II informe cientifico

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Elaborado por la Dra. Viviana Loria, Experta en Nutrición y Dietética, informa acerca de los beneficios nutricionales del endulzante y de la Stevia en el tratamiento de la Obesidad

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II informe cientifico

  1. 1. II INFORME CIENTÍFICO El papel de Truvía® en el tratamiento nutricional del Sobrepeso y la Obesidad Dra. Viviana Loria KohenInforme Científico elaborado en colaboración con:
  2. 2. 2
  3. 3. II INFORME CIENTÍFICO El papel de Truvía® en eltratamiento nutricional del Sobrepeso y la Obesidad Dra. Viviana Loria Kohen 3
  4. 4. 4
  5. 5. Índice1. Introducción 72. Concepto e historia de la Obesidad 83. Prevalencia de la Obesidad 104. Diagnóstico de la Obesidad 11 4.1. Según el porcentaje de grasa corporal 11 4.2. Según la distribución de la grasa 11 4.3. Según el Índice de Masa Corporal (IMC) 125. Fisiopatología de la Obesidad 13 5.1. Ingesta energética 13 5.2. Gasto energético 15 5.3. Inflamación 196. Etiopatogenia de la Obesidad 21 6.1. Factores genéticos y metabólicos 22 6.2. Factores ambientales 22 6.3. La Obesidad en las diferentes etapas de la vida 24 7. Tratamiento dietético de la Obesidad 25 7 Efecto de los macronutrientes sobre el peso corporal y la adiposidad .1. 25 7 Tipo de dietas para el control del peso y su evidencia científica .2. 26 7 El papel de Truvía® en las dietas para el control del peso .3. 27 7.3.1. Ingredientes del endulzante Truvía® y modo de elaboración 27 7.3.2. Efecto de los ingredientes de Truvía® sobre el peso corporal, 29 la glucemia y la presión arterial 7.3.3. Truvía® como ingrediente versátil en la cocina 30 7.3.4. Razones para elegir el endulzante natural Truvía® 31 8. Puntos clave 329. Bibliografía 34 5
  6. 6. 6
  7. 7. 1. IntroducciónDurante muchos años la Obesidad ha Un aspecto clave en el tratamiento nutri-sido considerada como un problema cional del paciente con Obesidad es lograrestético. Poco a poco, los profesionales de la adherencia al tratamiento, y ésta no es unala salud, hemos logrado ir concienciando tarea fácil. Se deben evitar las restriccionesa las autoridades y a la población de innecesarias o sin fundamentos científicosla necesidad de abordarla como una que las apoyen, evitando que el pacienteenfermedad crónica, teniendo en cuenta las caiga en la monotonía y el aburrimiento a lacomplicaciones que genera sobre el estado hora de alimentarse a diario.de salud y la calidad de vida de aquellosque la padecen. El objetivo del presente informe es dar a conocer conceptos importantes relacionadosLa alimentación es un comportamiento con la etiología de la Obesidad. Además,complejo en el que influyen tanto factores se abordarán detalles sobre su diagnósticogenéticos, como bioquímicos, psicológicos y los aspectos más destacados en relacióny socioculturales. Debe ser un acto personal al tratamiento nutricional de los pacientes,y social, satisfactorio y gratificante para dando a conocer numerosas opciones paratodos, incluido el paciente obeso. cuidar su salud evitando renunciar a la sa- tisfacción de comer.La oferta de productos alimenticios es cadavez mayor, y es especialmente por ello quedebemos informar al consumidor y darle laposibilidad de elegir entre varias opcionesque sean saludables a la vez que siganmanteniendo el placer que nos brinda lacomida. 7
  8. 8. 2. Concepto e historia de la Obesidad La Obesidad es un trastorno metabólico 12.000 años, algunos grupos humanos crónico caracterizado por una excesiva cambiaron el hábito cazador-recolector acumulación de energía en forma de grasa para comenzar a producir y almacenar en el organismo, que conlleva a un aumento alimentos. Con este cambio se requirió de peso corporal con respecto al valor la selección y el cultivo de plantas y la esperado según sexo, talla y edad (Salas- domesticación de animales, un proceso en Salvadó et al., 2007). el cual los humanos actuaron como agentes de selección de los fenotipos domésticos. Aunque por lo general el exceso de peso se Esta transformación económica, conocida correlaciona con una acumulación de grasa, como la revolución neolítica, podría ser existen situaciones, como en el caso de las considerada como uno de los hitos más personas deportistas, en las que puede de- importantes de la historia de la humanidad berse a un aumento en la masa muscular y, además, el lejano antecedente de las (SEEDO, 2000). También la insuficiencia car- sociedades modernas favorecedoras de la diaca, renal o hepática pueden producir un Obesidad, permitiendo el crecimiento de la incremento de peso debido a una retención población y la evolución hacia la sociedad de agua, sin que exista una Obesidad real actual (Foz Sala et al., 2005). (Navia & Perea, 2006). La consideración de que la corpulencia u La visión de la Obesidad a través de la Obesidad era un signo de poder y, por tanto, historia tiene notable interés, no sólo para un estado deseable, está presente en casi poder valorar los aspectos sociales y todas las culturas antiguas. No obstante, culturales de la enfermedad, sino también en el Imperio Medio egipcio (siglo XXI-XVII para conocer los esfuerzos de la medicina a.C.), puede leerse por primera vez en la en las distintas épocas por comprender este historia una asociación de la glotonería con fenómeno, y por tratar esta enfermedad a la Obesidad, además de una condena y través de diversas estrategias terapéuticas. estigmatización del comer con exceso. Desde los comienzos del ser humano, su A finales del siglo XVII algunos textos médicos personalidad ha estado marcada por un refieren agudas y certeras intuiciones acerca carácter cazador-recolector, debiendo resistir del equilibrio calórico, de la importancia de frecuentes periodos de carencia de alimentos. la producción de calor, y de la consideración Cabe destacar que se desarrollaron una serie de la Obesidad como una enfermedad. Sin de “genes ahorradores” que favorecían el embargo, fuera del espectro médico y a depósito de energía en periodos de bonanza, lo largo del siglo XIX, el ideal de belleza permitiendo una mayor supervivencia y femenina continuó vinculado a siluetas con alcanzar la edad reproductiva. Hace unos formas redondeadas.8
  9. 9. Durante la segunda mitad del siglo XX se ha Con la llegada del siglo XXI, los datoshecho un mantenido y creciente esfuerzo por relativos al incremento de la prevalenciamejorar los resultados terapéuticos. Pese de Obesidad resultan preocupantes. Unaa los esfuerzos realizados, los resultados esperanza es que los avances científicos,han sido muy modestos y se ha constatado especialmente en genética, puedanque la recuperación del peso perdido es contribuir en el futuro a la indispensablecasi constante, sea cual fuere el método lucha contra esta enfermedad (Gómezempleado, excepto, quizás, en el caso de la Candela et al., 2009).cirugía más agresiva. 9
  10. 10. 3. Prevalencia de la Obesidad La Obesidad constituye uno de los mayores (asciende a 28% en los hombres y al 36% en problemas de salud pública en el siglo XXI, las mujeres) (Aranceta et al., 2009). afectando a más de un billón de adultos a nivel mundial (WHO, 2008). Su prevalencia En España, según el estudio realizado por se ha triplicado en muchos países europeos la Sociedad Española para el Estudio de desde 1980 y el número de afectados sigue la Obesidad (SEEDO) en el año 2000, en aumento. En Europa la prevalencia varía en las comunidades autónomas de dependiendo de la zona geográfica, alcan- Madrid, Cataluña, País Vasco, Comunidad zándose los valores más altos en los países Valenciana, Andalucía, Baleares, Canarias y del este y centro de Europa, desde un 5% Galicia, se observó que entre la población hasta un 23% en varones, y desde un 7% a adulta (entre 25 y 60 años) el padecimiento un 36% en mujeres. Actualmente, la Obesi- de Obesidad afectaba al 14,5% de los dad es la responsable del 2-8% del coste individuos, y el de sobrepeso al 38,5%. Por sanitario y del 10-13% de las muertes en otro lado, de acuerdo con los resultados del diferentes regiones de Europa (Branca et al., estudio DORICA se estimó una prevalencia 2007; Elmadfa et al., 2009). media del 15,5%, afectando de una manera más elevada a las las mujeres (17 ,5%), que a Una situación igual de prioritaria, pero aún los varones (13,2%). (Aranceta-Bartrina et al., más alarmante, es la que ocurre en EEUU, 2005). Dichos datos permiten situar a España donde entre los años 1960 y 2000 la preva- en un punto intermedio entre los países con las lencia de Obesidad en adultos se ha incre- menores y mayores proporciones (Aranceta- mentado del 13,4% al 30,9% (Greenwood et Bartrina et al., 2005; WHO, 2005). Según al., 2008). Según datos recientes, estas cifras el último estudio realizado en nuestro país ya se sitúan en el 33% (Khan et al., 2009). sobre este tema, el Estudio ENRICA (Estudio de Nutrición y Riesgo Cardiovascular en De acuerdo a los datos del IOTF (International España) 2008-2010, las cifras de sobrepeso Obesity Task Force), los cinco países con ascienden al 39,4% y la Obesidad al 22,9%, mayores prevalencias de Obesidad son: Nauru siendo la sobrecarga ponderal total del 62% en el sudeste asiático (80% de los hombres y de la población (Gutiérrez-Fisac et al., 2011). 78% de las mujeres la padecen), seguido de Líbano en la región del Mediterráneo oriental Las proyecciones de futuro realizadas indi- (36% hombres y 38% mujeres); a continuación can que, si no se actúa inmediatamente, para se encuentra Estados Unidos dentro de la región el año 2030 el 100% de la población adulta de América del Norte (31% en hombres y 33% americana presentará Obesidad, mientras que en mujeres), Croacia en Europa (31% de la en España, hasta ese año, la población obesa población masculina y 15% de la femenina) y, aumentará hasta alcanzar el 33% en hombres por último, Panamá en la región sudamericana y el 37% en mujeres (Costa-Font & Gil, 2005).10
  11. 11. 4. Diagnóstico de la ObesidadPara diagnosticar la Obesidad hay que re- corriente eléctrica que el tejido adiposocurrir a métodos que cuantifiquen no sólo rico en lípidos. Teóricamente, un individuoel peso corporal, sino también el contenido sin tejido adiposo tendría una impedanciade grasa en nuestro organismo. Existen di- mínima, y la impedancia se incrementaríaversos métodos para detectarla (ecografía, al máximo cuando todo el tejido magrotomografía axial computarizada, densi- fuera reemplazado por tejido adiposotometría, isótopos, impedancia bioeléctrica, (Heymsfield et al., 2003).métodos antropométricos…etc.), pero lamayoría de ellos sólo se utilizan en investi- Otra forma de determinar el porcentaje degación. En la práctica, se recurre a méto- grasa corporal es a través de ecuacionesdos más sencillos como la determinación predictivas como, por ejemplo, mediantedel peso, talla, circunferencias corporales y la sumatoria de cuatro pliegues corporalespliegues cutáneos y, en algunos sitios, tam- (tricipital, subescapular, suprailíaco ybién se realiza la impedancia bioeléctrica bicipital) (Durnin, 1974).para definir el nivel de adiposidad (Navia& Perea, 2006). 4.2 Según la distribución de la grasa4.1. Según el porcentaje de grasa La distribución de la grasa corporal tienecorporal importancia en la predicción de las posibles complicaciones derivadas de la Obesidad,En función de la grasa corporal, se pueden como son el riesgo cardiovascular y otrasdefinir como sujetos obesos a aquellos que alteraciones patológicas (Sucharda, 2009).presentan porcentajes de grasa corporal De este modo, la acumulación de grasapor encima de los valores considerados en la zona abdominal, que da lugar acomo normales, que son, para adultos, del una Obesidad denominada androide o12 al 20% en varones y del 20 al 30% en central, se ha asociado con un mayor riesgomujeres. Se consideran valores límite del 21- de dislipemias, diabetes, Enfermedad25% y del 31-33% para varones y mujeres Cardiovascular (ECV) y mortalidad enrespectivamente; y como Obesidad > 25% general. Mientras que la acumulacióny > 33% (Bray et al., 1998). de grasa en la zona glúteo-femoral, que da lugar a una Obesidad denominadaEn la práctica clínica, la forma más exacta ginoide o periférica, se ha relacionadode determinar el porcentaje de grasa con problemas de retorno venoso encorporal es a través de la impedancia extremidades inferiores y alteraciones debioeléctrica. Ésta se basa en el principio de tipo mecánico osteoarticulares. En esteque los tejidos ricos en agua y en electrolitos, sentido, durante muchos años la relaciónson menos resistentes al pasaje de una entre el perímetro de la cintura y la cadera 11
  12. 12. que existe Obesidad central cuando el ICC es superior a 1 en varones y a 0.9 en mujeres (SEEDO, 1996) (Figura 1). Sin embargo, las últimas tendencias recomiendan utilizar la circunferencia de la cintura para valorar el exceso de grasa ponderal, en vez de la circunferencia cintura/ cadera. Esto se debe a la correlación positiva que esta última tiene con el contenido abdominal de grasa. Según algunos es- Obesidad androide Obesidad ginoide tudios, la medición de la circunferencia de Imagen modificada de www.medicinapreventiva.com.ve la cintura sería un mejor predictor de las comorbilidades asociadas a la Obesidad   que el IMC, sin restar valor a la medición de ambas variables (Janssen et al., 2004). Los datos referidos a la circunferencia de la cintura de población española permiten estimar parámetros de riesgo a partir de 95 cm en varones y de 82 cm en mujeres, y riesgo muy elevado a partir de 102 cm en varones y 90 cm en mujeres (Salas-Salvadó et al., 2007). Algunos autores sugieren el empleo de más estratos en la clasificación de la circunferencia de la cintura (<94, 94– 102, y >102 cm en hombres y <80, 80–88,   y >88 cm en mujeres) (Janssen et al., 2004). 4.3 Según el Índice de Masa Corporal (IMC) A partir del peso y la altura se obtiene el IMC, que se calcula dividiendo el peso (en kilogramos) entre la talla al cuadrado (en metros), un parámetro muy utilizado como indicador del sobrepeso y Obesidad. Según los criterios de la SEEDO (SEEDO, 2000; Salas-Salvadó et al., 2007), se define sobrepeso como un IMC de 25 a 29.9 kg/m2 y Obesidad como un IMC igual o superior a (índice cintura/cadera; ICC) según la usado Figura 1: Tipos de Obesidad se ha dis- 30 kg/m2 (Cuadro 1). como indicador de corporal tribución de grasa Obesidad. Se considera12
  13. 13. IMC(Kg/m2) Grado de Obesidad Aunque el IMC no es un buen indicador de <18.5 Peso insuficiente adiposidad en individuos musculados como deportistas y ancianos, es el índice utilizado 18.5-24.9 Normopeso por la mayoría de estudios epidemiológicos 25-26.9 Sobrepeso grado I y el recomendado para uso clínico, dada su 27-29.9 Sobrepeso grado II (preObesidad) reproductibilidad, facilidad de utilización y capacidad para reflejar la adiposidad en la 30-34.9 Obesidad tipo I mayoría de la población (Salas-Salvadó et 35-39.9 Obesidad tipo II al., 2007). 40-49.9 Obesidad tipo III (mórbida) ≥50 Obesidad tipo IV (extrema)Cuadro 1: Criterios para definir la Obesidad engrados según el IMC en adultos.5. Fisiopatología de la ObesidadLas funciones vitales del organismo balance. Este desequilibrio puede estarrequieren un determinado gasto energético, producido por un aumento de la ingestaque debe ser compensado con la energía energética, por una disminución del gastoprocedente de la dieta. El balance energético energético o por ambas situaciones a la(BE) atiende a las leyes de la termodinámica vez (Redinger, 2009).y está integrado por dos componentes: laingesta energética (IE) y el gasto energético 5.1. Ingesta energética (IE)(GE) (Jequier & Tappy, 1999): La ingesta energética va a depender de la Balance energético (BE) = integración de dos factores fundamentales: Ingesta energética (IE) - Gasto energético(GE) el hambre y el apetito. El hambre es el instinto producido por un estado de alertaEl balance energético se mantiene en relación a la necesidad global biológicaequilibrado si la ingesta es equivalente de nutrientes energéticos, estando regu-al gasto. El sobrepeso y la Obesidad se lados por mecanismos homeostáticos situ-caracterizan por un depósito graso más ados en el hipotálamo. Una alteración enelevado del que se considera normal, esos mecanismos podría causar, de formaoriginado por un desequilibrio crónico del preferencial, desnutrición. 13
  14. 14. Por otro lado, el apetito es la es el control del tamaño o cantidad de cada intelectualización del instinto del hambre, comida, así como la duración de su tiempo. que está influenciado por el medio Controla las ingestas: comer – parar de social (hábitos, modas, tabúes, religión, comer (Torresani et al., 2005). prejuicios). Su alteración desencadenaría un posible cuadro de Obesidad. El sabor Medir y valorar la ingesta individual y la presentación de los alimentos serían depende mucho de la percepción que cada determinantes mayores en la provocación uno tiene acerca de la cantidad de alimentos del estímulo del apetito (Torresani et al., que consume. Hay estudios que afirman que 2005) (Cuadro 2). las mujeres compulsivas suelen superestimar las cantidades, mientras que las mujeres Hambre Apetito obesas y no compulsivas, pueden tanto Reflejo incondicional Reflejo condicionado subestimar como sobrestimarlas. El control de los alimentos consumidos puede ser un Es subconsciente Es consciente factor determinante en la ingesta energética No es selectivo Es selectivo final. No es modificado por Es modificado por estímulos ambientales estímulos ambientales El contenido de la comida, respecto a la naturaleza (tipos de alimentos, tipo de Tiene manifestaciones No tiene manifestaciones somáticas somáticas cocción, consistencia, volumen...) y cantidad de macronutrientes, representa un factor Cuadro 2: Principales diferencias entre el hambre y el apetito fundamental en la determinación de la ingesta alimentaria. Cada alimento consumido tiene diferentes grados de capacidad de suprimir el El volumen de los alimentos ingeridos hambre e inhibir el momento de inicio de guarda relación directa con la velocidad de una nueva ingesta. En función a esto, se vaciamiento gástrico y de absorción de los consideran otros dos conceptos: la saciedad nutrientes. y la saciación. Es importante considerar el papel que juega La saciedad es la inhibición del hambre la insulina en el comportamiento alimentario, que ocurre después de la ingesta y que puesto que la velocidad de su liberación determina el tiempo entre las comidas. es fundamental para comprender algunas Controla los periodos interingestas: comer sensaciones y conductas individuales. Cuanto - volver a comer; y a medida que se va más intensa y rápida es su liberación tras desarrollando, el hambre va disminuyendo. una comida, más lenta y moderada será la La capacidad que un alimento tiene utilización de los lípidos almacenados en de producir saciedad es conocida el organismo, haciendo que los depósitos como eficacia saciadora, la cual está de estos últimos queden menos disponibles marcadamente influenciada por la energía para servir de energía inmediata cuando calórica total y la composición específica de los niveles de glucosa disminuyan, lo que va los alimentos consumidos. Por otro lado, la a generar una percepción más temprana de saciación, también conocida por plenitud, hambre.14
  15. 15. Sin embargo, no solo la composición global generan un aumento lento y progresivo dede una comida y su volumen pueden la glucemia y por tanto una secreción másconllevar a esta situación de sobreconsumo; equilibrada de insulina, disminuyéndoseexisten también otros factores a tener en de este modo la cantidad de alimentoscuenta tales como la naturaleza y textura de ingerida.los alimentos y el grado de gelatinizaciónde los carbohidratos (Louis-Poiroux, 2001). 5.1.1. Regulación centralLa palatabilidad de un alimento es otro En la regulación de la ingesta alimentariafactor que puede promover una ingesta están implicadas varias regiones nerviosasaumentada del mismo, así como la que afectan, tanto a la corteza cerebral,cantidad ofrecida en cada comida. Cuanto como al hipotálamo y al tallo cerebral.más grandes sean las raciones ofertadas, Estos centros nerviosos poseen numerososmayor será la ingesta energética (Levitsky, circuitos neuronales, que conectan los cen-2004). De la misma forma, la variedad tros del apetito y la saciedad.de los alimentos que componen la comidatambién pueden aumentar la ingesta, En los últimos años se han realizadofenómeno conocido como “saciedad espe- grandes progresos en la identificación decífica-sensorial” (Ello-Martin et al., 2005). las vías neuroendocrinas centrales queLo interesante de estas conductas es que están implicadas en el control de la ingestaaún con un aumento de la ingesta, no se energética. De esta forma se han identificadoobserva un incremento de la saciedad, al neuropéptido Y (NPY), la hormonasugiriendo que las señales de hambre y concentrante de melanina (MCH), la orexinasaciedad no tienen mucho valor en estos A, el péptido relacionado con la proteínacasos. Aparentemente, el mecanismo de agouti (AgPR) y el sistema canabinoidesaciedad es “sensorio-específico”, razón por endógeno en las vías neuroendocrinasla cual se puede alcanzar la saciedad para orexígenas (Arch, 2005). Por otra parte, lasun determinado sabor, pero no para otros. vías neuroendocrinas anorexígenas se hanPor ello, una dieta equilibrada y variada relacionado con la pro-opiomelanocortinaes fundamental para que los demás (POMC) y el sistema melanocortina, elmecanismos implicados en la determinación péptido regulador de la transcripción dede la conducta alimentaria sean capaces de cocaína y anfetamina (CART) y la hormonapromover una adecuada ingesta. hipotalámica liberadora de corticotropina. (CRH) (Porte et al., 2005).Otro aspecto que se ha relacionado conla saciedad es el índice glucémico de los 5.1.2. Regulación periféricaalimentos (IG) - Es una clasificación de losmismos basada en la respuesta posprandial Además de la regulación central, la sensaciónde la glucosa sanguínea, comparados de hambre también está controlada porcon un alimento de referencia (Jenkins diferentes factores periféricos, como señaleset al., 1981). Los alimentos con un bajo procedentes del tracto gastrointestinal y delíndice glucémico tienden a producir mayor tejido adiposo blanco, así como por factoressaciedad que aquellos con alto IG, ya que emocionales, sociales y del comportamiento. 15
  16. 16. Señales del tracto gastrointestinal sales biliares y de la motilidad gástrica, estimulando la distensión del estómago Las señales que se asocian con el tracto proximal y la contracción del esfínter pilórico gastrointestinal incluyen la colecistoquinina, para retrasar el vaciamiento gástrico y grelina, péptido YY e insulina. facilitar la digestión. Además, induce la saciedad a través de señales mecánicas I. Colecistoquinina: es un péptido hacia el SNC, reduciendo el tamaño y secretado en respuesta a la presencia de el tiempo de una comida al inducir su alimentos y se cree que actúa inhibiendo finalización. el vaciado gástrico, lo que produciría sensación de saciedad. Hay dos tipos Específicamente, su efecto sobre la sacie- de colecistoquinina: el tipo A, que está dad consiste en modular el tamaño de la presente en el sistema gastrointestinal, y el ingesta, pero sin influir en la frecuencia tipo B, que ha sido identificado en el sistema de la misma. Sin embargo, cuando se nervioso central, sobre todo en el núcleo administra CCK periféricamente, también del tracto solitario y el área postrema. se observa un rápido efecto sobre la Se ha postulado la posibilidad de la saciedad y finalización de la comida, pero síntesis cerebral de colecistoquinina y la con un incremento compensatorio de su administración intracerebral de esta genera frecuencia, ya que produce una reducción efectos de saciedad (Matson & Ritter, 1999). del tamaño de las raciones consumidas. De esta forma, se rechazan las posibilidades La CCK ha sido el primer péptido intestinal de la CCK como posible terapéutica en el relacionado con el control de la alimentación. control ponderal. Cabe destacar que, para Este péptido es secretado en el duodeno y algunos autores, la saciedad inducida por yeyuno proximal en respuesta a la llegada la CCK sería inefectiva en la reducción de de nutrientes, especialmente grasas y la ingesta energética global para favorecer proteínas, al intestino. No obstante, existen una pérdida de peso, debido a que los evidencias de que el consumo habitual de reguladores del balance energético a una dieta elevada en grasa y reducida largo plazo, como la leptina, tendrían su en carbohidratos, puede comprometer la señalización disminuida para proteger el saciedad inducida por la CCK a través de organismo de un posible déficit energético. una regulación negativa de sus receptores. La CCK también participa en la regulación Además, cuando se aumenta la cantidad de del comportamiento de recompensa, fibra aportada, se produce una mejoría en ansiedad y memoria cuando actúa en el las concentraciones postprandiales de CCK, SNC. así como una elevación más prolongada de sus niveles. II. Grelina: es un péptido sintetizado primariamente en el fundus gástrico, por el Su tiempo de bioactividad es corto (vida 20 a 30% de las células oxínticas presentes media de 1 a 2 minutos) y su acción principal en esta área, pero también se localiza en es promover la adecuada digestión de otros tramos del tubo digestivo, placenta, los nutrientes a través de la regulación testículos, páncreas e hipotálamo. Parece de la secreción de enzimas pancreáticas, presentar efectos orexigénicos (Toshinai16
  17. 17. et al., 2003) y regular el comportamiento peso corporal a largo plazo y, en funciónalimentario, desencadenado el inicio de la de esto, actualmente se está explorandoingesta. De hecho, se ha observado que sus intensamente el bloqueo de su señalizaciónniveles se elevan de forma gradual, aunque como una importante vía anti-Obesidadrápida, antes del inicio de la comida y se (Cummings et al., 2004).va reduciendo en respuesta a la ingestiónde nutrientes. Su acción orexígena es La grelina participa en el sistemaextremadamente rápida y de vida corta, homeostático de la regulación del pesoestimulando la motilidad y secreción corporal, mediante un sistema clásicogástrica, que aumentan en anticipación a la de retroalimentación, de tal manera quecomida (Cummings et al., 2004). No se sabe sus niveles deben aumentar cuando secon exactitud cuál es el estímulo para que la experimente una pérdida de peso comogrelina comience a incrementar sus niveles respuesta adaptativa al déficit energéticopreprandiales, pero es bastante probable y sus niveles en plasma estén inversamenteque dicho aumento sea consecuencia de relacionados con el IMC.una respuesta anticipatoria aprendida,ya que un individuo puede predecir con III. Péptido YY: actúa directamenteprecisión cuándo se aproxima la hora de inhibiendo la liberación del neuropéptido Y ycomer (Rubio et al., 2004). estimulando la producción de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. AdemásSe ha especulado si los nutrientes en sí tiene una elevada afinidad hacia losmismos son capaces de frenar la secreción receptores Agouti, bloqueando los efectosde grelina o si, por el contrario, es la orexígenos de éstos (Ashby & Bloom, 2007).hiperinsulinemia postprandial la responsable Debido a que su administración reduce elde esa disminución. Las investigaciones a hambre y el consumo de alimentos, podríaeste respecto son contradictorias, pero en plantearse su uso en el tratamiento de lala mayoría se demuestra el papel decisivo Obesidad (Ashby & Bloom, 2007).que juega la insulina en la disminución delas concentraciones de grelina postprandial. IV. Insulina: es segregada por las célulasA pesar de esto, recientemente se ha β del páncreas y aumenta rápidamentepodido verificar que la composición de la después de comer. Sin embargo, losdieta también regula las concentraciones niveles de insulina también pueden estarpostprandiales de la grelina. Una dieta influenciados por los depósitos de masabaja en grasa y elevada en carbohidratos grasa corporal y, de hecho, su liberación sedisminuye eficazmente las concentraciones relaciona con un incremento de los nivelesde grelina, más que una dieta elevada en de leptina. Se ha comprobado que regulagrasa. Aún así, normalmente la disminución el apetito inhibiendo la ingesta e incrementade grelina es proporcional a la carga calórica centralmente la actividad simpática y elde la dieta suministrada (Rubio et al., 2004). gasto energético. El paso de la insulina plasmática al cerebro se da por medio deAdemás de reguladora del apetito, otras un proceso de transporte saturable queevidencias sugieren que la grelina también implica a un receptor de la hormona. Actúapuede participar en la regulación del en el hipotálamo, donde se encuentran 17
  18. 18. un gran número de sus receptores que, con un incremento en el consumo tisular, de curiosamente, están localizados en la misma la termogénesis y de la tasa metabólica, región hipotalámica de los receptores de la con lo que se evita un excesivo aumento leptina. del componente graso. Debido a los efectos descritos anteriormente, y a que Señales del tejido adiposo blanco hace disminuir la ingesta energética, se podría pensar que es una hormona En cuanto a las señales procedentes del anti-obesogénica. Sin embargo, se ha tejido adiposo blanco, se cree que éste observado que los individuos obesos son libera adipoquinas, como la leptina, resistentes a los efectos de esta hormona adiponectina, interleuquina 1β (IL-1β), (Bravo et al., 2006). interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que regulan el apetito II. Adiponectina: está inversamente y el balance energético (Trayhurn & Bing, relacionada con la cantidad de tejido 2006). adiposo existente en el organismo, por eso en las personas con Obesidad sus niveles I. Leptina: su secreción en el humano se encuentran disminuidos. Es una señal adulto se produce fundamentalmente a nivel importante en el control del apetito, el de los depósitos subcutáneos. Se encuentra balance energético y el peso corporal. Su en el suero de forma proporcional a la administración periférica disminuye el peso cantidad de tejido adiposo que contenga corporal al aumentar la combustión de los una persona, por lo que en los individuos ácidos grasos y la disipación de energía y obesos aparece aumentada. Su función parece que actúa a nivel central inhibiendo principal es la de proporcionar al sistema el apetito al estimular la síntesis de hormona nervioso central una señal sobre la ingesta liberadora de corticotropina (CRH) (Qi et energética y los depósitos energéticos en el al., 2004). organismo con el fin de que el hipotálamo pueda mantener estable el peso corporal. III. IL-1β, IL-6 y TNF-α: es difícil concre- Se ha postulado que esta hormona puede tar el papel de estas moléculas sobre producir estos cambios influenciando el la ingesta de alimentos o el balance sistema de la melanocortina. Es por lo tanto energético (Trayhurn & Bing, 2006). interesante el hacer notar que la acción Únicamente se ha observado, en animales de la ingesta de comida que produce de experimentación, que la administración la leptina, puede ser bloqueada por un intracerebroventricular de IL-6 disminuye la antagonista (SHU9119) del receptor 4 de grasa corporal al regular el gasto energético la melanocortina. Por lo tanto, el receptor y que la infusión intracerebroventricular de 4 puede ser importante en la mediación de IL-1β y de TNF-α inhiben la ingesta. los efectos de la leptina. 5.2. Gasto energético (GE) Diversos autores han descrito que, en situaciones de balance energético positivo, Lo componen la tasa metabólica basal o aumentan las concentraciones de leptina, metabolismo basal, el efecto termogénico sin previos cambios en el acúmulo adiposo, de los alimentos o termogénesis obligatoria,18
  19. 19. la termogénesis facultativa o adaptativa y individuos no atléticos, debido a un mayorla actividad física (Levine, 2005). desarrollo de masa libre de grasa.La tasa metabólica basal o metabolismo El coste energético de la actividad físicabasal, es la energía necesaria para depende de factores tales como lamantener los procesos vitales y las composición corporal, la intensidad yestructuras del individuo. Es la energía duración del ejercicio, así como la eficacianecesaria para el transporte de sustancias a neta del trabajo. Por otro lado, la actividadtravés de las membranas celulares, síntesis física parece guardar una relación inversade factores de intercomunicación celular, tanto con la edad, como con la adiposidad.funcionamiento cardiovascular y cerebral, El ejercicio físico puede aumentar el con-etc (Sastre Gallego, 2009). Constituye el 60- sumo de oxígeno después de cesar la70% del GE y varía con la edad, el sexo, las propia actividad, durante periodos quevariables antropométricas y con situaciones varían desde unos minutos hasta 24 horas,patológicas. En un adulto sano suele oscilar según la intensidad de la actividad física yentre las 800 y 1.200 kcal. el grado de entrenamiento. Esta respuesta podría favorecer balances energéticos y deEl efecto termogénico de los alimentos grasa negativos.constituye el 10% aproximadamente delGE total y varía según la composición de 5.3 Inflamaciónla dieta, siendo mayor tras el consumo dehidratos de carbono y proteínas (con un 20 Recientemente se ha descubierto que lay 12% respectivamente) que de grasa (7%). Obesidad es una patología caracterizadaEsto se atribuye a la ineficacia metabólica por un estado crónico de inflamacióndel procesamiento de los carbohidratos y leve (Trayhurn et al., 2006; Woo et al.,la proteína en comparación con las grasas. 2007). La existencia de un tejido adiposo(Levine, 2005). “agrandado e inflamado” podría ser clave. También se ha sugerido que en laLa termogénesis adaptativa, que se activa enfermedad cardiovascular degenerativacomo consecuencia de las modificaciones hay un componente inflamatorio de bajade la temperatura ambiente, la ingesta de intensidad, asociándose con ella diversasalimentos, el estrés emocional, hormonas, moléculas proinflamatorias, con nivelesetc., representa el 10-15% del GE. aumentados y con una relación directa con la insulinorresistencia y la diabetes mellitusLa energía gastada en la actividad física tipo 2.es muy variable y depende del individuo,oscilando entre el 10 y el 50%. Comprende Entre los marcadores de inflamación quela energía que se gasta con el ejercicio se encuentran aumentados en la Obesidadvoluntario, así como la que se consume destacan: Proteína C Reactiva (PCR),involuntariamente en actividades y control TNF-α, IL-6, Inhibidor del Activador delpostural. Además, la actividad física regular Plasminógeno I (PAI-1), leptina y resistina.puede generar un incremento del 5% Todas ellas están relacionadas tanto conen el metabolismo basal, respecto a los el aumento de la masa grasa como con el 19
  20. 20. peso e IMC. Se ha observado que cuando con exactitud cuál es la causa que determina se producen pérdidas de peso algunos de que el tejido adiposo produzca adipoquinas estos marcadores disminuyen, siendo así en inflamatorias y proteínas de fase aguda. el caso de la PCR, IL-6 y leptina. Una posible explicación es que el origen de este proceso sea intrínseco al propio En un estudio realizado en la Universidad tejido adiposo, siendo la hipoxia el factor de Verona (Recasens et al., 2004), se ha desencadenante. La hipoxia se produciría comprobado que en el tejido adiposo de con el crecimiento excesivo del tejido niños obesos y, por tanto, con exposición durante el desarrollo de la Obesidad. En “corta” a este problema y sus complicaciones, estas condiciones se produce un proceso existe ya un estado anatomopatológico inflamatorio inducido por agrupaciones inflamatorio. Se trata de un microgranuloma de adipocitos hipóxicos, que permitiría con aspecto lipodegenerativo, consecuencia aumentar el flujo sanguíneo y estimular la de una fragilidad del adipocito, subsecuente angiogénesis. Esta observación se basa en reclutamiento de macrófagos y estado estudios en los que se ha encontrado que el fibrótico final. Aún no se sabe si esto se tejido adiposo es sensible a los inhibidores trata de un epifenómeno que acompaña de la angiogénesis, o en los que este tejido a la Obesidad o si desempeña un papel es capaz de producir factores estimuladores patogénico en el mantenimiento del estado de la angiogénesis, como son el factor de de inflamación crónica, siendo más plausible crecimiento derivado del endotelio (VEGF), esta segunda opción según se desprende de el PAI-1 y la leptina. (Cachofeiro et al., 2006). estudios en modelos animales y en humanos adultos. Lo que sí se ha encontrado es una Por lo tanto, se puede afirmar que en la sobreexpresión de los genes específicos de Obesidad existe una afección inflamatoria la inflamación tanto en tejido adiposo como de bajo grado a nivel de tejido adiposo en macrófagos, así como que los genes incluso a edades tempranas. expresados normalmente en los macrófagos se correlacionan positivamente con el tama- El concepto de tejido adiposo como el ño de los adipocitos y con el IMC. sitio de almacenamiento del exceso de energía, ha cambiado en la última década, Aunque la idea general es que la inflama- reconociéndose en la actualidad como un ción es consecuencia de la Obesidad, tejido con alta actividad metabólica y como se ha sugerido también que ésta puede un órgano endocrino importante, capaz de producirse como consecuencia de un establecer comunicación con el resto del proceso inflamatorio. Asimismo, este último cuerpo mediante la síntesis y la liberación podría participar en otras alteraciones de moléculas activas llamadas adipoquinas metabólicas, como la resistencia a la insu- (Pérez Mayorga, 2007). lina y la dislipemia, que se encuentran en el síndrome metabólico. (Cachofeiro et al., El número de adipoquinas secretadas 2006). por el tejido adiposo blanco que han sido identificadas va en aumento. Estas Aunque está bien establecida la asociación adipoquinas están implicadas en la entre inflamación y Obesidad, no se conoce regulación de la acumulación de grasa20
  21. 21.  corporal, en el desarrollo del tejido adiposo,en el metabolismo energético y en el controlde la ingesta, aunque también juegan unpapel fundamental en la fisiopatología dediversos desórdenes metabólicos (Figura 2). Figura 2: El tejido adiposo como órgano secretor: representación de algunas de las principales adipoquinas (Moreno- Aliaga et al., 2008).6. Etiopatogenia de la ObesidadLa Obesidad es una enfermedad multifac- Se entiende por factor ambiental todotorial en la que interactúan factores gené- aquel que no es genético. Entre los princi-ticos, metabólicos y ambientales (Esquivel, pales factores ambientales relacionados2004), siendo estos últimos los que más con la etiología de la Obesidad se encon-contribuyen a explicar el incremento en trarían la dieta, el sedentarismo, el consumola prevalencia de la Obesidad, ya que se de tabaco y alcohol, el estrés, el consumoconsidera que la base genética de la po- de fármacos, los factores socioeconómicos yblación no puede haberse modificado de la asistencia sanitaria; siendo la actividadforma tan rápida. física y la dieta los más importantes dentro de este grupo.Se ha estimado que entre el 25 y el 40% delas diferencias interindividuales en el IMC Todavía son necesarios muchos estudiospodrían deberse a factores genéticos (Khan para llegar a establecer la contribución& Khan., 2004). Otros autores hablan de un relativa de cada uno de ellos y cómo se po-50% de contribución de cada uno de los tencian o minimizan sus efectos a través defactores, aunque no existe un conocimiento sus posibles interacciones.preciso sobre ello (Corella et al., 2008). 21
  22. 22. 6.1. Factores genéticos Obesidad, que pueden clasificarse en tres grupos: Aunque las recomendaciones nutricionales son generales, es sabido desde hace dé- • Relacionados con la ingesta energética y cadas que la respuesta a cambios en estos sensaciones de saciedad (sistema hipo- hábitos es muy variable entre personas, en talámico leptina-melanocortina); parte debido a las diferencias interindividu- • Relacionados con situaciones de infla- ales del genoma humano. mación (citoquinas secretadas por el tejido adiposo); Teniendo en cuenta la predisposición gené- • Asociados con la diferenciación y el tica, la Obesidad puede ser clasificada en control metabólico del tejido adiposo y la tres categorías: monogénica, sindrómica y sensibilidad a la insulina (De Lorenzo et al, poligénica. La Obesidad monogénica es el 2011). resultado de la alteración de un solo gen. Aunque desde un punto de vista fisiológico Los grandes avances en el campo de la este tipo de Obesidad es fácil de explicar, Nutrigenómica, o Genómica Nutricional la incidencia de esta alteración genética es (estudio de las interacciones entre el genoma muy baja como para justificar las altas ta- y los nutrientes), apuntan a que en un futuro sas de incidencia observadas en la actuali- podamos diseñar dietas personalizadas, en dad. las que además de los factores ambientales puedan contemplarse los factores genéticos En la Obesidad sindrómica la etiología en el tratamiento de la Obesidad. genética se refiere a la Obesidad obser- vada en diferentes fenotipos patológicos 6.2 Factores ambientales asociados a otras enfermedades, como son retraso mental, anormalidades específicas 6.2.1. Nivel socioeconómico de órganos, etc. Hasta el momento, han sido descritos alrededor de 25 síndromes gené- En los países en vías de desarrollo, la ticos que muestran fenotípicamente Obesi- Obesidad predomina en los grupos dad. Entre otros, se pueden mencionar los con mejor situación socioeconómica. síndromes de Prader-Willi, Bardet-Biedl, Sin embargo, no es exclusiva de estos Alstróm, Borjeson-Forssman-Lehmann. Al grupos y también aparece en las clases igual que en el caso de la Obesidad mono- menos favorecidas. Estas clases están génica, la incidencia de cada uno de estos más protegidas frente al padecimiento síndromes es baja en comparación con las de Obesidad debido a que entre la tasas de Obesidad, y la etiología de la en- población con bajos recursos es común la fermedad es independiente del ambiente en escasez de alimentos y el elevado gasto el que se encuentra el individuo. energético. No obstante, la Obesidad en los países desarrollados tiende a aumentar Finalmente, la Obesidad poligénica resulta en clases sociales más desfavorecidas y de la alteración de varios genes. Han sur- especialmente en las mujeres, debido a que gido varios genes candidatos como base existe un bajo nivel de educación y un escaso para el estudio del efecto genético en la conocimiento sobre temas relacionados22
  23. 23. con la salud. Además, tienen una mayor 6.2.5. Actividad físicadificultad para adquirir alimentos caros yde baja densidad energética, como son las Al realizar un breve repaso de cómo hafrutas y las verduras. Por otra parte, existe evolucionado la actividad física cotidianamuy poco tiempo libre, lo que dificulta la del ser humano, es fácil apreciar larealización de ejercicio físico. Sin embargo, transformación hacia el sedentarismo. Ella gente con un mayor nivel socioeconómico hombre primitivo realizaba todas sus tareastiene más flexibilidad para elegir su dieta y sin la ayuda de ningún tipo de maquinaria:diferentes patrones de ejercicio. desde los desplazamientos hasta la obtención de alimentos representaban6.2.2. Factores psicológicos un esfuerzo físico importante. Pasando por las diferentes etapas en la evolución,Existen diversas alteraciones emocionales hemos llegado a la actualidad en que ely psicológicas, que afectan sobre todo a ser humano de la sociedad industrializadamujeres, como la depresión, ansiedad, baja se ha transformado en una personaautoestima o estrés, que pueden llevar extremadamente sedentaria. Los resultadosasociados trastornos del comportamiento disponibles sugieren que una situación dealimentario y preceder al aumento de peso sedentarismo, evaluada a través de distintasy a la aparición de Obesidad. estimaciones como horas de tiempo sentado en tiempo de ocio, intensidad de actividad6.2.3. Medicamentos física, etc., es un importante factor de riesgo de Obesidad.Se ha demostrado que la utilización dediversos fármacos se asocia al aumento Algunos estudios han encontradode peso. Entre éstos, se encuentran los correlaciones entre la actividad física enpsicotrópicos, antidepresivos, anticonvul- el tiempo de ocio (inversas) o el tiemposionantes, antipsicóticos y antiepilépticos, destinado a estar sentado (directas) conantihipertensivos, esteroides, diuréticos, el índice de masa corporal. Así, una bajaantihistamínicos y antidiabéticos (Esquivel, participación en actividades deportivas,2004). una ausencia de interés en participar en la actividad física y un alto número de horas6.2.4. Hábito tabáquico de permanencia sentado en el trabajo son predictores significativos de ObesidadLa nicotina aumenta la tasa metabólica (Parsons et al., 2005). Otros estudios ybasal, por lo que los requerimientos cuestionarios, que utilizan indicadoresde individuos fumadores tienden a ser indirectos de actividad física, como númerosuperiores a los normales. Es común de coches por hogar y número de horasobservar que individuos que suspenden sentado durante el tiempo de ocio, señalanel hábito de fumar presenten aumento que la reducción del gasto energéticode peso, lo cual posiblemente obedece podría ser un determinante importante dea un aumento en los niveles de ansiedad, la evolución de las tasas de Obesidad en laasí como a las modificaciones en sus actualidad (Prentice, 2001).requerimientos energéticos. 23
  24. 24. En un estudio se ha observado que personas necesario aunque no se tenga apetito, como activas portadoras del gen FOT (fat mass ocurre cuando se asiste a actos sociales y se and obesity-associated) presentaban está en compañía de otras personas, hecho menores valores de IMC y circunferencia de que también puede contribuir al aumento la cintura que aquellos que eran inactivos de peso si se producen de forma muy y portadores del mismo gen, por lo que la reiterativa (Herman & Polivy, 2007). actividad física podría atenuar, en parte, la susceptibilidad genética al peso elevado 6.3 La Obesidad en las diferentes eta- (Vimaleswaran et al., 2009). pas de la vida Las personas que se mantienen activas Las etapas más tempranas del desarrollo tienen en general menor riesgo de del embrión, del feto o del niño pequeño padecer enfermedades degenerativas, son muy plásticas en términos de función especialmente enfermedad cardiovascular, metabólica, y el efecto que la exposición a Obesidad, hipertensión, infarto cerebral, factores ambientales adversos produciría osteoporosis y diabetes. Además, el ejercicio en el desarrollo de las capacidades me- físico realizado regularmente también tabólicas es, probablemente, más pro- produce una mayor sensación de bienestar nunciado que en etapas posteriores de la general: se ha destacado su relevancia en vida. El periodo prenatal, la etapa en la que el control de la ansiedad, del estrés y en la se produce el rebote adiposo (alrededor mejora de la autoestima. de los 5-7 años) o la pubertad se han identificado como periodos críticos en el 6.2.6 La Dieta riesgo de desarrollo posterior de Obesidad. La etapa comprendida entre la concepción En los últimos años se ha producido en nuestro y el nacimiento es particularmente sensible país un cambio en los patrones alimentarios a los cambios nutricionales debido a la tradicionales que ha sido responsable, en elevada velocidad en el crecimiento y en parte, del aumento de la prevalencia del la maduración de los órganos y sistemas sobrepeso y la Obesidad. Además, existe (Labayen & Moreno, 2006). una tendencia actual a consumir alimentos fáciles de preparar y un aumento del número Otra etapa crucial en el desarrollo de de comidas realizadas fuera del hogar, Obesidad es la menopausia. Estudios hecho que también repercute en el aumento poblacionales han demostrado un aumento de la Obesidad (McCrory et al., 2000). Esto significativo pero reducido del peso de 1-2 puede ser debido a que los alimentos que kg tras la menopausia (Heymsfield et al., se consumen fuera de casa presentan mayor 1994). En un estudio en el que se siguió proporción de grasa y grasa saturada, y a cerca de 500 mujeres durante 3 años, menor proporción de fibra y micronutrientes el aumento medio de peso en las que que los que se preparan en casa (McCrory presentaron menopausia fue de 2,25 kg, et al., 2000). pero el 20% de la población había ganado 4,5 kg o más (Wing et al., 1991). Además, Por último, se ha comprobado que en ciertas la ganancia de peso se produce a expensas circunstancias se tiende a comer más de lo de un incremento aproximado del 17%24
  25. 25. de masa grasa (Varela Moreiras, 2010). alteraciones del metabolismo de los hi-Esa masa grasa tiene una localización dratos de carbono y la diabetes tipo 2, lafundamentalmente visceral, lo que facilita hipertensión arterial y la dislipemia con elel desarrollo de insulinorresistencia y consiguiente aumento de riesgo cardio-sus consecuencias clínicas, como son las vascular.7. Tratamiento dietético de la Obesidad7.1 Efecto de los macronutrientes sobre 7.1.2 Efectos del consumo de hidratos deel peso corporal y la adiposidad carbono7 Efectos del consumo de proteínas .1.1 En relación a los hidratos de carbono, más importante que la cantidad es la calidadExisten evidencias de que el aporte excesivo de los hidratos consumidos. El tiempode proteínas ya desde el primer año de vida, prolongado de los hidratos de carbonoaunque también en épocas posteriores de la de absorción lenta y bajo índice glucémiconiñez, puede estar asociado al origen y al produce un menor incremento de ladesarrollo de la Obesidad. Los mecanismos glucemia y del área de la curva de glucemiaimplicados podrían ser el incremento de e insulinemia postprandial; suprime prolon-la producción del factor de crecimiento gadamente los ácidos grasos libres eninsulínico tipo 1 (IGF-1) y en consecuencia, de plasma; reduce la excreción urinaria dela proliferación celular en todos los tejidos, catecolaminas; disminuye los niveles séricospero muy especialmente en el tejido adiposo, de colesterol total y lipoproteínas de bajadonde favorecería la diferenciación de densidad; reduce la síntesis de colesterolpreadipocitos a adipocitos. hepático; disminuye los niveles séricos de apolipoproteína B y de ácido úrico,Asimismo, el aporte excesivo de proteínas e incrementa la excreción de ácido úricoa todas las edades podría inhibir la en orina. El consumo de estos hidratos deproducción de la hormona de crecimiento carbono conduciría a un incremento de la(GH), lo que conduciría a una menor saciedad favoreciendo una menor ingestalipólisis y a un mayor depósito de grasa, calórica (Ball et al., 2003).preferentemente en localización abdominal(Leis-Trabazo & Tojo Sierra, 2009). Por el contrario, las comidas con una 25
  26. 26. absorción rápida de hidratos de carbono, el tratamiento dietético de la Obesidad. bajo contenido en fibra y alto en glucosa, En general, todas ellas recomiendan producen un rápido incremento de los niveles reducciones en torno a las 500 a 1.000 de glucemia e insulinemia postprandial, kcals, sin que el macronutriente que se efectos que son significativamente más reduzca tenga especial influencia sobre manifiestos que con fructosa y que van el logro del objetivo de pérdida de peso, seguidos de un período de hipoglucemia a excepción de las guías españolas de la reactiva, retardando el comienzo de la SEEN de 2004 y de la SEEDO de 2007 que , saciedad y produciendo sensación de recomiendan dietas hipocalóricas con una hambre, que lleva a un deseo de consumir disminución porcentual en el contenido de alimentos de estas características, por tanto grasas (Consenso FESNAD-SEEDO, 2011). más energía, disminuyendo la sensibilidad a la insulina. El efecto contrario lo produce El abordaje dietético dentro del tratamiento una dieta con un índice glucémico alto, que de la Obesidad debe aspirar a lograr favorece el desarrollo de aterosclerosis y el la pérdida de peso, pero además, esa riesgo de enfermedad cardíaca, dislipemia pérdida debe centrarse en la masa grasa y diabetes. preservando al máximo la masa magra. Asimismo, debe acompañarse de una 7 Efectos del consumo de grasas .1.3 educación nutricional que permita mejorar la calidad global de la alimentación, El efecto poco saciante de la grasa en de tal forma que los resultados puedan relación al potente de las proteínas y el mantenerse a largo plazo y se acompañen intermedio de los hidratos de carbono, de una mejora del estado de salud y la junto a su palatabilidad y su potencial calidad de vida. También debe aportar efecto hedónico, promueve su consumo una variedad suficiente de alimentos y pasivo excesivo y en consecuencia, un preparaciones que permitan mantener el mayor aporte de energía (mayor densidad placer al comer. energética). Por otro lado, el efecto térmico de los alimentos (necesidad de energía para La pérdida de peso recomendada es de absorber y metabolizar los nutrientes) es aproximadamente 0,5-1 kg por semana. mínimo para la grasa (2-3% del contenido Teniendo en cuenta el contenido energético energético del alimento), intermedio para del tejido adiposo, se estima que es los hidratos de carbono (6-8%) y máximo necesario un déficit energético diario de para las proteínas (20-25%). 500-1.000 kcal/día para obtener esta pérdida ponderal que ronda el 8% del peso 7.2 Tipo de dietas para el control del corporal (Hall, 2008). Esto puede lograrse peso y su evidencia científica mediante medidas como la reducción del tamaño de las porciones o la reducción de La inmensa mayoría de las diferentes la densidad energética de la dieta. Por el sociedades científicas nacionales e inter- contrario, la reducción en la frecuencia de nacionales sostienen la recomendación la ingesta tiene un efecto negativo sobre de la utilidad de la dieta hipocalórica el control del apetito y del peso corporal tradicional como la mejor alternativa para (Consenso FESNAD-SEEDO, 2011).26
  27. 27. Se ha mostrado con un alto nivel de evidencia 7.3 El papel de Truvía® en las dietasa través de metaanálisis y otros estudios para el control del pesode gran calidad, que una dieta baja enhidratos de carbono, en comparación con 7.3.1. Ingredientes del endulzante Truvía® yuna baja en grasas, consigue una mayor modo de elaboraciónpérdida de peso a corto plazo (6 meses),pero a largo plazo (1 año o más) ambas Truvía® está constituido por tres ingredientes:dietas logran pérdidas de peso similares.Además, las dietas bajas en hidratos de • Extractos de Steviacarbono conllevan más efectos adversos • Eritritolque las bajas en grasas. Por otro lado, • Aromas naturaleslas dietas hiperproteicas pueden inducira corto plazo (menos de 6 meses) a una Extractos de Steviamayor pérdida de peso que una dietaconvencional rica en hidratos de carbono. La Stevia es una planta subtropical (unSin embargo, estos efectos no son evidentes pequeño arbusto perenne) de la familia dea largo plazo (más de 12 meses). Asimismo, las asteráceas (Geuns, 2003) que requierepueden incrementar a muy largo plazo el temperaturas cálidas con escarcha mínima,riesgo de mortalidad total y cardiovascular, precipitaciones adecuadas y mucho sol.fundamentalmente cuando la proteína es de Es un arbusto que puede alcanzar los 80origen animal (Consenso FESNAD-SEEDO, centímetros de altura cuando se desarrolla2011). completamente.Para ello, el uso de endulzantes no calóricos Las plantas de la Stevia se cultivancomo Truvía® representan una buena actualmente en todo el mundo, peroopción ya que facilita la reducción del principalmente en China, Paraguay,aporte energético de la dieta, manteniendo Colombia, India, Kenia y Brasil. La com-el placer y la satisfacción al comer. En este posición química completa de las especiessentido, permite mantener el equilibrio de de Stevia aún no está disponible (Goyal etla dieta si se acompaña de una adecuada al., 2010). Periódicamente se descubreningesta de hidratos de carbono de tipo nuevos constituyentes que van siendocomplejo (presentes en cereales, pasta, estudiados y descritos en la literaturapan, patata, legumbres). La posibilidad científica (Wölwer-Rieck, 2012).de recurrir a la preparación de alimentosdulces sin añadir calorías favorecerá a Las hojas de la Stevia contienen variosuna mayor adherencia a la dieta, evitando compuestos glicósidos que son los queel aburrimiento y la monotonía que suele otorgan el sabor dulce. El género Steviaconducir al abandono en las dietas incluye más de 200 especies, sin embargo,orientadas a la pérdida de peso. sólo dos de ellas contienen glicósidos de esteviol, siendo la Stevia rebaudiana Bertoni la variedad que contiene los compuestos más dulces (Brandle et al., 1998). 27
  28. 28. Los glicósidos son moléculas compuestas por embargo, no todos son elaborados un glúcido (generalmente monosacáridos) y empleando los mismos glicósidos ni los un compuesto no glucídico. Los glicósidos mismos procedimientos para su extracción. desempeñan numerosos papeles impor- En muchos casos, se combinan con edul- tantes en los organismos vivos. Muchas corantes artificiales, obteniéndose produc- plantas almacenan los productos químicos tos de diferentes calidades. importantes en forma de glicósidos inactivos; si estos productos químicos son necesarios, Los glicósidos de la Stevia se extraen de se hidrolizan en presencia de agua y una las hojas mediante la utilización de agua, enzima, generando azúcares importantes en un proceso comparable al de la infusión en el metabolismo de la planta. Muchos de té, las hojas de Stevia desecadas se glicósidos de origen vegetal se utilizan sumergen en agua. El proceso de infusión como medicamentos. El glúcido se enlaza a libera el componente más sabroso de la través de su carbono anomérico (puede ser hoja, el rebaudiósido A. Este componente alfa o beta) a otro compuesto de diferente es posteriormente aislado y purificado naturaleza química. El glúcido del glicósido (Prakash et al., 2008). se conoce como glicona y el grupo ajeno al glúcido, aglicona del glicósido. Eritritol La única diferencia entre varios glicósidos de Es un azúcar alcohol (poliol) con un poder esteviol es la cantidad y la disposición de las edulcorante en relación a la sacarosa del moléculas de glucosa adheridas al núcleo 60-80%. Se encuentra de forma natural de esteviol. Todos los glicósidos de esteviol en pequeñas cantidades en algunas frutas comparten el mismo núcleo molecular: el (sandía, pera y uva); también se produce en esteviol. las setas y alimentos fermentados como el vino, la cerveza y la salsa de soja y queso. En base al peso seco, los cuatro principales glicósidos son el dulcósido A, el rebaudiósido El eritritol se ha usado como ingrediente de C, el rebaudiósido A y el esteviósido alimentos en Japón desde 1990, y ha sido (en general a 0,3%, 0,6%, 3,8% y 9,1%, aprobado en EEUU en 2001 (FDA de EEUU, respectivamente) (Brandle et al., 1998). 2001). Otros glicósidos menos importantes incluyen el rebaudiósido B, D, E y F, el esteviolbiósido En la elaboración de Truvía®, el eritritol se y el rubosósido. emplea como agente de carga o volumen, lo que permite a los consumidores utilizar el El rebaudiósido A es de 250 a 450 veces endulzante de forma sencilla en comidas y más dulce si se compara con la sacarosa, bebidas, dándole gran versatilidad para siendo el de mayor poder endulzante la elaboración de diferentes preparaciones de todos los glicósidos de estas hojas (SCF, 2003). (Chatsudthipong & Muanprasat, 2009). Existe una amplia variedad de endulzantes elaborados a partir de la Stevia, sin28
  29. 29. 7.3.2 Efecto de los ingredientes de Truvía® del esteviósido que aparece en la circulaciónsobre el peso corporal, la glucemia y la sanguínea después de la ingestión oralpresión arterial (Carakostas et al., 2008). En hígado se une al ácido glucurónico formando glucurónido7.3.2.1 Sobre el peso corporal de esteviol (Prakash et al., 2008).Truvía® es un endulzante sin calorías y de Respecto a su excreción, las vías biliaresagradable sabor que permite contribuir a y urinarias parecen ser las principalesuna reducción del aporte energético de la vías para la excreción del glucurónidodieta, manteniendo el placer y la satisfacción de esteviol. En los seres humanos, laal comer. Esta falta de aporte calórico puede excreción urinaria parece jugar un papelexplicarse por los mecanismos de absorción predominante (Wheeler et al., 2008).y metabolización de sus componentes: laStevia y el eritritol. Un estudio reciente del metabolismo en humanos mostró que a las 72 h después deEl jugo gástrico y las enzimas digestivas, la ingestión oral, el glucurónido de esteviol,tanto de animales, como de los seres huma- era eliminado por la orina y en heces en unnos no pueden degradar el esteviósido 62% y el 5,2% de la dosis total administrada(Koyama et al., 2003). Sin embargo, las de esteviósido, respectivamente (Wheelerbacterias de la flora intestinal de ratas, et al., 2008). No se observó acumulación deratones, cerdos y humanos (Gardana et al., los derivados de glicósidos de esteviol en el2003; Koyama et al., 2003) son capaces cuerpo (EFSA, 2010). La Figura 3 resume elde convertir el esteviósido en su aglicona: mecanismo de absorción, metabolización yel esteviol. Las bacterias del colon utilizan excreción de los glicósidos de esteviol.la glucosa liberada, por lo que ésta no esabsorbida y no aporta calorías. En relación al eritritol tanto en animales como en los seres humanos, dependiendo deEl esteviol parece ser el principal metabolito las dosis, del 60 a 90% del eritritol ingerido Figura 3: Absorción, metabolismo y excreción de los glicósidos de esteviol. 29
  30. 30. se absorbe rápidamente en el intestino ha aprobado recientemente una declaración delgado y se excreta inalterado en la orina para el eritritol, entre otros sustitutos del en torno a las 48 hs. El eritritol que no es azúcar, diferenciándolos del efecto sobre la absorbido (del 10-40%) es fermentado por glucemia de la sacarosa (Reglamento (UE) nº la flora microbiana del colon produciendo 432/2012). ácidos grasos de cadena corta o es excretado por heces. 7.3.2.3 Sobre la presión arterial El valor calórico del eritritol es de 0 a 0,2 Existen diferentes estudios en relación al kcal/g, que es el mismo valor calórico que efecto del esteviósido sobre la presión el aportado por los hidratos de carbono no arterial, algunos demuestran un resultado digeribles (SCF, 2003). hipotensor y otros no (Ver I Informe Científico sobre la stevia). Algunos de estos 7.3.2.2 Sobre la glucemia estudios sostienen que el esteviósido reduce la presión arterial media actuando por El extracto de Stevia ha sido utilizado para diversos mecanismos, pudiendo reducir el el tratamiento de la diabetes en América volumen plasmático y la resistencia vascular. del Sur durante muchos años (Kinghorn & Sin embargo, el esteviósido no parece tener Soejarto, 2002). Además, los glicósidos de ningún impacto significativo en la presión la Stevia tienen un dulzor sin calorías y tan arterial en los seres humanos con presión solo una pequeña cantidad es suficiente arterial normal y normal-baja en reposo. para endulzar. Una revisión sistémica reciente ha consi- El efecto de la Stevia y sus diferentes derado que la evidencia científica respecto compuestos derivados sobre la glucemia al efecto antihipertensivo de la Stevia es de ha sido investigado a lo largo de los años grado B: lo que significa buena evidencia a través de estudios in vitro, en animales y científica (Ulbricht et al., 2010). humanos, obteniéndose diferentes resultados debido a las diferencias metodológicas Un informe reciente del Grupo de análisis empleadas (Ver I Informe Científico sobre de EFSA concluye que los glicósidos de la la Stevia). Un informe reciente del Grupo Stevia no afectan la presión arterial (EFSA, de análisis de EFSA (The European Food 2010). Safety Authority) concluye que los glicósidos de la Stevia no afectan la homeostasis de la En relación al eritritol, tampoco se han glucosa (EFSA, 2010). observado efectos sobre la presión arterial (Noda et al., 1994; Sharafetdinov et al., Diferentes estudios realizados en voluntarios 2002). sanos y diabéticos no insulino dependientes, demostraron que el eritritol no producía 7 Truvía ® como ingrediente versátil en la .3.3 cambios en las concentraciones de glucosa ni cocina insulina medidos a diferentes concentraciones (Noda et al., 1994; Sharafetdinov et al., Truvía® es un endulzante perfecto para el 2002). Tal es así, que la Comisión Europea café, el té o las infusiones. Además, puede30
  31. 31. ser utilizado en la cocina como ingrediente primeros cultivos de un ingrediente dulce. Lapara elaborar platos ligeros y tentempiés apicultura se desarrolló para tener un mejorequilibrados que permitan disfrutar del acceso a esta fuente de edulcoración natu-dulce y de pequeños caprichos de forma ral. Otro edulcorante natural es el jarabeindulgente sin aportar calorías. de arce, derivado de la savia de árboles de arce de azúcar y descubierto por los nativosEn este sentido, Truvía® responde muy bien que vivían en América del Norte.en la elaboración de mermeladas, postreslácteos, pequeñas piezas de repostería También se descubrió que otras plantasligera (ya que puede calentarse y hornearse tenían componentes que tenían un saborsin degradarse ni perder su capacidad dulce. Las más importantes comercialmenteendulzante) o aliños para ensaladas. son la caña de azúcar y la remolacha azu- carera, que son fáciles de cultivar en climas7.3.4 Razones para elegir el endulzante apropiados, pero a las cuales es necesarionatural Truvía® realizarles un procesamiento adicional para obtener el azúcar. También se han obtenidoLos humanos nacemos con una afición a los edulcorantes de otras plantas, como el aga-dulces. Tenemos una preferencia innata por ve, el arroz y el maíz.los alimentos que son dulces. Los científicossuponen que nuestra afición a los dulces es Hasta ahora, contábamos con dos manerasen realidad una ventaja adaptativa, ya que de aportar dulzor a los alimentos: los en-los alimentos no tóxicos tendían a ser dulces dulzantes naturales o calóricos y los edulco-y la fruta se podía obtener fácilmente de las rantes sin calorías pero de origen artificialplantas y los árboles. Durante siglos, este de- (aspartamo, acesulfamo, sacarina, ciclama-seo y predilección por los alimentos dulces to, alitamo, dulcina).estimuló a las personas a buscar comidas eingredientes dulces en la naturaleza. Ahora con Truvía®, aquellas personas que necesitan un endulzante 0 calorías puedenDesde los primeros días de la agricultura, beneficiarse de la principal ventaja de losse daba preferencia al cultivo de las varie- endulzantes naturales, la tranquilidad de quedades más dulces de frutas y verduras (como su origen es natural, y de la de los edulco-el maíz dulce). El descubrimiento de la miel rantes artificiales, de carecer de calorías.en los tiempos antiguos condujo a uno de los 31
  32. 32. 8. Puntos clave • La Obesidad es un trastorno meta- • Además de la regulación central, la bólico crónico caracterizado por una sensación de hambre está controlada excesiva acumulación de energía en por diferentes factores periféricos, forma de grasa en el organismo, que como señales procedentes del tracto conlleva un aumento del peso corporal gastrointestinal y del tejido adiposo con respecto al valor esperado según blanco, así como por factores emocion- sexo, talla y edad. ales, sociales y del comportamiento. • La Obesidad constituye uno de los • La Obesidad es una patología carac- mayores problemas de salud pública terizada por un estado crónico de en el S.XXI afectando a más de un inflamación leve. La existencia de un billón de adultos a nivel mundial. Es una tejido adiposo “agrandado e inflama- enfermedad multifactorial en la que in- do” podría ser clave. El concepto de teractúan factores genéticos, metabóli- tejido adiposo como el sitio de alma- cos y ambientales. cenamiento del exceso de energía, ha cambiado en la última década y en la • La distribución de la grasa corporal actualidad éste se reconoce como un tiene importancia en la predicción de tejido con alta actividad metabólica y las posibles complicaciones deriva- como un órgano endocrino importante, das de la Obesidad. De este modo, la capaz de establecer comunicación con acumulación de grasa en la zona ab- el resto del cuerpo mediante la síntesis dominal, que da lugar a una Obesidad y la liberación de moléculas activas lla- denominada androide o central, se ha madas adipoquinas. asociado con un mayor riesgo de Dis- lipemias, Diabetes, Enfermedad Car- • Entre los principales factores ambien- diovascular y mortalidad en general. tales relacionados con la etiología de la Obesidad se encontrarían la dieta, • El balance energético se mantiene equili- el sedentarismo, el consumo de tabaco brado si la ingesta es semejante al gasto. y alcohol, el estrés, el consumo de fár- El sobrepeso y la Obesidad se caracteri- macos, los factores socioeconómicos zan por un depósito graso más elevado y la asistencia sanitaria; siendo la ac- del que se considera normal, originado tividad física y la dieta los factores más por un desequilibrio crónico del balance. importantes dentro de este grupo. Este desequilibrio puede estar producido por un aumento de la ingesta energética, • Los grandes avances en el campo de la por una disminución del gasto energé- Nutrigenómica, o Genómica Nutricio- tico o por ambas situaciones a la vez. nal (estudio de las interacciones entre32
  33. 33. el genoma y los nutrientes), apuntan a del estado de salud y la calidad de que en un futuro podamos diseñar die- vida. También debe aportar una varie- tas personalizadas, en las que además dad suficiente de alimentos y prepara- de los factores ambientales puedan ciones que permitan mantener el placer contemplarse los factores genéticos en al comer. el tratamiento de la Obesidad. • El uso de endulzantes no calóricos como• La inmensa mayoría de las diferentes Truvía® representan una buena opción sociedades científicas nacionales e ya que facilita la reducción del aporte internacionales sostienen la recomen- energético de la dieta, manteniendo el dación de la utilidad de la dieta placer y la satisfacción al comer. Per- hipocalórica tradicional como la mejor mite mantener el equilibrio de la dieta alternativa para el tratamiento dieté- si se acompaña de una adecuada in- tico de la Obesidad. gesta de hidratos de carbono de tipo complejo (presentes en cereales, pasta,• El abordaje dietético dentro del tratam- pan, patata, legumbres). La posibi- iento de la Obesidad debe aspirar lidad de recurrir a la preparación de a lograr la pérdida de peso, pero alimentos dulces sin añadir calorías además, esa pérdida debe centrarse en favorecerá a una mayor adherencia a la masa grasa preservando al máximo la dieta evitando el aburrimiento y la la masa magra. Además, debe acom- monotonía que suele llevar al aban- pañarse de una educación nutricional dono en las dietas orientadas a la pér- que permita mejorar la calidad global dida de peso. de la alimentación, de tal forma que los resultados puedan mantenerse a largo plazo y se acompañen de una mejora 33
  34. 34. 9. Bibliografía Aranceta Bartrina J, Moreno Esteban B, Bray GA, Bouchard C, James WPT. Definitions Moya M, Anadón A. Prevention of overweight and proposed current classification of and obesity from a public health perspective. obesity. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT, Nutr Rev. 2009;67(Suppl 1):S83-8. editors. Handbook of obesity. Nueva York: Marcel Dekker; 1998. p. 31-40. Aranceta Bartrina J, Serra Majem Ll, Foz Sala M, Moreno Esteban B. Prevalencia Cachofeiro V, Miana M, Martín-Fernández de Obesidad en España. Med Clin (Barc). B, Heras N de las, Lahera V. Obesidad, 2005;125(12):460-466. inflamación y disfunción endotelial. Rev Esp Obes. 2006; 4(4):195-204. Arch JR. Central regulation of energy balance: inputs, outputs and leptin resistance. Carakostas MC, Curry LL, Boileau AC, Proc Nutr Soc. 2005;64(1):39-46. Brusick DJ. Overview: the history, technical function and safety of rebaudioside A, a Ashby D, Bloom SR. Recent progress in naturally occurring esteviol glycoside, for use PYY research an update report for 8th NPY in food and beverages. Food Chem Toxicol. meeting. Peptides. 2007;28(2):198-202. 2008;46(Suppl 7):S1-S10. Ball SD, Keller KR, Moyer-Mileur LJ, Ding Corella D, Portolés O. Avances en el YW, Donaldson D, Jackson WD. Prolongation conocimiento de las bases genéticas de la of satiety after low versus moderately high Obesidad. Genética, nutrición y enfermedad. glycemic index meals in obese adolescents. Madrid: EDIMSA; 2008. Pediatrics. 2003;111(3):488-94. Costa-Font J, Gil J. Obesity and the Branca F, Nikogosian H, Lobstein T. The incidence of chronic diseases in Spain: a challenge of obesity in the WHO European seemingly unrelated probit approach. Econ Region and the strategies for response. Hum Biol. 2005;3(2):188-214. Copenague: WHO; 2007 . Cummings DE, Frayo RS, Marmonier C, Brandle JE, Starratt AN, Gijzen M. Stevia Aubert R, Chapelot D. Plasma ghrelin levels rebaudiana: Its agricultural, biological, and hunger scores among humans initiating and chemical properties. Can J Plant Sci. meals voluntarily in the absence of time and 1998;78:527-36. food-related cues. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;287(2):E297-304. Bravo PE, Morse S, Borne DM, Aguilar EA, Reisin E. Leptin and hypertension in obesity. Chatsudthipong V, Muanprasat C. Vasc Health Risk Manag. 2006;2(2):163-9. Stevioside and related compounds:34

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