Parasitosis tisulares y sanguineos

PARASITOSIS TISULARES / SANGUÍNEOS
Luis Felipe Perdomo Londoño
10º semestre
Medicina - UdeA

Protozoos

Protozoos
Malaria
Tripanosomiasis
Leishmaniasis
Toxoplasmosis
Otras: neumocistosis, babesiasis, TricomoniasisGenito-urinaria, microsporidiasis sistémicas, rinosporidiasis

TRIPANOSOMIASIS
3 FORMAS:
Americana: Enfermedad de Chagas
Africana: Enfermedad del sueño
Rangeli: no patógena

Enfermedad de Chagas
Causado por: Tripanosoma schizotrypanumcruzi.
Vector: Reduvildae > triatominae >
Se estima 16 – 18` de ptes en América latina.
Colombia: Se ubica principalmente en:
coordillera oriental,
Magdalena medio,
Guajira y
llanos orientales

Tripanosoma Cruzi
Formas:
Tripomastigotes (Flageladas)-> sangre
Amastigotes (No flageladas) -> tisular
Epimastigotes (forma intermedia)
Cepas: zimodemos: Z1, Z2, Z3.
Ataca ppal/: macrófagos, Células SRE , Células de Schwam, Corazón, Músculo liso y estriado.

Ciclo de vida

Transmisión
Vectores -> Reduvildae > triatominae >
Rhodius
Triatoma
Panstrongylus
Transfusión
Transplante
digestiva
Placenta / leche materna
Accidente de laboratorio

Manifestaciones agudas
Asintomaticos. Detección sólo en 2%
Síntomas ppal/ niños < 10 años.
Síntomas desaparecen 4 – 8 semanas

Manifestaciones agudas
Síntomas -> directa/ proporcional a parasitemia:
Chagoma -> indoloro
Edema local
Linfadenopatías
Síntomas constitucionales
Hepato – esplenomegalia
Anemia discreta
Meningo-encefalitis -> motalidad 50%
Miocarditis aguda en 30% de casos. Mortalidad 3%

Manifestaciones indeterminadas
Asintomático.
8 – 10 semanas después de la aguda.
Se halla parasito en sangre en 20 – 60 % casos
30 % de los ptes que llegan a este estado tendrán algun daño cardiaco, gastrointestinal o neurológico en los próximos 10 – 20 años

Manifestaciones crónicas
Cardiomegalia:
Arritmias
Bloqueos AV
Visceromegalia:
Esofago
Cólon
Grados de infección (OMS / OPS):

Grado de compromiso cardiaco (OMS/OPS)

Diagnostico
Pruebas directas:
Fresco: muestra el parasito: 90% aguda. 10 % crónica
Romanowsky (Giemsa) -> sensibilidad 60%
Gota gruesa -> sensibilidad 70%
Método de concentración de Strout detecta: 90 – 100 % en aguda y 10 % en crónico

Diagnóstico
Pruebas indirectas -> toman tiempo
Xenodiagnostico:
85 – 100% agudo.
80% congénito.
20 – 50 % crónico.
PCR
Cultivos-> en medio: LIT (liverinfusiontryptose), NNN (novyMcnealNicolle), BHI (brain and heartinfusion)
Serología por inmunofluorescencia indirecta.

Tratamiento
Benznidazol: 5 – 10 mg/kg/día en 2 tomas x 30 – 60 días
Nifurtimox: tto x 90 días.
niños: 15 – 20mg/kg/día
Adolescentes: 12.5 – 15 mg/kg
Adultos: 8 – 10mg /kg/día
En meningoencefalitis: 25 mg/kg/día
Chagas congénito: 10 – 20 mg Kg/día

Enfermedad del sueño
Causada por: trypanosomaBruceiantes llamado( trypanosomagambiense y trypanosomarhodesiense)
Vector: Transmitidas por moscas picadores del género Glossinapalpalis y mositans (moscas tse-tse)
Ciclo de vida semejante al T. Cruzi

Manifestaciones clínicas
T. Rhodesiense->+ aguda y > parasitemia que T. gambiense.
Primera fase:
lesion en picadura -> dolorosa.
Parasitemia -> fiebre recurrente,
síntomas constitucionales,
prurito,
linfadenopatía (Sg Winterbottom).
Formas graves:
anemia,
ICC,
ascitis,
daño renal / endorcino.

Manifestaciones Clínicas
Segunda fase: compromiso hemo-linfático, meningoencefálico y neurológico.
Alteraciones en estado de conciencia,
hipertoniaextrapiramidal,
alteraciones sensitivas (Sg kerandel),
ttnos coordinación,
convulsiones,
coma y
muerte (3-6 meses sin tto)

Diagnostico y tratamiento
Dx:
Directo de sangre, LCR, M.O o aspirado del chancro inicial o ganglionar.
Cultivos – PCR – IFI – ELISA.
Tto:
primera fase: Pentamidina o suramina sódica
Segunda fase: Melarsoprol o Eflornitina (poco para Rhodesiense)

LEISHMANIASIS.
Antropozoonosis
producida x parásitos del género Leishmania
Vector: Hembra de Lutzomia < phlebotominae < familia psychodidae
Lutzomia
Brumptomyia
warileya

Leishmaniasis
Afecta 12`de personas en el mundo.
♂ 15 – 50 años.
Distribución trópico (sur USA – Argentina)
En Colombia,
Más de 133 sp, principalmente: L panamensis(vector Lu trapidoi), seguida de L. Braziliensis
Se concocen popularmente como: jején, marranas, yateví, palomilla, pringador, etc.

Ciclo de Vida

Leishmaniasis tegumentaria Americana (del nuevo mundo)
Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo
Leishmaniasis visceral

Leishmaniasis tegumentaria Americana
Formas:
Mucocutánea -> L. Brasiliensis y L. Guayanensis.
Cutánea -> L. Mexicana.
Difusa -> L. Amazonensis

Distribución geográfica

Picadura -> aceite caliente
Incubación 2 semanas – 2 meses
Lesion: unica / multiple ->macula -> pápula/pústula
Ulcera redondeada e indolora de borde hiperémico indurado y levantado

Costra amarilla -> fondo granuloso limpio exudativo no purulento
Lesiones satélites
Linfangitis/linfadenitis
Curso crónico (meses-años) -> rxn fibrosa -> deformidades (pabellón auricular -> chiclero)

Forma difusa / leproide:
impetiginosa o infiltrativa
no ulcerada.
Forma mucocutánea: después de varios meses de inicio.
Compromete ppsl/ tabique nasal -> extensión (naríz de tapir).
Sg de Cruz de Escomel: compromiso velo del paladar

Diagnóstico
Dx Diferencial:
Alteraciones dermatológicas:
EnfHansen,
Sarcoidosis,
granulomas por cuerpos extraños.
Ulceras (piógenas, vascular),
truberculosis cutánea,
Micosis cutáneas,
carcinoma espinocelular.
Forma mucocutánea
Granulomatosis de Wegener,
sífilis, etc.

Diagnóstico
Exámen directo: muestra -> borde de lesión.
Bx: observa amastigotesintra/extracelulares. Importante para Dx diferencial o Directo no conluyente
Cultivos: Medio NNN -> 8 días hay promastigotes.
Prueba de montenegro: hipersensibilidad a promastigotesintradermicos en 48 – 72 horas -> (+) >5mm.
PCR – Serología (ELISA, aglutinación directa)

Tratamiento
Antimonio pentavalente (glucantime) amp 5 ml -> 1.5 g/ml. Dosis 20 mg/kg/d I.M x 20 – 28 días.
Forma I.V -> lento. Riesgo de trombosis.
En ancianos. Cambios ECG -> inversion onda T, prolonga QT, arritmias.
Isetionato de pentamidinaamp 300 mg (diluir en 5 cc agua destilada) I.M. Dosis 4 mg/k/Interdiaria x 4 dosis
En formas cutáneas -> anfotericina B 1 mg/k/I.d (max 50mg) hasta dar 2 – 3 gr.
Otros: Miltofosina (% curación=94), itrakonazol, ketoconazol, nifurtimox, pirimetamina, alopurinol.

Etiopía, India, Unión Soviética, Mediterraneo, China, Irán, Sudán y otros países asiáticos.
Vector -> Phlebotomuspapatasi y sergenti
Reservorio: zorros y perros

Causada por:
L. tropica ->botón de oriente secoo forma urbana. (Antroponosis)
L. major -> botón de oriente húmedo o forma rural. (Zoonosis)
L. aethiopica
No hacen invasión visceral ni mucosa
Afecta partes expuestas del cuerpo

Picadura
Incubación: días a meses
Lesión única o múltiple: pápula eritematosa -> nódulo -> ulcera bordes levantados
Forma seca -> incubación prolongada y evolución más lenta.
L. aethipociapuede tener compromiso difuso o mucocutáneo
Dx y Tto igual que para la leishmaniasis americana

Leishmaniasis visceral
Causada por el complejo L. Donovani
Conocida como enfermedad de Kala – azar (enfermedad negra).
L. Chagasi (infantum) en América, trasmitido por el vector Lu longipalpis.
En Colombia se ha encontrado en: Santander, Tolima, Cordoba, Huila Sucre, Cundinamarca, y otros Dptos por debajo de 800 msnm
Afecta más a niños que adultos
Hay compromiso de Bazo, Hígado, M.O, ganglios linfáticos.

Picadura desapercibida -> incubación 4 – 10 meses.
Puede ser asintomática y curar espontáneamente.
Evolución crónica:
fiebre -> (similar a malaria) ->
marcada esplenomegalia + hepatomegalia ->
linfadenopatía generalizada ->
hiperpigmentación cutánea.
caquexia -> edemas, anemia, leucopenia, trombocitopenia.

Diagnóstico
DxDiferencial con:
anemias hemolíticas,
endocarditis bacterianas,
cirrosis,
linfomas,
sarcoidosis,
brucelosis,
tripanosomiasis,
neoplasias,
Malaria, etc.

TOXOPLASMOSIS
Causada por Toxoplasma gondii.
Del griego Toxon = arco / medialuna
Huesped definitivo : GATO
La prevalencia aumenta con edad (estimada por serología en 40 – 50 %)

Toxoplasma gondii
Protozoo intracelular
Filumapicomplexa > clase Sporozoa> familia sarcocystidae.
Formas:
Taquizoito-> forma proliferativa. Extraepitelial rápida multiplicación. Arqueado
Ooquiste-> forma infectante. Esférico, contiene esporoquistes c/u con 4 esporozoitos
Bradizoitos -> formas de multiplicación lenta al interior de quistes tirulares

Ciclo de vida

Mayoría -> Asintomáticos .
Formas:
Toxoplasmosis aguda
Toxoplasmosis ganglionar o linfática
Toxoplasmosis ocular
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis de otras localizaciones: pulmonar, miocardio, pericardio, higado.
Toxoplasmosis en inmunosuprimidos

Toxoplasmosis ganglionar
Más común
Incubación: 2 semanas – 2 meses
Forma febril + linfadenopatías
Evolución benigna.
Casos graves: anemia, leucopenia con linfomonocitosis
Se debe diferenciar de la mononucleosis infecciosa (pseudomononucleosis)

Toxoplasmosis Ocular
3ª causa de coriorretinitis
Lesion por inflamacion del tracto uveal.
Lesion unilateral -> redondeada, bordes pigmentados y centro blanquecino.
Causa disminución brusca de la visión en la forma aguda -> dificultad al F.O Humor vítreo turbio.
En formas crónicas, perdida progresiva de la lesión.

Ocurre en
65 % de madres infectadas en el 3º trimestre.
25 % en el 2º trimestre y
17% en el 1º trimestre.
Madre asintomática.
RN infectados
70% asintomáticos,
20% síntomas agudos o secuelas neurológicas,
10% compromiso ocular únicamente

Etapas:
Infección generalizada: por infección al final del embarazo.
50% RN -> prematuros / BPN
Cuadro septico
hepato-esplenomegalia,
miocarditis o
neumonía intersticial.
Mortalidad: 12% sin tto.

Encefalitis aguda: a mitad del embarazo
Sintomas semanas después
dificultad para comer,
apatía,
convulsiones.
Formas graves: HIC -> hidrocefalia, encefalitis, retinocoroiditis y LCR anormal

Secuelas irreversibles: ppio del embarazo.
Síntomas incluso en edad escolar.
75 % lesion ocular a los 11 años
Calcificaciones intracraneanas

Diagnostico
Diferencial -> según compromiso.
Adenopatías: mononucleosis infecciosa, linfomas
Ocular: tuberculosis, histoplasmosis, sífilis, CMV
Congénita: sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, CMV.

Pruebas Dx
Directo en muestra de LCR, M.O, Ganglios. Se Confunden con
T.Cruzi,
Leishmania,
quistes de sarcocystis,
encephalitozoon,
cúmulos de cándida e histoplasma.
PCR - ELISA
IFI (1:64 pasada, 1:256 intermedia y 1:1024 infección activa)
Inoculación en ratón : aparece taquizoitos 4 – 8 días en exudado peritoneal.
Serología: IgM e IgG
Prueba de Sabin – Feldam
Hipersensibilidad tardía (toxoplasmina)->(+) > de 5ª semana

Tratamiento
Sólo ptes con sintomas. No se trata por serología.
Dirigida contra taquizoitos -> no alcanza bradizoitos (al interior de quistes)
Pirimetamina + sulfonamidas:
1ª: 100 – 200 mg/(día 1) -> 25 – 50 mg/d x 4 -6 semanas. En niños: 2 g/kg/día (2dias) -> 1 mg/kg/día x 2 – 6 meses. Dar suplemento de Ac fólico
2ª: sulfadiazina: dosis carga 75 mg/kg (max 4 gr) -> 1 – 1.5 gr /6h x 4 -6 semanas. En niños: 50 mg/kg/ 12h x 2 – 6 meses
Otros:
Espiramicina (macrolido)
Clindamicina
Atovaquine (experimental)

Neumocistosis
Infeccion oportunista por pneumocystisjiroveci (carinii).
Neumonía por éste en 42 % niños con alguna innmunodeficiencia y hasta 75 % en SIDA.
Se consideró protozoo en lugar de un hongo por:
Morfología ameboide de trofozoito
Ausencia de rasgos de hongo
Fracaso al tto con antimicóticos como anfo-B
Éxito al tto con antiparasitarios como pantamidina
Ausencia de ergosterol en la membrana, aunque tuviera glucanos en la pared.
Mal crecimiento en medio de cultivo para hongos

Neumocistosis
En pulmón humano se encuentra quiste ovalado con pared gruesa que recubre 8 esporozoitos, proporcionando hallazgos histopatologicos de 3 etapas:
Organismo aislado poca R/Inmune.
Descamación de celulas alveolares, ↑ organismo, mínima R/Inmune.
Extensa alveolopatía, ↑↑ organismos, células inflamatorias mononucleares.

Neumonitis epidémica de células plasmáticas intersticiales o forma infantil:
Niños desnutridos o prematuros
Instalación gradual: taquipnea, disnea, cianosis
Poca fiebre y tos
25% niños mueren
Neumocistosis en Inmuno↓:
Fiebre 38º-40º por picos
Tos seca no productiva
Rx con infiltrado alveolar difuso
Poco común: derrame, neumonía lobar, neumatocele

Diagnóstico
Observación del parásito
Muestra de esputo - lavado broncoalveolar – Bxtransbronquial.
Metodo con calcoflúor->fluorescencia (SnS y Sp 95% – 100%)
Coloraciones: de plata (gomori-grocott), con azul de toluidina O, gramweigert
PCR – ELISA, Cultivos

Tratamiento
TMP/SMX:
(15 – 20 mg/kg/d) / (75-100 mg/kg/d) cada 6 horas x 21 díasIV /V.O
Isetionato de pentamidina:
4 mg/kg día IV x 21 días
Alternativas:
primaquina-clindamicina (30 mg)-(900 mg) c/6h x 21 días
Atovaquone 750 mg/8h x 21 días

Babesiasis
Llamada también piroplasmosis, es una Zoonosis: bovino. También caballos, ovejas, perros, etc.
Trasmitida por garrapatas: ixodes ricinus e Ixodes scapularis (microti).
Babesia:
divergens,
bovis,
microti(enfermedad leve)

Ciclo de vida

Babesiasis
Síntomas:
Fiebre
Anemia
Ictericia
Hepato – esplenomegalia
Dx: observación del parasito en eritrocitos (coloración giemsa) similar a plasmodium
Suele confundirse con malaria sin R/ al tto anti-malarico
Tto con clindamicina y quinina. Alternativa: aquovatone (experimental)

Amebiasis de vida libre
Viven en aguas contaminadas/estancadas
Trofozoitos predadores de bacterias
Formas quísticas resistentes -> libres en ambiente.
Infecta humanos
Inhalación ->penetra lámina cribosa->SNC
Inoculación en dermis.
Amibas de vida libre:
Naegleria
Acanthamoeba
Balamuthia

Meningoencefalitisamibiana primaria
Producida principalmente por Naegleria.-> trofozoitos semejan a Mф de lesiones perivasculares
Lesiones en cerebro (edematoso) y meninges (hiperémicas recubiertas por Mo y PMN) -> vasculitis necrotizante y trombosis.
Pueden afectar tracto olfatorio, bulbo y cerebelo.
Manifestaciones:
Jovenes previamente sanos.
Incubación 4-7 días
Inicio súbito de cefalea, fiebre, Sts respiratorios
Meningitis
Somnolencia, irritabilidad, alucinaciones, desorientación.
Puede haber compromiso de pares craneanos

Encefalitis granulomatosaamibiana
Producida principalmente por Acanthamoeba y Balamuthia.
Ruta de invasión: inhalatoria / hematógena
Rxn inflamatoria -> granulomas
Ocurre en personas inmunocomprometidas (no hacen granulomas)
Incubación: aprox 10 días
Cursa con:
Alteraciones del estado mental
convulsiones,
Sg focales
Cefalea y fiebre
Coma
Muerte (1 semana)

Queratitis por Acanthamoeba
Ppal/ en menores de 15 años.
Asociado a uso de lentes de contacto.
Frecuente la sobreinfección bacteriana
Se debe diferencia de queratitis herpética.
Manifestaciones:
Abrasión -> ulcera de córnea, iritis/escleritis
Dolor intenso
hipopión

Dx y Tto
Descartar otras causas.
LCR: purulento, leucocitosis, albumina elevada, glucosa baja.
Directo de LCR-> tinción wright, giemsa, plata-metenamina.
Cultivos: facil
Otras: IFI, Calco-flúor
Tto: no hay tto específico para MAP y EGA. Drogas anti-amibas (emetina, metronidazol) no tienen efecto.
Para queratitis se usa: isetionato de pentamidina + clotrimazol + neomicina en sln oftálmica.

Tricomoniasisgenito-urinaria
Trichomonavaginalis: protozoo ovoide, flagelado, anaerobio no posee quistes.
Antroponosis exclusiva. 20 – 44% de mujeres con flujo. Se da ppal/ entre 16 – 35 años
Trofozoito se adhiere a mucosa mediado por hierro liberado de lactoferrina (↑ post-menstrual) -> erosiona mucosa
Favorecen la tricomoniasis:
pH: 5 – 6
Ausencia de flora normal bacteriana (bacilo de doderlein)
Deficit de estrógenos

Ciclo de vida

Flujo vaginal: abundante, espumoso, grumoso. Blanquecino o amarillento, maloliente.
Disuria /dispareunia:
Prurito
Síntomas psicológicos: irritabilidad, insomnio.
Tejidos cercanos eritematosos / edematosos
Mucosa de vagina y cervix con punteado rojizo.
En embarazadas: RPM, fiebre post-parto y endometritis
En Hombre (♂) es subclínico. Uretritis no gonococcica

Diagnóstico
Dx ≠: candida, blenorragia, infeccion x bacterias
Visualización directa del parásito (80 %)
Coloraciones no son necesarias, pero se ha usado: papanicolaou
Cultivo (Sns 98%)

Tratamiento
Se debe hacer a la pte y a su pareja.
Metronidazol:
250 mg/8h V.O x 7 días
1.5 – 2.0 gr V.O D.U
Ornidazol:
3 comprimidos de 500 mg D.U
2 comprimidos/dia x 5 días
Secnidazol:
4 comprimidos de 500 mg D.U con comida
Tinidazol:
4 comprimidos de 500 mg D.U

Microsporidiasis sistémicas
Se presenta en el contexto de inmunocomprometidos
Protozoos intestinales que hacen diseminaciones
Encephalitozoon
Nosema
Pleistophora
Causan:
Infecciones oculares
Sinusitis /invasión pulmonar
Infección de TGU
Miositis
Infección SNC

Dx y Tto
Dx:
Identificación de esporas en tejido.
Coloraciones: giemsa, H_E, Ziehl-Neelsen.
Tratamiento:
No hay fármaco efectivo. -> tto experimental
Primaquina
TMP/SMX

Rinosporidiosis
Rhinosporidiumseeberi
hongo vs protozoo
Infecta peces y anfibios
No se conoce bien el modo de transmisión y los reservorios.
Forma un granuloma + edema+ fibrosis + infiltrado leucocitario en mucosa nasal (pólipos nasales) o conjuntival
Ttoantimicotico antiparasitario poco útil -> hacer Cx

Helmintos

Helmintos
Nemátodos
Filariasis: linfática, oncocercosis, mansonelosis, loasis, etc.
Triquinosis
Angiostrongiliasis
Lagochilascariasis
Dracunulosis
Capilariasis hepática
Esofagostomiasis
Syngamosis

Filariasis linfática
Agente etiologico: miden aprox 3 – 10 cm
Wuchereriabancrofti
Brugiamalayi
Brugiatimori
Vector: mosquito Culex
Huesped definitivo: humano
Predomina en zonas tropicales /subtropicales de Asia y Africa. Poca frecuencia en America.

Ciclo vida

Incubación: 1 – 18 meses
Primera etapa (aguda) -> linfangiectasias: Dolor + edema en genitales/extremidades. Además eritema, urticaria.
Segunda etapa (crónica): obstrucción linfática con hipertrofia de endotelio-> edemas
Tercera etapa (tardía o elefantiásica): hipertrofia de tejidos edematosos y fibróticos ->deformidad y cambios epiteliales

Diagnostico
Dx clínico y epidemiológico
Filaremia baja en incio y fase elfantiásica ->dificilDx.
Directo + tinción hematoxilina -> muestra interior y presencia o ausencia de membrana envolvente. Si no es concluyente ->concentración x método de Knott o con microhematocrito (uso en malaria)
Bx de ganglio buscando parasito adulto
ELISA -> no indica actividad de la enfe
Imágenes: linfoscintilografía y ultrasonografía-

Tratamiento
Ivermectina: 20-400 mcgr/kg.
Rxnadv x la axnfilaricida y no por el farmaco en
Dietilcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/d D.U o x 12 días.
Ctrl endémico -> se usa D.U c/6meses o cada año.
Albendazol400 – 600 mg D.U cubre otros parasitos como áscaris

Oncocercosis
Filariasis causada por Onchocercavolvulus.
Vector:Simulium (jején) -> En Colombia: S. exiguum
Adulto: ♀ mide 50 cm, ♂ 5 cm. Reside en tejido conjuntivo.
Microfilaria: carecen de membrana envolvente.
Infección crónica -> 1 año inicio de síntomas
Llamada “cegera de los ríos”
> incidencia en Africa > Mexico > guatemala> Venezuela> Ecuador> Brasil> Colombia.

Oncocercomas -> benignos.
1 – 2 cm de diámetro
blandos -> fibrosan
No dolorosos
Cantidad: 2 – 5 hasta 100
Sin Sg de inflamación
No adheridos
Se localizan en cabeza y tronco (América) y en el que viven hasta 10 años los parásitos

Dermatitis (sarna filariana) -> rxn alérgica a microfilarias
Papulosa
Atrofia epidermica
Descamación
Hiper/hipopigmentación
prurito
Edema

Alteraciones visuales (enfermedad de Robles)
Lesiones corneales -> queratitis esclerosante, coriorretinitis o atrofia de N.óptico
Fotofobia
Lagrimeo
Sensación de C.E
Ceguera (20%)

Diagnostico
Sospecha: nódulos, dermatitis, lesión ocular y eosinofilia.
Bx de piel (superficial) -> muestra microfilarias. Tinción de wright, giemsa y hematoxilina.
Bx de nódulo
Prueba de Mazzotti: 50 mg de DEC -> Rxn alérgica en 24 h: prurito + edema en cara y cuello
Serología: Ag de filarias homogeneos = poco específico.
Fondo de ojo: observa microfilarias móviles.

Tratamiento
Ivermectina: 100 – 200 mcgr V.O una vez al año.
Administrada una vez/año x 12 meses destruye entre 12 % y 20% de parásitos adultos
Dietilcarbamazina (DEC)iniciar don dosis bajas:
0.5mg/kg primer día ->
0.5 mg/kg/12h el 2º día ->
1 mg/kg/8h el dia 3 y luego
2 mg/kg/8h x 3 semanas (iniciar acá si NO Hay daño ocular)
Suramina -> ataca adultos + microfilarias:
1gr en 10 cc de SSN c/semana x 5 semanas; suministrar 100-200 mg
Amocarcina: adultos y microfilaras: 3mg/kg/12h x 3 días
Otros: Moxidectina y ExtripaciónQx de nódulos

Mansonelosis
Filariasis causada por Mansonellaozzardi
Parasito adulto mide 3-7 cm. Alojados en cavidad abdominal y torácica.
Restringido a zonas boscosas de América.
Predominio en indígenas y etnias negras.
Prevalencia : 3-10% hasta 60 %
Vector: insectos hematófagos: Culicoides y Simulium (amazonicum y sanguineum).

Inespecíficas
Adenopatías
Linfadenitis
Prurito
Cefalea
Fiebre
Mialgias
astenia

Dx y Tto
Hallazgo de microfilarias en sangre.
Microfilaremia baja -> metodo de concentración de Knott
Ivermectina 150 mcgr/kg /3 meses x un año
Experimental -> Levamisol 150 mg/d

Loasis
Filariasis producida por Loa loa -> parásito muy similar a Wuchereria
Vector: tábanos del género Chrysops.
Se presentan inflamaciones pasajeras (Calabar) x rxn de hipersensibilidad.
Puede cursar con fiebre, parestesias, urticaria, prurito y eritema
Dx y Tto similar a otras filariasis

Triquinelosis (triquinosis)
Agente etiológico: trichinellaspiralis
Forma adulta: mide 2 – 4 cm, habita en Intestino delgado
Formas larvas: en tejidos alcanzan hasta 1 mm forman quistes.
Enfermedad predomina en países no tropicales.
No se ha reportado en Colombia

Ciclo de vida

90 – 95% asintomáticos o síntomas leves
Ingesta de carne cruda -> incubación 1-2 semanas.
Etapa inicial: síntomas TGI. Además:
fiebre,
astenia,
cefalea,
Edema cara / edema palpebral indoloro,
conjuntivitis,
Urticaria,
Hemorragia subungueal
Pico de infección: síntomas cardiacos y neurológicos
Etapa tardía (larvas enquistadas) -> mialgias.

Dx y Tto
Dx: Clínica (mialgias) + eosinofilia marcada + ↑CPK y LDH
Bx músculo
intradermoreacción de Bachman -> 0.1 ml de Ag ->hacer 2 lecturas: 30` y 24 h. (+) si hay enrojecimiento y pápulas
IFI – ELISA – Hemaglutinación indirecta (positivas después de 3 semanas de infección)
Tto: corticosteroides + analgesia.
Tiabendazol (ataca larvas en tejidos),
Otros: mebendazol, albendazol, etc

Angiostrongiliasis
Agente etiológico:
A. costaricensis -> astrongilosis intestinal
A. cantonensis -> meningoencefalitiseosinofílica
Huesped:
ratas (Sigmodonhispidus)y roedores
Intermediarios: caracoles, babosas, moluscos.
En Colombia se ha reportado pocos casos (7 hasta el 2000)

Dolo abdominal -> ppal/ Fosa iliaca derecha
Fiebre
Anorexia
Malestar general
Semeja apendicitis -> Cx ->hallazgo: plastrón (simula lesión tumoral)
En pocos ptes compromete cordón espermático o hay hepatomegalia dolorosa

Dx y Tto
Dx diferencial: apendicitis, tumores, TBC, etc.
Leucocitosis (20.000-30.000) con eosinofilia (10% – 70%)
ELISA – prueba aglutinación en latex.
Tto:
Cx
Benzimidazoles (mebendazol y albendazol) x 2 semanas

Lagochilascariasis
Lagochilascarisminor
Huesped definitivo: gatos. Intermedio: ratones
Produce abscesos ppal/ cuello, mastoides y oido, incluso SNC y pulmón
Se adquiere por ingesta de carne cruda.
Tratamiento x 3 meses con levamisol es efectivo
Experimentalmente: ivermectina 100% efectividad

Dracunculosis
Dracunculusmedinensiso gusano de Medina.
Adulto ♀ mide 70 – 120 cm. ♂ 2-4 cm.
Se localiza en tejido conectivo y subcutáneo -> libera larvas en agua ->crustáceos Cyclops -> maduran a formas infectantes -> ingesta x humano -> migran a tejidos -> forma adulta.
Produce ulceras cutáneas (MsIs)
Tto: Cx o extracción mecánica
DEC , tiabendazol, metronidazol pueden ser útiles

Capilariasis hepática
Capillaria hepática
2 – 10 cm
Habita en higado de roedores y otros mamíferos.
CICLO: huevos en higado de huesped -> caen a tierra -> embrionan (forma infectante) -> ingesta x humano ->higado (granulomas)
Clínica: fiebre, hepatomegalia, ↑ eosinófilos
Dx: x Bx hepática /autopsia

Esofagostomiasis
Oesophagostomumbifurcum
Rara -> > Prevalencia en Africa.
Nódulos subcutáneos abdominales o tumoraciones en colon.
Semejante a uncinaria

Syngamosis
Mammomanogamuslaryngeus
Se adhiere a mucosa de laringe, traquea o bronqios
Síntomas respiratorios: tos y expectoración.
Morfológicamente similares a las unicnarias

TREMÁTODOS

Helmintos
Tremátodos
Esquistosomiasis
Fasciolasis
Clonorquiasis
Opistorquiasis
paragonimiasis

Esquistosomiasis
También denominada bilharziasis.
Agente etiológico: Schistosoma.
Mansoni -> America latina
Haematobium
Japonicum
Adultos: alargados, cilindricos curvados posteriormente. Miden 1 -2 cm. Con ventosas (anterior y ventral)
♀ más alargada y delgada que el ♂
Huevos grandes 100 – 150 micras

Ciclo de vida

Inicia con dermatitis pruriginosa -> ingreso de cercarias (hemorragias puntiformes)
Incubación: 1 mes – años
Huevos desarrollan granulomas de cuerpo extraño
Parásito adulto no genera R/Inmune -> incorporan Ag del huesped.
Parasito muerto puede causar embolismos

Síndrome de katayama: Esquistosomiasis por S. mansoni .
Escalofrío
Fiebre
Astenia
Diarrea
Urticaria
Hepato / esplenomegalia
Síntomas pulmonares, digestivos
Forma crónica -> manifestación según órgano o sistema comprometido

Esquistosomiasis por S. japonicum -> sintomas similares a mansoni con > severidad.
Esquistosomiasis por S. Haematobium: característicamente -> hematuria (doloras)

Diagnóstico
Visualizacion del parásito (huevos) en materia fecal/orina. (Sns 50%)
Metodos de concentración: katokatz.
Grados de infección:
Leve: 100 hpg en materia fecal y <50 hpg en orina
Media: 100-400 hpg
Intensa> 400 hpg en materia fecal y > 50 hpg en orina.
Bx (sns 80%)
Otras: sereolgía – ELISA . Inmunoblot (90% Sns y 100% Sp) – Eco de vías urinarias y hepática.

Tratamiento
Praziquantel: útil para las 3 formas.
20-30 mg/kg 2 o 3 veces cada 6 - 8 h
40 – 60 mg/kg D.U
No ataca la esquistosómula (artemeter sí lo hace)
Oxamniquine: para S. Mansoni.
10-20 mg/kg D.U
Metrifonato: para S. Haematobium
10 mg/kg/semanas x 3 veces

Fasciolasis
Causada por fasciola hepática.
Aplanado, en forma de hoja, mide 2 – 3 cm. Hermafrodita, con órganos ♀ y ♂ (vitelaria) muy desarrollados.
Afecta principalmente animales: ganado, caballos, cerdos, conejos, etc.
En humanos se da al consumir vegetales (Berros) con metacercarias
En Colombia: pocos reportes de casos

Ciclodevida

Mayoría asintomáticos
De acuerdo a 3 procesos del parásito
Invasión: intestino, peritoneo, hígado.
Latencia: crecimiento en el hígado (meses /años) ->desapercibida.
Obstructiva: en conductos hepáticos
Etapa aguda:
Fiebre
Hepatomegalia dolorosa
Eosinofilia
Otros: urticaria , Síntomas TGI
Etapa crónica: muy similar a colecistitis/abscesos

Dx y Tto
Observación Huevos en bilis/materia fecal
Laboratorio: eosinofilia, ↑ Transaminasas (patrón obstructivo)
Pruebas: ELISA – Hemaglutinación indirecta
Tratamiento:
Triclabendazol 10 mg/kg en dos tomas c/12h. Uso veterinario (en humanos: comprimidos de 250 mg)
Otros: Dehidroemetina, bithionol (40 mg/kg x 15 d)
Praziquantel (75 mg/kg/d x 7 d) -> NO es efectivo (otros tremátodos = sí)

Clonorquiasis
Causada por Clonorchissinensis:
Plano
Alargado
1 – 2 cm
Huevos pequeños con opérculo y espícula
Ataca vías biliares: humanos y animales.
Ciclo de vida similar a fasciolasis (con 2 huespeds intermedios: caracol y pez -> metacercarias)
Se adquiere por consumir pescado crudo
Ataca vías biliares con sintomatología similar a fasciolasis
Tto: praziquantel 60 – 75 mg/kg/d x 1 – 2 días

Opistorquiasis
Causado por: Opistorchis: felineus y viverrini
Comparte con el género Clonorchis las características:
Clínicas
Patológicas
Epidemiológicas
Terapéuticas
Predomina en lejano oriente y Russia
Tratamiento con praziquantel

Paragonimiasis
Llamada tambien: Distomatosis pulmonar.
En humanos es producida por Paragonimus: westermani, africanus, kellicoti, mexicanus.
Ovalados
Muy móviles
1 – 2 cm de diámetro
Huevos operculados
Se adquiere por consumir crustáceos crudos: Hypoloboceraemberarum
Kellicoti y mexicanus -> en America latina.
En Colombia: focos en comunidades indígenas (katíos-emberá) en Urrao / Antioquia

Se da inicialmente por abscesos/hemorragias -> lesión inflamatoria en pulmones.
Posteriormente forman quistes fibrosos rodeados de material necrótico
Manifestaciones semejan TBC -> pero no hay deterioro del estado general.
Focos extrapulmonares (raros)

Dx y Tto
Observación de huevos en expectoración/materia fecal
Rxtorax – otros paraclínicos
Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/kg/8h x 3 días
Alternativa: triclabendazol

LARVAS DE HELMINTOS

LARVAS
Larvas de Helmintos:
S. de Loeffler o eosinofilia pulmonar
Migración larvaria
Visceral o toxocariasis
Cutánea
Cisticercosis / neurocisticercosis
Cenurosis
Hidatidosis
Dermatitis por cercarias

Síndrome de Loeffler
Caracterizado por
Eosinofilia
Síntomas pulmonares: tos, expectoración
Adenopatías
Fiebre moderada
Causado por:
Uncinarias
Strongyloides
Ascaris
Filariasis
Dxdificil de hacer
Tto: autolimitado -> tiabendazol y albendazol ayudan por ser los que mjor llegan a los tejidos

Toxocariasis
Migración larvaria visceral por Toxocaracanis y toxocaracati
Se presenta en niños < 10 años casi exclusivamente (antecedente de pica).
Clínica:
1) respiratorios + Fiebre y malestar general
2) Síndrome febril + adenopatías, visceromegalias, etc
3) hepatomegalia con/sin esplenomegalia
4) neurológico /ocular
Dx: Bx – Serología – Eosinofilia (cristales de Charcot – Leiden)
Tto: autolimitada. Tiabendazol 10 mg/kg/8h o albendazol 10 – 20 mg/kg/d x 3 semanas

Larva Migrans
Larvas de Ancylostomabraziliense (uncinaria intestinal de gatos)
Otras larvas: Ancylostomacaninum, A. Duodenale , N. americanus y strongyloidesstercoralis
Clínica: muy característica. Lesiones reptantes progresivas, pruriginosas; con eritema, vesículas
Dx: clínico.
Tto: albendazol: 400 mg/d x 3 – 5 días.

Cisticercosis/Neurocisticercosis
Larvas de Taeniasolium-> metacéstodo (antes: cysticercuscellulosae) .
Humano es huesped intermedio y definitivo de T. solium.
Pueden vivir hasta 20 años en cisticercos
Cisticercos rodeados de capsula fibrosa (excepto en SNC y ojo)
Cisticerco: 2 formas:
Vesicular: quistes redondos, con escolex.
Racemosa: multiples sacos, > tamaño, sin escolex.

Cisticercosis/NCC
Junto con malaria -> parasitosis + frecuente del SNC.
>incidencia en países pobres.
Prevalencia de NCC en autopsias: 0.7% en Colombia
Afecta 300.000 personas en América latina
Localización: SNC > TCS>músculos >ojos.

Cisticercosis / NCC
En SNC, localización: Parenquima de hemisferios (50%)> cavidades (IV ventrículo = 30%) > espacio subaracnoideo > meninges > médula (5%).
Formas racémicas -> prefieren cavidades y hacen lesiones únicas.
Lesiones múltiples (hemisferios): 2X + común que las únicas
Mayor inflamación cuando mueren cisticercos

Ciclo de vida

Un estudio: 1336 casos autopsias con NCC: 47 % sin síntomas 53% síntomas neurológicos.
Síntomas según localización, # parásitos y R.I
Incubación: meses – años:
Para NCC, en orden de frecuencia, lo síntomas son:
Epilepsia: tardía. Con enfermedad activa o inactiva.
Cefalea/HIC. No R/ analgésicos. Puede comprimir II par
Cuadro psicótico
Síndrome meníngeo. (LCR con meningitis “aséptica”) Tambíen puede afectar par II
Pares craneanos: II, III, VI, VIII
Síndrome medular
Otros: cerebelosos hipotalámico, etc.

Otras Manifestaciones
Cisticercosis subcutánea/muscular:
6% de los casos de Cisticercosis
Nódulos 5 – 10 mm: blandos, no dolorosos
Oftalmocisticercosis
3% de los casos
Hay rxn inflamatoria + exudado + endoftalmitis + desprendimiento de retina
Síntomas:
Dolor
Fotofobia
↓ ag – visual
ceguera

Diagnóstico de NCC
Criterios absolutos
Demostración histologica
Ver parásito en F.O.
Lesiones quisticas en TAC/RM que muestren el escólex
Criterios mayores
Lesiones de NCC en Img.
Pruebas inmunológicas (+)
Rx simple con img calcificada en muslo/pantorrilla
Criterios menores
Nódulos S.C
Calcificaciones punteadas en Rx de tej-blando o SNC.
M-Clx sugestiva de NCC
Abolición de Síntomas post-tto con anti-helmíntos
Criterios epidemiológicos
Zona endémica
Viajes a zonas endémicas
Evidencia de contacto con personas con T.solium

Grados de certeza
Dx definitivo:
1 criterio absoluto
2 mayores
(1 >) + (2 <) + (1 epidemiológico)
Dx probable:
(1>) + (2 <)
(1>) + (1<) + (1 Ep)
(3<) + (1 Ep)
Dx posible:
1 >
2 <
(1< ) + (1 Ep)

Diagnóstico - NCC
TAC / RM
Quistes parenquimatosos vivos: menor densidad no captan contraste (escolex con > densidad)
Quistes en involución (forma granulomatosa): similar, pero > densidad periférica. Debe diferenciarse de Toxoplasma, TBC y astrocitoma.
Calcificaciones: destrucción reciente (rxn en vacindad) o antigua.
Encefalítica aguda: quistes múltiples -> inflamación
Quistes intraventriculares: visibles al medio de contraste yodado.
En meninges / hidrocefalia

Diagnóstico – NCC
Inmunológico:
inmunoblot (Sns y Sp 98% y 100%)
ELISA (Sns65% y Sp 63%)
Aglutinación en latex( Sns 90% y Sp 75%)
Citoquímico de LCR:
↑ proteínas
↓ glucosa (< 40%)
↑ Eos ( 20% ) y Linf
Demostración del parasito intestinal : T. solium-> sólo en 20% de casos

Diagnóstico
Nódulos:
Bx
Rx simple
Ocular:
Oftalmoscopia
Eco
Escanografíoa
RM

Tratamiento
Praziquantel:
efecto en parasito adulto y cisticerco
Atraviesa BHE
Dosis: 50 mg/kg/8h x 15 días -> reducción de 60% de quistes intraparenquimatosos
Uso asociado con esteroides
Rxnadv x muerte de cisticerco en 80% sin esteroides y en 30% con ellos.
Antiepilepticos(fenitoína, CBZ) ↓ concentración de PZQ
Cimetidina: potencia el PZQ x ↑ concentraciones
formas S:C/muscular use misma dosis -> desaparecen nodulos en 2 -3 meses
Forma ocular: no alcanza concentración -> OJO: > daño x PZQ = tto : Cx.
No usar si hay calcificaciones

Tratamiento
Albendazol:
15 mg/kg /12h x 14 días.
Usar con comidas -> ↑ absorción
Cimetidina -> ↑ su axn (igual que con PZQ).
Usar también con esteroides.
Ventajas: no ↓ su concentración en uso combinado con esteroides y no afecta tto antiepiléptico.
Tampoco usar en cisticercosis ocular.

Tratamiento
Esteroides :
Dexametasona 4.5 – 12 mg/día
Prednisona 1 mg/kg/día
Usar sólo en:
Encefalitis por cisticercos y formas subaracnoideas
Ctrl de efectos Adv al tto
Antiepilépticos :
Siempre concomitante con tto antihelmíntico x 3 -6 meses
Cx: indicada en daño ocular, quistes solitarios del IV ventrículo, de Médula espinal y algunos subaracnoideos

Cenurosis
Causada por larvas (cenuros) de T. multiceps, serialis, otras.
Forma adulta en animales carnívoros (perros incluidos)
Huesped intermedio: herbívoros.
Cenuro tiene múltiples escólices.
Rara vez afecta humanos: lo hace en músculo, cerebro, tejido subcutáneo y ocular
TtoQx.

Hidatidosis
Hidatidosis o equinococosis causada por larvas (metacestodos) de: Echinococcus:
Huesped definitivo: canidae y felidae
Huesped intermedio: herbívoros
En Humanos: agente etiológicos/enfermedad
E. Granulosus (unilocular)
E. Multilocularis (multilocular)
E. vogeli ( poliquística)

Ciclo de vida

Incubación larga: meses – años
Forma quística: Invasión hepática (+ común) con síntomas obstructivos, seguida x Invasión pulmonar
Forma alveolar: en hígado
Forma poliquística: afecta hígado en 80 %
Ocurren complicaciones x rxn de hipersensibilidad -> shock anafiláctico
Tto con Cx: idealmente
Mebendazol/albendazol:10 mg/kg/12h x 4 meses

… GRACIAS …

Parasitosis tisulares y sanguineos

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