Parasitosis tisulares y sanguineos
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    Parasitosis tisulares y sanguineos Parasitosis tisulares y sanguineos Presentation Transcript

    • PARASITOSIS TISULARES / SANGUÍNEOS
      Luis Felipe Perdomo Londoño
      10º semestre
      Medicina - UdeA
    • Protozoos
    • Protozoos
      Malaria
      Tripanosomiasis
      Leishmaniasis
      Toxoplasmosis
      Otras: neumocistosis, babesiasis, TricomoniasisGenito-urinaria, microsporidiasis sistémicas, rinosporidiasis
    • TRIPANOSOMIASIS
      3 FORMAS:
      Americana: Enfermedad de Chagas
      Africana: Enfermedad del sueño
      Rangeli: no patógena
    • Enfermedad de Chagas
      Causado por: Tripanosoma schizotrypanumcruzi.
      Vector: Reduvildae > triatominae >
      Se estima 16 – 18` de ptes en América latina.
      Colombia: Se ubica principalmente en:
      coordillera oriental,
      Magdalena medio,
      Guajira y
      llanos orientales
    • Tripanosoma Cruzi
      Formas:
      Tripomastigotes (Flageladas)-> sangre
      Amastigotes (No flageladas) -> tisular
      Epimastigotes (forma intermedia)
      Cepas: zimodemos: Z1, Z2, Z3.
      Ataca ppal/: macrófagos, Células SRE , Células de Schwam, Corazón, Músculo liso y estriado.
    • Ciclo de vida
    • Transmisión
      Vectores -> Reduvildae > triatominae >
      Rhodius
      Triatoma
      Panstrongylus
      Transfusión
      Transplante
      digestiva
      Placenta / leche materna
      Accidente de laboratorio
    • Manifestaciones agudas
      Asintomaticos. Detección sólo en 2%
      Síntomas ppal/ niños < 10 años.
      Síntomas desaparecen 4 – 8 semanas
    • Manifestaciones agudas
      Síntomas -> directa/ proporcional a parasitemia:
      Chagoma -> indoloro
      Edema local
      Linfadenopatías
      Síntomas constitucionales
      Hepato – esplenomegalia
      Anemia discreta
      Meningo-encefalitis -> motalidad 50%
      Miocarditis aguda en 30% de casos. Mortalidad 3%
    • Manifestaciones indeterminadas
      Asintomático.
      8 – 10 semanas después de la aguda.
      Se halla parasito en sangre en 20 – 60 % casos
      30 % de los ptes que llegan a este estado tendrán algun daño cardiaco, gastrointestinal o neurológico en los próximos 10 – 20 años
    • Manifestaciones crónicas
      Cardiomegalia:
      Arritmias
      Bloqueos AV
      Visceromegalia:
      Esofago
      Cólon
      Grados de infección (OMS / OPS):
    • Grado de compromiso cardiaco (OMS/OPS)
    • Diagnostico
      Pruebas directas:
      Fresco: muestra el parasito: 90% aguda. 10 % crónica
      Romanowsky (Giemsa) -> sensibilidad 60%
      Gota gruesa -> sensibilidad 70%
      Método de concentración de Strout detecta: 90 – 100 % en aguda y 10 % en crónico
    • Diagnóstico
      Pruebas indirectas -> toman tiempo
      Xenodiagnostico:
      85 – 100% agudo.
      80% congénito.
      20 – 50 % crónico.
      PCR
      Cultivos-> en medio: LIT (liverinfusiontryptose), NNN (novyMcnealNicolle), BHI (brain and heartinfusion)
      Serología por inmunofluorescencia indirecta.
    • Tratamiento
      Benznidazol: 5 – 10 mg/kg/día en 2 tomas x 30 – 60 días
      Nifurtimox: tto x 90 días.
      niños: 15 – 20mg/kg/día
      Adolescentes: 12.5 – 15 mg/kg
      Adultos: 8 – 10mg /kg/día
      En meningoencefalitis: 25 mg/kg/día
      Chagas congénito: 10 – 20 mg Kg/día
    • Enfermedad del sueño
      Causada por: trypanosomaBruceiantes llamado( trypanosomagambiense y trypanosomarhodesiense)
      Vector: Transmitidas por moscas picadores del género Glossinapalpalis y mositans (moscas tse-tse)
      Ciclo de vida semejante al T. Cruzi
    • Manifestaciones clínicas
      T. Rhodesiense->+ aguda y > parasitemia que T. gambiense.
      Primera fase:
      lesion en picadura -> dolorosa.
      Parasitemia -> fiebre recurrente,
      síntomas constitucionales,
      prurito,
      linfadenopatía (Sg Winterbottom).
      Formas graves:
      anemia,
      ICC,
      ascitis,
      daño renal / endorcino.
    • Manifestaciones Clínicas
      Segunda fase: compromiso hemo-linfático, meningoencefálico y neurológico.
      Alteraciones en estado de conciencia,
      hipertoniaextrapiramidal,
      alteraciones sensitivas (Sg kerandel),
      ttnos coordinación,
      convulsiones,
      coma y
      muerte (3-6 meses sin tto)
    • Diagnostico y tratamiento
      Dx:
      Directo de sangre, LCR, M.O o aspirado del chancro inicial o ganglionar.
      Cultivos – PCR – IFI – ELISA.
      Tto:
      primera fase: Pentamidina o suramina sódica
      Segunda fase: Melarsoprol o Eflornitina (poco para Rhodesiense)
    • LEISHMANIASIS.
      Antropozoonosis
      producida x parásitos del género Leishmania
      Vector: Hembra de Lutzomia < phlebotominae < familia psychodidae
      Lutzomia
      Brumptomyia
      warileya
    • Leishmaniasis
      Afecta 12`de personas en el mundo.
      ♂ 15 – 50 años.
      Distribución trópico (sur USA – Argentina)
      En Colombia,
      Más de 133 sp, principalmente: L panamensis(vector Lu trapidoi), seguida de L. Braziliensis
      Se concocen popularmente como: jején, marranas, yateví, palomilla, pringador, etc.
    • Ciclo de Vida
    • Manifestaciones Clínicas
      Leishmaniasis tegumentaria Americana (del nuevo mundo)
      Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo
      Leishmaniasis visceral
    • Leishmaniasis tegumentaria Americana
      Formas:
      Mucocutánea -> L. Brasiliensis y L. Guayanensis.
      Cutánea -> L. Mexicana.
      Difusa -> L. Amazonensis
    • Distribución geográfica
    • Manifestaciones clínicas
      Picadura -> aceite caliente
      Incubación 2 semanas – 2 meses
      Lesion: unica / multiple ->macula -> pápula/pústula
      Ulcera redondeada e indolora de borde hiperémico indurado y levantado
    • Manifestaciones clínicas
      Costra amarilla -> fondo granuloso limpio exudativo no purulento
      Lesiones satélites
      Linfangitis/linfadenitis
      Curso crónico (meses-años) -> rxn fibrosa -> deformidades (pabellón auricular -> chiclero)
    • Manifestaciones clínicas
      Forma difusa / leproide:
      impetiginosa o infiltrativa
      no ulcerada.
      Forma mucocutánea: después de varios meses de inicio.
      Compromete ppsl/ tabique nasal -> extensión (naríz de tapir).
      Sg de Cruz de Escomel: compromiso velo del paladar
    • Diagnóstico
      Dx Diferencial:
      Alteraciones dermatológicas:
      EnfHansen,
      Sarcoidosis,
      granulomas por cuerpos extraños.
      Ulceras (piógenas, vascular),
      truberculosis cutánea,
      Micosis cutáneas,
      carcinoma espinocelular.
      Forma mucocutánea
      Granulomatosis de Wegener,
      sífilis, etc.
    • Diagnóstico
      Exámen directo: muestra -> borde de lesión.
      Bx: observa amastigotesintra/extracelulares. Importante para Dx diferencial o Directo no conluyente
      Cultivos: Medio NNN -> 8 días hay promastigotes.
      Prueba de montenegro: hipersensibilidad a promastigotesintradermicos en 48 – 72 horas -> (+) >5mm.
      PCR – Serología (ELISA, aglutinación directa)
    • Tratamiento
      Antimonio pentavalente (glucantime) amp 5 ml -> 1.5 g/ml. Dosis 20 mg/kg/d I.M x 20 – 28 días.
      Forma I.V -> lento. Riesgo de trombosis.
      En ancianos. Cambios ECG -> inversion onda T, prolonga QT, arritmias.
      Isetionato de pentamidinaamp 300 mg (diluir en 5 cc agua destilada) I.M. Dosis 4 mg/k/Interdiaria x 4 dosis
      En formas cutáneas -> anfotericina B 1 mg/k/I.d (max 50mg) hasta dar 2 – 3 gr.
      Otros: Miltofosina (% curación=94), itrakonazol, ketoconazol, nifurtimox, pirimetamina, alopurinol.
    • Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo
      Etiopía, India, Unión Soviética, Mediterraneo, China, Irán, Sudán y otros países asiáticos.
      Vector -> Phlebotomuspapatasi y sergenti
      Reservorio: zorros y perros
    • Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo
      Causada por:
      L. tropica ->botón de oriente secoo forma urbana. (Antroponosis)
      L. major -> botón de oriente húmedo o forma rural. (Zoonosis)
      L. aethiopica
      No hacen invasión visceral ni mucosa
      Afecta partes expuestas del cuerpo
    • Manifestaciones Clínicas
      Picadura
      Incubación: días a meses
      Lesión única o múltiple: pápula eritematosa -> nódulo -> ulcera bordes levantados
      Forma seca -> incubación prolongada y evolución más lenta.
      L. aethipociapuede tener compromiso difuso o mucocutáneo
      Dx y Tto igual que para la leishmaniasis americana
    • Leishmaniasis visceral
      Causada por el complejo L. Donovani
      Conocida como enfermedad de Kala – azar (enfermedad negra).
      L. Chagasi (infantum) en América, trasmitido por el vector Lu longipalpis.
      En Colombia se ha encontrado en: Santander, Tolima, Cordoba, Huila Sucre, Cundinamarca, y otros Dptos por debajo de 800 msnm
      Afecta más a niños que adultos
      Hay compromiso de Bazo, Hígado, M.O, ganglios linfáticos.
    • Manifestaciones clínicas
      Picadura desapercibida -> incubación 4 – 10 meses.
      Puede ser asintomática y curar espontáneamente.
      Evolución crónica:
      fiebre -> (similar a malaria) ->
      marcada esplenomegalia + hepatomegalia ->
      linfadenopatía generalizada ->
      hiperpigmentación cutánea.
      caquexia -> edemas, anemia, leucopenia, trombocitopenia.
    • Diagnóstico
      DxDiferencial con:
      anemias hemolíticas,
      endocarditis bacterianas,
      cirrosis,
      linfomas,
      sarcoidosis,
      brucelosis,
      tripanosomiasis,
      neoplasias,
      Malaria, etc.
    • TOXOPLASMOSIS
      Causada por Toxoplasma gondii.
      Del griego Toxon = arco / medialuna
      Huesped definitivo : GATO
      La prevalencia aumenta con edad (estimada por serología en 40 – 50 %)
    • Toxoplasma gondii
      Protozoo intracelular
      Filumapicomplexa > clase Sporozoa> familia sarcocystidae.
      Formas:
      Taquizoito-> forma proliferativa. Extraepitelial rápida multiplicación. Arqueado
      Ooquiste-> forma infectante. Esférico, contiene esporoquistes c/u con 4 esporozoitos
      Bradizoitos -> formas de multiplicación lenta al interior de quistes tirulares
    • Ciclo de vida
    • Manifestaciones clínicas
      Mayoría -> Asintomáticos .
      Formas:
      Toxoplasmosis aguda
      Toxoplasmosis ganglionar o linfática
      Toxoplasmosis ocular
      Toxoplasmosis congénita
      Toxoplasmosis de otras localizaciones: pulmonar, miocardio, pericardio, higado.
      Toxoplasmosis en inmunosuprimidos
    • Toxoplasmosis ganglionar
      Más común
      Incubación: 2 semanas – 2 meses
      Forma febril + linfadenopatías
      Evolución benigna.
      Casos graves: anemia, leucopenia con linfomonocitosis
      Se debe diferenciar de la mononucleosis infecciosa (pseudomononucleosis)
    • Toxoplasmosis Ocular
      3ª causa de coriorretinitis
      Lesion por inflamacion del tracto uveal.
      Lesion unilateral -> redondeada, bordes pigmentados y centro blanquecino.
      Causa disminución brusca de la visión en la forma aguda -> dificultad al F.O Humor vítreo turbio.
      En formas crónicas, perdida progresiva de la lesión.
    • Toxoplasmosis congénita
      Ocurre en
      65 % de madres infectadas en el 3º trimestre.
      25 % en el 2º trimestre y
      17% en el 1º trimestre.
      Madre asintomática.
      RN infectados
      70% asintomáticos,
      20% síntomas agudos o secuelas neurológicas,
      10% compromiso ocular únicamente
    • Toxoplasmosis congénita
      Etapas:
      Infección generalizada: por infección al final del embarazo.
      50% RN -> prematuros / BPN
      Cuadro septico
      hepato-esplenomegalia,
      miocarditis o
      neumonía intersticial.
      Mortalidad: 12% sin tto.
    • Toxoplasmosis congénita
      Encefalitis aguda: a mitad del embarazo
      Sintomas semanas después
      dificultad para comer,
      apatía,
      convulsiones.
      Formas graves: HIC -> hidrocefalia, encefalitis, retinocoroiditis y LCR anormal
    • Toxoplasmosis congénita
      Secuelas irreversibles: ppio del embarazo.
      Síntomas incluso en edad escolar.
      75 % lesion ocular a los 11 años
      Calcificaciones intracraneanas
    • Diagnostico
      Diferencial -> según compromiso.
      Adenopatías: mononucleosis infecciosa, linfomas
      Ocular: tuberculosis, histoplasmosis, sífilis, CMV
      Congénita: sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, CMV.
    • Pruebas Dx
      Directo en muestra de LCR, M.O, Ganglios. Se Confunden con
      T.Cruzi,
      Leishmania,
      quistes de sarcocystis,
      encephalitozoon,
      cúmulos de cándida e histoplasma.
      PCR - ELISA
      IFI (1:64 pasada, 1:256 intermedia y 1:1024 infección activa)
      Inoculación en ratón : aparece taquizoitos 4 – 8 días en exudado peritoneal.
      Serología: IgM e IgG
      Prueba de Sabin – Feldam
      Hipersensibilidad tardía (toxoplasmina)->(+) > de 5ª semana
    • Tratamiento
      Sólo ptes con sintomas. No se trata por serología.
      Dirigida contra taquizoitos -> no alcanza bradizoitos (al interior de quistes)
      Pirimetamina + sulfonamidas:
      1ª: 100 – 200 mg/(día 1) -> 25 – 50 mg/d x 4 -6 semanas. En niños: 2 g/kg/día (2dias) -> 1 mg/kg/día x 2 – 6 meses. Dar suplemento de Ac fólico
      2ª: sulfadiazina: dosis carga 75 mg/kg (max 4 gr) -> 1 – 1.5 gr /6h x 4 -6 semanas. En niños: 50 mg/kg/ 12h x 2 – 6 meses
      Otros:
      Espiramicina (macrolido)
      Clindamicina
      Atovaquine (experimental)
    • Neumocistosis
      Infeccion oportunista por pneumocystisjiroveci (carinii).
      Neumonía por éste en 42 % niños con alguna innmunodeficiencia y hasta 75 % en SIDA.
      Se consideró protozoo en lugar de un hongo por:
      Morfología ameboide de trofozoito
      Ausencia de rasgos de hongo
      Fracaso al tto con antimicóticos como anfo-B
      Éxito al tto con antiparasitarios como pantamidina
      Ausencia de ergosterol en la membrana, aunque tuviera glucanos en la pared.
      Mal crecimiento en medio de cultivo para hongos
    • Neumocistosis
      En pulmón humano se encuentra quiste ovalado con pared gruesa que recubre 8 esporozoitos, proporcionando hallazgos histopatologicos de 3 etapas:
      Organismo aislado poca R/Inmune.
      Descamación de celulas alveolares, ↑ organismo, mínima R/Inmune.
      Extensa alveolopatía, ↑↑ organismos, células inflamatorias mononucleares.
    • Manifestaciones clínicas
      Neumonitis epidémica de células plasmáticas intersticiales o forma infantil:
      Niños desnutridos o prematuros
      Instalación gradual: taquipnea, disnea, cianosis
      Poca fiebre y tos
      25% niños mueren
      Neumocistosis en Inmuno↓:
      Fiebre 38º-40º por picos
      Tos seca no productiva
      Rx con infiltrado alveolar difuso
      Poco común: derrame, neumonía lobar, neumatocele
    • Diagnóstico
      Observación del parásito
      Muestra de esputo - lavado broncoalveolar – Bxtransbronquial.
      Metodo con calcoflúor->fluorescencia (SnS y Sp 95% – 100%)
      Coloraciones: de plata (gomori-grocott), con azul de toluidina O, gramweigert
      PCR – ELISA, Cultivos
    • Tratamiento
      TMP/SMX:
      (15 – 20 mg/kg/d) / (75-100 mg/kg/d) cada 6 horas x 21 díasIV /V.O
      Isetionato de pentamidina:
      4 mg/kg día IV x 21 días
      Alternativas:
      primaquina-clindamicina (30 mg)-(900 mg) c/6h x 21 días
      Atovaquone 750 mg/8h x 21 días
    • Babesiasis
      Llamada también piroplasmosis, es una Zoonosis: bovino. También caballos, ovejas, perros, etc.
      Trasmitida por garrapatas: ixodes ricinus e Ixodes scapularis (microti).
      Babesia:
      divergens,
      bovis,
      microti(enfermedad leve)
    • Ciclo de vida
    • Babesiasis
      Síntomas:
      Fiebre
      Anemia
      Ictericia
      Hepato – esplenomegalia
      Dx: observación del parasito en eritrocitos (coloración giemsa) similar a plasmodium
      Suele confundirse con malaria sin R/ al tto anti-malarico
      Tto con clindamicina y quinina. Alternativa: aquovatone (experimental)
    • Amebiasis de vida libre
      Viven en aguas contaminadas/estancadas
      Trofozoitos predadores de bacterias
      Formas quísticas resistentes -> libres en ambiente.
      Infecta humanos
      Inhalación ->penetra lámina cribosa->SNC
      Inoculación en dermis.
      Amibas de vida libre:
      Naegleria
      Acanthamoeba
      Balamuthia
    • Meningoencefalitisamibiana primaria
      Producida principalmente por Naegleria.-> trofozoitos semejan a Mф de lesiones perivasculares
      Lesiones en cerebro (edematoso) y meninges (hiperémicas recubiertas por Mo y PMN) -> vasculitis necrotizante y trombosis.
      Pueden afectar tracto olfatorio, bulbo y cerebelo.
      Manifestaciones:
      Jovenes previamente sanos.
      Incubación 4-7 días
      Inicio súbito de cefalea, fiebre, Sts respiratorios
      Meningitis
      Somnolencia, irritabilidad, alucinaciones, desorientación.
      Puede haber compromiso de pares craneanos
    • Encefalitis granulomatosaamibiana
      Producida principalmente por Acanthamoeba y Balamuthia.
      Ruta de invasión: inhalatoria / hematógena
      Rxn inflamatoria -> granulomas
      Ocurre en personas inmunocomprometidas (no hacen granulomas)
      Incubación: aprox 10 días
      Cursa con:
      Alteraciones del estado mental
      convulsiones,
      Sg focales
      Cefalea y fiebre
      Coma
      Muerte (1 semana)
    • Queratitis por Acanthamoeba
      Ppal/ en menores de 15 años.
      Asociado a uso de lentes de contacto.
      Frecuente la sobreinfección bacteriana
      Se debe diferencia de queratitis herpética.
      Manifestaciones:
      Abrasión -> ulcera de córnea, iritis/escleritis
      Dolor intenso
      hipopión
    • Dx y Tto
      Descartar otras causas.
      LCR: purulento, leucocitosis, albumina elevada, glucosa baja.
      Directo de LCR-> tinción wright, giemsa, plata-metenamina.
      Cultivos: facil
      Otras: IFI, Calco-flúor
      Tto: no hay tto específico para MAP y EGA. Drogas anti-amibas (emetina, metronidazol) no tienen efecto.
      Para queratitis se usa: isetionato de pentamidina + clotrimazol + neomicina en sln oftálmica.
    • Tricomoniasisgenito-urinaria
      Trichomonavaginalis: protozoo ovoide, flagelado, anaerobio no posee quistes.
      Antroponosis exclusiva. 20 – 44% de mujeres con flujo. Se da ppal/ entre 16 – 35 años
      Trofozoito se adhiere a mucosa mediado por hierro liberado de lactoferrina (↑ post-menstrual) -> erosiona mucosa
      Favorecen la tricomoniasis:
      pH: 5 – 6
      Ausencia de flora normal bacteriana (bacilo de doderlein)
      Deficit de estrógenos
    • Ciclo de vida
    • Manifestaciones clínicas
      Flujo vaginal: abundante, espumoso, grumoso. Blanquecino o amarillento, maloliente.
      Disuria /dispareunia:
      Prurito
      Síntomas psicológicos: irritabilidad, insomnio.
      Tejidos cercanos eritematosos / edematosos
      Mucosa de vagina y cervix con punteado rojizo.
      En embarazadas: RPM, fiebre post-parto y endometritis
      En Hombre (♂) es subclínico. Uretritis no gonococcica
    • Diagnóstico
      Dx ≠: candida, blenorragia, infeccion x bacterias
      Visualización directa del parásito (80 %)
      Coloraciones no son necesarias, pero se ha usado: papanicolaou
      Cultivo (Sns 98%)
    • Tratamiento
      Se debe hacer a la pte y a su pareja.
      Metronidazol:
      250 mg/8h V.O x 7 días
      1.5 – 2.0 gr V.O D.U
      Ornidazol:
      3 comprimidos de 500 mg D.U
      2 comprimidos/dia x 5 días
      Secnidazol:
      4 comprimidos de 500 mg D.U con comida
      Tinidazol:
      4 comprimidos de 500 mg D.U
    • Microsporidiasis sistémicas
      Se presenta en el contexto de inmunocomprometidos
      Protozoos intestinales que hacen diseminaciones
      Encephalitozoon
      Nosema
      Pleistophora
      Causan:
      Infecciones oculares
      Sinusitis /invasión pulmonar
      Infección de TGU
      Miositis
      Infección SNC
    • Dx y Tto
      Dx:
      Identificación de esporas en tejido.
      Coloraciones: giemsa, H_E, Ziehl-Neelsen.
      Tratamiento:
      No hay fármaco efectivo. -> tto experimental
      Primaquina
      TMP/SMX
    • Rinosporidiosis
      Rhinosporidiumseeberi
      hongo vs protozoo
      Infecta peces y anfibios
      No se conoce bien el modo de transmisión y los reservorios.
      Forma un granuloma + edema+ fibrosis + infiltrado leucocitario en mucosa nasal (pólipos nasales) o conjuntival
      Ttoantimicotico antiparasitario poco útil -> hacer Cx
    • Helmintos
    • Helmintos
      Nemátodos
      Filariasis: linfática, oncocercosis, mansonelosis, loasis, etc.
      Triquinosis
      Angiostrongiliasis
      Lagochilascariasis
      Dracunulosis
      Capilariasis hepática
      Esofagostomiasis
      Syngamosis
    • Filariasis linfática
      Agente etiologico: miden aprox 3 – 10 cm
      Wuchereriabancrofti
      Brugiamalayi
      Brugiatimori
      Vector: mosquito Culex
      Huesped definitivo: humano
      Predomina en zonas tropicales /subtropicales de Asia y Africa. Poca frecuencia en America.
    • Ciclo vida
    • Manifestaciones clínicas
      Incubación: 1 – 18 meses
      Primera etapa (aguda) -> linfangiectasias: Dolor + edema en genitales/extremidades. Además eritema, urticaria.
      Segunda etapa (crónica): obstrucción linfática con hipertrofia de endotelio-> edemas
      Tercera etapa (tardía o elefantiásica): hipertrofia de tejidos edematosos y fibróticos ->deformidad y cambios epiteliales
    • Diagnostico
      Dx clínico y epidemiológico
      Filaremia baja en incio y fase elfantiásica ->dificilDx.
      Directo + tinción hematoxilina -> muestra interior y presencia o ausencia de membrana envolvente. Si no es concluyente ->concentración x método de Knott o con microhematocrito (uso en malaria)
      Bx de ganglio buscando parasito adulto
      ELISA -> no indica actividad de la enfe
      Imágenes: linfoscintilografía y ultrasonografía-
    • Tratamiento
      Ivermectina: 20-400 mcgr/kg.
      Rxnadv x la axnfilaricida y no por el farmaco en
      Dietilcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/d D.U o x 12 días.
      Ctrl endémico -> se usa D.U c/6meses o cada año.
      Albendazol400 – 600 mg D.U cubre otros parasitos como áscaris
    • Oncocercosis
      Filariasis causada por Onchocercavolvulus.
      Vector:Simulium (jején) -> En Colombia: S. exiguum
      Adulto: ♀ mide 50 cm, ♂ 5 cm. Reside en tejido conjuntivo.
      Microfilaria: carecen de membrana envolvente.
      Infección crónica -> 1 año inicio de síntomas
      Llamada “cegera de los ríos”
      > incidencia en Africa > Mexico > guatemala> Venezuela> Ecuador> Brasil> Colombia.
    • Manifestaciones clínicas
      Oncocercomas -> benignos.
      1 – 2 cm de diámetro
      blandos -> fibrosan
      No dolorosos
      Cantidad: 2 – 5 hasta 100
      Sin Sg de inflamación
      No adheridos
      Se localizan en cabeza y tronco (América) y en el que viven hasta 10 años los parásitos
    • Manifestaciones clínicas
      Dermatitis (sarna filariana) -> rxn alérgica a microfilarias
      Papulosa
      Atrofia epidermica
      Descamación
      Hiper/hipopigmentación
      prurito
      Edema
    • Manifestaciones clínicas
      Alteraciones visuales (enfermedad de Robles)
      Lesiones corneales -> queratitis esclerosante, coriorretinitis o atrofia de N.óptico
      Fotofobia
      Lagrimeo
      Sensación de C.E
      Ceguera (20%)
    • Diagnostico
      Sospecha: nódulos, dermatitis, lesión ocular y eosinofilia.
      Bx de piel (superficial) -> muestra microfilarias. Tinción de wright, giemsa y hematoxilina.
      Bx de nódulo
      Prueba de Mazzotti: 50 mg de DEC -> Rxn alérgica en 24 h: prurito + edema en cara y cuello
      Serología: Ag de filarias homogeneos = poco específico.
      Fondo de ojo: observa microfilarias móviles.
    • Tratamiento
      Ivermectina: 100 – 200 mcgr V.O una vez al año.
      Administrada una vez/año x 12 meses destruye entre 12 % y 20% de parásitos adultos
      Dietilcarbamazina (DEC)iniciar don dosis bajas:
      0.5mg/kg primer día ->
      0.5 mg/kg/12h el 2º día ->
      1 mg/kg/8h el dia 3 y luego
      2 mg/kg/8h x 3 semanas (iniciar acá si NO Hay daño ocular)
      Suramina -> ataca adultos + microfilarias:
      1gr en 10 cc de SSN c/semana x 5 semanas; suministrar 100-200 mg
      Amocarcina: adultos y microfilaras: 3mg/kg/12h x 3 días
      Otros: Moxidectina y ExtripaciónQx de nódulos
    • Mansonelosis
      Filariasis causada por Mansonellaozzardi
      Parasito adulto mide 3-7 cm. Alojados en cavidad abdominal y torácica.
      Restringido a zonas boscosas de América.
      Predominio en indígenas y etnias negras.
      Prevalencia : 3-10% hasta 60 %
      Vector: insectos hematófagos: Culicoides y Simulium (amazonicum y sanguineum).
    • Manifestaciones clínicas
      Inespecíficas
      Adenopatías
      Linfadenitis
      Prurito
      Cefalea
      Fiebre
      Mialgias
      astenia
    • Dx y Tto
      Hallazgo de microfilarias en sangre.
      Microfilaremia baja -> metodo de concentración de Knott
      Ivermectina 150 mcgr/kg /3 meses x un año
      Experimental -> Levamisol 150 mg/d
    • Loasis
      Filariasis producida por Loa loa -> parásito muy similar a Wuchereria
      Vector: tábanos del género Chrysops.
      Se presentan inflamaciones pasajeras (Calabar) x rxn de hipersensibilidad.
      Puede cursar con fiebre, parestesias, urticaria, prurito y eritema
      Dx y Tto similar a otras filariasis
    • Triquinelosis (triquinosis)
      Agente etiológico: trichinellaspiralis
      Forma adulta: mide 2 – 4 cm, habita en Intestino delgado
      Formas larvas: en tejidos alcanzan hasta 1 mm forman quistes.
      Enfermedad predomina en países no tropicales.
      No se ha reportado en Colombia
    • Ciclo de vida
    • Manifestaciones clínicas
      90 – 95% asintomáticos o síntomas leves
      Ingesta de carne cruda -> incubación 1-2 semanas.
      Etapa inicial: síntomas TGI. Además:
      fiebre,
      astenia,
      cefalea,
      Edema cara / edema palpebral indoloro,
      conjuntivitis,
      Urticaria,
      Hemorragia subungueal
      Pico de infección: síntomas cardiacos y neurológicos
      Etapa tardía (larvas enquistadas) -> mialgias.
    • Dx y Tto
      Dx: Clínica (mialgias) + eosinofilia marcada + ↑CPK y LDH
      Bx músculo
      intradermoreacción de Bachman -> 0.1 ml de Ag ->hacer 2 lecturas: 30` y 24 h. (+) si hay enrojecimiento y pápulas
      IFI – ELISA – Hemaglutinación indirecta (positivas después de 3 semanas de infección)
      Tto: corticosteroides + analgesia.
      Tiabendazol (ataca larvas en tejidos),
      Otros: mebendazol, albendazol, etc
    • Angiostrongiliasis
      Agente etiológico:
      A. costaricensis -> astrongilosis intestinal
      A. cantonensis -> meningoencefalitiseosinofílica
      Huesped:
      ratas (Sigmodonhispidus)y roedores
      Intermediarios: caracoles, babosas, moluscos.
      En Colombia se ha reportado pocos casos (7 hasta el 2000)
    • Manifestaciones clínicas
      Dolo abdominal -> ppal/ Fosa iliaca derecha
      Fiebre
      Anorexia
      Malestar general
      Semeja apendicitis -> Cx ->hallazgo: plastrón (simula lesión tumoral)
      En pocos ptes compromete cordón espermático o hay hepatomegalia dolorosa
    • Dx y Tto
      Dx diferencial: apendicitis, tumores, TBC, etc.
      Leucocitosis (20.000-30.000) con eosinofilia (10% – 70%)
      ELISA – prueba aglutinación en latex.
      Tto:
      Cx
      Benzimidazoles (mebendazol y albendazol) x 2 semanas
    • Lagochilascariasis
      Lagochilascarisminor
      Huesped definitivo: gatos. Intermedio: ratones
      Produce abscesos ppal/ cuello, mastoides y oido, incluso SNC y pulmón
      Se adquiere por ingesta de carne cruda.
      Tratamiento x 3 meses con levamisol es efectivo
      Experimentalmente: ivermectina 100% efectividad
    • Dracunculosis
      Dracunculusmedinensiso gusano de Medina.
      Adulto ♀ mide 70 – 120 cm. ♂ 2-4 cm.
      Se localiza en tejido conectivo y subcutáneo -> libera larvas en agua ->crustáceos Cyclops -> maduran a formas infectantes -> ingesta x humano -> migran a tejidos -> forma adulta.
      Produce ulceras cutáneas (MsIs)
      Tto: Cx o extracción mecánica
      DEC , tiabendazol, metronidazol pueden ser útiles
    • Capilariasis hepática
      Capillaria hepática
      2 – 10 cm
      Habita en higado de roedores y otros mamíferos.
      CICLO: huevos en higado de huesped -> caen a tierra -> embrionan (forma infectante) -> ingesta x humano ->higado (granulomas)
      Clínica: fiebre, hepatomegalia, ↑ eosinófilos
      Dx: x Bx hepática /autopsia
    • Esofagostomiasis
      Oesophagostomumbifurcum
      Rara -> > Prevalencia en Africa.
      Nódulos subcutáneos abdominales o tumoraciones en colon.
      Semejante a uncinaria
    • Syngamosis
      Mammomanogamuslaryngeus
      Se adhiere a mucosa de laringe, traquea o bronqios
      Síntomas respiratorios: tos y expectoración.
      Morfológicamente similares a las unicnarias
    • TREMÁTODOS
    • Helmintos
      Tremátodos
      Esquistosomiasis
      Fasciolasis
      Clonorquiasis
      Opistorquiasis
      paragonimiasis
    • Esquistosomiasis
      También denominada bilharziasis.
      Agente etiológico: Schistosoma.
      Mansoni -> America latina
      Haematobium
      Japonicum
      Adultos: alargados, cilindricos curvados posteriormente. Miden 1 -2 cm. Con ventosas (anterior y ventral)
      ♀ más alargada y delgada que el ♂
      Huevos grandes 100 – 150 micras
    • Ciclo de vida
    • Manifestaciones clínicas
      Inicia con dermatitis pruriginosa -> ingreso de cercarias (hemorragias puntiformes)
      Incubación: 1 mes – años
      Huevos desarrollan granulomas de cuerpo extraño
      Parásito adulto no genera R/Inmune -> incorporan Ag del huesped.
      Parasito muerto puede causar embolismos
    • Manifestaciones clínicas
      Síndrome de katayama: Esquistosomiasis por S. mansoni .
      Escalofrío
      Fiebre
      Astenia
      Diarrea
      Urticaria
      Hepato / esplenomegalia
      Síntomas pulmonares, digestivos
      Forma crónica -> manifestación según órgano o sistema comprometido
    • Manifestaciones clínicas
      Esquistosomiasis por S. japonicum -> sintomas similares a mansoni con > severidad.
      Esquistosomiasis por S. Haematobium: característicamente -> hematuria (doloras)
    • Diagnóstico
      Visualizacion del parásito (huevos) en materia fecal/orina. (Sns 50%)
      Metodos de concentración: katokatz.
      Grados de infección:
      Leve: 100 hpg en materia fecal y <50 hpg en orina
      Media: 100-400 hpg
      Intensa> 400 hpg en materia fecal y > 50 hpg en orina.
      Bx (sns 80%)
      Otras: sereolgía – ELISA . Inmunoblot (90% Sns y 100% Sp) – Eco de vías urinarias y hepática.
    • Tratamiento
      Praziquantel: útil para las 3 formas.
      20-30 mg/kg 2 o 3 veces cada 6 - 8 h
      40 – 60 mg/kg D.U
      No ataca la esquistosómula (artemeter sí lo hace)
      Oxamniquine: para S. Mansoni.
      10-20 mg/kg D.U
      Metrifonato: para S. Haematobium
      10 mg/kg/semanas x 3 veces
    • Fasciolasis
      Causada por fasciola hepática.
      Aplanado, en forma de hoja, mide 2 – 3 cm. Hermafrodita, con órganos ♀ y ♂ (vitelaria) muy desarrollados.
      Afecta principalmente animales: ganado, caballos, cerdos, conejos, etc.
      En humanos se da al consumir vegetales (Berros) con metacercarias
      En Colombia: pocos reportes de casos
    • Ciclodevida
    • Manifestaciones clínicas
      Mayoría asintomáticos
      De acuerdo a 3 procesos del parásito
      Invasión: intestino, peritoneo, hígado.
      Latencia: crecimiento en el hígado (meses /años) ->desapercibida.
      Obstructiva: en conductos hepáticos
      Etapa aguda:
      Fiebre
      Hepatomegalia dolorosa
      Eosinofilia
      Otros: urticaria , Síntomas TGI
      Etapa crónica: muy similar a colecistitis/abscesos
    • Dx y Tto
      Observación Huevos en bilis/materia fecal
      Laboratorio: eosinofilia, ↑ Transaminasas (patrón obstructivo)
      Pruebas: ELISA – Hemaglutinación indirecta
      Tratamiento:
      Triclabendazol 10 mg/kg en dos tomas c/12h. Uso veterinario (en humanos: comprimidos de 250 mg)
      Otros: Dehidroemetina, bithionol (40 mg/kg x 15 d)
      Praziquantel (75 mg/kg/d x 7 d) -> NO es efectivo (otros tremátodos = sí)
    • Clonorquiasis
      Causada por Clonorchissinensis:
      Plano
      Alargado
      1 – 2 cm
      Huevos pequeños con opérculo y espícula
      Ataca vías biliares: humanos y animales.
      Ciclo de vida similar a fasciolasis (con 2 huespeds intermedios: caracol y pez -> metacercarias)
      Se adquiere por consumir pescado crudo
      Ataca vías biliares con sintomatología similar a fasciolasis
      Tto: praziquantel 60 – 75 mg/kg/d x 1 – 2 días
    • Opistorquiasis
      Causado por: Opistorchis: felineus y viverrini
      Comparte con el género Clonorchis las características:
      Clínicas
      Patológicas
      Epidemiológicas
      Terapéuticas
      Predomina en lejano oriente y Russia
      Tratamiento con praziquantel
    • Paragonimiasis
      Llamada tambien: Distomatosis pulmonar.
      En humanos es producida por Paragonimus: westermani, africanus, kellicoti, mexicanus.
      Ovalados
      Muy móviles
      1 – 2 cm de diámetro
      Huevos operculados
      Se adquiere por consumir crustáceos crudos: Hypoloboceraemberarum
      Kellicoti y mexicanus -> en America latina.
      En Colombia: focos en comunidades indígenas (katíos-emberá) en Urrao / Antioquia
    • Manifestaciones clínicas
      Se da inicialmente por abscesos/hemorragias -> lesión inflamatoria en pulmones.
      Posteriormente forman quistes fibrosos rodeados de material necrótico
      Manifestaciones semejan TBC -> pero no hay deterioro del estado general.
      Focos extrapulmonares (raros)
    • Dx y Tto
      Observación de huevos en expectoración/materia fecal
      Rxtorax – otros paraclínicos
      Tratamiento:
      Praziquantel 25 mg/kg/8h x 3 días
      Alternativa: triclabendazol
    • LARVAS DE HELMINTOS
    • LARVAS
      Larvas de Helmintos:
      S. de Loeffler o eosinofilia pulmonar
      Migración larvaria
      Visceral o toxocariasis
      Cutánea
      Cisticercosis / neurocisticercosis
      Cenurosis
      Hidatidosis
      Dermatitis por cercarias
    • Síndrome de Loeffler
      Caracterizado por
      Eosinofilia
      Síntomas pulmonares: tos, expectoración
      Adenopatías
      Fiebre moderada
      Causado por:
      Uncinarias
      Strongyloides
      Ascaris
      Filariasis
      Dxdificil de hacer
      Tto: autolimitado -> tiabendazol y albendazol ayudan por ser los que mjor llegan a los tejidos
    • Toxocariasis
      Migración larvaria visceral por Toxocaracanis y toxocaracati
      Se presenta en niños < 10 años casi exclusivamente (antecedente de pica).
      Clínica:
      1) respiratorios + Fiebre y malestar general
      2) Síndrome febril + adenopatías, visceromegalias, etc
      3) hepatomegalia con/sin esplenomegalia
      4) neurológico /ocular
      Dx: Bx – Serología – Eosinofilia (cristales de Charcot – Leiden)
      Tto: autolimitada. Tiabendazol 10 mg/kg/8h o albendazol 10 – 20 mg/kg/d x 3 semanas
    • Larva Migrans
      Larvas de Ancylostomabraziliense (uncinaria intestinal de gatos)
      Otras larvas: Ancylostomacaninum, A. Duodenale , N. americanus y strongyloidesstercoralis
      Clínica: muy característica. Lesiones reptantes progresivas, pruriginosas; con eritema, vesículas
      Dx: clínico.
      Tto: albendazol: 400 mg/d x 3 – 5 días.
    • Cisticercosis/Neurocisticercosis
      Larvas de Taeniasolium-> metacéstodo (antes: cysticercuscellulosae) .
      Humano es huesped intermedio y definitivo de T. solium.
      Pueden vivir hasta 20 años en cisticercos
      Cisticercos rodeados de capsula fibrosa (excepto en SNC y ojo)
      Cisticerco: 2 formas:
      Vesicular: quistes redondos, con escolex.
      Racemosa: multiples sacos, > tamaño, sin escolex.
    • Cisticercosis/NCC
      Junto con malaria -> parasitosis + frecuente del SNC.
      >incidencia en países pobres.
      Prevalencia de NCC en autopsias: 0.7% en Colombia
      Afecta 300.000 personas en América latina
      Localización: SNC > TCS>músculos >ojos.
    • Cisticercosis / NCC
      En SNC, localización: Parenquima de hemisferios (50%)> cavidades (IV ventrículo = 30%) > espacio subaracnoideo > meninges > médula (5%).
      Formas racémicas -> prefieren cavidades y hacen lesiones únicas.
      Lesiones múltiples (hemisferios): 2X + común que las únicas
      Mayor inflamación cuando mueren cisticercos
    • Ciclo de vida
    • Manifestaciones clínicas
      Un estudio: 1336 casos autopsias con NCC: 47 % sin síntomas 53% síntomas neurológicos.
      Síntomas según localización, # parásitos y R.I
      Incubación: meses – años:
      Para NCC, en orden de frecuencia, lo síntomas son:
      Epilepsia: tardía. Con enfermedad activa o inactiva.
      Cefalea/HIC. No R/ analgésicos. Puede comprimir II par
      Cuadro psicótico
      Síndrome meníngeo. (LCR con meningitis “aséptica”) Tambíen puede afectar par II
      Pares craneanos: II, III, VI, VIII
      Síndrome medular
      Otros: cerebelosos hipotalámico, etc.
    • Otras Manifestaciones
      Cisticercosis subcutánea/muscular:
      6% de los casos de Cisticercosis
      Nódulos 5 – 10 mm: blandos, no dolorosos
      Oftalmocisticercosis
      3% de los casos
      Hay rxn inflamatoria + exudado + endoftalmitis + desprendimiento de retina
      Síntomas:
      Dolor
      Fotofobia
      ↓ ag – visual
      ceguera
    • Diagnóstico de NCC
      Criterios absolutos
      Demostración histologica
      Ver parásito en F.O.
      Lesiones quisticas en TAC/RM que muestren el escólex
      Criterios mayores
      Lesiones de NCC en Img.
      Pruebas inmunológicas (+)
      Rx simple con img calcificada en muslo/pantorrilla
      Criterios menores
      Nódulos S.C
      Calcificaciones punteadas en Rx de tej-blando o SNC.
      M-Clx sugestiva de NCC
      Abolición de Síntomas post-tto con anti-helmíntos
      Criterios epidemiológicos
      Zona endémica
      Viajes a zonas endémicas
      Evidencia de contacto con personas con T.solium
    • Grados de certeza
      Dx definitivo:
      1 criterio absoluto
      2 mayores
      (1 >) + (2 <) + (1 epidemiológico)
      Dx probable:
      (1>) + (2 <)
      (1>) + (1<) + (1 Ep)
      (3<) + (1 Ep)
      Dx posible:
      1 >
      2 <
      (1< ) + (1 Ep)
    • Diagnóstico - NCC
      TAC / RM
      Quistes parenquimatosos vivos: menor densidad no captan contraste (escolex con > densidad)
      Quistes en involución (forma granulomatosa): similar, pero > densidad periférica. Debe diferenciarse de Toxoplasma, TBC y astrocitoma.
      Calcificaciones: destrucción reciente (rxn en vacindad) o antigua.
      Encefalítica aguda: quistes múltiples -> inflamación
      Quistes intraventriculares: visibles al medio de contraste yodado.
      En meninges / hidrocefalia
    • Diagnóstico – NCC
      Inmunológico:
      inmunoblot (Sns y Sp 98% y 100%)
      ELISA (Sns65% y Sp 63%)
      Aglutinación en latex( Sns 90% y Sp 75%)
      Citoquímico de LCR:
      ↑ proteínas
      ↓ glucosa (< 40%)
      ↑ Eos ( 20% ) y Linf
      Demostración del parasito intestinal : T. solium-> sólo en 20% de casos
    • Diagnóstico
      Nódulos:
      Bx
      Rx simple
      Ocular:
      Oftalmoscopia
      Eco
      Escanografíoa
      RM
    • Tratamiento
      Praziquantel:
      efecto en parasito adulto y cisticerco
      Atraviesa BHE
      Dosis: 50 mg/kg/8h x 15 días -> reducción de 60% de quistes intraparenquimatosos
      Uso asociado con esteroides
      Rxnadv x muerte de cisticerco en 80% sin esteroides y en 30% con ellos.
      Antiepilepticos(fenitoína, CBZ) ↓ concentración de PZQ
      Cimetidina: potencia el PZQ x ↑ concentraciones
      formas S:C/muscular use misma dosis -> desaparecen nodulos en 2 -3 meses
      Forma ocular: no alcanza concentración -> OJO: > daño x PZQ = tto : Cx.
      No usar si hay calcificaciones
    • Tratamiento
      Albendazol:
      15 mg/kg /12h x 14 días.
      Usar con comidas -> ↑ absorción
      Cimetidina -> ↑ su axn (igual que con PZQ).
      Usar también con esteroides.
      Ventajas: no ↓ su concentración en uso combinado con esteroides y no afecta tto antiepiléptico.
      Tampoco usar en cisticercosis ocular.
    • Tratamiento
      Esteroides :
      Dexametasona 4.5 – 12 mg/día
      Prednisona 1 mg/kg/día
      Usar sólo en:
      Encefalitis por cisticercos y formas subaracnoideas
      Ctrl de efectos Adv al tto
      Antiepilépticos :
      Siempre concomitante con tto antihelmíntico x 3 -6 meses
      Cx: indicada en daño ocular, quistes solitarios del IV ventrículo, de Médula espinal y algunos subaracnoideos
    • Cenurosis
      Causada por larvas (cenuros) de T. multiceps, serialis, otras.
      Forma adulta en animales carnívoros (perros incluidos)
      Huesped intermedio: herbívoros.
      Cenuro tiene múltiples escólices.
      Rara vez afecta humanos: lo hace en músculo, cerebro, tejido subcutáneo y ocular
      TtoQx.
    • Hidatidosis
      Hidatidosis o equinococosis causada por larvas (metacestodos) de: Echinococcus:
      Huesped definitivo: canidae y felidae
      Huesped intermedio: herbívoros
      En Humanos: agente etiológicos/enfermedad
      E. Granulosus (unilocular)
      E. Multilocularis (multilocular)
      E. vogeli ( poliquística)
    • Ciclo de vida
    • Manifestaciones clínicas
      Incubación larga: meses – años
      Forma quística: Invasión hepática (+ común) con síntomas obstructivos, seguida x Invasión pulmonar
      Forma alveolar: en hígado
      Forma poliquística: afecta hígado en 80 %
      Ocurren complicaciones x rxn de hipersensibilidad -> shock anafiláctico
      Tto con Cx: idealmente
      Mebendazol/albendazol:10 mg/kg/12h x 4 meses
    • … GRACIAS …