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Funcion  hepática
 

Funcion hepática

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    Funcion  hepática Funcion hepática Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD COLEGIO MAYOR DE CUNDINAMARCAMARCADORES HEPÀTICOSCarmen Cecilia Almonacid Urrego
    • ANATOMÌA Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.
    • FUNCIONES HIGADOTomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.
    • METABÓLICAS Carbohidratos: glucogénesis, glucogenólisis, gluconeogénesis, glucólisis. Lípidos: síntesis de colesterol, fosfolípidos, ácidos grasos y lipoproteínas. B oxidación. Proteínas: síntesis de urea, síntesis de proteínas propias y de exportación Tomado de “Colección Ciba de ilustraciones médicas”. Netter.
    • HIGADO- FUNCIONES Almacenamiento de hierro y vitaminas Síntesis de factores de la coagulación Metabolismo de hormonas Destoxificaciòn Formación y excreción hepática de bilirrubina
    • ENFERMEDADES HEPÁTICASHEPATOCELULAR COLESTÁSICA INFILTRATIVA INTRAHEPÁTICA EXTRAHEPÁTICA
    • PRUEBAS DE VALORACIÓN Utilidad Detección de lesión hepática aunque sea leve Confirmación de sospecha de enfermedad hepática Diagnostico diferencial de enfermedades hepáticas. Diferenciar entre citólisis y colestasis. Valoración del grado de extensión de una lesión hepática conocida Vigilar respuesta al tratamiento Ninguna prueba cubre todos los aspectos, es preciso la utilización conjunta de varias de ellas
    • PRUEBAS DE VALORACIÒN Función Excretora y de Desintoxicación Función Biosintètica Bilirrubina  Albúmina sérica Amonio  Proteínas séricas Enzimas sèricas  Colesterol  Factores de coagulación Necrosis:. ASAT, ALAT, LDH Colestasis:. FAL, GGT, 5- nucleotidasa. Masa ocupante: GGT, LDH Síntesis: CHE
    • PRUEBAS DE VALORACIÒN OTRAS DETERMINACIONES  Ácidos biliares  Ácido fólico  Lactato  Nitrógeno ureico sanguíneo
    • FUNCIÒN EXCRETORA Y DE DESINTOXICACIÒN
    • BILIRRUBINAS-METABOLISMO Tomado de “Quìmica Clìnica”. Kaplan
    • SIGNIFICADO CLÌNICOo Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas 2a a un aumento de pigmentos biliares en sangre. Nivel > de 1.2 mg/mL de bilirrubina en suero.o Fisiológica: ictericia neonatal. Aprox. 60% de los recién nacidos
    • ICTERICIA PATOLÒGICA BR total (según edad y valor) Realizar BR fraccionada No conjugada Conjugadao Hemólisis o S. Colestático.o S. Gilbert (Dism. UGT) o S. Dubin-Jonsono S. Crigler Najar (Def. UGT) o S. Rotor
    • AMONIO Origen: catabolismo proteico. Se destoxifica en el hígado en forma de urea. VR: 10-70 ug/mL Significado clínico: se correlaciona con severidad del daño hepatocelular. ↑ insuficiencia hepàtica grave, encefalopatìa hepàtica, coma hepàtico, administraciòn de cloruro amònico en cirròticos, transtornos congènitos del metabolismo (ornitinemia, citrulinemia, etc.)
    • ENZIMAS
    • TRANSAMINASAS Generalidades Localización Aminotransferasas  ALAT: citoplasmática, específica de órgano Indicadores sensibles de  ASAT: citoplasma y daño intracelular. mitocondrias del hepatocito, músculo Marcadores más útiles cardiaco, músculo para reconocer esquelético y en < grado enfermedad hepática en cerebro, páncreas y aguda. bazo.
    • SIGNIFICADO CLÌNICOo Indican citòlisis y alteración de la permeabilidad celular (necrosis o inflamación), con salida de enzimas hacia el torrente circulatorio.o ALAT > ASAT: Lesión superficial. Hepatitis viralo ASAT > ALAT: Lesión profunda. Hepatitis alcohólicao ↑ ASAT en ausencia de ALAT: enfermedad cardiaca o muscular, macroASAT.
    • SIGNIFICADO CLÌNICO ASAT-ALATo ↑ ASAT- ALAT: hepatitis vìricas agudas, hepatitis crònicas activas, hepatitis tòxicas, hepatitis medicamentosas agudas, hepatitis isquèmicas, tumor hepàtico, esteatohepatitis.o ↑ en < grado: colangitis, sìndromes colestàsicoso ↓ : agravaciòn de hepatitis con necrosis masiva. Peligro de confusiòn con mejorìa
    • FOSFATASA ALCALINA Generalidades Termoestabilidad Hidrolasa. Cataliza la hidrólisis  Fracción hepática: de esteres de fosfato a pH termoestable alcalino. Localización: hígado, huesos,  Fracción ósea: termolábil placenta, intestino y riñón.  Fracción placentaria: > Síntesis hepática: células termoestabilidad. epiteliales del conducto biliar. Presencia en hepatocitos. Isoenzimas: ocho.
    • FAL- SIGNIFICADO CLÌNICO OSEA  Producida en osteoblastos.  ↑ Fisiológicos: niños en edad de crecimiento.  ↑ leves: fracturas en vìa curativa, edad avanzada.  ↑ Marcados: enfermedades òseas como carcinoma metastàsico òseo, sarcoma, mieloma, enfermedad de Paget. Hiperparatiroidismos 1os y 2os (raquitismo renal).
    • FAL HEPÀTICA ↑ Notable Colestasis intra hepáticas: cirrosis biliar 1 a, hepatopatìa por fármacos, etc. Colestasis extrahepáticas: estenosis, cálculos o tumores. Enfermedad hepatocelular: niveles algo mas ↓. Ej. Hepatitis, cirrosis, transtornos infiltrativos.
    • FAL HEPÀTICA ↑ Desproporcionado con respecto a BR Enfermedad granulomatosa o infiltrativa del hígado. Sarcoidosis, micosis, tuberculosis, linfomas. ↑ FAL / BR N Fases iniciales de cirrosis biliar primaria y colangitis esclerótica. ↑ Aisaldos Carcinoma broncògeno, hipernefroma, linfoma de Hodkin
    • FAL PLACENTARIA  Se ↑ al final del primer trimestre del embarazo, a expensas de isoenzima placentaria.  Incremento de hasta 3 veces valor normal  Se normaliza a las 6 semanas del parto. Puede persistir ligero ↑ durante la lactancia
    • GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT) Origen: microsomal Función: transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares. Localización: hígado, conductos biliares, riñones, páncreas, intestino, próstata, vesículas seminales, bazo, corazón y cerebro. Niveles sèricos: se deben principalmente a isoenzima hepática. Niveles mas ↑ en recien nacidos, niños < 1 año, ♂, > 60 años
    • GGT- SIGNIFICADO CLÍNICOo ↑ Sensibilidad en colestasis. Elevación paralela con FAL y 5-nucleotidasao Enzima más sensible a problemas hepáticos producidos por alcohol (cirrosis, hepatitis)o No se ↑ en problemas óseos ni embarazo. ↑ FAL con GGT normal confirma enfermedad ósea.
    • 5-NUCLEOTIDASA Origen: hígado. Específica de órgano Localización: membranas plasmáticas de la célula hepática. Valores ↓ en infancia, ↑ gradualmente en la adolescencia, se estabilizan después de los 50 años. Significado clínico: se ↑ en enfermedad hepatobiliar.
    • LACTATO DESHIDROGENASA- LDH Función: oxidación reversible de lactato a piruvato. Localización: hígado, corazón, vasos sanguíneos, pulmones, bazo, páncreas, tiroides, suprarrenales, ganglios linfáticos, riñón, placenta, músculo estriado. Significado clínico: ↑ hepatitis agudas ictericas o anictéricas. A veces se ↑ en procesos hepáticos crónicos
    • COLINESTERASA- CHE Función: hidroliza ésteres de acetil colina Localización: hígado, glóbulos rojos. Hígado fuente principal de colinesterasa plasmática. Vida media: 10 días Significado clínico: Valora capacidad de síntesis hepática. ↓insuficiencia hepática. Se normaliza con la recuperación.
    • FUNCIÓN BIOSÍNTETICA
    • PROTEINAS TOTALES Hígado sintetiza la > parte de proteínas séricas. Albúmina y globulinas >%. Alb > Glob Proteínas totales: Alb + Glob ↓ Proteinas totales: afecciones hepáticas crónicas por defecto en síntesis. Glob > Alb: mal pronóstico
    • ALBUMINA Origen: hepático . Función: transporte, presión oncótica Vida media: 3 semanas Significado clínico: ↓ enfermedad hepática > 3 semanas, patologías graves, hepatopatías crónicas (cirrosis, ascitis), alcoholismo, inflamación crónica, malnutrición.
    • COLESTEROL  Metabolismo hepático: síntesis de colesterol, lipoproteínas, fosfolípidos y triglicéridos. Metabolismo del colesterol ingerido.  ↓ colesterolemia total: formas terminales de insuficiencia hepática de cualquier tipo.  ↑ colesterol: colestasis, fases avanzadas de cirrosis biliar primaria.  ↓ colesterol esterificado con respecto al libre: insuficiencia hepática grave, colestasis con afección de parénquima hepático.
    • FACTORES DE COAGULACIÒN  Proteínas de producción hepática.  Dependientes de vit. K: II, VII, IX, X ↑ PT  Insuficiencia hepatocelular: ↓ síntesis de factores de complejo protrombínico (II, VI, VII, X).  Colestasis: defecto de síntesis por malabsorción de vit. K
    • CASO CLÍNICO Paciente de 30 años de edad, de sexo masculino, que ingresa al servicio de urgencias con cuadro clínico de 72 horas de evolución de fiebre ondulante, escalofríos, vómito y anorexia. A la exploración física se observa la presencia de ictericia y hepatomegalia. Al interrogársele refiere que hace 15 días estuvo en zona endémica para paludismo. Se le realiza una gota gruesa y se encuentra positiva para plasmodium vivax.
    • TEST ¿Qué exámenes complementarios realizaría? ¿Cómo esperaría encontrarlos? ¿A qué se debe la ictericia del paciente?