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Hipertensão arterial. uma revisão bibliografica

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  • 1. FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLISFACULDADES INTEGRADAS DE FERNANDÓPOLIS Alexandre Kubo Caio Augusto de Souza Salmazo Paulo Henrique Talhari Campaneli Rosinei Batista HIPERTENSÃO ARTERIAL: Uma revisão bibliográfica FERNANDÓPOLIS – SP 2011
  • 2. Alexandre KuboCaio Augusto de Souza SalmazoPaulo Henrique Talhari Campaneli Rosinei Batista HIPERTENSÃO ARTERIAL: Uma revisão bibliográfica Trabalho para conclusão de curso apresentado ao curso de Farmácia da Fundação Educacional de Fernandópolis como parte das exigências para conclusão do curso de graduação em Farmácia. Orientador: Prof. Dr. Anísio Storti FERNANDÓPOLIS – SP 2011
  • 3. Alexandre Kubo Caio Augusto de Souza Salmazo Paulo Henrique Talhari Campaneli Rosinei Batista HIPERTENSÃO ARTERIAL: Uma revisão bibliográfica Trabalho para conclusão de curso apresentado ao curso de Farmácia da Fundação Educacional de Fernandópolis como parte das exigências para conclusão do curso em graduação em Farmácia. Aprovada em ____/___________/2011Examinadores:_______________________________________Profa. Esp. Rosana Matsumi Kagesawa MottaCurso:_______________________________________Profa. Esp. Daiane Fernanda Pereira MastrocolaCurso: ________________________ Prof. Dr. Anísio Storti Presidente da Banca Examinadora
  • 4. Dedicamos este trabalho primeiramente aDeus, aos nossos pais, familiares e amigos,que entenderam todos os momentos dedificuldades e nos apoiaram, compreenderamos momentos em que não estávamospresentes e foram testemunha de nossadedicação e muitas vezes de nossasdificuldades. Aos nossos mestres que nosauxiliaram, orientaram e ensinaram a sermosprofissionais e pessoas melhores. Nossossinceros agradecimentos.
  • 5. AgradecimentosAgradeço a Deus, minha esposa Alessandra, minha filha Ágatha, minha família,meus amigos, que nunca se esqueceram de interceder a meu favor, pois sem ajudade vocês a luta não seria a mesma. (Alexandre Kubo) Este trabalho é o resultado de uma longa caminhada, onde me sinto comobrigação de agradecer as pessoas que sempre me apoiaram e de alguma formame ajudaram, dentre elas, meu pai Antonio, minha mãe Zulmira e minha irmãCássia, meus amigos de trabalho Sebastião e Juscelino e meus amigos Alexandre,Paulo e Rosinei que juntos a mim em todos os momentos e juntos para odesenvolvimento deste trabalho, e por último agradeço em especial a Deus, por quesem ele nada seria possível. Obrigado a todos. (Caio Augusto de Souza Salmazo) Agradeço primeiramente a Deus por ter me iluminado nesta trajetória. Aosmeus pais Gerson e Marilda, por serem à base sólida que me deu todo apoionecessário para que chegasse até aqui, ao meu irmão Vinicius, uma das minhasrazões de lutar e mostrar bons exemplos a ele, a minha namorada Suelen porsempre estar ao meu lado e ter me apoiando e dado suporte nas horas difíceis, aminha tia Onailda por ter me dado todo apoio necessário todas as horas queprecisei, a toda minha família por sempre estar ao meu lado, também aos meuscompanheiros Alexandre, Caio e Rosinei que toparam o desafio deste trabalho juntoa mim. A todos vocês meus agradecimentos, muito obrigado, não conseguiria semvocês. (Paulo Henrique Talhari Campaneli) Agradeço primeiramente a Deus, pois sem ele nada seria possível, e nãoestaríamos aqui reunidos, desfrutando de mais esta conquista tão importante paraminha vida. A toda minha família em especial à meu pai Jurandir, minha mãe Vilma,minha irmã Suzi, ao primo Nelson Batista, meus filhos Lucas e Higor, que estiveramem todo tempo me motivando e auxiliando e não deixando desistir de meu sonho. A
  • 6. eles que sempre foram minha sabedoria. Aos meus amigos de sala, e em especialaos que junto a mim realizaram este trabalho, Alexandre, Caio e Paulo. Muitoobrigado a todos. (Rosinei Batista)
  • 7. Ser um lagoO velho mestre pediu a um jovem triste que colocasse uma mão cheia de sal em um copo de água e bebesse. - Qual é o gosto? - perguntou o Mestre. - Ruim - disse o aprendiz. O mestre sorriu e pediu ao jovem que pegasse outra mão cheia de sal e levasse a um lago. Os dois caminharam em silêncio e o jovem jogou o sal no lago. Então o velho disse: -Beba um pouco dessa água. Enquanto a água escorria do queixo do jovem o mestre perguntou: -Qual é o gosto? -Bom! disse o rapaz. -Você sente o gosto do sal? perguntou o Mestre. -Não - disse o jovem. O mestre então sentou ao lado do jovem, pegou em suas mãos e disse: - A dor na vida de uma pessoa não muda. Mas o sabor da dor depende de onde à colocamos. Quando você sentir dor, a única coisa que você deve fazer é aumentaro sentido de tudo o que está a sua volta. É dar mais valor ao que você tem, e do que você perdeu. Em outras palavras: É deixar de ser copo, para tornar-se um lago. (autor desconhecido)
  • 8. RESUMO Conhecendo um pouco sobre hipertensãoHipertensão é o aumento sustentado da pressão nas artérias, ocasionado pelo maioresforço do coração e elevada contração das paredes dos próprios vasossanguíneos, o que pode ocasionar desgaste nos principais órgãos, como coração,cérebro e rins, se não controlado. Os níveis normais e aceitáveis de pressão sãoinferiores a 140 mmHg por 90 mmHg para pressão sistólica e diastólica.Considerados valores ideais de pressão arterial de 120 mmHg por 80 mmHg oumenos. Valores entre 12 por 8 e 14 por 9 são considerados normais limítrofes. Ahipertensão quando não controlada pode reduzir em até 16,5 anos a expectativa devida. Os principais órgãos do corpo sofrem com a hipertensão e apresentamdesgastes semelhantes a uma aceleração do envelhecimento. Assim hipertensosque não fazem controle adequado têm maiores chances de apresentar doençasfatais. A maioria dos hipertensos necessita usar medicamentos continuamente, portoda a vida. Atualmente, há muitas opções de medicamentos anti-hipertensivos, quealem de controlar a pressão, têm demonstrado proteção aos principais órgãos comocoração, cérebro e rins. Alem dos remédios, há formas não medicamentosas deajudar no controle da pressão arterial. A hipertensão arterial representa um dosmaiores problemas de saúde pública no Brasil, atingindo em torno de 20% dapopulação e causando altas taxas de mortalidade e morbilidade. Este alto percentualse deve a vários fatores, entre eles: falta de atividade física (sedentarismo),obesidade, consumo de álcool e cigarro excessivo, ingestão excessiva de sódio,hereditariedade também é um agravante, e outro fator muito importante relacionadoà hipertensão é o estresse. Neste estudo o principal objetivo é como promoverassistência farmacêutica ao hipertenso de forma geral, envolvendo farmacêutico,hipertenso, família e sociedade em volta deste. Utilizando a pratica e conhecimentopara identificar, diagnosticar, prevenir e tratar o hipertenso de maneirasfarmacológicas e não farmacológicas.Palavras – Chaves: Hipertensão; Hipertensão arterial; Assistência farmacêutica.
  • 9. ABSTRACT Knowing a little about hypertensionHypertension is the sustained increase of the pressure in the arteries, caused by thelargest effort of the heart and high contraction of the walls of the own blood vessels,what can cause waste in the principal organs, as heart, brain and kidneys, if notcontrolled. The normal levels and you accepted of pressure they are inferior to 140mmHg for 90 mmHg for systolic pressure and diastólica. Considered values ideals ofblood pressure of 120 mmHg by 80 mmHg or less. Values among 12 for 8 and 14 for9 are considered normal bordering. The hypertension when not controlled it canreduce in up to 16,5 years the life expectation. The principal organs of the bodysuffer with the hypertension and they present wastes similar to an acceleration of theaging. Hipertensos that dont make appropriate control have like this larger chancesof presenting fatal diseases. Most of the hypertensys needs to use medicinescontinually, for a lifetime. Now, there are a lot of options of medicines anti-hypertensyvos, that besides controlling the pressure, they have been demonstratingprotection to the principal organs as heart, brain and kidneys. Besides the medicines,there is forms non medicamentosas of helping in the control of the blood pressure.The arterial hypertension represents one of the largest problems of public health inBrazil, reaching around 20% of the population and causing discharges mortality ratesand morbilidade. This high one percentile he/she is due to several factors, amongthem: lack of physical activity, obesity, consumption of alcohol and excessivecigarette, excessive ingestion of sodium, hereditariness is also an added difficulty,and other very important factor related to the hypertension is the stress.In this studythe objective principal is as promoting pharmaceutical attendance to the hypertensoin a general way, involving pharmacist, hypertenso, family and society in turn of this.Using her practices and knowledge to identify, to diagnose, to prevent and to treatthe hypertenso of ways farmacológicas and non farmacológicas.Key – words: Hypertension; Arterial hypertension; Pharmaceutical care.
  • 10. LISTA DE ABREVIATURASACTH – hormônio adrenocorticotróficoAVC – Acidente vascular cerebralCélulas JG – Células JustaglomerularesECA – Enzima conversora de angiotensinaHAS – Hipertensão arterial sistêmicaMAPA – Monitorização ambulatorial da pressão arterialmmHg – milímetros de mercúrioMRPA – Monitorização residencial da pressão arterialPA – Pressão arterialPAD – Pressão arterial diastólicaPAS – Pressão arterial sistólicaPRM – Problemas relacionados aos medicamentosT 3 – TriiodotironinaT 4 – Tiroxina
  • 11. LISTA DE TABELASTabela 1 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual noconsultório (> 18 anos).............................................................................................. 20Tabela 2 – Peculiaridades na medida da pressão arterial e no diagnóstico dahipertensão no idoso................................................................................................. 21Tabela 3 – Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico.................... 32Tabela 4 – Anti-hipertensivos comercializados no Brasil.......................................... 35
  • 12. SÚMARIO I. LISTA DE ABREVIATURAS II. LITA DE TABELASINTRODUÇÃO.......................................................................................................... 131. OBJETIVO............................................................................................................ 152. MATERIAIS E METODOS.................................................................................... 163. HIPERTENSÃO ARTERIAL................................................................................. 174. DIAGNÓSTICO..................................................................................................... 18 4.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO......................................................................... 18 4.2 MEDIDA DA PA EM CRIANÇAS, IDOSOS, GESTANTES EOBESOS................................................................................................................... 20 4.2.1 Criança....................................................................................... 20 4.2.2 Idosos......................................................................................... 20 4.2.3 Gestantes................................................................................... 22 4.2.4 Obesos....................................................................................... 22 4.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL............................................................ 225. PATOLOGIA......................................................................................................... 24 5.1 ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS.......................................................... 25 5.2 SISTEMA RENINA-ANGITENSINA-ALDOSTERONA: SEU PAPEL NOCONTROLE DA PRESSÃO E HIPERTENSÃO........................................................ 25 5.3 MECANISMOS DOS EFEITOS RENAIS DIRETOS DA ANGIOTENSINA,CAUSANDO RETENÇÃO RENAL DE SAL E ÁGUA................................................ 26 5.4 ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA PELAANGIOTENSINA E EFEITO DA ALDOSTERONA SOBRE O AUMENTO DARETENÇÃO DE SAL E DE ÁGUA PELOS RINS...................................................... 26 5.5 ATIVAÇÃO DA ENDOTELINA.................................................................. 27 5.6 ATIVAÇÃO DO SISTEMA ADRENÉRGICO............................................. 27 5.7 HIPERTENSÃO PRIMARIA...................................................................... 29 5.8 HIPERTENSÃO SECUNDARIA................................................................ 29 5.8.1 Hipertensão secundária a glicocorticóides............................ 29 5.8.2 Hipertensão secundária a disfunção da tireóide................. 30 5.9 HIPERTENSÃO NA ACROMEGALIA...................................................... 30 5.10 HIPERTENSÃO ARTERIAL DE ORIGEM ENDÓCRINA....................... 31 5.11 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO................................................ 31
  • 13. 6. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO.................................................................... 32 6.1 DIURÉTICOS............................................................................................ 32 6.2 AÇÃO CENTRAL...................................................................................... 33 6.3 BETABLOQUEADORES.......................................................................... 33 6.4 ALFABLOQUEADORES........................................................................... 33 6.5 VASODILATADORES DIRETO................................................................ 34 6.6 ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO.......................................... 34 6.7 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA............ 34 6.8 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II..... 35 6.9 INIBIDORES DIRETO DA RENINA.......................................................... 357. EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................. 388. PROFILAXIA......................................................................................................... 39 8.1 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA A PREVENÇÃO ETRATAMENTO NO PACIENTE HIPERTENSO........................................................ 40 8.1.1 Redução de peso..................................................................... 40 8.1.2 Atividade física.......................................................................... 40 8.1.3 Diminuição da ingestão de sódio e aumento da ingestão depotássio.................................................................................................................... 40 8.1.4 Diminuição do consumo de álcool e o consumo dotabagismo................................................................................................................. 41 8.1.5 Suplementação de cálcio e magnésio.................................... 41 8.1.6 Alho............................................................................................ 41 8.1.7 Café e chá.................................................................................. 41 8.1.8 Chocolate amargo..................................................................... 42 8.1.9 Medidas antiestresse................................................................ 429. CONSIDERAÇÕES FINAIS.................................................................................. 44REFERÊNCIAS......................................................................................................... 45
  • 14. 13 INTRODUÇÃO A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorialcaracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-sefrequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração,encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequenteaumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais (SOCIEDADEBRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2006). A hipertensão arterial sistêmica deve ser considerada um problema de saúdepública. É um importante fator de risco cardiovascular e sua prevalência gira emtorno de 20%. Grande parte dos hipertensos desconhece sua condição e, dos queconhecem, apenas cerca de 30% apresentam controle adequado. No Brasil, apesarde não haver estudo de prevalência com representatividade nacional e compadronização adequada, os estudos localizados mostram sempre valores elevados(OLMOS; LOTUFO, 2002). Ferrais e Buglia (2001), relata que a HAS, é uma doença que atingeaproximadamente 30 milhões de brasileiros e cerca de 50% destes não sabem quesão hipertensos, por serem muitas vezes assintomáticos, sendo consideradoimportante fator de risco para as doenças cardiovasculares ateroscleróticas,incluindo acidente vascular cerebral (AVC), doenças coronarianas, insuficiênciavascular periférica e cardíaca. O valor médio da pressão arterial é considerado 120/80 mmHg. Entretanto,como muitos valores fisiológicos médios, estes números estão sujeitos a grandevariabilidade entre pessoas ou mesmo em um único indivíduo de momento amomento. Uma pressão sistólica que é repetidamente maior que 140 mmHg emrepouso ou uma pressão diastólica que é cronicamente maior que 90 mmhg éconsiderada como um sinal de hipertensão (SILVERTHORN, 2003). A medida da pressão arterial sistêmica é um procedimento fundamental naavaliação semiológica do aparelho cardiovascular (SCHIMIDT; PAZIN FILHO;MACIEL, 2004). O comportamento da pressão arterial (PA) elevada, nas fases iniciais da vida,tem demonstrado forte relação com a hipertensão na idade adulta (BAO et al.,1995).
  • 15. 14 Estudos de prevalência da hipertensão no Brasil, entre 1970 e início dos anos90, revelam valores de prevalência entre 7,2 e 40,3% na região nordeste, 5,04 à37,9% na região sudeste, 1,28 à 27,1% na região sul e 6,3 à 16,75% na regiãocentro-oeste (LESSA, 1993). São atribuídos como riscos ou causas para elevação da pressão arterialfatores constitucionais (idade, sexo, raça, obesidade); fatores ambientais (ingestãode sal, cálcio, potássio, álcool, gorduras e tabagismo); fatores ambientais ligados aotrabalho (estresse, agentes físicos e químicos); e fatores ligados à classe social aqual o individuo pertence ( FORD; COOPER, 1991). Para Ximenez e Melo (2010), o controle adequado da hipertensão não ésuficiente apenas às medidas de orientação, mas também, estratégias que auxiliemos indivíduos na mudança de atitude, exigindo ações de prevenção e promoção dasaúde. As mudanças de hábitos devem ser esclarecidas ao paciente através daadministração de palestras explicativas e distribuição de folhetos sobre os fatores deriscos e sobre sua atuação na hipertensão arterial, de acordo com a faixa etária doshipertensos (CONVERSO; LEOCÁDIO, 2005). Assim, é fundamental o acompanhamento sistemático dos indivíduosacometidos por este agravo, especialmente no nível da atenção básica à saúde,mais próximo a acessível a essa população (COELI et al., 2009).
  • 16. 151. OBJETIVO O objetivo proposto deste trabalho se constituiu de um estudo exploratório-descritivo, que permite aumentar o conhecimento sobre esta patologia tão comum,mas pouco compreendida. Este trabalho foi um estudo bibliográfico qualitativo, cuja finalidade foiesclarecer de maneira simples, sobre a hipertensão arterial e auxiliar hipertensos efamiliares. Um alerta também para profissionais cujo interesse reside sobre asquestões ligadas á saúde.
  • 17. 162. MATERIAIS E MÉTODO Foi realizado um levantamento bibliográfico de publicações referentes aestudos de hipertensão arterial. Constituíram fontes para à pesquisa os artigosindexados nas bases de sites: Google Acadêmico e PubMed. As línguas pesquisadas foram português, inglês e espanhol. As palavras-chave utilizadas, concomitantemente, foram: hipertensão; hipertensão arterial;assistência farmacêutica. O presente trabalho teve como método descritivo, através de pesquisas nossites, Google Acadêmico e PubMed.
  • 18. 173. HIPERTENSÃO ARTERIAL Hipertensão arterial é uma síndrome clínica caracterizada pela elevação dapressão arterial a níveis iguais ou superiores à 140mmHg de pressão sistólica e/ou90mmHg de diastólica – em pelo menos duas aferições subsequentes – obtidas emdias diferentes ou em condições de repouso e ambiente tranquilo (SILVA; SOUZA,2004). Acima deste nível, é maior o risco de agressões a órgãos nobres como,coração, cérebro e rins, além de acelerar o processo de endurecimento das artériase facilitar o deposito de gordura nos vasos (aterosclerose), (SOCERJ, 2007). A hipertensão é chamada de “assassina silenciosa”, esta condição vaiexercendo seus estragos silenciosamente sem que o paciente se aperceba.Sintomas geralmente atribuídos à pressão alta como dor de cabeça, vertigens, visãoborrada, são raros. A única maneira de diagnosticar hipertensão arterial é aferindo apressão e tratando-a a tempo, antes que as consequencias sobre os vasos e órgãosnobres se manifestem. Por isso é importante uma conscientização sobre anecessidade de avaliar periodicamente a pressão, e mais ainda, se houver históriafamiliar de hipertensão arterial (SOCERJ, 2007).
  • 19. 184. DIAGNÓSTICO Segundo Mion et al., (1996), o diagnóstico de hipertensão arterial é um atomédico baseado num procedimento relativamente simples, a medida da pressãoarterial, envolve a grande responsabilidade de decidir se um paciente é normotensoou hipertenso. As consequencias de um diagnóstico errôneo são desastrosas. Odiagnóstico em hipertensão arterial é baseado na anamnese, exame físico e examescomplementares que auxiliam na realização do diagnóstico da doença propriamentedita, sua etiologia, grau de comprometimento de órgãos alvo e na identificação dosfatores de risco cardiovascular associados.4.1 Diagnóstico clínico A medida da pressão arterial sistêmica pode ser realizada por método diretoou indireto. A medida direta da pressão arterial é obtida de forma invasiva mediantea introdução de um cateter em artéria periférica, o que permite sua quantificaçãocontinuamente, batimento a batimento, a mediada direta da pressão arterial éreservada para situações em que essa variável apresenta valores muito baixos,como ocorre, por exemplo, nos estados de choque circulatório (SCHMIDT; PAZINFILLHO; MACIEL, 2004). A medida indireta da pressão arterial pode ser efetuada, utilizando-sediversas técnicas, sendo aquela realizada com o esfigmomanômetro de coluna demercúrio ou aneróide (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004). São cinco fases da medida Indireta:  Fase I: Corresponde ao aparecimento do primeiro som, ao qual se seguem batidas progressivamente mais fortes, bem distintas e de alta frequencia. Correlaciona-se com o nível da pressão sistólica.  Fase II: Neste momento, o som adquire características de zumbido e sopro, podendo ocorrer sons de baixa frequencia que eventualmente determinam o hiato auscultatório.  Fase III: Sons nítidos e intensos.
  • 20. 19  Fase IV: Abafamento dos sons correspondendo ao momento próximo ao desaparecimento deles.  Fase V: Desaparecimento total dos sons. Correlaciona-se com a pressão diastólica. Entre os fatores que podem influenciar a medida da pressão arterial, incluen-se aqueles relativos ao ambiente, ao equipamento, ao observador e ao paciente. Oambiente adequado a mediada da pressão arterial deve ser tranquilo, silencioso ecom temperatura agradável (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004). O esfigmomanômetro, seja aneróide ou de coluna de mercúrio, deve estaradequadamente calibrado. De maneira geral os aneróides devem ser calibradossemestralmente enquanto que os de coluna de mercúrio, anualmente. O tamanho domanguito é de vital importância na qualidade e validade do método. Deve, nosadultos, envolver, pelo menos, 80% da circunferência braquial. Além disso sualargura deve cobrir, pelo menos, 40% do braço. Em crianças, o manguito deveenvolver 100% do braço e sua largura atingir 75% da distância entre o acrômio ecotovelo (SCHMIDT; PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004). Deve-se, ainda, evitar que o esfigmomanômetro e o estetoscópio estejammuito frios, o que pode estimular variações nos níveis de pressão (SCHMIDT; PAZINFILLHO; MACIEL, 2004). Outra imprecisão muito frequente na determinação da pressão arterialsistêmica é a aproximação para valores médios terminados em 0 ou 5. Por exemplo,pressões arteriais de 98 mmHg são aproximadas para 95 ou 100mmHg (SCHMIDT;PAZIN FILLHO; MACIEL, 2004). O paciente deve estar, também, em posição confortável e permanecer emrepouso por 5 a 10 minutos antes do início do procedimento. Ao realizar a mediçãona posição sentada, o tronco deve estar encostado e os braços relaxados. É aindadesejável que as pernas não estejam cruzadas. Deve-se também a ser instruído anão conversar durante a medida. Possíveis duvidas devem ser esclarecidas antesou após o procedimento. Certificar-se de que o paciente não esta com a bexigacheia, de que não praticou exercícios físicos à pelo menos 60 minutos, a nãoingestão de estimulantes (café, chá, chocolate, etc.) por pelo menos, 30 minutosantes da medida, e de que não fumou à pelo menos 30 minutos (SCHMIDT; PAZINFILLHO; MACIEL, 2004).
  • 21. 20 A tabela abaixo nos mostra medidas de pressão arterial em consultórios.Tabela 1 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18anos). Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg) Ótima <120 <80 Normal <130 <85 Limítrofe* 130-139 85-89 Hipertensão estagio 1 140-159 90-99 Hipertensão estagio 2 160-179 100-109 Hipertensão estagio 3 ≥180 ≥110 Hipertensão sistólica isolada ≥140 < 90 Quando as pressões sistólicas e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial.*Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que equivalem na literatura.Legenda: ≤ (menor ou igual), < (menor), ≥ (maior ou igual), > (maior).Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, Rev. Hipertensão, 2010.4.2 Medida da PA em crianças, idosos, gestantes e obesos4.2.1 Crianças Hipertensão arterial em criança é definida como pressão igual ou maior aopercentil 95 de distribuição da pressão arterial. Crianças também apresentamhipertensão de consultório e efeito do avental branco, mas o papel da MonitorizaçãoAmbulatorial as Pressão Arterial (MAPA), é limitado nessa população especial, sobretudo pela falta de critérios de normalidade (WUHL et al, 2003).4.2.2 Idosos Alterações próprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais naPA dessa população como, maior frequencia de “hiato auscultatório”, que consisteno desaparecimento dos sons durante defração do manguito, geralmente entre ofinal da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff, resultando em valores
  • 22. 21falsamente baixos para à sistólica ou falsamente altos para a diastólica. A grandevariação da pressão arterial nos idosos, ao longo das 24 horas, torna a (MAPA), útil.A “pseudo-hipertensão”, que esta associada ao processo aterosclerótico, pode serdetectada pela manobra de Osler, ou seja, quando a artéria radial permanecer aindapalpável, após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima dodesaparecimento do pulso radial (MESSERLI; VENTURA; AMODEO, 1985). A maior ocorrência de efeito do avental branco, hipotensão ortostática e pós-prandial e finalmente, a presença de arritmias, como a fibrilação atrial, podemdificultar a mediada da PA nesses indivíduos (SGAMBATTI; PIERIN; MION, 2000). Segundo Miranda et al (2008), existem algumas peculiaridade na medida dapressão arterial e no diagnóstico da hipertensão no idoso, como verificamos natabela abaixo:Tabela 2 – Peculiaridades na medida da pressão arterial e no diagnóstico da hipertensão no idoso. Peculiaridade Característica Como evitar o erroPseudo-hipertensão decorrente de Medida falsamente elevada; rigidez arterial Medida intra-arterial da pressão Manobra de Osler arterial. Medida elevada em serviços de Medida repetidas no consultório;Hipertensão do avental branco Saúde, mas normal fora dele. Medida domiciliar, MAPA, MRPA. Medida normal no serviço deHipertensão mascarada Saúde, porém elevada no restante Medida domiciliar, MAPA, MRPA. do tempo. Inflar manguito 20mmHg a 30mm Período silencioso entre a primeira Hg acima da PAS, palpando pulsoHiato auscutório e a terceira fases de Korotkoff. radial para garantir que está ouvindo o primeiro som de Korotkoff. Primeira medida da pressão Redução ≥ 20 mm Hg na PAS e/ou arterial na posição supina/sentada,Hipotensão ortostática 10 mm Hg da PAD. segunda medida na posição ortostática, após três minutos da transição.Variabilidade da pressão arterial Idosos apresentam maior variaçãoda pressão arterial da pressão arterial. A manobra de Osler é positiva se a artéria radial permanece palpável mesmo após não estar mais pulsátil, porque o manguito está insuflado com pressão arterial sistólica.MAPA = Monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA = Monitorização residencial da pressão arterial;PAD = pressão arterial diastólica; PAS = pressão sistólica.Fonte: MIRANDA, et al, 2008.
  • 23. 224.2.3 Gestantes A pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com amesma técnica recomendada para adultos, entretanto a PA também pode sermedida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em repouso, eesta não deve deferir da posição sentado. O quinto ruído de Korotkoff deve serconsiderado como a pressão diastólica (JUNQUEIRA, 2000).4.2.4 Obesos Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos, paranão haver superestimação da pressão arterial (PICKERING et al., 2005). Em braços com circunferência superior a 50cm, onde não há manguitodisponível, pode-se fazer a medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser oradial (PICKERING et al., 2005). Há, entretanto, restrições quanto a esta prática recomendando-se que sejamusados manguitos apropriados. Especial dificuldade ocorre em braços largos ecurtos, em forma de cone onde esses manguitos maiores não se adaptam(PICKERING et al., 2005).4.3 Diagnostico laboratorial De acordo com Piccinato, Cherri e Moriya (2001), apesar de a anamnese e oexame físico caracterizarem doença arterial oclusiva, frequentemente sãonecessários exames laboratoriais, seja para concluir o diagnóstico, seja paraplanejar a terapêutica (clínica ou intervencionista) dos pacientes. O ecodoppler(ultrassonografia) é o mais utilizado por ser método não invasivo. O dopplercontínuo, a ecografia e, ainda, o ultra-som colorido (ultrassom duplex) permitemfornecer informações cada vez mais precisas sobre a geometria das lesões, aestrutura física da parede arterial, as relações anatômicas, o conteúdo arterial esobretudo o regime circulatório no nível da lesão e a distância, no território irrigado. De acordo com relatos de Mion et al, (1996), a avaliação laboratorial mínimado hipertenso deve ser:
  • 24. 23  Exame de urina para pesquisa de elementos anormais e sedimentos;  Dosagens de creatinina e potássio séricos;  Glicemia em jejum;  Colesterol para homens acima de 20 anos e mulheres na menopausa. Quando o colesterol total exceder 200mg%, recomenda-se a dosagem das demais frações lipídicas;  Ecocardiograma Segundo Povoa e Bombig (2008), o aspecto clínico laboratorial preponderanteé a microalbuminúria, que pode ser difinida como a excreção de albumina na urinaentre 30 mg/dia e 300mg/dia, sendo um dos sinais mais precoce da nefropatiadiabética ou hipertensiva. A presença de hipocalemia espontânea ou provocada (potássio < 3,4 mEq),leva a uma forte suspeita de hiperaldosteronismo, principalmente se associado ahipertensão resistente ou de difícil controle (POVOA; BOMBIG, 2008). O diagnóstico de hipercorticotisolismo endógeno é feito pelos níveisaumentados de cortisol livre urinário, ausência do ritmo circadiano do cortisol eausência de supressão do cortisol após doses baixas de dexametasona (POVOA;BOMBIG, 2008).
  • 25. 245. PATOLOGIA Segundo Silverthorn (2003) a pressão criada pela contração ventricular é aforça condutora do fluxo sanguíneo por meio do sistema de vasos. Na medida emque o sangue deixa o ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se paraacomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a válvula semilunar fecha, as paredesarteriais elásticas retraem-se propelindo o sangue adiante para dentro das artériasmenores e arteríolas. Por sustentar a força da pressão para o fluxo sanguíneo durante orelaxamento ventricular, as artérias produzem um fluxo sanguíneo contínuo ao longodos vasos sanguíneos. O fluxo do lado arterial da circulação é pulsátil, refletindo asmudanças na pressão arterial durante o ciclo cardíaco uma vez passada asarteríolas, a onda de pulso desaparece (SIVERTHORN, 2003). A pressão arterial anormalmente alta ou baixa pode ser indicativa de umproblema no sistema cardiovascular. Se a pressão arterial cai muito (hipotensão), aforça de propulsão para o fluxo sanguíneo poderá ser ineficiente para superar aoposição da gravidade. Nesta circunstancia, o fluxo sanguíneo e o suprimento dooxigênio para o encéfalo ficam diminuídos e a pessoa pode ficar confusa oudesmaiar (SILVERTHORN, 2003). Por outro lado, se a pressão arterial está cronicamente aumentada (condiçãoconhecida como hipertensão ou pressão arterial alta), a pressão alta nas paredesdos vasos sanguíneos pode causar áreas fragilizadas à ruptura e sangramentodentro dos tecidos. Se uma ruptura ocorre no encéfalo, ela é denominadahemorragia cerebral e pode causar perda da função neurológica comumentedenominada acidente vascular cerebral. Se uma área fragilizada rompe em umaartéria maior como a aorta descendente, a perda rápida de sangue para dentro dacavidade abdominal fará com que a pressão arterial caia abaixo do mínimo crítico.Sem um pronto tratamento, a ruptura de uma artéria maior é fatal (SILVERTHORN,2003). O valor médio da pressão arterial é considerado 120/80 mmHg. Entretanto,como muitos valores fisiológicos médios estes números estão sujeitos a grandevariabilidade entre pessoas ou mesmo em um único indivíduo de momento amomento. Uma pressão sistólica que é repetidamente maior que 140 mmHg em
  • 26. 25repouso ou uma pressão diastólica que é cronicamente maior que 90 mmHg éconsiderada como um sinal de hipertensão (SILVERTHORN, 2003).5.1 Aspectos Fisiopatológicos O sal tem papel fundamental na gênese da hipertensão arterial na doençarenal em vista da estreita relação entre o balanço positivo de sódio e a filtraçãoglomerular. Nas fases iniciais da redução da filtração glomerular, o balanço de sódioé mantida pelo aumento da pressão arterial, causando natriurese pressórica.Entretanto, em fases mais avançadas, a hipertensão arterial e o aumento de sódioplasmático coexistem (PÓVOA; BOMBIG, 2008 ) O excesso de sódio (e volume) é o fator patogênico mais importante, e osmecanismos pelos quais o excesso de sódio leva à hipertensão arterial sãocomplexos. Nas fases iniciais ocorre expansão volumétrica e aumento da pré-cargae do débito cardíaco. Posteriormente a hipertensão é mantida por aumentos daresistência vascular periférica (PÓVOA; BOMBIG, 2008).5.2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: seu papel no controle da pressãoe na hipertensão Segundo Guyton e Hall (2002), o sistema renina-angiotensina além decontrolar a pressão arterial através de alterações no volume de líquido extracelular,os rins também dispõe de outro poderoso mecanismo para controlar a pressão.Trata-se do sistema renina-angiotensina. A renina é uma pequena enzima liberadapelos rins quando a pressão arterial cai para níveis excessivamente baixos. Por suavez, eleva a pressão arterial de diversas maneiras, ajudando, assim a corrigir aqueda inicial da pressão. A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa, denominada pró-renina, nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. As células JG sãocélulas musculares lisas modificadas, que se localizam nas paredes das arteríolasaferentes, em local imediatamente proximal aos glomérulos. Quando a pressãoarterial cai, a ocorrência de reações intrínsecas nos próprios rins faz com que muitasdas moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando a renina. A
  • 27. 26maior parte da renina passa para o sangue renal e, a seguir, sai dos rins, circulandopor todo o corpo. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanece noslíquidos locais do rim, dando inicio a várias funções intra-renais (GUYTON; HALL,2002).5.3 Mecanismo dos efeitos renais diretos da angiotensina, causando retençãorenal de sal e de água A angiotensina exerce efeitos intra-renais específicos induzindo a retenção desal e de água pelos rins. Provavelmente, o mais importante desses efeitos, seja aconstrição das arteríolas renais, diminuindo, assim, o fluxo sanguíneo pelos rins.Como consequencia, menor quantidade de líquido é filtrada pelos glomérulos paraos túbulos. Além disso, o fluxo sanguíneo lento nos capilares peritubulares reduzsua pressão, permitindo a rápida reabsorção osmótica de líquido a partir dostúbulos. Assim, devido a essas duas razões ocorre excreção de menor quantidadede urina. Um terceiro efeito da angiotensina reside na sua ação moderada sobre aspróprias células tubulares, aumentando a reabsorção tubular de sódio e de água. Oresultado total de todos esses efeitos é significativos, diminuindo, algumas vezes, odébito urinário por até quatro a seis vezes (GUYTON; HALL, 2002).5.4 Estimulação da secreção de aldosterona pela angiotensina e efeito daaldosterona sobre o aumento da retenção de sal e de água pelos rins A angiotensina também é um dos mais potentes fatores de controle dasecreção de aldosterona, conforme discutido em relação à regulação dos líquidoscorporais e em relação à função das glândulas supra-renais. Por conseguinte,quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a intensidade da secreção dealdosterona costuma aumentar ao mesmo tempo. Uma das funções subsequentesmais importantes da aldosterona consiste em produzir aumento acentuado dareabsorção de sódio pelos túbulos renais, aumentando, assim, o sódio de líquidoextracelular corporal total. A seguir, esse aumento de sódio provoca retenção deágua, como já explicado, com o consequente aumento do volume de líquido
  • 28. 27extracelular e, secundariamente, elevação ainda mais prolongada da pressão arterial(GUYTON; HALL, 2002). De acordo com Guyton e Hall (2002), o efeito direto da angiotensina sobre osrins quanto seu efeito ao atuar por meio da aldosterona são importantes no controleda pressão arterial ao longo prazo. Entretanto, pesquisas efetuadas, sugeriram queo efeito direto da angiotensina sobre os rins é talvez três ou mais vezes maispotentes do que o efeito indireto pela aldosterona, apesar de o efeito indireto ser omais conhecido.5.5 Ativação da Endotelina A endotelina é um peptídeo de 21 aminoácidos, potente vasoconstritor,produzido principalmente nos vasos e também em outros tecidos (YANAGISAWA;KURIHARA; KIMURA, 1988). A endotelina 1 é produzida no endotélio vascular, onde exerce seu efeito emreceptores específicos localizados no endotélio e na musculatura lisa do vaso (ARAIet al., 1990). O fato é que a produção de endotelina está aumentada na hipertensão gravecom angiotensina elevada e está envolvida na lesão vascular e em complicações dahipertensão (MULLER; MERVALA; SCHMIDT, 2000).5.6 Ativação do sistema adrenérgico Níveis elevados de adrenalina foram também relatados nas fases iniciais dahipertensão arterial primária. Esse fato é de interesse, pois a adrenalina pode sercaptada na circulação pelas terminações nervosas simpáticas, podendo aumentar aliberação da noradrenalina a partir de cada impulso nervoso pela estimulação debeta-receptores pré-sinápticos (chamado efeito co-transmissor). Essa relação podeser um importante fator para o desenvolvimento do aumento do sistema nervososimpático sustentado relacionado ao estresse emocional (caracterizado porincrementos episódicos de catecolaminas plasmáticas (LOPES; GIL; COLOMBO,2008).
  • 29. 28 Segundo relatos de Lopes, Gil e Colombo (2008), o aumento danoradrenalina plasmática com a idade ocorre paralelamente ao aumento dos níveisde pressão arterial e da resistência vascular sistêmica. Mesmo após o ajuste pelaidade, observa-se grande correlação residual entre noradrenalina plasmática e aresistência vascular sistêmica em pacientes hipertensos. Outras modificaçõescardiovasculares relacionadas ao envelhecimento podem também contribuir para oaumento da atividade simpática com a idade. Na hipertensão benigna, as alterações nos vasos ocorrem gradativamente,em resposta a uma pressão sanguínea elevada, persistente e estável (STEVENS;LOWE, 2002). Essas alterações degenerativas nas paredes dos pequenos vasos, como asarteríolas, levam a uma redução no lúmen efetivo, com consequente isquemiatecidual, e a uma fragilidade aumentada dos vasos no cérebro, predispondo ahemorragias (STEVENS; LOWE, 2002). A destruição das paredes dos pequenos vasos ocorre na hipertensãomaligna, quando a pressão sanguínea se eleva súbita e marcantemente, ocorremalterações destrutivas nas paredes dos pequenos vasos, juntamente com respostasproliferativas de reparo nas paredes das pequenas artérias (STEVENS; LOWE,2002). Estas alterações levam a uma interrupção do fluxo sanguíneo, com múltiplosfocos de necrose tecidual, por exemplo, nos glomérulos renais (STEVENS; LOWE,2002). Segundo Lopes, Gil e Colombo (2008), no contexto dos mecanismosmultifatoriais da hipertensão arterial, ha predominância de alguns sistemas sobre osoutros. O desequilíbrio entre vários sistemas pressores além da alteração na curvapressão-natriurese faz parte desses mecanismos fisiopatogênicos da hipertensão.Dentre os sistemas pressores, os sistemas nervosos simpáticos e renina-angiotensina-aldosterona já foram e continuam sendo estudados. Além daparticipação dos sistemas nervosos simpáticos e renina-angiotensinaa-aldosteronanos mecanismos da hipertensão, a endotelina também tem um papel importante. Segundo Stevens e Lowe (2002), a hipertensão pode ser classificada comoprimária ou secundária a uma causa conhecida:
  • 30. 295.7 Hipertensão primária É definida como a elevação da pressão sanguínea com a idade, sem causaaparente, contribuindo para aproximadamente 90% dos casos e geralmenteobservada a partir dos 40 anos. O fenótipo de pressão sanguínea elevada nahipertensão primaria é resultante das interações entre predisposição genética,obesidade, consumo de álcool, atividades físicas e outros fatores ainda nãoidentificados (STEVENS; LOWE, 2002).5.8 Hipertensão secundária Contribui para 10% dos casos e é decorrente de uma causa identificada, maiscomumente doença renovascular que eleva a pressão sanguínea pela ativação dosistema renina-angiotensina-aldosterona (STEVENS; LOWE, 2002). Dependendo do curso clínico da doença, tanto a hipertensão primária como asecundária podem ser classificadas em dois tipos. Na hipertensão benigna há umaelevação estável da pressão sanguínea ao longo de muitos anos, e na hipertensãogalopante (maligna) a elevação da pressão sanguínea é importante, e torna-se maisgrave em pouco espaço de tempo (STEVENS; LOWE, 2002).5.8.1 Hipertensão secundária a glicocorticóides O excesso de glicocorticóides, também conhecido como síndrome deCushing, resulta da exposição prolongada a níveis inapropriadamente elevados deglicocorticóides, tanto endógenos como exógenos. A síndrome de Cushing exógenaé rara, podendo ser classificada em dependente de ACTH ou independente (tumoresadrenais, complexo de Carney, síndrome de McCune-Albright). A síndrome deCushing é bem mais freqüente decorre se doses supras fisiológicas deglicocorticóides naturais ou sintéticos e é associada a distúrbios metabólicos, taiscomo, hiperglicemia, dislipidemia e tendência trombogênica e hipertensão resistente.Entretanto, a hipertensão arterial ocorre em até 75% da síndrome de Cushingendógena e em cerca de 20% da síndrome de Cushing exógena (RHEN;CIDLOWSKI, 2005).
  • 31. 30 Os mecanismos pelos quais os glicocorticóides elevam a pressão arterial sãocomplexos e multifatoriais, e ainda pouco esclarecidos. Os pacientes geralmentepossuem obesidade central, dislipidemia, intolerância a glicose e muitas síndromesmetabólicas (FRIEDMAN et al., 1966). Outros fatores adjuvantes participam do aumento da pressão arterial. Ocorreaumento de volume e sódio plasmático pela ativação dos receptoresmineralocorticóides, com retenção de sódio e expansão do volume plasmático. Comisso, ocorre aumento de débito cardíaco e ativação do sistema nervoso central, alémde alterações da função endotelial (LI et al., 1999).5.8.2 Hipertensão secundária a disfunção da tireóide O efeito biológico do hormônio tireoidiano, na maioria das vezes, é mediadopela triiodotironina (T3), por meio da reversão da tiroxina (T4). O T3 é dez vezesmais ativo que o T4, e a maioria do T3 é produzido fora da tiróide pelatransformação periférica do T4 (BIANCO et al., 2002). O hormônio tireoidiano provoca uma série de efeitos no sistemacardiovascular. Ocorre aumento da contratilidade cardíaca, pelo fato de o hormôniotireoidiano estimular a expressão dos genes regulatórios das cadeias alfa pesadasda miosina (KOROBKIN., 2002). Possui efeitos cronotrópicos diretos, mediados pelo T3 nas correntes iônicasno nó sinoatrial e no sistema de condução. Em adição aos efeitos cardíacos ocorreacentuação da resposta a estimulação adrenérgica, tanto por aumento da densidadedos receptores beta-adrenergicos como por maior sensibilidade (KAHALY et al.,2005).5.9 Hipertensão na acromegalia A hipertensão arterial é frequentemente encontrada nos pacientes portadoresde acromegalia, e em algumas séries a prevalência é de mais de um terço dospacientes (FLETCHER et al., 1998). Os efeitos agudos e crônicos do hormônio do crescimento contribuem para oaumento da pressão arterial. Ocorre retenção de sódio e água, disfunção endotelial
  • 32. 31e remodelamento vascular, além do papel discutível à resistência da insulina e dosistema nervoso simpático (CHANSON; MEGNIEN; COIRAULT, 1998).5.10 Hipertensão arterial de origem endócrina A hipertensão arterial de origem endócrina ainda representada uma parcelasignificativa entre as causas de hipertensão secundária (SILVA, 2007).5.11 Hiperaldosteronismo primário A hipertensão arterial secundária provocada por excesso demineralocorticóide compreende um grupo de síndromes potencialmente curáveis, eo hiperaldosteronismo primário representa a principal causa (POVOA; BOMBIG,2008). É caracterizada por hipersecreção de aldosterona do córtex adrenal, e em95% dos casos decorre de adenoma ou hiperplasia adrenal. A síndrome foicaracterizada pela primeira vez por Conn, e esta relacionada com o adenomaprodutor de aldosterona, que representa aproximadamente 1% da hipertensãoarterial de causa secundária. Já a hiperplasia adrenal idiopática ocupa parcela maiorna prevalência, de cerca de 5% a 15% (NISHIKAWA; OMURA, 2000).
  • 33. 326. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução damorbilidade e da mortalidade cardiovasculares (KANNEL, 1996). Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mastambém os eventos cardiovasculares fatais e não fatais, e se possível, a taxa demortalidade (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977). A falta de adesão ao tratamento farmacológico constitui um problemafreqüente em idosos e é uma das principais causas do controle inadequado dapressão arterial. Alguns determinantes da má adesão à terapêutica instituída são abaixa compreensão da doença, a polifarmácia típica em idosos, as inúmerastomadas diárias e os efeitos colaterais (MIRANDA et al, 2008). A tabela abaixo nos mostra:Tabela 3 - Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico.DiuréticosInibidores adrenégicos Ação central – agonistas alfa-2 centrais Betabloquadores – bloqueadores beta- adrenérgicos Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1 adrenérgicosVasodilatadores diretosBloqueadores dos canais de cálcioInibidores da enzima conversora da angiotensinaBloqueadores do receptor AT1 da angiotensina IIInibidor direto da reninaFonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão IV, Rev. Hipertensão, 2010.6.1Diuréticos O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos se relacionainicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volumeextracelular (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).
  • 34. 33 Para uso como tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alçasão reservados para situações de hipertensão associada à insuficiência renal comtaxa de filtração glomerular abaixo de 30ml/min/1,73m 2 (D) e nas insuficiênciacardíaca com retenção de volume de acordo com a revista Hipertensão, DiretrizesBrasileiras de Hipertensão VI, 2010.6.2 Ação central Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos nosistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfa metildopa,a clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidinicos, comomoxonidina e a rilmenidina (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Seu efeito hipotensor como mono terapia é em geral, discreto. Entretanto,podem ser uteis em associação com medicamentos de outros grupos,particularmente quando ha evidencia de hiperatividade simpática. A experiência favorável em relação à segurança do binômio materno-fetalrecomenda a alfa metildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensãodas grávidas. Não interfere com a resistência periférica a insulina ou com o perfillipídico (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI).6.3 Betabloqueadores Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do debitocardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores ediminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas (DULIN; ABRAHAM, 2004). São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. A redução da morbidade eda mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos com idade inferiora 60 anos (PSATY; SMITH; SISCOVICK, 1977).6.4 Alfabloqueadores Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo, como monoterapia,devendo, portanto, ser associados com outros anti-hipertensivos. Podem induzir ao
  • 35. 34aparecimento de tolerância, o que exige uso de doses gradativamente crescentes.Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no metabolismo lipídico e glicídico enos sintomas de pacientes com hipertrofia prostática benigna, de acordo com arevista Hipertensão, Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI, 2010.6.5 Vasodilatadores direto Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamentomuscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascularperiférica. São utilizados em associação com diurético e/ou betabloqueadores.Hidralazina e minoxidil são dois principais representantes desse grupo, de acordocom a revista Hipertensão, diretrizes brasileiras de hipertensão VI, 2010.6.6 Antagonistas dos canais de cálcio A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periféricapor diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares;segundo a revista de Hipertensão, diretrizes brasileiras de hipertensão VI, 2010. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbilidade e mortalidadecardiovasculares. Deve-se dar preferência a aos bloqueadores de canais de cálciode longa duração de ação intrínseca ou por formulação galênica que permite umaliberação controlada (LUBSEN et al., 2005).6.7 Inibidores da enzima conversora de angiotensina Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina(ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nostecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de ação(The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative ResearchGroup, 2002).
  • 36. 356.8 Bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II Bloqueadores dos receptores AT 1 da angiotensina II (BRA II) antagonizam aação da angiotensina II por meio do bloqueio especifico de seus receptores AT 1. Notratamento da hipertensão arterial, especialmente em populações de alto riscocardiovascular ou com comorbidades proporcionam redução da morbilidade emortalidade (DAHLOF; DEVEREUX; KJELDSEN, 2002). Estudos também comprovam seu efeito benéfico em insuficiência cardíacacongestiva (DAHLOF; DEVEREUX; KJELDSEN, 2002).6.9 Inibidores direto da renina Promove uma inibição direta da ação da renina com conseqüente diminuiçãoda formação de angiotensina II (WUERZNER; AZIZI, 2008). A tabela seguinte nos mostra anti-hipertensivos comercializados no Brasil.Tabela 4 - Anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil. Medicamentos Posologia (mg) N° de Mínima Máxima tomadas/diaDiuréticosTiazídicosClortalidona 12,5 25 1Hidroclorotiazida 12,5 25 1Indapamida 2,5 5 1Indapamina SR*** 1,5 5 1AlçaBumetamida 0,5 ** 1-2Furosemida 20 ** 1-2Piretanida 6 12 1Poupadores de potássioAmilorida* 2,5 10 1Espironolactona 25 100 1-2Triantereno* 50 100 1Inibidores adrenérgicos
  • 37. 36Continuação da tabela 4.Ação centralAlfametildopa 500 1500 2-3Clonidina 0,2 0,6 2-3Guanabenzo 4 12 2-3Moxonidina 0,2 0,6 1Rilmenidina 1 2 1Reserpina* 12,5 25 1-2BetabloqueadoresAtenolol 25 100 1-2Bisoprolol 2,5 10 1-2Carvedilol* 12,5 50 1-2Metoprolol e Metoprolol (Zok)*** 50 200 1-2Nadolol 40 120 1Propanolol**/Propanolol (LA)*** 40/80 240/160 2-3/1-2Nebivolol** 5 10 1Pindolol 10 40 1-2AlfabloqueadoresDoxazosina 1 16 1Prazosina 1 20 2-3Prazosina XL*** 4 8 1Terazosina 1 20 1-2Vasodilatadores diretosHidralazina 50 150 2-3Minoxidil 2,5 80 2-3Bloqueadores dos canais de cálcioFenilaquilaminasVerapamil Retard*** 120 480 1-2BenzotiazepinasDiltiazem AP, SR ou CD*** 180 480 1-2DiidropiridinasAnlodipino 2,5 10 1Felodipino 5 20 1Isradipina 2,5 20 2
  • 38. 37Continuação da tabela 4.Lacidipima 2 8 1Lercanidipino 10 30 1Manidipino 10 20 1Nifedipino Oros*** 30 60 1Nifedipino Retard*** 20 60 2-3Nisoldipino 5 40 1-2Nitrendipino 10 40 2-3Inibidores da ECABenazepril 5 20 1Captopril 2,5 150 2-3Cilazapril 2,5 5 1Delapril 15 30 1-2Enalapril 5 40 1-2Fosinopril 10 20 1Lisinopril 5 20 1Perindopril 4 8 1Quinapril 10 20 1Ramirpril 2,5 10 1Trandolapril 2 4 1Bloqueadores do receptor AT1Candesartana 8 32 1Irbersartana 150 300 1Losartana 25 100 1Olmesartana 20 40 1Telmisartana 40 160 1Valsartana 80 320 1Inibidor direto da reninaAlisquireno 150 300 1Legenda: *Medicamentos comercializados apenas em associação com outros anti-hipertensivos.**Dose máxima de acordo com a indicação médica.***Retard, SR, ZOK, Oros, LA, AP, SR, e CD: Formas farmacêuticas de liberação prolongada ou controlada.-Alfa-1 e betabloqueador adrenérgico. **Betabloqueador e liberador de óxido nítrico.Fonte: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão IV, Rev. Hipertensão, 2010.
  • 39. 387. EPIDEMIOLOGIA Segundo Franco (2002) a incidência de hipertensão tem diminuído desde1940, quando não era considerada uma doença de conseqüências clínicas maiores.Era vista por muitos como um “elemento essencial” para forçar o sangue através dasartérias escleróticas até a intimidade dos diversos tecidos e órgãos. Nos países em desenvolvimento o crescimento da população idosa e oaumento da longevidade, associado aos padrões alimentares e no estilo de vida,têm forte repercussão sobre o padrão de morbimortalidade. No Brasil, projeções dasOrganizações das Nações Unidas (ONU) (2002), indicam que a mediana da idadepopulacional passará de 25,4 anos em 2000 a 38,2 em 2050. Uma dasconseqüências desse envelhecimento populacional é o aumento da prevalência dedoenças crônicas, entre elas a hipertensão (WORLD HEALTH ORGANIZATION,1998). Estudos de prevalência da hipertensão no Brasil, entre 1970 e início dos anos90, revelam valores de prevalência entre 7,2 e 40,3% na região nordeste, 5,04 à37,9% na região sudeste, 1,28 à 27,1% na região sul e 6,3 à 16,75% na regiãocentro-oeste (LESSA, 1993). Considerando-se valores de PA maior ou igual à 140/90 mmHg, 22 estudosencontraram prevalências, com mais de 50% em idosos entre 60 e 69 anos e de75% em idosos acima de 70 anos (CESARINO et al., 2008). Revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 paísesrevelou uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres(PEREIRA et al., 2009). Entretanto, isso tem sido alterado, devida as mudanças nos hábitos dasmulheres, sendo que aquelas que fumam e fazem o uso de anticoncepcional epossuem mais de 30 anos são as mais atingidas. No homem ela aparece depois dos30 anos e na mulher, após a menopausa (LESSA, 1993).
  • 40. 398. PROFILAXIA A necessidade de observar a qualidade de vida e o bem estar do pacientehipertenso em relação à terapêutica prescrita é primordial na adesão ao tratamento(ORTEGA; NOBRE; MION, 2004). O tratamento multiprofissional, juntamente com o apoio dos parentes, amigose da comunidade que cercam o paciente, reflete maior adesão, o que irá contribuirna modificação de hábitos de vida favoráveis ao tratamento do hipertenso(ORTEGA; NOBRE; MION, 2004). Segundo Men, (2004) o treino do controle de stress pode ser utilizado comoum fator coadjuvante no controle da pressão arterial em pacientes consideradoshipertensos leves e moderados. De acordo com Peres, Magna e Viana (2003), existem alternativas detratamento educativo tais como:  Conhecer preliminarmente as atitudes, crenças, percepções, pensamentos e práticas do portador de hipertensão da região em questão;  Incentivar e permitir uma participação ativa dos pacientes no tratamento;  Levar em consideração as necessidades da clientela em questão e não apenas as indicações dos profissionais;  Estabelecer uma adequada comunicação e interação entre pacientes e profissionais de saúde, dando ênfase ao diálogo, a interação e reflexão. Para isto, saber escutar e buscar compreender o portador de hipertensão arterial e também ter uma fala que seja acessível ao paciente;  Trabalhar os aspectos cognitivos e psicossociais da clientela atendida;  Buscar o envolvimento da família no tratamento do portador da hipertensão arterial. Outro importante fator que observamos no controle da pressão arterial, estárelacionado com a mudança de vida do paciente hipertenso. Segundo Galvão e Kohlmann (2009), as alterações de hábito de vida dopaciente hipertenso são efetivas em reduzir os níveis pressóricos e o riscocardiovascular com baixo custo financeiro e poucos riscos. Embora seja difícil alterar
  • 41. 40os hábitos de vida, todos os pacientes deveriam ser encorajados a adotar hábitos devida saudáveis.8.1 Algumas medidas não farmacológicas para a prevenção e tratamento nopaciente hipertenso8.1.1 Redução de peso Segundo Reisin, Frolich e Messerli (1993), a perda de peso é medidaimportante no tratamento da hipertensão relacionada à obesidade, pois em geral seassocia a redução da gordura visceral, que é a de maior risco cardiovascular.Pequenas reduções no peso (ao redor de 5% do peso inicial) resultam em quedassignificativas da pressão arterial, levando a uma menor necessidade no número e nadose de drogas anti-hipertensivas.8.1.2 Atividade física Segundo Araújo (2006), pesquisas tem mostrado um efeito favorável doexercício dinâmico de leve e moderada intensidade na redução da pressão arterialem hipertensos, mas para obter este resultado satisfatório, faz-se necessário oacompanhamento de especialistas. Em contrapartida, ensaios clínicos sobre os efeitos do exercício físico naprevenção e no tratamento da hipertensão sugerem que os fármacos são maiseficazes do que as medidas não medicamentosas para prevenir as manifestaçõesclínicas, embora aceitem o exercício como um benefício à saúde (FUCHS;MOREIRA; RIBEIRO, 2001).8.1.3 Diminuição da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio Sabe-se que, em populações onde o consumo de cloreto de sódio é baixo,apresentam pequenas prevalências de hipertensão arterial, ressaltando que adiminuição da ingestão de sódio provoca a redução da pressão arterial (HEIMANN,1999).
  • 42. 418.1.4 Diminuição do consumo de álcool e o consumo do tabagismo Segundo Rosito (1999), a relação álcool e pressão arterial apresenta dúvidasquanto a relação dose-efeito, mas a maioria das pesquisas mostra que a pressãoarterial é maior nos abstêmios do que nos consumidores leves e maior ainda nosque consomem altas doses. O cigarro não é identificado como um fator de risco para o desenvolvimentoda hipertensão, e assim uma associação com o aumento da variabilidade dapressão arterial. Em estudos internacionais, 75% a 90% dos médicos aconselham àcessação do uso do tabaco, embora 50% dos tabagistas relatam terem sidoorientados (CORRÊA, 2003).8.1.5 Suplementação de cálcio e magnésio Existe carência em estudos que pesquisem a suplementação de cálcio emagnésio como medida preventiva para a hipertensão arterial. Os encontradosapenas citam essa suplementação na dieta, seguindo as recomendações dasDiretrizes Brasileiras de Hipertensão, VI, 2010.8.1.6 Alho O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem ação metabólicapodendo atuar na coagulação, aumentando o tempo de sangramento e promovendodiscreta redução de pressão (RIED et al., 2008).8.1.7 Café e Chá Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chás têm potenciaispropriedades vasoprotetoras (HU et al., 2007). Os riscos de elevação da PA causados pela cafeína, em doses habituais, sãoirrelevantes (YANG et al., 2004).
  • 43. 428.1.8 Chocolate Amargo O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode promover discreta reduçãoda PA, devido às altas concentrações de polifenóis (DESCH et al., 2010).8.1.9 Medidas antiestresse Segundo Burini et al, (2002), uma análise sobre o comportamento da pressãoarterial em indivíduos ao longo da jornada de trabalho em dois ambientes distintos,avaliou 46 funcionários, sendo 27 da linha de produção e 19 da administração. Osresultados apontam que os primeiros apresentaram maiores variações de pressãoarterial, o que indica o estresse como um fator adicional. Outra pesquisa quantitativa, com o intuito de analisar a associação entre HASe estresse, partiu de uma amostra com 52 pacientes hipertensos do sexo masculinoe concluiu que os mesmos não sabem administrar o tempo livre. A ansiedade,contrário do esperado, não se destaca como fator desencadeante da hipertensão, e,sim, a agressividade e a hostilidade (CALA; HIMELY; VALDEZ, 2000). Dentro desse contexto, a Atenção Farmacêutica é uma nova filosofia prática,na qual o profissional tem papel fundamental a desempenhar, no que tange aoatendimento das necessidades dos pacientes idosos e crônicos, com relação aosmedicamentos. Com isso, os farmacêuticos, podem colaborar com os demaisprofissionais de saúde e com o paciente, no planejamento, orientação eacompanhamento da farmacoterapeutico (CARTER; ZILLICH; ELLIOT, 2003). Na prática, a Atenção Farmacêutica é o seguimento farmacoterapeuticodocumentado do paciente, visando a terapia efetiva, por meio da prevenção,detecção e resolução dos PRM (problemas relacionados aos medicamentos), alemda melhoria na sua qualidade de vida (STRAND et al., 2004). Os farmacêuticos atuam como último elo entre a prescrição e aadministração, identificando na dispensação os pacientes de alto risco, enfatizandoa importância da monitorização da farmacoterapia e controle da pressão arterial,evitando futuras complicações (LYRA et al., 2004). De forma geral, as intervenções farmacêuticas têm mostrado resultadospositivos na hipertensão arterial, reduzindo custos melhorando as prescrições,
  • 44. 43controlando a possibilidade de reações adversas e promovendo maior adesão dopaciente ao tratamento (VIVIAN., 2002).
  • 45. 449. CONSIDERAÇÕES FINAIS A falta de adesão ao programa da hipertensão arterial sempre deve sermotivo de atenção e preocupação dos profissionais de saúde. Neste estudo,constatou-se que um fator importante relacionado a esta situação é a falta deconhecimento sobre hipertensão arterial, sua condição crônica e seus riscos decomplicações quando não tratada, em entender o processo saúde-doença dahipertensão arterial, o que influencia na adesão ao tratamento. Torna-se assim necessário, desenvolver estratégias na assistência para queocorra uma comunicação efetiva entre equipe-hipertenso-família, com intuito deaumentar o conhecimento da população sobre a hipertensão arterial, bem como aimportância do seu tratamento. Neste sentido, a capacitação dos profissionais desaúde para desenvolver ações de educação em saúde deve ser valorizada,permitindo que estes possam melhor assistir o hipertenso e orientar seus familiares. Diante do que foi citado acima, é de extrema importância o papel dofarmacêutico na orientação quanto aos riscos, prevenção e tratamento dahipertensão, a partir disto obtendo uma monitoração e controle do pacientehipertenso.
  • 46. 45 REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICASARAI, H., HORI, S., ARAMORI, I., OHKUBO, H., NAKANISHI, S., Cloning andexpression of a cDNA encoding an endothelin receptor. Rev. Nature, 1990. IN:LOPES, H. F., GIL, J. S., COLOMBO, F. M. C., Ativação dos sistemas adrenérgico,renina-angiotensina-aldosterona, endotelina e adrenomedulina na hipertensãoarterial sistêmica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, v.2, 2008.ARAUJO, C. G. S., Fisiologia do exercício físico e hipertensão artéria: uma breveintrodução. Rev. Brasileira de hipertensão, v.4, n.3. IN: GASPERIN, D.,FENSTERSEIFER, L. M., As modificações do estilo de vida para hipertensos. Rev.Gaucha de Enfermagem, v.27, n.3, 2006.BAO, W., THREEFOOT, S. A., SRINIVASAN, S. R., BERENSON, G. S. Essentialhypertension predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood toadulthood: The bogalusa heart study. Am. J. Hypertens., v. 8, p.657-665, 1995.BIANCO, A, C., SALVATORE, D., GEREBEN, B., Biochemistry, cellular andmolecular biology and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases.Rev. Endocr, 2002. IN: PÓVOA, R., BOMBIG, M. T. N., Hipertensão secundária –origem renal e endócrina: diagnostico e tratamento. Rev. Soc. Cardiol. Estado deSão Paulo, v.2, 2008.BURINI, R. C., ROCHA, M., MORELLI, M. Y. G., MAESTÁ, N,., WAIB, P. H., Efeitode estresse ambiental sobre a pressão arterial de trabalhadores. Rev. de saúdepublica, v.36, n.5, 2002. IN: GALVÃO, R., KOHLMANN, O. Junior., Hipertensãoarterial no paciente obeso. Rev. Brasileira de Hipertensão, v.9, n.3, julho/setembro,2009.CALA, V. R., HIMELY, E. D., VALDEZ, T. G. Hipertensión arterial y estrés: unaexperiência. Rev. Cubana de medicina militar, v.29, n.1, 2000. IN: GALVÃO, R.,
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