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Insuficiencia renal

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  • 1. FISIOPATOLOGÍA RENAL<br />Dr. Juan Gamonal Yovera<br />Medico Intensivista<br />Medico Asistente UCI HNAAA – UCI CLINPAC<br />
  • 2. INSUFICIENCIA RENAL<br />La insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base de los líquidos extracelulares<br />La causa subyacente puede ser una nefropatía, una enfermedad sistémica o trastornos urológicos de origen no renal<br />
  • 3. INSUFICIENCIA RENAL<br />La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica<br />La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta y a menudo es reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada<br />La insuficiencia renal crónica es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud, por lo general durante varios años<br />
  • 4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />“ La insuficiencia renal aguda representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico”<br />
  • 5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades que producen la suspensión aguda de la función renal<br />Puede deberse a una reducción del flujo sanguíneo renal (insuficiencia prerrenal), a trastornos que comprometen las estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal) o a trastornos que interfieren en la eliminación de la orina producida en los riñones (insuficiencia posrrenal)<br />Aunque produce la acumulación de productos que en condiciones normales son eliminados por los riñones, es un proceso reversible si se pueden corregir los factores desencadenantes<br />
  • 6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />Se genera por un grupo heterogéneo de trastornos<br />Trastornos tienen en común el rápido deterioro de la función renal<br />Se acumulan en la sangre los desechos nitrogenados que normalmente podrían excretarse en la orina<br />Paciente presenta incrementos rápidos en el BUN y la creatinina sérica<br />A menudo se observa oliguria, pero no siempre<br />
  • 7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />A. CAUSAS PRERRENALES<br />Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada por prostaglandinas para conservar la perfusión renal pueden desarrollar insuficiencia renal con la ingestión de antiinflamatorios no esteroideo<br />Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la vasoconstricción de la arteriola renal eferente mediada por angiotensina II para conservar la presión de perfusión renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda después de ingerir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina<br />
  • 8. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />A. CAUSAS PRERRENALES<br />Verdadera depleción de volumen (pérdidas GI, renales, o por sudor o hemorragia)<br />Insuficiencia cardiaca<br />Cirrosis hepática<br />Síndrome nefrótico<br />Hipotensión<br />Antiinflamatorios no esteroideo<br />Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular después de la terapéutica con un IECA)<br />
  • 9. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />B. CAUSAS INTRARRENALES<br />Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la necrosis tubular aguda<br />Entre las causas intrarrenales llaman la atención los efectos tóxicos de los antibióticos amino glucósidos y la rabdomiólisis<br />Sepsis constituye una de las causas más frecuentes de la insuficiencia renal aguda, involucra combinación de factores prerrenales e intrarrenales<br />
  • 10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />B. CAUSAS INTRARRENALES<br />Enfermedad vascular<br /> Agudas<br /> Vasculitis<br /> Hipertensión maligna<br /> Esclerodermia<br /> Enfermedad tromboembólica<br /> Crónicas<br /> Nefroesclerosis<br />
  • 11. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />B. CAUSAS INTRARRENALES<br />Enfermedad glomerular<br /> Glomerulonefritis<br /> Síndrome nefrótico<br />Enfermedad tubular<br /> Agudas<br /> Necrosis tubular aguda<br /> Mieloma múltiple<br /> Hipercalcemia<br /> Neuropatía por ácido úrico<br /> Crónicas<br /> Enfermedad del riñón poliquístico<br /> Riñón medular en esponja<br />
  • 12. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />B. CAUSAS INTRARRENALES<br />Enfermedad intersticial<br /> Agudas<br /> Pielonefritis<br /> Nefritis intersticial (por lo general inducida por fármacos)<br /> Crónicas<br /> Pielonefritis (causada principalmente por reflujo vesicoureteral)<br /> Abuso de analgésicos<br />
  • 13. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />ETIOLOGÍA<br />B. CAUSAS POSRENALES<br />Las causas posrenales corresponden a las que resultan en la obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales<br />
  • 14. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la insuficiencia renal aguda, si no se trata causa necrosis tubular aguda, con el desprendimiento de las células que forman el túbulo renal<br />La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible según la oportunidad de la intervención entre el inicio de la lesión y la necrosis tubular aguda final, ya sea mediante la prevención de ésta o la recuperación una vez que se presenta<br />
  • 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />Se han propuesto teorías que favorecen una base tubular o una vascular del desarrollo de la necrosis tubular aguda<br />Según la teoría tubular, la oclusión de la luz tubular con detritus celulares forma un cilindro que incrementa la presión intratubular lo suficiente para interrumpir la presión de perfusión y disminuir o suprimir la presión neta de filtración<br />La teoría vascular propone que la disminución en la presión de perfusión renal como consecuencia de la combinación de una vasoconstricción arteriolar aferente y una vasodilatación arteriolar eferente, disminuye la presión de perfusión glomerular y, por tanto, la filtración glomerular<br />
  • 16. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en el desorden de la adhesión entre las células epiteliales del túbulo renal, lo que provoca exfoliación de estas células y su adhesión subsecuente a otras células del túbulo; y todo contribuye a la obstrucción tubular<br />La lesión renal, sea debida a la oclusión tubular o la hipoperfusión vascular, se potencia con el estado hipóxico de la médula renal, lo cual incrementa el riesgo de isquemia<br />
  • 17. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />Estudios implican a citocinas y a péptidos endógenos como las endotelinas, así como a la regulación de la producción de ambos, como posibles explicaciones de que algunos pacientes objeto de la misma agresión tóxica desarrollen insuficiencia renal aguda, en tanto que otros no lo hacen; y de que algunos con insuficiencia renal aguda se recuperen en tanto que otros no lo logran<br />Parece que estos productos junto con el complemento activado y los neutrófilos, incrementan la vasoconstricción en la médula renal ya de por sí isquémica, y de esta manera pueden exacerbar el grado de lesión hipóxica que acontece en la insuficiencia renal aguda<br />
  • 18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  • 19. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  • 20. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  • 21. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  • 22. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  • 23. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />
  • 24. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />AGENTES Y EVENTOS QUE AMINORAN O EXACERBAN LA HIPOXIA EN LA MEDULA RENAL<br />Efecto aminorante<br />Disminución del transporte tubular<br />Disminución de la velocidad de filtración glomerular<br />Prostaglandina E2<br />Adenosina<br />Bradicinina<br />Óxido nítrico<br />Efecto exacerbante<br />Antibióticos polienos (p. eje., anfotericina B)<br />Hipertrofia renal<br />Antiinflamatorios no esteroideo<br />Angiotensina II<br />Calcio<br />Mioglobina<br />Medos de contraste radiológico<br />
  • 25. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Síntomas iniciales característicos consisten en fatiga y malestar<br />Disnea<br />Ortopnea<br />Estertores<br />Tercer ruido cardiaco (S3)<br />Edema periférico<br />Estado mental alterado<br />
  • 26. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA<br />MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal aguda dependen de las causas, pero también de la etapa en la historia natural de la enfermedad en la cual el paciente procura atención médica<br />Los pacientes con hipoperfusión renal desarrollan primero azoemia prerrenal, una consecuencia fisiológica directa de la menor VFG. Con el tratamiento adecuado es posible mejorar típicamente la perfusión renal, revertir rápidamente la azoemia prerrenal y evitar el desarrollo de la necrosis tubular renal<br />
  • 27. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />PRESENTACIÓN CLÍNICA<br />Los pacientes con insuficiencia renal crónica y uremia muestran una variedad de síntomas, signos y anormalidades de laboratorio adicional a la observada en la insuficiencia renal aguda<br />Refleja la naturaleza de la evolución larga y progresiva del deterioro renal y los efectos de éste sobre muchos tipos de tejidos<br />La osteodistrofia, la neuropatía, los riñones pequeños bilaterales demostrados en la radiografía o el ultrasonido abdominales, y la anemia constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolución crónica en un paciente recientemente diagnosticado con insuficiencia renal, basado éste en aumento del BUN y de la creatinina sérica<br />
  • 28. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Líquidos y electrólitos<br /> Expansión y contracción de volumen<br /> Hipernatremia e hiponatremia<br /> Hiperpotasemia e hipopotasemia<br /> Hipocalcemia<br /> Acidosis metabólica<br />Huesos y Minerales<br /> Osteodistrofia renal<br /> Osteomalacia<br />
  • 29. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Metabólicas<br /> Intolerancia a carbohidratos<br /> Hipotermia<br /> Hipertrigliceridemia<br /> Desnutrición proteínico-calórica<br /> Deterioro del crecimiento y desarrollo<br /> Infertilidad y disfunción sexual<br /> Amenorrea<br /> Artropatía por diálisis (amiloide β2 microglobulina)<br />
  • 30. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Neuromusculares<br /> Fatiga<br /> Trastornos del sueño<br /> Deterioro de los procesos mentales<br /> Letargo<br /> Asterixis<br /> Irritabilidad muscular<br /> Neuropatía periférica<br /> Síndrome de piernas inquietas<br /> Parálisis<br /> Mioclono<br /> Convulsiones<br /> Coma<br /> Calambres musculares<br /> Síndrome de desequilibrio por diálisis<br /> Demencia por diálisis<br /> Miopatía<br />
  • 31. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Cardiovasculares<br /> Hipertensión arterial<br /> Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar<br /> Pericarditis<br /> Miocardiopatía<br /> Pulmón urémico<br /> Aterosclerosis acelerada<br /> Hipotensión y arritmias<br />
  • 32. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Piel<br /> Palidez de la piel<br /> Híper pigmentación<br /> Prurito<br /> Equimosis<br /> Escarcha urémica<br />
  • 33. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Gastrointestinales<br /> Anorexia<br /> Náuseas y vómito<br /> Hedor urémico<br /> Gastroenteritis<br /> Úlcera péptica<br /> Sangrado gastrointestinal<br /> Hepatitis<br /> Ascitis refractaria en hemodiálisis<br /> Peritonitis<br />
  • 34. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ANORMALIDADES CLÍNICAS EN LA UREMIA<br />Hematológicas<br /> Anemia normocítica normocrómica<br /> Anemia microcítica (inducida por aluminio)<br /> Linfocitopenia<br /> Diátesis hemorrágica<br /> Aumento en la susceptibilidad a la infección<br /> Esplenomegalia e hiperesplenismo<br /> Leucopenia<br /> hipocomplementemia<br />
  • 35. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />ETIOLOGÍA<br />La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la glomerulonefritis<br />La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección están entre las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crónica<br />
  • 36. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />La patogénesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente de la correspondiente a la enfermedad crónica<br />La lesión crónica ocasiona la pérdida irreversible de las nefronas<br />Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta como un incremento en la presión de filtración glomerular e híper filtración<br />Híper filtración compensadora predispone a la fibrosis y a la cicatrización (esclerosis glomerular)<br />
  • 37. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />A. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />Se incrementan las velocidades de la pérdida y la destrucción de las nefronas<br />Se acelera la progresión a la uremia<br />Aparece el complejo de signos y síntomas cuando la función renal residual es inadecuada<br />Evolución hacia la insuficiencia renal crónica en etapa terminal acelerada por la híper filtración<br />
  • 38. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA<br />La patogénesis de la insuficiencia renal crónica deriva en parte de la combinación de los efectos tóxicos de:<br />Retención de los productos normalmente excretados por los riñones<br />Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades<br />Pérdida de los productos normales del riñón<br />La insuficiencia excretora también causa alteraciones de los líquidos, con incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y disminución en el potasio intracelular<br />
  • 39. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS<br />B. PATOGÉNESIS DE LA UREMIA<br />La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que incluyen:<br />Disminución en la temperatura basal<br />Disminución en la actividad de la lipoproteína lipasa con aceleración de la aterosclerosis<br />
  • 40. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />A. ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+<br />Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso en el sodio y el agua, lo cual refleja la perdida de la vía renal para excretar la sal y el agua<br />La ingestión excesiva continua de sodio contribuirá a insuficiencia cardiaca congestiva, a hipertensión, ascitis, edema periférico y aumento de peso.<br />La excesiva ingestión de agua contribuye a la hiponatremia<br />Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la conservación de la sal y el agua, son más susceptibles a las pérdidas súbitas extrarrenales de sodio y agua<br />
  • 41. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />B. EQUILIBRIO DEL POTASIO<br />La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con IRC, especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min.<br />Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en una modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por aldosterona en el túbulo distal<br />Los pacientes con DM pueden tener un síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la falta en la producción de renina a cargo de los riñones, disminuye las concentraciones de angiotensina II y, de esta manera, deteriora la secreción de la aldosterona<br />
  • 42. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />C. ACIDOSIS METABÓLICA<br />La disminución en la capacidad para excretar ácido y generar amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis metabólica<br />En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por arriba de 20 ml/min. sólo se desarrolla una acidosis moderada antes del restablecimiento de un nuevo estado basal de producción y consumo de amortiguador<br />
  • 43. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />D. MINERAL Y HUESO<br />En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y del metabolismo óseo<br />Factores cruciales en patogénesis incluyen:<br />Disminución en la absorción del calcio a partir del intestino<br />Sobreproducción de hormona paratiroidea<br />Trastorno en el metabolismo de la vitamina D<br />Acidosis metabólica crónica<br />Todos estos factores contribuyen a la promoción de la resorción ósea<br />
  • 44. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />D. MINERAL Y HUESO<br />La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso excesivo de fijadores de fosfato y antiácidos con magnesio, aunque la hiperfosfatemia es más frecuente<br />La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguíneas de la PTH<br />El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC<br />
  • 45. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES<br />La ICC y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las sobrecargas del volumen y de sal<br />Existe un síndrome, mal comprendido, que involucra el aumento en la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cuña normales o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares<br />
  • 46. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES<br />La hipertensión constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo general sobre la base de sobrecargas en el líquido y en el sodio<br />La hiperreninemia también constituye un síndrome reconocido en el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de esta manera incrementa la presión arterial sistémica<br />La pericarditis es resultante de la irritación y de la inflamación del pericardio por las toxinas urémicas<br />
  • 47. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />E. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES<br />El aumento de riesgo cardiovascular es una complicación observada en pacientes con IRC y permanece como la causa principal de mortalidad en esta población<br />Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y periférico<br />En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa, el incremento crónico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y miocárdica como consecuencia del incremento en el producto Ca++ x PO4---<br />
  • 48. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS<br />Anemia normocrómica normocítica, con síntomas de indiferencia y fatigabilidad fácil, y hematócritos en el intervalo de 20 a 25%<br />La anemia se debe principalmente a la falta de producción de eritropoyetina y a la pérdida del efecto estimulante de ésta sobre la eritropoyesis<br />Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los efectos supresores de la médula ósea a cargo de las toxinas urémicas, la fibrosis de la médula ósea debida al incremento en la PTH sanguínea, los efectos tóxicos del aluminio y a la hemólisis y la pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con la diálisis (anticoagulación con heparina)<br />
  • 49. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS<br />Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia manifestadas como equimosis sin causa aparente, incremento en la pérdida sanguínea durante la cirugía y una mayor incidencia de hemorragias espontáneas gastrointestinales y cerebrovasculares<br />Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongación del tiempo de sangrado, la disminución del factor III plaquetario, anormalidad en la agregación y adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo de protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en los pacientes bien dializados<br />
  • 50. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />F. ANORMALIDADES HEMÁTICAS<br />La uremia se acompaña de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la cual se estima se debe a la supresión del leucocito a cargo de las toxinas urémicas<br />Al parecer la supresión es mayor en las células linfoides que en los neutrófilos y también parece afectar la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, más que otras funciones del leucocito<br />También se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutrición y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresión en la IRC<br />La invasividad de la diálisis y la utilización de inmunosupresores en los pacientes con trasplante renal también contribuyen a la mayor incidencia de infecciones<br />
  • 51. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES<br />Los signos y síntomas del SNC pueden variar desde trastornos leves del sueño y deterioro de la concentración mental, pérdida de la memoria, errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones y coma en la uremia en etapa terminal<br />La neuropatía periférica, caracterizada por el síndrome de “piernas inquietas” constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y una indicación importante para iniciar diálisis<br />
  • 52. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />G. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES<br />Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden desarrollar intoxicación por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos, demencia y convulsiones<br />La diálisis aguda intensa puede ocasionar el síndrome de desequilibrio caracterizado por náuseas, vómito, somnolencia, cefalea y convulsiones en un paciente con una concentración elevada del BUN. Se presume que esto constituye un efecto de los cambios rápidos en el pH y en la osmolalidad en el líquido extracelular, los cuales causan edema cerebral<br />
  • 53. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />H. ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES<br />Hasta 25% de pacientes con uremia presentan úlcera péptica<br />Gastroenteritis urémica caracterizada por ulceraciones de la mucosa con pérdida hemática<br />Halitosis (aliento urémico) debido a la degradación de la urea en amoniaco a cargo de las enzimas salivales<br />Síntomas gastrointestinales inespecíficos incluyen anorexia, hipo, náuseas, vómitos y diverticulosis<br />Muchos de estos síntomas mejoran con la diálisis<br />
  • 54. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />I. ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS<br />Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrógeno, lo cual quizá explica la gran incidencia de amenorrea y la observación de que rara vez pueden lograr un embarazo a término<br />En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las concentraciones bajas de testosterona, la disfunción eréctil, la oligospermia y la displasia se células germinales<br />La IRC elimina al riñón como sitio para degradación de insulina y, por tanto, incrementa la vida media de ésta<br />
  • 55. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />J. ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS<br />Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya comentados<br />Palidez debida a la anemia<br />Cambios en el color de la piel debido a la acumulación de los metabolitos pigmentarios o a una coloración gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones<br />Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la coagulación<br />Prurito y excoriaciones debido a los depósitos de calcio por el hipoparatiroidismo secundario<br />Escarcha urémica, provocada por la evaporación del sudor dejando un residuo de úrea<br />

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