Este documento resume diferentes parasitosis tisulares y sanguíneas. Describe protozoos como la malaria, tripanosomiasis y leishmaniasis, incluyendo sus ciclos de vida, vectores, manifestaciones clínicas y tratamientos. También cubre la toxoplasmosis, explicando su agente causal, ciclo de vida, y formas como la congénita, ocular y en inmunocomprometidos.
4. TRIPANOSOMIASIS 3 FORMAS: Americana: Enfermedad de Chagas Africana: Enfermedad del sueño Rangeli: no patógena
5. Enfermedad de Chagas Causado por: Tripanosoma schizotrypanumcruzi. Vector: Reduvildae > triatominae > Se estima 16 – 18` de ptes en América latina. Colombia: Se ubica principalmente en: coordillera oriental, Magdalena medio, Guajira y llanos orientales
10. Manifestaciones agudas Síntomas -> directa/ proporcional a parasitemia: Chagoma -> indoloro Edema local Linfadenopatías Síntomas constitucionales Hepato – esplenomegalia Anemia discreta Meningo-encefalitis -> motalidad 50% Miocarditis aguda en 30% de casos. Mortalidad 3%
11. Manifestaciones indeterminadas Asintomático. 8 – 10 semanas después de la aguda. Se halla parasito en sangre en 20 – 60 % casos 30 % de los ptes que llegan a este estado tendrán algun daño cardiaco, gastrointestinal o neurológico en los próximos 10 – 20 años
14. Diagnostico Pruebas directas: Fresco: muestra el parasito: 90% aguda. 10 % crónica Romanowsky (Giemsa) -> sensibilidad 60% Gota gruesa -> sensibilidad 70% Método de concentración de Strout detecta: 90 – 100 % en aguda y 10 % en crónico
15. Diagnóstico Pruebas indirectas -> toman tiempo Xenodiagnostico: 85 – 100% agudo. 80% congénito. 20 – 50 % crónico. PCR Cultivos-> en medio: LIT (liverinfusiontryptose), NNN (novyMcnealNicolle), BHI (brain and heartinfusion) Serología por inmunofluorescencia indirecta.
16. Tratamiento Benznidazol: 5 – 10 mg/kg/día en 2 tomas x 30 – 60 días Nifurtimox: tto x 90 días. niños: 15 – 20mg/kg/día Adolescentes: 12.5 – 15 mg/kg Adultos: 8 – 10mg /kg/día En meningoencefalitis: 25 mg/kg/día Chagas congénito: 10 – 20 mg Kg/día
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18. Enfermedad del sueño Causada por: trypanosomaBruceiantes llamado( trypanosomagambiense y trypanosomarhodesiense) Vector: Transmitidas por moscas picadores del género Glossinapalpalis y mositans (moscas tse-tse) Ciclo de vida semejante al T. Cruzi
19. Manifestaciones clínicas T. Rhodesiense->+ aguda y > parasitemia que T. gambiense. Primera fase: lesion en picadura -> dolorosa. Parasitemia -> fiebre recurrente, síntomas constitucionales, prurito, linfadenopatía (Sg Winterbottom). Formas graves: anemia, ICC, ascitis, daño renal / endorcino.
20. Manifestaciones Clínicas Segunda fase: compromiso hemo-linfático, meningoencefálico y neurológico. Alteraciones en estado de conciencia, hipertoniaextrapiramidal, alteraciones sensitivas (Sg kerandel), ttnos coordinación, convulsiones, coma y muerte (3-6 meses sin tto)
21. Diagnostico y tratamiento Dx: Directo de sangre, LCR, M.O o aspirado del chancro inicial o ganglionar. Cultivos – PCR – IFI – ELISA. Tto: primera fase: Pentamidina o suramina sódica Segunda fase: Melarsoprol o Eflornitina (poco para Rhodesiense)
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23. LEISHMANIASIS. Antropozoonosis producida x parásitos del género Leishmania Vector: Hembra de Lutzomia < phlebotominae < familia psychodidae Lutzomia Brumptomyia warileya
24. Leishmaniasis Afecta 12`de personas en el mundo. ♂ 15 – 50 años. Distribución trópico (sur USA – Argentina) En Colombia, Más de 133 sp, principalmente: L panamensis(vector Lu trapidoi), seguida de L. Braziliensis Se concocen popularmente como: jején, marranas, yateví, palomilla, pringador, etc.
32. Manifestaciones clínicas Forma difusa / leproide: impetiginosa o infiltrativa no ulcerada. Forma mucocutánea: después de varios meses de inicio. Compromete ppsl/ tabique nasal -> extensión (naríz de tapir). Sg de Cruz de Escomel: compromiso velo del paladar
33. Diagnóstico Dx Diferencial: Alteraciones dermatológicas: EnfHansen, Sarcoidosis, granulomas por cuerpos extraños. Ulceras (piógenas, vascular), truberculosis cutánea, Micosis cutáneas, carcinoma espinocelular. Forma mucocutánea Granulomatosis de Wegener, sífilis, etc.
34. Diagnóstico Exámen directo: muestra -> borde de lesión. Bx: observa amastigotesintra/extracelulares. Importante para Dx diferencial o Directo no conluyente Cultivos: Medio NNN -> 8 días hay promastigotes. Prueba de montenegro: hipersensibilidad a promastigotesintradermicos en 48 – 72 horas -> (+) >5mm. PCR – Serología (ELISA, aglutinación directa)
35. Tratamiento Antimonio pentavalente (glucantime) amp 5 ml -> 1.5 g/ml. Dosis 20 mg/kg/d I.M x 20 – 28 días. Forma I.V -> lento. Riesgo de trombosis. En ancianos. Cambios ECG -> inversion onda T, prolonga QT, arritmias. Isetionato de pentamidinaamp 300 mg (diluir en 5 cc agua destilada) I.M. Dosis 4 mg/k/Interdiaria x 4 dosis En formas cutáneas -> anfotericina B 1 mg/k/I.d (max 50mg) hasta dar 2 – 3 gr. Otros: Miltofosina (% curación=94), itrakonazol, ketoconazol, nifurtimox, pirimetamina, alopurinol.
36. Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo Etiopía, India, Unión Soviética, Mediterraneo, China, Irán, Sudán y otros países asiáticos. Vector -> Phlebotomuspapatasi y sergenti Reservorio: zorros y perros
37. Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo Causada por: L. tropica ->botón de oriente secoo forma urbana. (Antroponosis) L. major -> botón de oriente húmedo o forma rural. (Zoonosis) L. aethiopica No hacen invasión visceral ni mucosa Afecta partes expuestas del cuerpo
38. Manifestaciones Clínicas Picadura Incubación: días a meses Lesión única o múltiple: pápula eritematosa -> nódulo -> ulcera bordes levantados Forma seca -> incubación prolongada y evolución más lenta. L. aethipociapuede tener compromiso difuso o mucocutáneo Dx y Tto igual que para la leishmaniasis americana
39. Leishmaniasis visceral Causada por el complejo L. Donovani Conocida como enfermedad de Kala – azar (enfermedad negra). L. Chagasi (infantum) en América, trasmitido por el vector Lu longipalpis. En Colombia se ha encontrado en: Santander, Tolima, Cordoba, Huila Sucre, Cundinamarca, y otros Dptos por debajo de 800 msnm Afecta más a niños que adultos Hay compromiso de Bazo, Hígado, M.O, ganglios linfáticos.
43. TOXOPLASMOSIS Causada por Toxoplasma gondii. Del griego Toxon = arco / medialuna Huesped definitivo : GATO La prevalencia aumenta con edad (estimada por serología en 40 – 50 %)
44. Toxoplasma gondii Protozoo intracelular Filumapicomplexa > clase Sporozoa> familia sarcocystidae. Formas: Taquizoito-> forma proliferativa. Extraepitelial rápida multiplicación. Arqueado Ooquiste-> forma infectante. Esférico, contiene esporoquistes c/u con 4 esporozoitos Bradizoitos -> formas de multiplicación lenta al interior de quistes tirulares
46. Manifestaciones clínicas Mayoría -> Asintomáticos . Formas: Toxoplasmosis aguda Toxoplasmosis ganglionar o linfática Toxoplasmosis ocular Toxoplasmosis congénita Toxoplasmosis de otras localizaciones: pulmonar, miocardio, pericardio, higado. Toxoplasmosis en inmunosuprimidos
47. Toxoplasmosis ganglionar Más común Incubación: 2 semanas – 2 meses Forma febril + linfadenopatías Evolución benigna. Casos graves: anemia, leucopenia con linfomonocitosis Se debe diferenciar de la mononucleosis infecciosa (pseudomononucleosis)
48. Toxoplasmosis Ocular 3ª causa de coriorretinitis Lesion por inflamacion del tracto uveal. Lesion unilateral -> redondeada, bordes pigmentados y centro blanquecino. Causa disminución brusca de la visión en la forma aguda -> dificultad al F.O Humor vítreo turbio. En formas crónicas, perdida progresiva de la lesión.
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50. Toxoplasmosis congénita Ocurre en 65 % de madres infectadas en el 3º trimestre. 25 % en el 2º trimestre y 17% en el 1º trimestre. Madre asintomática. RN infectados 70% asintomáticos, 20% síntomas agudos o secuelas neurológicas, 10% compromiso ocular únicamente
51. Toxoplasmosis congénita Etapas: Infección generalizada: por infección al final del embarazo. 50% RN -> prematuros / BPN Cuadro septico hepato-esplenomegalia, miocarditis o neumonía intersticial. Mortalidad: 12% sin tto.
52. Toxoplasmosis congénita Encefalitis aguda: a mitad del embarazo Sintomas semanas después dificultad para comer, apatía, convulsiones. Formas graves: HIC -> hidrocefalia, encefalitis, retinocoroiditis y LCR anormal
53. Toxoplasmosis congénita Secuelas irreversibles: ppio del embarazo. Síntomas incluso en edad escolar. 75 % lesion ocular a los 11 años Calcificaciones intracraneanas
55. Pruebas Dx Directo en muestra de LCR, M.O, Ganglios. Se Confunden con T.Cruzi, Leishmania, quistes de sarcocystis, encephalitozoon, cúmulos de cándida e histoplasma. PCR - ELISA IFI (1:64 pasada, 1:256 intermedia y 1:1024 infección activa) Inoculación en ratón : aparece taquizoitos 4 – 8 días en exudado peritoneal. Serología: IgM e IgG Prueba de Sabin – Feldam Hipersensibilidad tardía (toxoplasmina)->(+) > de 5ª semana
56. Tratamiento Sólo ptes con sintomas. No se trata por serología. Dirigida contra taquizoitos -> no alcanza bradizoitos (al interior de quistes) Pirimetamina + sulfonamidas: 1ª: 100 – 200 mg/(día 1) -> 25 – 50 mg/d x 4 -6 semanas. En niños: 2 g/kg/día (2dias) -> 1 mg/kg/día x 2 – 6 meses. Dar suplemento de Ac fólico 2ª: sulfadiazina: dosis carga 75 mg/kg (max 4 gr) -> 1 – 1.5 gr /6h x 4 -6 semanas. En niños: 50 mg/kg/ 12h x 2 – 6 meses Otros: Espiramicina (macrolido) Clindamicina Atovaquine (experimental)
57. Neumocistosis Infeccion oportunista por pneumocystisjiroveci (carinii). Neumonía por éste en 42 % niños con alguna innmunodeficiencia y hasta 75 % en SIDA. Se consideró protozoo en lugar de un hongo por: Morfología ameboide de trofozoito Ausencia de rasgos de hongo Fracaso al tto con antimicóticos como anfo-B Éxito al tto con antiparasitarios como pantamidina Ausencia de ergosterol en la membrana, aunque tuviera glucanos en la pared. Mal crecimiento en medio de cultivo para hongos
58. Neumocistosis En pulmón humano se encuentra quiste ovalado con pared gruesa que recubre 8 esporozoitos, proporcionando hallazgos histopatologicos de 3 etapas: Organismo aislado poca R/Inmune. Descamación de celulas alveolares, ↑ organismo, mínima R/Inmune. Extensa alveolopatía, ↑↑ organismos, células inflamatorias mononucleares.
59. Manifestaciones clínicas Neumonitis epidémica de células plasmáticas intersticiales o forma infantil: Niños desnutridos o prematuros Instalación gradual: taquipnea, disnea, cianosis Poca fiebre y tos 25% niños mueren Neumocistosis en Inmuno↓: Fiebre 38º-40º por picos Tos seca no productiva Rx con infiltrado alveolar difuso Poco común: derrame, neumonía lobar, neumatocele
60. Diagnóstico Observación del parásito Muestra de esputo - lavado broncoalveolar – Bxtransbronquial. Metodo con calcoflúor->fluorescencia (SnS y Sp 95% – 100%) Coloraciones: de plata (gomori-grocott), con azul de toluidina O, gramweigert PCR – ELISA, Cultivos
61. Tratamiento TMP/SMX: (15 – 20 mg/kg/d) / (75-100 mg/kg/d) cada 6 horas x 21 díasIV /V.O Isetionato de pentamidina: 4 mg/kg día IV x 21 días Alternativas: primaquina-clindamicina (30 mg)-(900 mg) c/6h x 21 días Atovaquone 750 mg/8h x 21 días
62. Babesiasis Llamada también piroplasmosis, es una Zoonosis: bovino. También caballos, ovejas, perros, etc. Trasmitida por garrapatas: ixodes ricinus e Ixodes scapularis (microti). Babesia: divergens, bovis, microti(enfermedad leve)
64. Babesiasis Síntomas: Fiebre Anemia Ictericia Hepato – esplenomegalia Dx: observación del parasito en eritrocitos (coloración giemsa) similar a plasmodium Suele confundirse con malaria sin R/ al tto anti-malarico Tto con clindamicina y quinina. Alternativa: aquovatone (experimental)
65. Amebiasis de vida libre Viven en aguas contaminadas/estancadas Trofozoitos predadores de bacterias Formas quísticas resistentes -> libres en ambiente. Infecta humanos Inhalación ->penetra lámina cribosa->SNC Inoculación en dermis. Amibas de vida libre: Naegleria Acanthamoeba Balamuthia
66. Meningoencefalitisamibiana primaria Producida principalmente por Naegleria.-> trofozoitos semejan a Mф de lesiones perivasculares Lesiones en cerebro (edematoso) y meninges (hiperémicas recubiertas por Mo y PMN) -> vasculitis necrotizante y trombosis. Pueden afectar tracto olfatorio, bulbo y cerebelo. Manifestaciones: Jovenes previamente sanos. Incubación 4-7 días Inicio súbito de cefalea, fiebre, Sts respiratorios Meningitis Somnolencia, irritabilidad, alucinaciones, desorientación. Puede haber compromiso de pares craneanos
67. Encefalitis granulomatosaamibiana Producida principalmente por Acanthamoeba y Balamuthia. Ruta de invasión: inhalatoria / hematógena Rxn inflamatoria -> granulomas Ocurre en personas inmunocomprometidas (no hacen granulomas) Incubación: aprox 10 días Cursa con: Alteraciones del estado mental convulsiones, Sg focales Cefalea y fiebre Coma Muerte (1 semana)
68. Queratitis por Acanthamoeba Ppal/ en menores de 15 años. Asociado a uso de lentes de contacto. Frecuente la sobreinfección bacteriana Se debe diferencia de queratitis herpética. Manifestaciones: Abrasión -> ulcera de córnea, iritis/escleritis Dolor intenso hipopión
69. Dx y Tto Descartar otras causas. LCR: purulento, leucocitosis, albumina elevada, glucosa baja. Directo de LCR-> tinción wright, giemsa, plata-metenamina. Cultivos: facil Otras: IFI, Calco-flúor Tto: no hay tto específico para MAP y EGA. Drogas anti-amibas (emetina, metronidazol) no tienen efecto. Para queratitis se usa: isetionato de pentamidina + clotrimazol + neomicina en sln oftálmica.
70. Tricomoniasisgenito-urinaria Trichomonavaginalis: protozoo ovoide, flagelado, anaerobio no posee quistes. Antroponosis exclusiva. 20 – 44% de mujeres con flujo. Se da ppal/ entre 16 – 35 años Trofozoito se adhiere a mucosa mediado por hierro liberado de lactoferrina (↑ post-menstrual) -> erosiona mucosa Favorecen la tricomoniasis: pH: 5 – 6 Ausencia de flora normal bacteriana (bacilo de doderlein) Deficit de estrógenos
72. Manifestaciones clínicas Flujo vaginal: abundante, espumoso, grumoso. Blanquecino o amarillento, maloliente. Disuria /dispareunia: Prurito Síntomas psicológicos: irritabilidad, insomnio. Tejidos cercanos eritematosos / edematosos Mucosa de vagina y cervix con punteado rojizo. En embarazadas: RPM, fiebre post-parto y endometritis En Hombre (♂) es subclínico. Uretritis no gonococcica
73. Diagnóstico Dx ≠: candida, blenorragia, infeccion x bacterias Visualización directa del parásito (80 %) Coloraciones no son necesarias, pero se ha usado: papanicolaou Cultivo (Sns 98%)
74. Tratamiento Se debe hacer a la pte y a su pareja. Metronidazol: 250 mg/8h V.O x 7 días 1.5 – 2.0 gr V.O D.U Ornidazol: 3 comprimidos de 500 mg D.U 2 comprimidos/dia x 5 días Secnidazol: 4 comprimidos de 500 mg D.U con comida Tinidazol: 4 comprimidos de 500 mg D.U
75. Microsporidiasis sistémicas Se presenta en el contexto de inmunocomprometidos Protozoos intestinales que hacen diseminaciones Encephalitozoon Nosema Pleistophora Causan: Infecciones oculares Sinusitis /invasión pulmonar Infección de TGU Miositis Infección SNC
76. Dx y Tto Dx: Identificación de esporas en tejido. Coloraciones: giemsa, H_E, Ziehl-Neelsen. Tratamiento: No hay fármaco efectivo. -> tto experimental Primaquina TMP/SMX
77. Rinosporidiosis Rhinosporidiumseeberi hongo vs protozoo Infecta peces y anfibios No se conoce bien el modo de transmisión y los reservorios. Forma un granuloma + edema+ fibrosis + infiltrado leucocitario en mucosa nasal (pólipos nasales) o conjuntival Ttoantimicotico antiparasitario poco útil -> hacer Cx
81. Filariasis linfática Agente etiologico: miden aprox 3 – 10 cm Wuchereriabancrofti Brugiamalayi Brugiatimori Vector: mosquito Culex Huesped definitivo: humano Predomina en zonas tropicales /subtropicales de Asia y Africa. Poca frecuencia en America.
83. Manifestaciones clínicas Incubación: 1 – 18 meses Primera etapa (aguda) -> linfangiectasias: Dolor + edema en genitales/extremidades. Además eritema, urticaria. Segunda etapa (crónica): obstrucción linfática con hipertrofia de endotelio-> edemas Tercera etapa (tardía o elefantiásica): hipertrofia de tejidos edematosos y fibróticos ->deformidad y cambios epiteliales
84. Diagnostico Dx clínico y epidemiológico Filaremia baja en incio y fase elfantiásica ->dificilDx. Directo + tinción hematoxilina -> muestra interior y presencia o ausencia de membrana envolvente. Si no es concluyente ->concentración x método de Knott o con microhematocrito (uso en malaria) Bx de ganglio buscando parasito adulto ELISA -> no indica actividad de la enfe Imágenes: linfoscintilografía y ultrasonografía-
85. Tratamiento Ivermectina: 20-400 mcgr/kg. Rxnadv x la axnfilaricida y no por el farmaco en Dietilcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/d D.U o x 12 días. Ctrl endémico -> se usa D.U c/6meses o cada año. Albendazol400 – 600 mg D.U cubre otros parasitos como áscaris
86. Oncocercosis Filariasis causada por Onchocercavolvulus. Vector:Simulium (jején) -> En Colombia: S. exiguum Adulto: ♀ mide 50 cm, ♂ 5 cm. Reside en tejido conjuntivo. Microfilaria: carecen de membrana envolvente. Infección crónica -> 1 año inicio de síntomas Llamada “cegera de los ríos” > incidencia en Africa > Mexico > guatemala> Venezuela> Ecuador> Brasil> Colombia.
87. Manifestaciones clínicas Oncocercomas -> benignos. 1 – 2 cm de diámetro blandos -> fibrosan No dolorosos Cantidad: 2 – 5 hasta 100 Sin Sg de inflamación No adheridos Se localizan en cabeza y tronco (América) y en el que viven hasta 10 años los parásitos
89. Manifestaciones clínicas Alteraciones visuales (enfermedad de Robles) Lesiones corneales -> queratitis esclerosante, coriorretinitis o atrofia de N.óptico Fotofobia Lagrimeo Sensación de C.E Ceguera (20%)
90. Diagnostico Sospecha: nódulos, dermatitis, lesión ocular y eosinofilia. Bx de piel (superficial) -> muestra microfilarias. Tinción de wright, giemsa y hematoxilina. Bx de nódulo Prueba de Mazzotti: 50 mg de DEC -> Rxn alérgica en 24 h: prurito + edema en cara y cuello Serología: Ag de filarias homogeneos = poco específico. Fondo de ojo: observa microfilarias móviles.
91. Tratamiento Ivermectina: 100 – 200 mcgr V.O una vez al año. Administrada una vez/año x 12 meses destruye entre 12 % y 20% de parásitos adultos Dietilcarbamazina (DEC)iniciar don dosis bajas: 0.5mg/kg primer día -> 0.5 mg/kg/12h el 2º día -> 1 mg/kg/8h el dia 3 y luego 2 mg/kg/8h x 3 semanas (iniciar acá si NO Hay daño ocular) Suramina -> ataca adultos + microfilarias: 1gr en 10 cc de SSN c/semana x 5 semanas; suministrar 100-200 mg Amocarcina: adultos y microfilaras: 3mg/kg/12h x 3 días Otros: Moxidectina y ExtripaciónQx de nódulos
92. Mansonelosis Filariasis causada por Mansonellaozzardi Parasito adulto mide 3-7 cm. Alojados en cavidad abdominal y torácica. Restringido a zonas boscosas de América. Predominio en indígenas y etnias negras. Prevalencia : 3-10% hasta 60 % Vector: insectos hematófagos: Culicoides y Simulium (amazonicum y sanguineum).
95. Dx y Tto Hallazgo de microfilarias en sangre. Microfilaremia baja -> metodo de concentración de Knott Ivermectina 150 mcgr/kg /3 meses x un año Experimental -> Levamisol 150 mg/d
96. Loasis Filariasis producida por Loa loa -> parásito muy similar a Wuchereria Vector: tábanos del género Chrysops. Se presentan inflamaciones pasajeras (Calabar) x rxn de hipersensibilidad. Puede cursar con fiebre, parestesias, urticaria, prurito y eritema Dx y Tto similar a otras filariasis
97. Triquinelosis (triquinosis) Agente etiológico: trichinellaspiralis Forma adulta: mide 2 – 4 cm, habita en Intestino delgado Formas larvas: en tejidos alcanzan hasta 1 mm forman quistes. Enfermedad predomina en países no tropicales. No se ha reportado en Colombia
99. Manifestaciones clínicas 90 – 95% asintomáticos o síntomas leves Ingesta de carne cruda -> incubación 1-2 semanas. Etapa inicial: síntomas TGI. Además: fiebre, astenia, cefalea, Edema cara / edema palpebral indoloro, conjuntivitis, Urticaria, Hemorragia subungueal Pico de infección: síntomas cardiacos y neurológicos Etapa tardía (larvas enquistadas) -> mialgias.
100. Dx y Tto Dx: Clínica (mialgias) + eosinofilia marcada + ↑CPK y LDH Bx músculo intradermoreacción de Bachman -> 0.1 ml de Ag ->hacer 2 lecturas: 30` y 24 h. (+) si hay enrojecimiento y pápulas IFI – ELISA – Hemaglutinación indirecta (positivas después de 3 semanas de infección) Tto: corticosteroides + analgesia. Tiabendazol (ataca larvas en tejidos), Otros: mebendazol, albendazol, etc
101. Angiostrongiliasis Agente etiológico: A. costaricensis -> astrongilosis intestinal A. cantonensis -> meningoencefalitiseosinofílica Huesped: ratas (Sigmodonhispidus)y roedores Intermediarios: caracoles, babosas, moluscos. En Colombia se ha reportado pocos casos (7 hasta el 2000)
102. Manifestaciones clínicas Dolo abdominal -> ppal/ Fosa iliaca derecha Fiebre Anorexia Malestar general Semeja apendicitis -> Cx ->hallazgo: plastrón (simula lesión tumoral) En pocos ptes compromete cordón espermático o hay hepatomegalia dolorosa
103. Dx y Tto Dx diferencial: apendicitis, tumores, TBC, etc. Leucocitosis (20.000-30.000) con eosinofilia (10% – 70%) ELISA – prueba aglutinación en latex. Tto: Cx Benzimidazoles (mebendazol y albendazol) x 2 semanas
104. Lagochilascariasis Lagochilascarisminor Huesped definitivo: gatos. Intermedio: ratones Produce abscesos ppal/ cuello, mastoides y oido, incluso SNC y pulmón Se adquiere por ingesta de carne cruda. Tratamiento x 3 meses con levamisol es efectivo Experimentalmente: ivermectina 100% efectividad
105. Dracunculosis Dracunculusmedinensiso gusano de Medina. Adulto ♀ mide 70 – 120 cm. ♂ 2-4 cm. Se localiza en tejido conectivo y subcutáneo -> libera larvas en agua ->crustáceos Cyclops -> maduran a formas infectantes -> ingesta x humano -> migran a tejidos -> forma adulta. Produce ulceras cutáneas (MsIs) Tto: Cx o extracción mecánica DEC , tiabendazol, metronidazol pueden ser útiles
106. Capilariasis hepática Capillaria hepática 2 – 10 cm Habita en higado de roedores y otros mamíferos. CICLO: huevos en higado de huesped -> caen a tierra -> embrionan (forma infectante) -> ingesta x humano ->higado (granulomas) Clínica: fiebre, hepatomegalia, ↑ eosinófilos Dx: x Bx hepática /autopsia
108. Syngamosis Mammomanogamuslaryngeus Se adhiere a mucosa de laringe, traquea o bronqios Síntomas respiratorios: tos y expectoración. Morfológicamente similares a las unicnarias
112. Esquistosomiasis También denominada bilharziasis. Agente etiológico: Schistosoma. Mansoni -> America latina Haematobium Japonicum Adultos: alargados, cilindricos curvados posteriormente. Miden 1 -2 cm. Con ventosas (anterior y ventral) ♀ más alargada y delgada que el ♂ Huevos grandes 100 – 150 micras
114. Manifestaciones clínicas Inicia con dermatitis pruriginosa -> ingreso de cercarias (hemorragias puntiformes) Incubación: 1 mes – años Huevos desarrollan granulomas de cuerpo extraño Parásito adulto no genera R/Inmune -> incorporan Ag del huesped. Parasito muerto puede causar embolismos
115. Manifestaciones clínicas Síndrome de katayama: Esquistosomiasis por S. mansoni . Escalofrío Fiebre Astenia Diarrea Urticaria Hepato / esplenomegalia Síntomas pulmonares, digestivos Forma crónica -> manifestación según órgano o sistema comprometido
116. Manifestaciones clínicas Esquistosomiasis por S. japonicum -> sintomas similares a mansoni con > severidad. Esquistosomiasis por S. Haematobium: característicamente -> hematuria (doloras)
117. Diagnóstico Visualizacion del parásito (huevos) en materia fecal/orina. (Sns 50%) Metodos de concentración: katokatz. Grados de infección: Leve: 100 hpg en materia fecal y <50 hpg en orina Media: 100-400 hpg Intensa> 400 hpg en materia fecal y > 50 hpg en orina. Bx (sns 80%) Otras: sereolgía – ELISA . Inmunoblot (90% Sns y 100% Sp) – Eco de vías urinarias y hepática.
118. Tratamiento Praziquantel: útil para las 3 formas. 20-30 mg/kg 2 o 3 veces cada 6 - 8 h 40 – 60 mg/kg D.U No ataca la esquistosómula (artemeter sí lo hace) Oxamniquine: para S. Mansoni. 10-20 mg/kg D.U Metrifonato: para S. Haematobium 10 mg/kg/semanas x 3 veces
119. Fasciolasis Causada por fasciola hepática. Aplanado, en forma de hoja, mide 2 – 3 cm. Hermafrodita, con órganos ♀ y ♂ (vitelaria) muy desarrollados. Afecta principalmente animales: ganado, caballos, cerdos, conejos, etc. En humanos se da al consumir vegetales (Berros) con metacercarias En Colombia: pocos reportes de casos
121. Manifestaciones clínicas Mayoría asintomáticos De acuerdo a 3 procesos del parásito Invasión: intestino, peritoneo, hígado. Latencia: crecimiento en el hígado (meses /años) ->desapercibida. Obstructiva: en conductos hepáticos Etapa aguda: Fiebre Hepatomegalia dolorosa Eosinofilia Otros: urticaria , Síntomas TGI Etapa crónica: muy similar a colecistitis/abscesos
122. Dx y Tto Observación Huevos en bilis/materia fecal Laboratorio: eosinofilia, ↑ Transaminasas (patrón obstructivo) Pruebas: ELISA – Hemaglutinación indirecta Tratamiento: Triclabendazol 10 mg/kg en dos tomas c/12h. Uso veterinario (en humanos: comprimidos de 250 mg) Otros: Dehidroemetina, bithionol (40 mg/kg x 15 d) Praziquantel (75 mg/kg/d x 7 d) -> NO es efectivo (otros tremátodos = sí)
123. Clonorquiasis Causada por Clonorchissinensis: Plano Alargado 1 – 2 cm Huevos pequeños con opérculo y espícula Ataca vías biliares: humanos y animales. Ciclo de vida similar a fasciolasis (con 2 huespeds intermedios: caracol y pez -> metacercarias) Se adquiere por consumir pescado crudo Ataca vías biliares con sintomatología similar a fasciolasis Tto: praziquantel 60 – 75 mg/kg/d x 1 – 2 días
124. Opistorquiasis Causado por: Opistorchis: felineus y viverrini Comparte con el género Clonorchis las características: Clínicas Patológicas Epidemiológicas Terapéuticas Predomina en lejano oriente y Russia Tratamiento con praziquantel
125. Paragonimiasis Llamada tambien: Distomatosis pulmonar. En humanos es producida por Paragonimus: westermani, africanus, kellicoti, mexicanus. Ovalados Muy móviles 1 – 2 cm de diámetro Huevos operculados Se adquiere por consumir crustáceos crudos: Hypoloboceraemberarum Kellicoti y mexicanus -> en America latina. En Colombia: focos en comunidades indígenas (katíos-emberá) en Urrao / Antioquia
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127. Manifestaciones clínicas Se da inicialmente por abscesos/hemorragias -> lesión inflamatoria en pulmones. Posteriormente forman quistes fibrosos rodeados de material necrótico Manifestaciones semejan TBC -> pero no hay deterioro del estado general. Focos extrapulmonares (raros)
128. Dx y Tto Observación de huevos en expectoración/materia fecal Rxtorax – otros paraclínicos Tratamiento: Praziquantel 25 mg/kg/8h x 3 días Alternativa: triclabendazol
131. LARVAS Larvas de Helmintos: S. de Loeffler o eosinofilia pulmonar Migración larvaria Visceral o toxocariasis Cutánea Cisticercosis / neurocisticercosis Cenurosis Hidatidosis Dermatitis por cercarias
132. Síndrome de Loeffler Caracterizado por Eosinofilia Síntomas pulmonares: tos, expectoración Adenopatías Fiebre moderada Causado por: Uncinarias Strongyloides Ascaris Filariasis Dxdificil de hacer Tto: autolimitado -> tiabendazol y albendazol ayudan por ser los que mjor llegan a los tejidos
133. Toxocariasis Migración larvaria visceral por Toxocaracanis y toxocaracati Se presenta en niños < 10 años casi exclusivamente (antecedente de pica). Clínica: 1) respiratorios + Fiebre y malestar general 2) Síndrome febril + adenopatías, visceromegalias, etc 3) hepatomegalia con/sin esplenomegalia 4) neurológico /ocular Dx: Bx – Serología – Eosinofilia (cristales de Charcot – Leiden) Tto: autolimitada. Tiabendazol 10 mg/kg/8h o albendazol 10 – 20 mg/kg/d x 3 semanas
134. Larva Migrans Larvas de Ancylostomabraziliense (uncinaria intestinal de gatos) Otras larvas: Ancylostomacaninum, A. Duodenale , N. americanus y strongyloidesstercoralis Clínica: muy característica. Lesiones reptantes progresivas, pruriginosas; con eritema, vesículas Dx: clínico. Tto: albendazol: 400 mg/d x 3 – 5 días.
135. Cisticercosis/Neurocisticercosis Larvas de Taeniasolium-> metacéstodo (antes: cysticercuscellulosae) . Humano es huesped intermedio y definitivo de T. solium. Pueden vivir hasta 20 años en cisticercos Cisticercos rodeados de capsula fibrosa (excepto en SNC y ojo) Cisticerco: 2 formas: Vesicular: quistes redondos, con escolex. Racemosa: multiples sacos, > tamaño, sin escolex.
136. Cisticercosis/NCC Junto con malaria -> parasitosis + frecuente del SNC. >incidencia en países pobres. Prevalencia de NCC en autopsias: 0.7% en Colombia Afecta 300.000 personas en América latina Localización: SNC > TCS>músculos >ojos.
137. Cisticercosis / NCC En SNC, localización: Parenquima de hemisferios (50%)> cavidades (IV ventrículo = 30%) > espacio subaracnoideo > meninges > médula (5%). Formas racémicas -> prefieren cavidades y hacen lesiones únicas. Lesiones múltiples (hemisferios): 2X + común que las únicas Mayor inflamación cuando mueren cisticercos
139. Manifestaciones clínicas Un estudio: 1336 casos autopsias con NCC: 47 % sin síntomas 53% síntomas neurológicos. Síntomas según localización, # parásitos y R.I Incubación: meses – años: Para NCC, en orden de frecuencia, lo síntomas son: Epilepsia: tardía. Con enfermedad activa o inactiva. Cefalea/HIC. No R/ analgésicos. Puede comprimir II par Cuadro psicótico Síndrome meníngeo. (LCR con meningitis “aséptica”) Tambíen puede afectar par II Pares craneanos: II, III, VI, VIII Síndrome medular Otros: cerebelosos hipotalámico, etc.
140. Otras Manifestaciones Cisticercosis subcutánea/muscular: 6% de los casos de Cisticercosis Nódulos 5 – 10 mm: blandos, no dolorosos Oftalmocisticercosis 3% de los casos Hay rxn inflamatoria + exudado + endoftalmitis + desprendimiento de retina Síntomas: Dolor Fotofobia ↓ ag – visual ceguera
141. Diagnóstico de NCC Criterios absolutos Demostración histologica Ver parásito en F.O. Lesiones quisticas en TAC/RM que muestren el escólex Criterios mayores Lesiones de NCC en Img. Pruebas inmunológicas (+) Rx simple con img calcificada en muslo/pantorrilla Criterios menores Nódulos S.C Calcificaciones punteadas en Rx de tej-blando o SNC. M-Clx sugestiva de NCC Abolición de Síntomas post-tto con anti-helmíntos Criterios epidemiológicos Zona endémica Viajes a zonas endémicas Evidencia de contacto con personas con T.solium
143. Diagnóstico - NCC TAC / RM Quistes parenquimatosos vivos: menor densidad no captan contraste (escolex con > densidad) Quistes en involución (forma granulomatosa): similar, pero > densidad periférica. Debe diferenciarse de Toxoplasma, TBC y astrocitoma. Calcificaciones: destrucción reciente (rxn en vacindad) o antigua. Encefalítica aguda: quistes múltiples -> inflamación Quistes intraventriculares: visibles al medio de contraste yodado. En meninges / hidrocefalia
144.
145. Diagnóstico – NCC Inmunológico: inmunoblot (Sns y Sp 98% y 100%) ELISA (Sns65% y Sp 63%) Aglutinación en latex( Sns 90% y Sp 75%) Citoquímico de LCR: ↑ proteínas ↓ glucosa (< 40%) ↑ Eos ( 20% ) y Linf Demostración del parasito intestinal : T. solium-> sólo en 20% de casos
147. Tratamiento Praziquantel: efecto en parasito adulto y cisticerco Atraviesa BHE Dosis: 50 mg/kg/8h x 15 días -> reducción de 60% de quistes intraparenquimatosos Uso asociado con esteroides Rxnadv x muerte de cisticerco en 80% sin esteroides y en 30% con ellos. Antiepilepticos(fenitoína, CBZ) ↓ concentración de PZQ Cimetidina: potencia el PZQ x ↑ concentraciones formas S:C/muscular use misma dosis -> desaparecen nodulos en 2 -3 meses Forma ocular: no alcanza concentración -> OJO: > daño x PZQ = tto : Cx. No usar si hay calcificaciones
148. Tratamiento Albendazol: 15 mg/kg /12h x 14 días. Usar con comidas -> ↑ absorción Cimetidina -> ↑ su axn (igual que con PZQ). Usar también con esteroides. Ventajas: no ↓ su concentración en uso combinado con esteroides y no afecta tto antiepiléptico. Tampoco usar en cisticercosis ocular.
149. Tratamiento Esteroides : Dexametasona 4.5 – 12 mg/día Prednisona 1 mg/kg/día Usar sólo en: Encefalitis por cisticercos y formas subaracnoideas Ctrl de efectos Adv al tto Antiepilépticos : Siempre concomitante con tto antihelmíntico x 3 -6 meses Cx: indicada en daño ocular, quistes solitarios del IV ventrículo, de Médula espinal y algunos subaracnoideos
150. Cenurosis Causada por larvas (cenuros) de T. multiceps, serialis, otras. Forma adulta en animales carnívoros (perros incluidos) Huesped intermedio: herbívoros. Cenuro tiene múltiples escólices. Rara vez afecta humanos: lo hace en músculo, cerebro, tejido subcutáneo y ocular TtoQx.
151. Hidatidosis Hidatidosis o equinococosis causada por larvas (metacestodos) de: Echinococcus: Huesped definitivo: canidae y felidae Huesped intermedio: herbívoros En Humanos: agente etiológicos/enfermedad E. Granulosus (unilocular) E. Multilocularis (multilocular) E. vogeli ( poliquística)
153. Manifestaciones clínicas Incubación larga: meses – años Forma quística: Invasión hepática (+ común) con síntomas obstructivos, seguida x Invasión pulmonar Forma alveolar: en hígado Forma poliquística: afecta hígado en 80 % Ocurren complicaciones x rxn de hipersensibilidad -> shock anafiláctico Tto con Cx: idealmente Mebendazol/albendazol:10 mg/kg/12h x 4 meses
