Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

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Anemia ferropriva diagnostico e tratamento

  1. 1. FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLISFACULDADES INTEGRADAS DEFERNANDÓPOLIS MARCELO CESAR CAZARI TIAGO FRANHAN ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENO FERNANDÓPOLIS 2011
  2. 2. FOLHA DE APROVAÇÃOMARCELO CESAR CAZARITIAGO FRANHANANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Monografia apresentada à Fundação Educacional de Fernandópolis como requisito parcial para obtenção do título de bacharel em farmácia. Aprovado em: ___/____/2011Examinadores_______________________________________Prof. MSc. Vânia Luíza Lucati Sato(Orientador)__________________________________Prof. MSc. Jeferson Leandro de Paiva(Avaliador 1)_______________________________________Profa. Daiane Fernanda Pereira Mastrocola(Avaliadora 2)
  3. 3. Dedicamos este trabalho aos nossos pais, quesempre nos deram apoio, e estiveram presentesacreditando em nosso potencial, nos incentivando nabusca de novas realizações e descobertas.
  4. 4. Agradeço em primeiro lugar a Deus que iluminou omeu caminho durante esta caminhada. Agradeçotambém de forma grata e grandiosa meus pais, aquem eu rogo todas as noites a minha existência.
  5. 5. How many roads must a man walk down,before youcan call him a man?How many seas must a white dove sail, before shesleeps in the sand?The answer, my friend, is blowin in the wind.The answer is blowin in the wind.(Bob Dylan)Quantas estradas um homem deve percorrer prapoder ser chamado de homem?Quantos oceanos uma pomba branca deve navegarpra poder dormir na areia?A resposta, meu amigo, está soprando no vento.A resposta está soprando no vento.
  6. 6. RESUMOA anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principalfunção da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte deoxigênio dos pulmões para o conjunto de células.Anemia ferropriva consiste na maisgrave e frequente consequência da carência do mineral ferro. A anemia temclassificação morfológica e fisiopatológica. As principais causas são: má absorçãodo ferro da dieta, perdas menstruais, digestivas, cutâneas e outras perdas. Osprimeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias em geral eestão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos, especialmente docérebro e do próprio coração. O presente trabalho é uma revisão da bibliografiadisponível com o objetivo de oferecer um panorama da doença e os principaismétodos de prevenção e tratamentoPalavras-chave: Anemia, ferro, carência.
  7. 7. ABSTRACTAnemia is a decrease in hemoglobin levels in the circulation. The main function ofhemoglobin, a protein found in red blood cells is to transport oxygen from lungs to theset of células. Iron deficiency anemia is the most serious and frequent consequenceof the lack of the mineral iron. Anemia has pathophysiological and morphologicalclassification. The main causes are: poor absorption of iron from the diet, menstrualloss, digestive, skin and other losses. Early symptoms of iron deficiency anemia arethose found in general and are related to the lack of normal tissue oxygenation,especially in the brain and in the heart itself. This paper is a review of availableliterature with the aim of offering an overview of the disease and the main methods ofprevention and treatment.Keywords: Anemia, iron, lack.
  8. 8. LISTA DE ABREVIATURASAA AminoácidoCHCM Concentração de hemoglobina corpuscular médiaDL DecilitroDMT1 Divalent metal transporter (tranportador de metal divalente)Fe FerroHCM Hemoglobina corpuscular médiaIRP Iron regulatory proteins (proteína reguladora de ferro)OMS Organização Mundial de SaúdeRDW Red cell distribution width (medida de distribuição das cédulas vermelhas)VCM Volume corpuscular médioWHO World Health Organization
  9. 9. SUMÁRIOINTRODUÇÃO .................................................................................................... 101 METODOLOGIA ...................................................................................... 142 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS .......................................................... 152.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA ........................................................ 152.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA .................................................. 153 ANEMIA FERROPRIVA .......................................................................... 194 O FERRO ................................................................................................ 204.1 ABSORÇÃO DO FERRO ........................................................................ 204.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO ................................................... 205 ETIOPATOGENIA ................................................................................... 226 QUADRO CLÍNICO ................................................................................. 247 DIAGNÓSTICO ....................................................................................... 257.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................... 257.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................... 278 TRATAMENTO ........................................................................................ 289 PREVENÇÃO .......................................................................................... 309.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHOCOM FERRO E ÁCIDO FÓLICO.......................................................................... 309.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO............................................................ 31CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................ 33REFERÊNCIAS ................................................................................................... 34
  10. 10. 10 INTRODUÇÃOANEMIA A deficiência de ferro é a forma mais comum de deficiência nutricional, tantonos países em desenvolvimento quanto nos desenvolvidos. É comprovadamente acausa mais comum de anemia tanto na prática médica geral quanto na prática dehematologia clínica, e é o distúrbio orgânico mais comum visto na medicina clínica. Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínicae a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, daconcentração de hemoglobina no sangue ou da concentração de hemácias porunidade de volume, em comparação com parâmetros de sangue periférico de umapopulação de referência. Em indivíduos normais, o hematócrito e os níveis dehemoglobina variam de acordo com a fase de desenvolvimento individual, aestimulação hormonal, tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo (ZAGO,2001). Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração dehemoglobina é inferior a: 13g/dl no homem adulto 12g/dl em mulher adulta 11g/dl mulher grávida 11g/dl em crianças entre 6 meses e 6 anos 12g/dl em crianças entre 6 e 14 anos de idade Estes valores foram definidos para o nível do mar, alterandosignificativamente em grandes altitudes. Não há, no entanto, evidência que osvalores normais de hemoglobina variem nas diferentes raças ou em diferentesregiões geográficas, exceto pelo efeito da altitude. Além do mais, os mesmoscritérios de adulto aplicam-se em idosos; não há motivo para esperar níveis dehemoglobina “fisiologicamente” mais baixos em idosos. De fato, a presença deanemia consoante estes critérios está associada a um risco aumentado de
  11. 11. 11mortalidade em pacientes idosos, de modo que um baixo nível de hemoglobinanesses pacientes indica a presença de doença (ZAGO, 2001). No Estado de São Paulo, a anemia é a deficiência mais prevalente napopulação infantil, atingindo 50% das crianças entre 12 e 23 meses e 29%, entremenores de 1 ano (Monteiro et al, 2000). A maioria dos casos de anemia é resultante da produção insuficiente deeritrócitos pela medula óssea. Nesses casos a porcentagem de reticulócitos estádiminuída ou normal; mesmo quando a porcentagem de reticulócitos estáligeiramente elevada, o aumento é desproporcionalmente pequeno em relação aanemia, e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A menor produção deeritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação eritroide, daproliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação (ZAGO, 2001). A quantidade total de ferro na dieta assume uma relação irregular com oconteúdo calórico; nos Estados Unidos a dieta contém cerca e 6 mg de ferro por1000 Kcal. No entanto, a biodisponibilidade de ferro em determinados alimentosvaria consideravelmente ( Lee et al, 1998).HEMOGLOBINA A hemoglobina é uma proteína conjugada complexa constituída por quatronúcleos pirrólicos que conferem com vermelha a hemoglobina, ligados a umaprotoporfirina é o heme. Esses núcleos são ligados a uma cadeia polipeptídicadenominada globina (LORENZI, 2006).HEME O heme possui uma molécula planar formada pela condensação de quatronúcleos pirrólicos, contendo em seu centro um átomo de ferro na forma de Fe++.Cada cadeia de globina tem uma bolsa onde se fixa o heme. Sua formação ocorrenos eritroblastos mitocondriais (ZAGO, 2001).
  12. 12. 12GLOBINA A globina é formada por quatro cadeias de globina (polipeptídicas). Sãosempre duas cadeias idênticas, sendo então, sempre dois tipos diferentes para cadatipo de globina. Sua formação ocorre nos eritroblastos ribossômicos (ZAGO, 2001).HB A1: REPRESENTA 93 A 98 % DAS HEMOGLOBINAS Possui duas cadeias de globina (141 aa) e duas cadeias de globina (146aa). Essas cadeias possuem a propriedade de liberação e fixação de oxigênio. Porisso, os outros tipos de Hb não transportam efetivamente o oxigênio (ZAGO, 2001).HB A2: REPRESENTA 1,5 A 3% DAS HEMOGLOBINAS Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina beta (ZAGO,2001).HB F (FETAL): REPRESENTA 0,5 A 1 % DAS HEMOGLOBINAS Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina y (ZAGO,2001). È prevalente nos recém-natos até 6 meses de vida (ZAGO, 2001).
  13. 13. 131 METODOLOGIA Para tanto usamos pesquisas em livros e sites da Internet especializados.
  14. 14. 142 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA O critério morfológico não dá ideia da causa da anemia, mas do aspectomorfológico dos eritrócitos presentes na circulação. Segundo esse critério asanemias podem ser classificadas em: (LORENZI, 2006). Macrocíticas: caracterizada pela presença de hemácias de grande volume egeralmente hipocrômicas. Algumas dessas anemias macrocíticas podem sermegaloblásticas. (LORENZI, 2006). Microcíticas: tem predomínio de hemácias de pequeno volume e pobres emhemoglobina ou hipocrômicas. Incluem-se aqui as anemias ferroprivas (LORENZI,2006). Normocíticas: são geralmente normocrômicas. Estão incluídas nesse grupoas anemias hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplástica (LORENZI,2006). O exame qualitativo dos eritrócitos é feito em lâminas coradas por métodospanotios (Leishman ou Giemsa). Analisam-se assim a forma, o tamanho e ascaracterísticas tintoriais dessa células (LORENZI, 2006). As hemácias tem a forma de disco bicônvico, com 7 um. Após coloração,observa-se tonalidade amarelo-pardacenta, mais escura nas bordas, enquanto ocentro é mais claro, o que corresponde a maior quantidade de hemoglobina dasbordas.2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA Anemia por menor produção de hemácia: a maioria dos casos de anemia éresultante da produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos,a porcentagem de reticulócitos está diminuída ou normal; mesmo quando aporcentagem de reticulócitos está ligeiramente elevada (2 a 5%), o aumento é
  15. 15. 15desproporcionalmente pequeno em relação a anemia (ou seja, não há aumento doíndice de reticulócitos corrigido), e o número absoluto de reticulócitos está baixo. Amenor produção de eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciaçãoeritroide, da proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação(ZAGO, 2001). Distúrbios da diferenciação: as células mielóides (eritrócitos, granulócitos,monócitos, megacariócitos) são formadas a partir da diferenciação de célulasprogenitoras multipotenciais. Quando há um comprometimento deste processo dediferenciação, a produção de todas estas células estará prejudicada, e o pacienteapresentará anemia (por redução da produção de hemácias), manifestaçõeshemorrágicas (por menor produção de plaquetas) e propensão a infecções(granulocitopenia). Agentes variados, como substâncias tóxicas, drogas, infecções,irradiação ou mecanismos imunológicos podem suprimir esta diferenciação. Amedula óssea se apresentará hipocelular, com aplasia ou hipoplasia das célulasmieloides, e predomínio de tecidos gordurosos e células não mielóides, comolinfócitos, plasmócitos e mastócitos (ZAGO, 2001). De maneira semelhante, a infiltração ou substituição da medula óssea porum tecido anormal pode comprometer a produção de todas as células mieloides.Assim, nas leucemias agudas ocorrem um acúmulo de células neoplásmicas dotecido hematopoético na medula óssea com redução das células mieloides normais.Como nos casos de aplasia da medula óssea, as principais manifestações clínicasdecorrem do comprometimento das três séries mieloides: anemia, infecções emanifestações hemorrágicas. Além disso, pode ocorrer infiltração de outros órgãos,como baço, fígado, linfonodos, meninges, pele, testículos. Outras situações queocorrem infiltração ou substituição da medula óssea são representadas pelasleucemias crônicas, mieloma múltiplo, mielofibrose, metástases carcinomatosas. Umdefeito da eritropoese, com menor produção de hemácias, também caracteriza assíndromes mielodisplásicas; além da anemia podem ocorrer outras citopenias, comoleucopenia e plaquetopenia (ZAGO, 2001). O defeito pode afetar de maneira isolada ou predominantemente a sérievermelha. Neste caso, o exame da medula óssea mostrará que os eritroblastosestarão escassos ou ausentes, enquanto os precursores de granulócitos e osmegacariócitos estão normais. Consequentemente a principal manifestação clínicaserá a anemia. Esta é uma forma rara de anemia denominada aplasia pura da série
  16. 16. 16vermelha. Insuficiência endócrinas, como o hipotireoidismo e o hipopituitarismo,também podem ser acompanhadas de anemias por menor estímulo a diferenciaçãoda série vermelha. Finalmente, a insuficiência renal é comumente acompanhada deanemia; vários mecanismos contribuem para a anemia desta condição, mas o maisimportante é representado pela menor produção de eritropoetina consequente alesão do parênquima renal (ZAGO, 2001). Distúrbios da multiplicação celular: o processo de diferenciação de célulashematopoéticas primitivas em pro eritroblastos é seguida de intensa proliferaçãocelular que proporciona a formação final de 8 a 32 eritrócitos a partir de cada proeritroblastos exigindo, intensa atividade sintética por parte dos precursores. Asanemias resultantes da carência de vitamina B12 ou de folatos são coletivamenteconhecidas por anemias megaloblásticas (ZAGO, 2001). Distúrbios da maturação ou hemoglobinização: a principal atividade doseritroblastos é a produção de hemoglobina, que começa acumular-se na fase de proeritroblasto e continua até que o reticulócito tenha completado sua maturação. Nofinal deste período, cada eritrócito contém cerca de 30 pg de hemoglobina, queatinge uma concentração de 34 g /100 ml dentro da hemácia. A hemoglobinarepresenta mais de 95% do peso seco da célula. Por isso, quando a quantidade dehemoglobina sintetizada por célula é menor, em virtude de um defeito que interferecom sua produção, o resultado é a formação de hemácias com volume menor doque o normal. São, portanto, anemias microcíticas e hipocrômicas. Os principaisdefeitos que podem levar a uma hemoglobinização deficiente são: a) a carência deferro, b) as talassemias, c) as anemias sideroblásticas (ZAGO, 2001). Anemia por destruição das hemácias: as hemácias humanas tem uma vidamédia de 120 dias a partir da saída do reticulócito da medula óssea para o sanguecirculante. A medida que envelhecem, as hemácias perdem atividade enzimática,tornam-se densas e menos deformáveis, sofrendo alterações da superfície,favorecendo assim, sua remoção da circulação pelas células fagocitárias no baço eno fígado. A sobrevida das hemácias em circulação pode estar reduzida,provocando uma síndrome hemolítica e, dependendo do grau de eficiência com quea medula óssea é capaz de compensar a destruição aumentada, ocorre a anemia.Em condições normais, as hemácias são destruídas habitualmente no interior demacrófagos após fagocitose, em órgãos como o fígado, o baço e a medula óssea.
  17. 17. 17Nas anemias hemolíticas, a hemólise exacerbada pode ser intravascular ou, maisfrequentemente, hemólise extravascular (ZAGO, 2001). A hemólise intravascular dá-se devido a traumas diretos sobre as hemácias,fixação de complemento à membrana eritrocitária ou toxinas exógenas. Nestescasos, há liberação de hemoglobina no plasma e quando a quantidade dehemoglobina liberada excede a capacidade de capacitação de proteínas plasmáticasapropriadas, parte desta hemoglobina é filtrada no rim e excretada na urina, dandoorigem à hemoglobinúria. A hemoglobinúria é pois um sinal específico da ocorrênciade hemólise intravascular (ZAGO, 2001). Na hemólise extravascular as células são captadas pelos macrófagos nobaço, fígado e medula óssea (sistema mononuclear - fagocitário), destruídasintracelularmente e digeridas. O baço é um órgão eficiente na captação e destruiçãode hemácias envelhecidas ou defeituosas. As células vermelhas fluem das asteríolasda polpa branca, sofrem deformação para conseguir atravessar as fenestrações queseparam os cordões e os sinusoides esplênicos na polpa vermelha, direcionando-seao sistema venoso. As hemácias envelhecidas são destruídas pelos macrófagos doscordões esplênicos (ambiente hipóxico, ácido e hipoglicêmico). Além disso, o baçoaumentado pode sequestrar e destruir hemácias normais (hiperesplenismo) (ZAGO,2001).
  18. 18. 183 ANEMIA FERROPRIVA A anemia ferropriva, definida como uma diminuição na concentração dehemoglobina decorrente da redução da reserva de ferro no organismo, éconsiderada como um dos maiores problemas nutricionais, não só dos países emdesenvolvimento, como também nos países desenvolvidos. Estima-se que 2,150bilhões de pessoas, quase 40% da população mundial, apresentam carência deferro ou níveis baixos de hemoglobina. Teoricamente, a carência de ferro ocorre no organismo de forma gradual eprogressiva, considerando-se 3 estágios até que a anemia se manifeste. O primeiroestágio, depleção de ferro, afeta os depósitos e representa um período de maiorvulnerabilidade em relação ao balanço marginal de ferro, podendo progredir até umadeficiência mais grave, com consequências funcionais. O segundo estágio, deficiência de ferro, é referido como uma eritropoeseferro-deficiente e caracteriza-se por alterações bioquímicas que refletem ainsuficiência de ferro para a produção normal de hemoglobina e outros compostosférricos, ainda que a concentração de hemoglobina não esteja reduzida. O terceiro eúltimo estágio, anemia ferropriva, caracteriza-se pela diminuição dos níveis dehemoglobina, com prejuízos funcionais ao organismo, tanto mais graves quantomaior for essa redução. A população de risco à deficiência de ferro são os lactentes, pré-escolares,escolares, adolescentes e gestantes, independente da classe social e estadonutricional, com maior tendência nas classes de menor nível socioeconômico.
  19. 19. 194 O FERRO É fornecido ao organismo pela dieta habitual na quantidade média de 14mg/dia, porém apenas 1-2 mg, isto é, 5 a 10% dessa quantidade são absorvidos. Oferro da dieta se apresenta sobre a forma inorgânica (Fe +++ ou Fe++) ou sobre aforma de heme, ligado geralmente à mioglobina da carne. Chegando ao estômago oferro se liga a várias substâncias (proteínas e polissacarídeos), mas o suco gástricoácido permite que uma certa porção fique sob a forma solúvel. O tipo da dietaingerida modifica a capacidade de absorção do ferro pela mucosa intestinal(LORENZI, 2006).4.1 ABSORÇÃO DO FERRO É processada na parte superior do intestino delgado pelas células damucosa. O ferro inorgânico e o ferro ligado ao heme têm mecanismos diferentes deabsorção. A absorção do ferro inorgânico se faz pelas células da mucosa intestinalas quais utilizam parte desse elemento para si. Essa porcão de ferro é incorporadapelas mitocôndrias das células, e o restante pode atravessar o citoplasma entrandona circulação sanguínea (LORENZI, 2006). O ferro hêmico é absorvido como tal pelas células intestinais. Aí ele sesepara do heme por ação da enzima hemeoxigenase e depois segue a mesma viado ferro inorgânico (LORENZI, 2006).4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO  O ferro que deve ser absorvido da luz intestinal sob a ação de uma enzima redutora, a ferroredutase presente na mucosa, que transforma o Fe+++ em Fe++.
  20. 20. 20 O Fe++ se liga a uma proteína que o transporta para o interior das células intestinais (enterócitos), denominada DMT1 (divalent metal tranporter 1). Uma vez no interior dos enterócitos o ferro pode passar ao plasma ou ficar retido sob a forma de ferritina. A passagem do ferro para o plasma também necessita da ação de proteínas, denominadas IRP (iron regulatory proteins), localizada na membrana basal dos enterócitos. O ferro que fica nos enterócitos, ligado a ferritina, é eliminado nas fezes com a descamação da mucosa. Há alguns mecanismos que regulam a quantidade de ferro a ser absorvida: Ingestão de ferro na dieta. Quando esta contém excesso de ferro, a absorção não se faz pela mucosa, pois já há acumulo deste sob a forma de ferritina. Estoque regulador. Quando há acumulo de ferro nos estoques sua absorção também é reduzida. Necessidade de ferro para a eritropoese. Este mecanismo é importante nas anemias e parece envolver a presença de um estímulo conduzido por substância(s) originária(s) da medula óssea. (LORENZI, 2006).
  21. 21. 215 ETIOPATOGENIA Entre as causas citadas, as mais frequentes são relacionadas com oexcesso de perda, podendo ser:  perdas menstruais: menometrorragias (mioma, fibroma uterino);  perdas digestivas: úlceras, câncer gastrointestinal, varizes esofágicas, parasitas (ancilostomíase), hemorroidas, divertículos;  perdas cutâneas: doenças descamativas de evolução crônica levam a perda de ferro pela pele;  outras perdas: epistaxes, hematúrias, hemossiderinúria;  má absorção do ferro da dieta: gastrectomia, esteatorreia, trânsito intestinal rápido (LORENZI, 2006). A anemia ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que asperdas não sejam agudas e abundantes. Num primeiro estágio de depleção de ferro,os depósitos tendem a se esvaziar. Isto pode ser observado pela diminuição do ferrocontido nos macrófagos medulares, bem como também pela redução da ferritina doplasma. Na tentativa de aumentar o ferro circulante, há aumento da absorção destepela mucosa intestinal. Então, pode ser observada discreta elevação daconcentração de transferrina plasmática. Progredindo a ingestão deficiente de ferroou o excesso da perda, observamos queda do ferro plasmático e diminuição dasaturação da transferrina e da ferritina. Instala-se a eritropoese deficiente quando,ao final, ocorrem:  ausência de ferro nos depósitos (medula óssea com macrófagos sem grãos de ferro);  grande aumento da transferrina livre;  grande diminuição da saturação da transferrina;  grande baixa da ferritina e do ferro livre no plasma;  ausência de sideroblastos na medula óssea;  aumento da protoporfirina nos eritrócitos;  instalação da microcitose e da hipocromia por diminuição da síntese de hemoglobina.
  22. 22. 22 Há de se lembrar que a anemia ferropriva evolui de modo diferente segundoa idade eu sexo, pois os depósitos de ferro variam conforme essas condições(LORENZI, 2006).
  23. 23. 236 QUADRO CLÍNICO Os primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemiasem geral e estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos,especialmente do cérebro e do próprio coração. Dependendo do modo como seinstala a anemia, mais ou menos lentamente, ocorre adaptação do organismo a essadeficiência, resultando em sintomas muito ou pouco intensos. Para compensar odéficit de oxigênio tecidual, o coração passa a trabalhar em ritmo acelerado,sobrevindo taquicardia (LORENZI, 2006). Além de fadiga fácil, palidez cutaneomucosa, tonturas, anorexia e dealterações tróficas da pele e anexos, que podem ocorrer em todo tipo de anemia, naanemia ferropriva acentuada podem surgir sintomas mais ou menos típicos, a saber:*glossite atrófica – acompanhado ou não de perversão de apetite, que se manifestapor geofagia, ou seja, vontade incontrolada de comer terra e barro, farináceos, gelo,papel etc.  disfagia intensa;  amenorreia na mulher e diminuição da libido nos dois sexos (LORENZI, 2006).
  24. 24. 247 DIAGNÓSTICO Na maioria dos casos, os pacientes com anemia de doença crônica não seapresentam com anemia como única manifestação da doença, provavelmente,queixam-se de febre, calafrios, dores na articulações, perda de peso ou outrasmanifestações da doença subjacente. As dificuldades em estabelecer o diagnosticosurgirão apenas em casos raros. Sob tais circunstancias, o estudo cuidadoso dometabolismo do ferro, deve sugerir a anemia de doença crônica e distingui-ladaquela relacionada a deficiência de ferro (LEE et al 1998).7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL A carência de ferro ocorre no organismo de maneira gradual e progressiva.Neste sentido diversos parâmetros hematológicos e bioquímicos que refletem os trêsestágios da deficiência podem ser usados, isoladamente ou associados, nodiagnóstico do estado nutricional de ferro em indivíduos ou populações (CARVALHOet al,2006). O diagnóstico do primeiro estágio da deficiência de ferro, caracterizado peladiminuição dos estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagemde ferritina sérica. A dosagem da hemossiderina na medula óssea pode ser tambémadotada como indicativo de depleção. Entretanto, por ser um método invasivo, não érecomendado para triagem. O segundo estágio da deficiência de ferro corresponde adiminuição de ferro de transporte. Este estágio caracteriza-se pela diminuição doferro sérico e um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que taismudanças resultam na diminuição da saturação da transferrina. O ferro séricocorresponde a um parâmetro bastante utilizado, apesar de muito instável, pois podeestar alterado na presença de processos infecciosos, podendo diminuir em poucashoras após o desencadeamento da infecção. A capacidade total de ligação do ferro,utilizada para avaliar o ferro circulante, aumenta na deficiência deste mineral, masdiminui na inflamação. Porém, deve ser avaliada criteriosamente, pois podeapresentar-se normal quando ambas coexistem, deficiência de ferro e inflamação.
  25. 25. 25Recentemente a utilização da medida de receptores de transferrina tem sidoproposta como parâmetro de detecção de deficiência de ferro (CARVALHO, et al,2006). O terceiro estágio ocorre quando a quantidade de ferro está suficientementerestrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas emicrocíticas. O volume corpuscular médio (VCM), que avalia o tamanho médio doseritrócitos; a amplitude de variação do tamanho dos eritrócitos, que avalia avariabilidade no tamanho dos eritrócitos; a hemoglobina corpuscular média (HCM) ea concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), que avaliam aconcentração de hemoglobina no eritrócito, correspondem aos índiceshematimétricos mais utilizados neste estágio, além da hemoglobina, quecorresponde ao parâmetro universalmente utilizado para diagnosticar a anemia.Entretanto, a hemoglobina não possui boa especificidade e sensibilidade, pois podeestar alterada em condições de infecção e inflamação, hemorragia,hemoglobinopatias, desnutrição protéico-calórica, deficiência de folato e/ ou vitaminaB12, uso de medicamentos, desidratação, gestação e tabagismo (CARVALHO et al.,2006). Segundo PAIVA et al., não existe um parâmetro de excelência para odiagnóstico do estado nutricional de ferro e sua escolha deve considerar ascaracterísticas inerentes ao indivíduo ou grupo populacional, a prevalência egravidade da deficiência de ferro, a incidência de doenças inflamatórias einfecciosas e a frequência de doenças hematológicas, o volume de amostranecessário, o custo e a complexidade da metodologia utilizada e a suscetibilidade aerros laboratoriais (CARVALHO et al., 2006).7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Aspirado de MO, invasivo para ser usado normamente por isso não é muitoutilizado. Quando usado, avalia-se a presença de ferro usando-se corante especialpara ferro, o corante azul da Prússia. Ao observar-se os macrófagos na medula, observa-se a presença de ferro.
  26. 26. 26 Na anemia ferropriva ocorre ausência da coloração de Perls. Ferro sérico: determinação da quantidade de ferro no soro, o método maisutilizado é o colorimétrico, dosagens baixas de ferro podem indicar uma anemiaferropriva. Ferritina: proteína achada principalmente no fígado, armazena íons de ferro. Quando não tem ferro armazenado, essa proteína é chamada apoferritina. Sua dosagem indica a quantidade de ferro armazenado, o método maisutilizado é Elisa. IST – Indice de saturação da transferrina: é a razão ferrosérico/capacidade total de combinação do ferro. A associação de ferro sérico e IST abaixo dos valores normais é o dadomais consistente de anemia ferropriva. A transferrina é a proteína que transporta o ferro no plasma. Em condições normais, 20 a 50% dos sítios de ligação do ferro natransferrina são ocupados. Níveis baixos podem estar presentes na anemia ferropriva, desnutrição e naanemia das doenças crônicas. O RDW (red cell distribution width) medido com novos analisadoresautomáticos de células sanguíneas mostra variação de volume dos eritrócitos. Esteíndice é útil na classificação e análise celular nas anemias ferroprivas, permitindosepará-las das talassemias, na maior parte das vezes (LORENZI,2006).
  27. 27. 278 TRATAMENTO A mais importante medida no tratamento dessas anemias consiste emidentificar a causa e removê-la, se possível. Só excepcionalmente há necessidadede tratar esse paciente com transfusões sanguíneas, uma vez que a reposiçãoadequada do nutriente é acompanhada de pronta resposta com rápida normalizaçãohematológica. Ademais, como a instalação da anemia é lenta, os pacientes toleramníveis baixo de hemoglobina sem instabilidade de hemodinâmica (ZAGO, 2001).As medidas baseiam-se em:  Eliminar possíveis causas que sejam responsáveis pela espoliação de ferro no paciente ( hemorragias, infestações por parasitas intestinais, gastrite e outras infecções crônicas);  Uso de sais de ferro, de preferência por via oral. São recomendados os seguintes sais ferrosos: sulfato, gluconato, succinato ou fumarato. Com uma dose diária de 200-300mg de ferro, consegue-se atenuar a anemia em duas ou três semanas. Como pode haver intolerância gástrica , os comprimidos de sais ferrosos devem ser administrados às refeições. Essa dosagem pode ser reduzida em casos de maior suscetibilidade ao efeito irritativo do ferro (náuseas, dores abdominais, diarréias, azia) (LORENZI,2006). Também pode ser aumentada a dose , desde que o paciente a tolere. Aadministração é acompanhada com a dosagem da hemoglobina. O tratamento seprolonga até a normalização do hemograma(4-6 meses).Em casos de severaintolerância gastrointestinal , o ferro pode ser injetado no músculo e na veia, naforma de ferro-dextran ou sorbitol-citrato-ferro. Essas preparações têm 50mg deferro/ml; o ferro é rapidamente fixado pelos macrófagos tissulares e depois élentamente fornecido ao parênquima eritropoético (LORENZI,2006). A terapêutica parenteral deve ser reservada aos pacientes quecomprovadamente não respondem ao tratamento oral ou que exibem intolerânciagastrintestinal para ferro, pois apesar de igualmente efetiva, é mais cara e temefeitos colaterais mais arriscados. A sua formulação de complexo coloidal desacarato de ferro contém 20mg de ferro elementar por mililitro de solução e pode seradministrada tanto endovenosa quanto intramuscular (ZAGO, 2001).
  28. 28. 289 PREVENÇÃO A anemia ferropriva representa, provavelmente, o problema nutricional maisimportante da população brasileira, com severas consequências econômicas esociais. Apesar da ausência de um levantamento nacional, existe consenso nacomunidade científica de que a anemia ferropriva tem alta prevalência em todo oterritório nacional, atingindo todas as classes de renda. Segundo estimativas esta deficiência acarreta um custo adicional para aeconomia brasileira em tratamentos e perdas de produtividade e de dias de trabalho,além de baixos rendimentos escolares. É feito um investimento anual por habitante para a execução de açõesintegradas de combate a esta deficiência - promoção da alimentação saudável eorientação do consumidor para a diversificação de dieta a baixo custo, distribuiçãode suplementos na rede de saúde e fortificação de parte da produção brasileira dasfarinhas de trigo e milho, visando eliminar esta deficiência. A fortificação de alimentos tem se mostrado uma ação de grandesustentabilidade para o controle da anemia por carência de ferro em todo o mundo edeve ser incentivada. A redução da anemia por carência de ferro no Brasil está entre as diretrizesda Política Nacional de Alimentação.9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO COMFERRO E ÁCIDO FÓLICO O Ministério da Saúde, visando à redução da prevalência de anemia pordeficiência de ferro, estabeleceu em maio de 1999, o Compromisso Social paraRedução da Anemia por Deficiência de Ferro no Brasil. O propósito foi estabeleceras bases e os mecanismos entre as partes, em prol da redução da anemia pordeficiência de ferro por meio da promoção da alimentação saudável, distribuição de
  29. 29. 29suplementos na rede de saúde para grupos populacionais específicos e fortificaçãoda produção brasileira das farinhas de trigo e milho. A fortificação de alimentos refere-se a adição de micronutrientes emalimentos processados. Aplicável quando o acesso e a disponibilidade de alimentosé limitada e, portanto, não há oferta de nutrientes em níveis adequados na dietaassociado ao nível de carência nutricional da população. Apresenta-se comointervenção de saúde pública de custo-efetividade, e a média e longo prazos podeelevar o status de micronutrientes na população a custo razoável. A OMS reconhece três tipos de fortificação. A “fortificação universal” queconsiste na adição de micronutrientes em alimentos de grande consumo pelamaioria da população, regulada pelo governo; a fortificação voluntária ou “mercadoaberto” de iniciativa da indústria de alimentos com o objetivo final de diversificar aprodução. A “fortificação direcionada”, que consiste na fortificação de alimentosconsumidos por grupos específicos. Há também uma recente abordagemdenominada “fortificação comunitária ou domiciliar” que consiste na adição desuplementos vitamínicos ou minerais às refeições das crianças poucos minutosantes da ingestão.9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO O Ferro pode ser fornecido ao organismo por alimentos de origem animal evegetal. O ferro de origem animal é melhor aproveitado pelo organismo. Sãomelhores fontes de ferro as carnes vermelhas, principalmente fígado de qualqueranimal e outras vísceras (miúdos), como rim e coração; Carnes de aves e de peixe;e mariscos crus. Ao contrário do que muitas pessoas pensam, o leite e o ovo nãosão fontes importantes de Ferro. Contudo, no mercado já existem os leitesenriquecidos com Ferro. Entre os alimentos de origem vegetal, destaca-se como fonte de ferro osfolhosos verde-escuros (exceto espinafre), como agrião, couve, cheiro-verde, taioba;as leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, lentilha); grãos integrais ouenriquecidos; nozes e castanhas, melado de cana-de-açúcar, rapadura e açúcar
  30. 30. 30mascavo. Também existem disponíveis no mercado alimentos fortificados com ferrocomo farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros. A presença de ácido ascórbico, disponível em frutas cítricas, e alimentosricos em proteínas na refeição melhora a absorção de ferro proveniente de produtosvegetais, como: brócolis, beterraba, couve-flor e outros. Por outro lado, existemalguns fatores (fosfatos, polifenóis, taninos, cálcio) que podem inibir a absorção doferro, presentes em café, chá, mate, cereais integrais, leite e derivados. Ressalta-se que o leite materno é considerado fator protetor contra Anemiapor Deficiência de Ferro devido à alta biodisponibilidade do ferro existente. Estudosevidenciam associação de anemia em crianças que tiveram pouco tempo dealeitamento materno exclusivo, alimentação prolongada com leite de vaca e com aintrodução da alimentação complementar precoce (COITINHO, 2003).
  31. 31. 31CONSIDERAÇÕES FINAIS Atualmente a anemia ferropriva acomete milhões de crianças em todo omundo, onde atualmente lactantes e mulheres em idade fértil, e é diagnosticada pormeio de diagnóstico clínico, laboratorial e diferencial. A prevenção se dá por meiode uma alimentação rica em ferro e o tratamento baseia-se em uso de sais de ferro.O presente trabalho é uma revisão da bibliografia disponível com o objetivo deoferecer um panorama da doença e os principais métodos de prevenção etratamento.
  32. 32. 32 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASCARVALHO, Miriam Corrêa de; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI,Valdemiro Carlos; Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios dometabolismo de ferro. Campinas. Disponível em:http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf. Acesso em: 22 novembro2011.COITINHO, Denise Costa; MORAES, Nereide Herrera A. Política nacional dealimentação e nutrição. Brasília. 2003. Disponível em:<http://nutricao.saude.gov.br/ferro.php>. Acesso em: 03 set. 2011.LEE, Richard G. Wintrobe hematologia clínica. 1. ed. São Paulo: Manole Ltda,1998.LORENZI, Therezinha F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Riode Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.MONTEIRO, C.A., SZARFARC, S.C., MONDINI. Têndencia secular da anemia nainfância na cidade de São Paulo (1984 – 1996). São Paulo. 2000. Revista SaúdePública, V. 34 n. 6.NEUMAN, N.A., TANAKA, O.Y., SZARFARC, S.C., GUIMARAES, P.R.V, VICTORIA,C.G. Prevalência e fatores de risco para anemia no sul do Brasil. São Paulo.2000. Revista Saúde Pública, v.34 n.1.SOARES, N.T., GUIMARÃES, A.R.P., SAMPAIO, H.A.C., ALMEIDA, P.C., COELHO,R.R. Estado nutricional de lactentes em áreas periféricas de Fortaleza.Campinas. 2000. Revista de Nutrição, V. 13 n2.ZAGO, Marco Antônio. Hematologia: fundamentos e práticas. 1. ed. São Paulo:Atheneu, 2001.

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