede ser detectada aproximadamente una semana antes de la aparición de la erupción en la paciente, una vez que la erupción aparece.
    • Rubéola congénita
      • Estimación del riesgo para el producto:
        • 3-5% durante el primer trimestre.
        • < del 1% durante el tercer trimestre.
    • Rubéola congénita
      • Manifestaciones clínicas:
        • Sordera, defectos cardíacos, anomalías del sistema nervioso central, petequias, trombocitopenia, anemia, neumonitis, hepatitis, hepatomegalia, esplenomegalia, miocarditis, encefalitis y lesiones óseas.
    • Rubéola congénita
      • Defectos oculares:
        • Cataratas: presente en el 50% de los casos, en una tercera parte es bilateral.
        • Coriorretinitis: presente en el 20% de los casos con enfermedad en el primer trimestre.
        • Estrabismo.
        • Glaucoma.
    • Rubéola congénita
      • Alteraciones cardiovasculares:
        • Persistencia del conducto arterioso.
        • Estenosis pulmonar.
        • Defectos septales auriculares.
        • Defectos septales ventriculares.
        • Tetralogía de Fallot.
    • Rubéola congénita
      • Hepatoesplenomegalia: presente en 1 a 2 de cada 3 casos, con o sin ictericia.
      • Sordera: presente en el 19-22% de los casos.
      • Trastornos hematológicos: manifestaciones hemorragíparas cutáneas transitorias y de corta duración (una dos semanas después del nacimiento).
    • Rubéola congénita
      • Lesiones del sistema nervioso central:
        • Retraso en el desarrollo psicomotor.
        • Microcefalia.
        • Disfunción cerebral mínima.
        • Encefalitis.
    • Rubéola congénita: diagnóstico y tratamiento.
      • Aislamiento viral.
      • Serología:
        • Neutralización.
        • Fijación del complemento.
        • Inhibición de la hemaglutinación (prueba más específica, detección de IgM)
      • Tratamiento: no existe tratamiento específico.
    • Sífilis congénita:
      • La sífilis cong é nita es u n a infec ción causada p or la dis eminación hematógena del Treponema pallidum, d e una mujer embarazada i nfectada a su producto:
        • L a transmis ión materna pode oc urrir e n cualquier fase gestacional .
        • L a ta s a de transmis ión vertical d e la sífilis en mujeres no tratadas el del 70 a l 100 %.
        • Ocurre muerte perinatal e n el 40% d e los productos infectados .
    • Sífilis congénita:
      • C uando a mu jer adqui e re sífilis durante el embarazo p uede ocurrir:
        • A bort o espont á neo (20-40%).
        • Muerte fetal (20-25%).
        • prematuridad (15-55%).
        • Hidrops fetal.
        • Recién nacidos sintomáticos - manifest aciones clá sicas- (40-70%).
        • Rec ién nacidos asintomáticos ( solo con s ero log í a positiva).
    • Sífilis congénita sintomática reciente .
      • Cuadro clínico:
        • Presente desde el nacimiento hasta los dos años de edad.
        • Las manifestaciones corresponden a las de la sífilis secundaria adquirida del adulto.
        • El aspecto del niño al nacimiento es el de un niño sano.
        • Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad.
    • Sífilis congénita sintomática reciente .
      • Viscerales:
        • Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis.
      • Nerviosas:
        • Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales.
      • Oculares:
        • Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica.
    • Sífilis congénita sintomática reciente .
      • Los signos y síntomas aparecen antes de los 2 años de vida.
      • Ba jo peso, rinit is purulenta/coriza, obstru cción nasal, prematuridad, osteocondrit is , periostit is u osteít is , p é nfigo palmo-plantar, fisura peribucal, hepatomegalia y esplenomegalia, altera ciones respirat o rias/neumon í a, icter i cia, anemia grave , hidrop s fetal , edema, pseudoparális is de extremidades y condilomas planos.
    • Sífilis congénita sintomática tardía .
      • Los signos y síntomas aparecen después de los dos años y raramente después de los treinta.
      • Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto.
      • Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular.
    • Sífilis congénita sintomática tardía .
      • Queratitis intersticial.
      • Sordera.
      • Hidrartrosis.
      • Tabes dorsal.
      • Nariz en silla de montar.
      • Frente olímpica.
      • Dientes de Hutchinson
      • Articulaciones de Clutton y tibias en sable.
    • Sífilis congénita: detección.
      • La detección de casos de sífilis gestacional y congénita se fundamenta en la búsqueda sistemática en todas las gestantes durante el control prenatal, a través de la realización de pruebas serológicas no treponémica s (RPR o VDRL) durante:
        • La primera consulta de atención prenatal.
        • Si existen factores de riesgo se debe hacer prueba no treponémica en el tercer trimestre de gestación.
    • Sífilis congénita: detección.
        • Al momento de la terminación de la gestación, sea un aborto, mortinato, parto pretérmino o parto a término por cualquier mecanismo (vaginal o por cesárea) para establecer el diagnóstico del binomio madre e hijo.
        • Si la terminación de la gestación no fue institucional la prueba debe realizarse en la primera consulta del puerperio o post-aborto.
        • Si la prueba serológica no treponémica es positiva, se evaluará la necesidad de prueba treponémica (FTA-Abs o TPHA).
    • Sífilis congénita: diagnóstico.
      • Los pilares del diagnóstico de la sífilis congénita son la prueba para sífilis (RPR o VDRL) en la madre al terminar la gestación (aborto, parto o puerperio) .
      • L a prueba de confirmación en la madre (FTA-Abs o TPHA) .
      • L a historia del tratamiento y seguimiento de la sífilis materna.
    • Estudio del recién nacido con sífilis congénita:
      • Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio que incluye:
        • Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita .
        • Prueba serológica no treponémica cuantitativa (no de sangre de cordón) .
        • Prueba treponémica si se considera necesario.
    • Estudio del recién nacido con sífilis congénita:
        • LCR para análisis de células, proteínas y VDRL .
        • Radiografías de huesos largos
        • Examen general de orina
        • Otros estudios clínicamente indicados: Radiografía de t ó rax, biometría hemátic a , recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, examen oftalmológico y potenciales evocados.
    • Sífilis congénita: tratamiento.
      • Los neonatos deben ser tratados para sífilis congénita.
      • Los dos esquemas antibióticos recomendados para el tratamiento están basados en el uso del medicamento de elección que es la penicilina, y no existen otras alternativas que garanticen la curación de la enfermedad. Por lo tanto sólo la penicilina se debe usar para tratar un caso de sífilis congénita.
    • Sífilis congénita: tratamiento.
      • Los esquemas antibióticos específicos son los dos siguientes:
        • Penicilina c ristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/día intravenosa, administrados en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas después, por un total de 10-14 días.
        • Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este último esquema de tratamiento con penicilina procaínica no requiere atención intrahospitalaria.
        • Si el recién nacido tiene VDRL positivo en líquido cefalo r raqu í deo, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días.
    • Citomegalovirus congénito.
      • Causada por el virus CMV.
      • Presente al nacimiento o en los primeros días después del parto.
      • Por lo general no existe historia de enfermedad en la madre durante el embarazo.
      • Se acepta que existir viremia materna con paso del virus a través de la placenta.
    • Citomegalovirus congénito.
      • Manifestaciones clínicas:
        • prematuridad.
        • Ictericia (a expensas de la bilirrubina directa).
        • Hepatoesplenomegalia.
        • Trombocitopenia: hemorragia, púrpura o petequias.
        • Neumonitis intersticial.
        • Gastroenteritis crónica.
        • Calcificaciones intracraneales periventriculares.
        • Microcefalia.
        • Coriorretinitis.
    • Citomegalovirus congénito: diagnóstico.
      • C ultivo de o rina para citomegalovirus en las primeras 2 a 3 semanas de vida (Shell vial).
      • T itulación de anticuerpos contra CMV tanto para la madre como para el producto (determinación de IgG e IgM).
      • T A C , radiografía de cráneo o ultrasonid o (que puede mostrar calcificaciones cerebrales en caso de que estén presentes)
      • N ivel de b ilirrubina y exámenes de sangre para la función hepática .
      • O ftalmoscop í a (que puede mostrar coriorretinitis)
      • Biometría hemática completa.
      • R adiografía de tórax .
    • Citomegalovirus congénito: tratamiento.
      • No hay un tratamiento específico para el CMV congénito.
      • El tratamiento hace énfasis en problemas específicos, como terapia física y educación apropiada para niños con retardo psicomotor.
      • El tratamiento experimental ganciclovir puede reducir la pérdida auditiva que los bebés infectados sufren posteriormente en la vida.
    • Herpes congénito.
      • Es la infección con el virus del herpes que se adquiere al momento de nacer.
      • Los recién nacidos pueden contagiarse con el virus del herpes mientras se encuentran en el útero (herpes intrauterino), durante el paso por el canal del parto (herpes adquirido al nacimiento que es la forma más común de infección), o en el período inmediatamente posterior al nacimiento (posparto).
    • Herpes congénito.
      • Las madres pueden contagiar el herpes a sus hij os , a pesar de no saber que tienen la enfermedad.
      • La causa más común de infección con herpes en recién nacidos es el herpes tipo 2 (herpes genital), pero también puede presentarse herpes tipo 1.
    • Herpes congénito.
      • La forma diseminada afecta primariamente higado y suprarrenales y secundariamente cerebro, traquea, pulmones, esófago, estómago, riñones, páncreas, corazón y huesos largos.
      • Los indicios de la enfermedad pueden aparecer al nacimiento o dentro de las tres primeras semanas de vida .
    • Herpes congénito.
      • Manifestaciones clínicas:
        • Hipoactividad y náuseas.
        • Coriorretinitis o queratitis.
        • Dificultad respiratoria y fiebre.
        • Presencia de vesículas (ausentes en la mitad de los casos).
        • Hepatoesplenomegalia.
        • Ictericia.
        • Diátesis hemorrágica.
        • Anomalías del sistema nervioso central (convulsiones).
    • Herpes congénito: diagnóstico.
      • Sospechar en un neonato cuya madre tiene o tuvo lesiones evidentes de herpes.
      • Serología: determinación de anticuerpos anti-herpes (IgG e IgM).
      • Cultivo viral.
    • Herpes congénito.
      • Afección del sistema nervioso central:
        • Componente sumamente grave.
        • Presencia de crisis convulsivas, hipertensión endocraneana, opistótonos, alteraciones del LCR y coma.
        • Los sobrevivientes quedan con secuelas (microcefalia, hidrocefalia, quistes porencefálicos o retraso psicomotor).