Tto insuficiencia cardìaca 05 2010
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Tto insuficiencia cardìaca 05 2010 Tto insuficiencia cardìaca 05 2010 Presentation Transcript

  • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
    Jacobo Zuluaga
    7mo semestre.
  • Objetivos
    Clase de evidencia farmacológica
    Mecanismos de acción de los medicamentos
    Actividad física e insuficiencia cardíaca
  • Causas- Estado actual
    “The survival rate for myocardial infarction (MI) has greatly increased in recent years due to the success of thrombolysis and primary angioplasty. However, the ensuing epidemic of heart failure has created a major public health problem. Data from the UK suggest that heart failure affects approximately 2% of the population. Furthermore, prognosis for chronic heart failure (CHF) is poorthe : a patient admitted to hospital with pulmonary edema has a poorer prognosis (the 5-year mortality rate is around 50%) than a patient presenting with a carcinoma in any organ other than the lung”.
  • Evidencia
  • Cambio hacia más fármacos
  • “Sistòlica”
    “Diastòlica”
  • Condiciones mèdicas: Ameritan evaluaciòn rutinaria
    FACTORES DE RIESGO: Evaluar estructura y funciòn
  • Clasificación
  • Tratamiento general
    Dieta
    Ejercicio
    Tratamiento farmacológico…
  • Antes y ahora…
    “The exception is acute decompensation (acute heart failure, pulmonary edema, cardiogenic shock), where the focus is on short-term survival; although the primary aim is still the reduction of preload and afterload using diuretics and vasodilators, inotropes in the form of β-agonists are also used”
  • ¿Antiarritmicos…? (I-II-III)
  • Calcioantagonistas
  • Antitrombóticos
    Dilatación + FE<35%
  • Mecanismo de acción
  • FactXIIaKininógenoAngiotensinógeno
    Pre-KalicreínaKalicreína Renina
    AT-1
    Péptido
    Inactivo
    Bradikinina
    *
    Quimasa
    Catepsina
    Endotelio
     PGE2 -PGI2
    N.O.
    VASODILATACION
    ECA
    AT-2
  • Angiotensin II
    -sartan family
    Ca2+
    PIP2
    PLC
    G protein
    IP3
    Ca2+
    Endoplasmic reticulum
    DAG
    Ca2+
    Phosphorylated Proteins
    Activated PKC
    Protein Kinase
    Transcription
    factors
  • LA NEFRONA Y LAS DIFERENCIAS REGIONALES EN LA REABSORCIÓN Carlos Rodríguez MD
  • DIURÉTICOS DE ASA Carlos rodríguez MD
  • Tiazidas (en HTA)
  • DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
  • DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
  • DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
    ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
    USOS:
    Evitar hipokalemia en el tratamiento con diuréticos tiazídicos y de asa.
    Hiperaldosteronismo primario y secundario.
    Mejorar la sobrevida en pacientes con falla cardiaca moderada a severa
  • SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Juan Manuel Senior MD
    VASOCONSTRICCION
    PROLIFERACION
    RETENCION Na/H20
    SIMPATICO
    ANGIOTENSINOGENO
    RENINA
    ANGIOTENSINA I
    AT1
    ECA
    ANGIOTENSINA II
    AT2
    ALDOSTERONA
    TOS
    ANGIOEDEMA
    ↑BRADIQUININA
    FRAGMENTOS
    INACTIVOS
    VASODILATACION
    ANTIPROLIFERATIVO
  • Nitratos
  • R-ONO2
    + SH
    NO
    Citrulina
    GTP
    GMPc
    -Arg
    GC
    Vasodilatación
    Mecanismo de Acción de los Nitratos
    Célula endotelial
    Célula muscular lisa
    R-ONO2
    R-SNO2
    NO
    R-ONO: NITRATO
    RSNO: NITROSOTIOLES
    GC: GUANILATO CICLASA
    NO:OXIDO NITICO
  • Aspectos Farmacológicos
    Los nitratos generan ON:
    Actúan principalmente sobre el lecho venoso:
    Reducen la precarga
    Reducen la tensión parietal.
    Mejora la perfusión subendocárdica.
    Reducen el consumo de oxígeno miocárdico.
    Redistribuyen el flujo al miocardio isquémico.
    Inhiben la agregación plaquetaria.
  • HIDRALAZINA
    Desarrolla rápidamente taquifilaxia.
    Relaja directamente el músculo liso arteriolar: reduce RVP ( coronaria, cerebral, renal) y presión arterial (más diastólica)
    Libera NA, estimulando el sistema nervioso simpático.
    Poca hipotensión ortostática.
  • Porqué nos abstuvimos de recomendarlo por tanto tiempo…
  • Ejercicio regular y aterosclerosis
    Adaptaciones fisiológicas, en la función autonómica y metabólicas.
    Modificación de los factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes, obesidad e hipercolesterolemia.
    Existe una disminución de la mortalidad independiente de los cambios que se presentan en los factores de riesgo coronarios.
    Función del endotelio vascular: El estrés de la pared en la superficie luminal de la célula endotelial, aumenta el flujo sanguíneo inducido por el ejercicio aumentando la capacidad vasodilatadora en modelos animales y humanos.
  • “Y hay más…”
    Disminuye adhesión plaquetaria.
    Disminuye la proliferación del músculo liso vascular. (Vía ON)
    La integración funcional del endotelio para incrementar el flujo sanguíneo es el principal predictor independiente de la progresión de la enfermedad ateroesclerótica y del resultado clínico en pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria.
  • Mecanismos de protección del ejercicio regular
    En pacientes luego de un infarto agudo del miocardio, los programas de rehabilitación cardíaca basados en ejercicio, mejoran la mortalidad pero no el riesgo de infarto recurrente.
    Efectos en la estenosis vascular, en la disfunción microvasculary en la microreología. Demostrado además para arterias coronarias
    El efecto del ejercicio en la regresión de la ateroesclerosis y en la formación de colaterales es controversial.
    Aumenta el transporte de L-arginina y la actividad de la sintasa de óxido nítrico.
    Protege contra la lesión por fenómenos de isquemia – reperfusión, al aumentar la liberación de la superóxidodismutasa intracelular y al inducir la expresión de proteinas de shock térmico en especial la HSP 72. En animales se ha visto un aumento del hasta del 500%.
  • En resumen, para la ICC…
    Disminución del riesgo trombogénico en enfermedad coronaria.
    En pacientes con FALLA CARDIACA el ejercicio mejora la calidad de vida y la capacidad de trabajo físico. Se ha observado un aumento del gasto cardíaco máximo, aumento del tamaño y numero de mitocondrias, incremento en las enzimas oxidativasen el músculo esquelético, reducción de la disfunción endotelial y disminución de las catecolaminas circulantes. Se ha visto mejoría en la morbilidad, pero aún no hay evidencia del efecto en la mortalidad.
  • Y también hay riesgos.
    lesiones musculoesqueléticas, 55% de las personas en un programa de 8 semanas. Este riesgo aumenta en obesos,
    El volumen debe ser incrementado progresivamente
    La actividad física vigorosa aguda incrementa el riesgo de muerte cardíaca súbita e infarto de miocardio en individuos con diagnóstico de enfermedad cardiovascular o enfermedad cardíaca oculta. La incidencia ha sido estimada en 1 muerte relacionada con el ejercicio por año por cada 15.000 a 18.000 hombres sanos.
    El ejercicio también aumenta transitoriamente el riesgo de infarto agudo del miocardio. Aproximadamente 5% al 10% de los infartos son relacionados con actividad física vigorosa.
  • Riesgos
    El riesgo relativo de infarto y muerte súbita relacionado con el ejercicio es más grande en individuos que son físicamente menos activos y quienes realizan actividades físicas vigorosas no acostumbradas.
    ¿Igual? evaluación cardiovascular especializada previa en algunos pacientes de alto riesgo.
    En personas que participan de los programas de rehabilitación cardíaca, la incidencia de paro cardiorrespiratorio, infarto agudo del miocardio no fatal y muerte es menor de 1 por cada 117.000, 220.000 y 750.000 pacientes - hora de participación, respectivamente.
  • ExTraMATCH Collaborative. BMJ, 2004;328:189
  • Fuentes
    www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/picrender.fcgi
    Clases magistrales: Carlos José Jaramillo, MD / Carlos Rodríguez, MD. U de A. 2008.
    Guías colombianas, europeas y norteamericanas para el estudio de la falla cardíaca.