Vitamina B6(Piridoxina) Ac. Folico Y Vit. C pediatria - Presentation Transcript
Atziri Flores Flores Laura Murillo Ibarra Vivian Enríquez García Rolando Encinas Vilches Guillermo Ramírez Rivero Alejandro Vizcaino Garcia Vit. B6, Ácido fólico y Vit. C
Vitamina B6 (Piridoxina)
Antes denominado piridoxol
Se identificó como otra fracción del complejo B en 1938
Se sintetizó en 1939
Aldehido de piridoxina y la amina piridoxamina
Su actividad biológica depende de la coenzima fosfato de piridoxal
Absorción, Transporte y ALmacenamiento
Mediante difusión pasiva en el yeyuno e íleon
Es facilitada por fosforilación para formar fosfato de piridoxal (PLP) y fosfato de piridoxamina (PMP)
Se unen a proteínas en la mucosa intestinal y la sangre(albúmina)
Las células captan mejor el piridoxal que al PLP
La desfosforilación ocurre como parte del proceso celular.
Tras la captación es fosforilado nuevamente a PLP y PMP.
Sus concentraciónes más altas se encuentran en hígado, cerebro, riñón, bazo y músculo.
Músculo contiene el 80-90% de las reservas en forma PLP unido a la fosforilaza del glucógeno.
Metabolismo
Los vitámeros son fácilmente convertibles mediante fosforilación-desfosforilación, oxidación-reducción y aminación-desaminación
El mononucleótido de flavina y la enzima oxidasa de fosfato de piridoxal son las más importantes en estos procesos.
La reducción de riboflavina disminuye las conversiones de piridoxina y piridoxamina en fosfato de piridoxal.
El PLP es metabolizado en hígado para convertirlo en ac. 4-piridóxico y otros metabolitos para ser excretados por orina.
Funciones
EL PLP sirve de coenzima para muchas enzimas en el metabolismo de los aminoácidos, neurotransmisores, glucógeno, esfingolípidos, hem y esteroides.
Es esencial para muchas transaminasas, descarboxilasas, racemasas e isomerasas de aminoácidos.
Necesaria para la biosíntesis de los neurotransmisores serotonina, epinefrina, norepinefrina y ac gamma-aminobutírico, histamina.
Para convertir el triptofano en niacina.
La liberación de glucosa del glucógeno
En la modulación de los receptores de hormonas esteroideas
Consumo y alimentos de referencias….
La necesidades de esta al igual que el de ingesta de proteinas.
La Vit. B6 esta glicosilada = biodisponibilidad.
“ Deficiencia”
las manifestaciones son por la carencia de fosfato de piridoxal.
S/S dermatológicos y neurológicos.
S/S
Debilidad. Glositis.
Somnolencia. Estomatitis.
Neuropatías periféricas. Queilosis.
“ deficiencias en lactantes”
S/S:
Irritabilidad.
Convulsiones.
se recuperar rápidamente
al reponer la vit.
“ toxicidad”
Dosis superiores a 2.000 mg/día
S/S
Parestesias de las extremidades
Trastornos de locomoción,
cansancio,
somnolencia,
Pero en cuanto se suspenda la dosis todos estos síntomas remiten.
Acido fólico
Se estableció como nutrimento alimentario en 1946
Abunda en el follaje de las plantas
El compuesto es acido tetrahidrofolico que es un portador para derivados del carbono
Absorción, transporte y almacenamiento
Se absorbe como:
Monoglutamato de acido fólico
Acido 5-metiltetrahidrofolico
Acido 5-formiltetrahidrofolico
Por transporte activo en yeyuno
En los alimentos se encuentra como poliglutamato y debe ser hidrolizado
El FH 4 se transfiere a la circulación portal
Proteína fijadora de folato especifica
FH 4 5-metil-FH 4 intracelular
El sitio de mayor deposito es el Higado
Metabolismo
Se metaboliza en tres formas:
Reducción del anillo de pterin .-Por la enzima reductasa de 7,8-dihidrofolato en hígado, riñón y cels. tumorales
Reacción de la cadena lateral de poliglutamil .-Por la enzima sintetasa de folil poliglutamato
Adquisición de fracciones de carbono en el anillo de pterin .-Para activarlo por la hidroximetiltransferasa de serina
Funciones
Cosustratos de enzimas en el metabolismo de Aas y nucleótidos
Síntesis de DNA de novo
Síntesis de purina, formaldehído, timidilato
Conversión de histidina en ac. Glutámico
Síntesis de metionina a partir de la homocisteina
Formación de eritrocitos y leucocitos en la medula ósea
Medición
Se expresa en microgramos ( μ g).
Valores de folato en alimentos, diferencias en biodisponibilidad.
1998 se establecieron los consumos de referencia para folatos.
Grupo Consumo alimentario recomendado ( µg/dia) Nivel de consumo superior tolerable (µg/dia) Lactantes 0-6 meses 65 7-12 meses 80 Ninos 1-3 años 150 300 4-8 años 200 400 Varones 9-13 años 300 600 14-18 años 400 800 19-30años 400 1000 31-50años 400 1000 51-70años 400 1000 >70 años 400 1000
Grupo Consumo alimentario recomendado ( µg/dia) Nivel de consumo superior tolerable (µg/dia) Mujeres 9-13 años 300 600 14-18 años 400a 800 19-30años 400a 1000 31-50años 400a 1000 51-70años 400 1000 >70 años 400 1000 embarazo <18años 600b 800 19-30años 800b 1000 31-50años 800b 1000 Lactacion <18años 500 800 19-30años 500 1000 31-50años 500 1000 a: 400ug adicionales b: se asume que seguirán consumiendo 400ug hasta la confirmación del embarazo
Fuentes Alimento µg Hígado de res, frito 3.5 onzas 220 Frijol de ojo negro, cocido 1 taza 210 Levadura, activa, seca ¼ onza 164 Frijoles blancos, cocidos ½ taza 144 Espinaca cocida, ½ taza 131 Brócoli cocido 1 taza 78 Lechuga romana, 1taza 76 Jugo de naranja fresco 1taza 75 Col, cruda 1taza 30 Huevo, yema 25 Plátano 1 22 Almendras tostadas, secas 1onza 18 Leche al 2%, 1 taza 15 Pan de trigo entero, 1 rebanada 14 Salvado de trigo ¼ taza 12 Pan blanco 1 rebanada 9
Deficiencia
Producen alteraciones en la biosíntesis de ADN y ARN.
Disminuye la división celular.
Eritrocitos, leucocitos, células epiteliales del estomago, intestino, vagina y cuello uterino.
Manifestaciones:
Anemia, lesiones dermatológicas y crecimiento deficiente.
En Seres Humanos
Hipersegmentación nuclear de PMN
Anemia megaloblástica
Debilidad General
Depresión
Polineuropatía.
Función importante en la embriogénesis.
Toxicidad
No se han comunicado efectos adversos con las dosis orales altas de folato en los animales.
Dosis IV 1000 veces mayores a las requeridas= colvulsiones epileptiformes.
Dosis altas nulifican la disponibilidad.
Acido Ascórbico Vit. C Factor antiescorbuto
Absorcion, Transporte y Almacenamiento
La forma oxidada de la vitamina, Acido deshidroascorbico , se absorbe mejor
Penetra mejor las membranas
Es estimulado por la insulina e inhibido por la glucosa
Se concentra en organos vitales, sobre todo en suprarrenales, cerebro y ojo
Metabolismo
El acido ascórbico es oxidado in vivo por dos perdidas sucesivas de electrones
Primero se forma el radical libre ascorbilo
Este producto intermedio puede oxidarse mas a acido deshidroascorbico
Funciones
Funciones metabolicas:
Cofactor enzimatico
Agente protector
Sustancia que reacciona con iones de metales en transicion
Cada una de estas funcionesimplica las propiedades de reducción/oxidación
Participa en la sintesis de colagena, norepinefrina y la desaturacion de acidos grasos
Puede suprimir especies de oxigeno reactivo potencialmente toxicas, como el super oxido y el radical hidroxilo
Participa en la sintesis de colagena, principal proteina de tejidos fibrosos (tej, conjuntivo, cartilago, matriz osea, dentina, piel y tendones)
Alteraciones de esta funcion se manifiesta como lesiones en la cicatrizacion de las heridas, equimosis, hemorragias puntiformes y encias sangrantes.
Favorece la resistencia a infecciones a traves de la actividad inmunitaria de leucocitos, la produccion de interferon, el proceso de reaccion inflamatoria o la integridad de las mucosas
REQUERIMIENTOS
Se expresa cuantitativamente en mg/dia
Minimo 10mg para evitar el escorbuto
60 mg es requerimiento alimentario del adulto
Lactantes es 30-35 mg
Ninos 40-45 mg
Embarazadas 70 mg
Mujeres en lactacion 90-95 mg
Fumadores 100 mg
FUENTES
Tejidos animales y vegetales
Ac. Ascorbico y acido deshidroascorbico
Mejores fuentes: frutas, vegetales y organos de animales
Refrigeracion y congelacion conservan la vit C
Frutas citricas y jugos
Destruido por la oxidacion y la coccion
El déficit de vitamina C origina escorbuto. En los niños al síndrome se le denomina enfermedad de Moeller-Barlow, y se observa en lactantes no amamantados que no tienen otra fuente de vitamina C.
En adultos se desarrolla a los 45-80 dias de privacion de la vitamina.
Las lesiones se presentan en tejidos mesenquimatosos.
Mayor incidencia en lactantes de entre 6-12 meses de edad que se alimentan con preparados lácteos artificiales no suplementados.
DEFICIT VITAMINA C
Síntomas iniciales del escorbuto:
Perdida de peso
Diarrea
Irritabilidad
Debilidad
Perdida piezas dentales
Dolor reumatico
Atrofia muscular
Lesiones en piel y mucosas
Cambios psicologicos
Lesiones que se observan en tejidos mesenquimatosos:
Alteraciones de la cicatrización
Edema
Hemorragia gingival y purpúrica
Sangrado del periostio
Debilidad de hueso y cartílago
Mayor susceptibilidad a infecciones
Las primeras manifestaciones son en piel y dolor en extremidades
ESCORBUTO
LESIONES EN PIEL Y MUCOSAS
Dx:
Se hace en base a los hallzgos clínicos y antecedentes de déficit de vitamina “C”.
Niveles de ácido ascórbico en ayunas (>2mg/dL->10mg/dL).
Concentracion de ac. Ascórbico en leucocitos (0-7. 8-15 y >15mg/dL).
Radiográficamente se observa osteopenia y hemorragias del periostio.
DEFICIT VITAMINA C
TOXICIDAD
Diarrea
Trantornos gastrointestinales
Calculos renales de oxalato con el consumo de altas dosis
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