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Manejo del paciente en coma

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  • Hermosa..la presentacion.. soy estudiante de enfermeria.. y ahora voy a trabajar con una paciente en ese estado..GRaciasss!!
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  • SOY MEDICO DE URGENCIAS Y ME PARECE EXCELENTE LAS PRESENTACIONES, FELICITACIONES!
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  • 1. MANEJO DEL PACIENTE EN COMA 1
  • 2. EL COMA • Se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración cuantitativa de la conciencia. Supone el desenlace final y el debut de múltiples procesos. 2
  • 3. DEFINICION Es un estado en el que el paciente no responde a los estímulos ambientales, ni a la estimulación verbal. La estimulación mecánica , como el dolor, tampoco produce respuesta o pudiera producir solo movimientos reflejos mediados por las vías del cerebro a la médula espinal. Los reflejos fisiológicos están anulados y en su lugar aparecen reflejos patológicos. Hay un trastorno en las funciones vegetativas centrales como la respiración, circulación y termorregulación. 3
  • 4. Trastornos cualitativos de la conciencia: - estados crepusculares -estados confusionales -delirium tremens o propiamente dicho 4
  • 5. Trastornos cuantitativos de la conciencia: -Elevación de hipervigilia la conciencia hiperfrenia -Disminución del obnubilación Nivel de conciencia somnolencia sopor coma 5
  • 6. Obnubilación: incapacidad de pensar con claridad y rapidez habitual, incoherencia y puede alternar irritabilidad con somnolencia. Somnolencia: disminución de la actividad vigil, con inclinación al polo hipnótico. Paciente apático, enlentificado y somnoliento. Lenguaje deficiente, reflejos conservados. Tono ms disminuído. 6
  • 7. Sopor: las actividades mentales y físicas se hallan reducidas al mínimo. Respuestas lentas e incoherentes ante estímulos muy vigorosos. Reflejos conservados y tono ms disminuído. No se logran manifestaciones verbales. Coma: Falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo externo o necesidad interna, es incapaz de despertarse. Desaparecen los reflejos corneales, faríngeos, pupilares y osteotendinosos. Tono ms muy disminuído. Formas prolongadas de suspención global de conciencia. Alteraciones de la respiración. 7
  • 8. Grados del COMA Primer Grado - defensa selectiva al dolor, movimiento de pupilas intacto, movimiento de los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo- reflejo ocular) Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar (divergente bulbos) Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar debilitada. Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás reflejos de protección. 8
  • 9. 1- Coma con signos focales neurológicos: Tumor cerebral, Abceso cerebral, Hematoma traumático o espontáneo cerebral, Infarto cerebral, Encefalitis vírica, Encefalopatía hipertensiva, Trastornos metabólicos (hiper e hipoglucemias) o encefalopatía hepática 9
  • 10. 2- Coma con signos de irritación meníngea: .Meningitis .Meningoencefalitis .Hemorragia subaragnoidea. 10
  • 11. 3- Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea: -Trastornos metabólicos: Hipo e hipertiroidismo, E. de Addison, Panhipopituitarismo, Alteraciones de la glucemia, el Ca, el Mg, el P, Porfiria, encefalopatía hepática,Uremia. -Intoxicaciones exógenas: Alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, CO ,insecticidas y solventes clorados. -Sepsis -Shock -Hipoxemia e hipercapnia. -Traumatismos craneales -Estado postcrítico -Coma anóxico isquémico -Encefalopatía de Wernicke. 11
  • 12. El paso más importante en un paciente comatoso es decidir si la inconciencia es el resultado de: Lesión Secundario a estructural encefalopatía Del cerebro x trastornos (masa) metabólicos Tto QX Tto médico 12
  • 13. FORMACIÓ FORMACIÓN RETICULAR 13
  • 14. Se deduce de lo anterior que los principales mecanismos de producción de coma son: Lesiones que da dañan una porción del SRA Destrucción de partes extensas de ambos hemisferios cerebrales Supresión de la función tálamo - cerebral por fármacos, toxinas o alteraciones metabólicas internas 14
  • 15. ¿Qué pasos sigo para el diagnóstico? 1- Anamnesis: APP, curso temporal, manifestaciones iniciales, posibilidad de traumatismo, ingesta de fármacos, exposición a tóxicos. Comienzo súbito Origen vascular (HSA o infarto cerebral) Progresión rápida Hemorragia desde signos hemis- intracerebral féricos en min o hrs. 15
  • 16. Anamnesis: Curso prolongado para Tumor, absceso, llegar al coma (días, hematoma sub- semanas, meses) dural crónico) Precedido por un esta- Trastorno do confusional o delirio metabólico agitado sin signos de lateralización 16
  • 17. 2-Exploración general A) Signos de trauma: 1- Descartar Fx de base de cráneo Ojos de Racun---periorbital equimosis Signo de Battle---inflamación y dislocación del mastoides detrás de la oreja Hemotímpano----sangre detrás de la membra- na timpánica. Rinorrea u otorrea---Descartar escape de LCR Diferenciar hundimiento de cráneo por Fx de signos inflamatorios. 17
  • 18. 2-Exploración general B) Tensión arterial C) Temperatura: Hipotermia -Intoxicación por alcohol o drogas -hipoglicemia -encefalopatía de Wernicke Hipertermia -status epiléptico -hemorragia pontina -lesión en hipotálamo 18
  • 19. 2-Exploración general D) Signos de irritación meníngea: Importantes para dg de meningitis y hemorragia subaragnoidea, pero se pierden en el coma profundo. E) Fondo de ojo: puede revelar papiledema o hemorragia retiniana, compatible con HT o elevación de la presión intracraneal. 19
  • 20. 3- Exploración Neurológica: a) Nivel de conciencia: se aplican estímulos de intensidad creciente (verbales tactiles dolorosos) Aplicar Escala de Glasgow APERTURA RESPUESTA RESPUESTA OCULAR VERBAL MOTORA NULA 1 Nula 1 Nula 1 Al dolor 2 Incomprensible 2 Extensión 2 Al hablar 3 Inapropiada 3 Flexión anómala 3 Espontánea 4 Confusa 4 Flexión 4 Orientada 5 Localiza el dolor 5 Obedece órdenes 6 20
  • 21. b) Patrón respiratorio: 1- Apnea posthiperventilación: despúes de 5 respiraciones profundas, apnea de más de 10 seg de duración. 2- Cheyne-Stokes: oscilación cíclica y lenta entre hiper e hipoventilación, la FR aumenta y despúes disminuye hasta la apnea. Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones. 3- Kussmaull (hiperventilación neurógena central): lesión de tronco alto y comas metabólicos. Respiración profunda, rápida y mantenida. 4-Apnéustica: bradipnea de base con largos períodos hasta 30 seg de apnea. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos. 5- Atáxica de Biot: irregular en frecuencia y amplitud, hipoventilación global. Lesión bulbar extensa. Anuncia PCR. 6- En cúmulos: Lesión de tronco. Amplitud y frecuencia irregular que se separan entre si por pausas de apnea variables. 21
  • 22. Respiración: Bradipnea Kussmaul Cheyne-Stokes Hiperventilación neurógena central Apnéusica Atáxica de Biot 22
  • 23. c) Tamaño y reactividad pupilar: Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico. Mióticas, simétricas e hiporreactivas: lesión en diencéfalo. Intermedias y fijas: Mesencéfalo .Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal x herniación del uncus. Midriasis simétricas y fijas: Lesión del segmento mesensefálico e intoxicación por atropina o glutetimida. Miosis simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiaceos y barbitúricos. 23
  • 24. d) Motilidad ocular extrínseca: 1-Movimientos oculares expontáneos: Mirada conjugada neutra: mov. Erráticos (hemisferio bilateral). Sacudidas (mesencéfalo). Ojos fijos( nuclear o coma metabólico) .Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético (destrucción ipsilateral al de la mirada) al lado parético( lesión protuberancial o irritación hemisférica) Mirada hacia abajo y adentro: lesión talámica o mesencefálica a nivel del 3er. ventrículo. Mirada desconjugada: lesión del tronco o de los nervios craneales. 24
  • 25. 2- Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) ROC: Si NO hay traumatismo cervical, se realizan con mov. laterales de la cabeza y flexión y extensión del cuello.Si el ronco está indemne hay desviación conjugada de los ojos en sentido contrario al mov. de la cabeza. ROV: Se exploran flexionando la cabeza 30 º sobre el plano horizontal e instalando en el CAE de 10-50 ml de SF frío, descartando 1ro. perforación timpánica con otoscopia. Hay anulación funcional del laberinto que provoca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado. Si ambos reflejos son normales indica preservación funcional del tronco. 25
  • 26. 3- Respuesta a la estimulación corneal: Su presencia refleja integridad de la vía eferente (VII par), vía aferente V par) y conexiones pontinas. Todo ello originado en la protuberancia. El cierre reflejo de los párpados se acompaña de elevación ocular (fen. de BELL) indica funcionamiento adecuado de las conexiones entre los núcleos del III y VII par craneales. 26
  • 27. e) Respuestas motoras al dolor: Observar la motilidad expontánea de las 4 extremidades. Mioclonías o temblor afectación cortical difusa de origen tóxico o metabólico. Falta de respuesta unilateral: lesión hemisférica. Falta de respuesta bilateral: lesiones del tronco encefálico, pseudo comas psiquiatricos. Miembros superiores en flexión y adución: (decorticación) afectación de la vía corticoespinal o coma metabólico. Miembros superiores en extensión y pronación: (decerebración) afectación del tronco o coma metabólico grave. 27
  • 28. 28
  • 29. Sospecha de pseudocoma??? 1- Atonía generalizada o resistencia a la movilización de articulaciones y rigidez cérea (catatonía). 2- Resistencia a la apertura ocular. 3- Signos neurológicos normales. 4- Reflejos oculocefálicos ausentes y nistagmus en las pruebas calóricas (como en personas conscientes). 5- El cierre pasivo de los párpados en un paciente en COMA no se puede imitar, tampoco los mov. Oculares de” roving o bobbing”. 6- Al dejar caer la mano del pte. sobre su cara evita que le golpée. 7- Posibilidad de inducción o reducción de crisis con el placebo. 8- La respuesta ante estímulos dolorosos no es verosímil, ni reproducible. 29
  • 30. Diagnóstico diferencial del COMA Sensorio Conciencia Ciclo vigilia Motilidad Respiración EEG del yo y del sueño autónoma entorno. COMA AUSENTE AUSENTE AUSENTE No SI Lento intencional variable MUERTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE NO PLANO CEREBRAL MUTISMO PRESENTE PARCIAL PRESENTE Pobreza de SI Lento o de AKINÉTI- mov. vigilia CO CAUTIVE- PRESENTE COMPLE- PRESENTE Tetrapa- SI De vigilia RIO TA resia y diplejai facial ESTADO PRESENTE AUSENTE PRESENTE No SI Lento Vegetativo intencio- variable Nal Síndrome PRESENTE PARCIAL PRESENTE NORMAL SI Lento Confusional variable 30
  • 31. 1-Mutismo acinético: Situación en la que el paciente permanece inmóvil con apariencia externa de estar alerta. Puede seguir objetos con la mirada, pero no habla, no se mueve espontáneamente ni responde a estímulos externos. Causa: Lesión bilateral del bulbo frontal interrumpiendo las vías corticorreticulares y conservándose las motoras y sensoriales. 31
  • 32. 2-Estado vegetativo persistente: Situación que puede aparecer al recuperarse parcialmente un coma. El paciente puede tener ojos abiertos espontámeamente y alterna estados de sueño con estados de aparente vigilia. 32
  • 33. 3-Síndrome de enclaustramiento, cautiverio o locked in: El paciente no puede hablar ni hacer movimientos voluntarios de los miembros, la cara y la faringe para indicar que está despierto, pero los movimientos oculares verticales y la elevación palpebral están indemnes lo que permite al paciente comunicarse con el explorador (Código Morse). Causa: lesión isquémica o hemorrágica de la porción ventral de la protuberancia interrumpiendo las vías corticobulbares y corticoespinales conservándose las reticulares 33
  • 34. 4-Catatonía Estado en el que el paciente permanece silencioso y sin respuesta voluntaria motora o emocional a los estímulos externos. Causa: trastornos psicóticos graves 34
  • 35. 5-Abulia: Estado de lentitud mental y física con falta de impulso para la actividad. 6-Coma psicógeno o pseudocoma: Situación en la que el paciente simula estar inconsciente como resultado de una enfermedad psiquiátrica. 35
  • 36. 1-Analítica: Hemograma, coagulación, bioquímica (con perfil hepático), CPK, iones incluyendo el Ca., gasometría arterial, parcial de orina, amilasa, lipasa, dímero D, PCR. 2- RX de tórax y ECG 3- Hemocultivos y Urocultivos: en ptes con fiebre. 4-Estudio toxicológico en sangre y orina: sospecha de intoxicación. 5- Pruebas de imagen: TAC craneal (datos clínicos de enfermedad neurológica o traumatismo), RMN cerebral (sospecha de trombosis de senos cavernosos, encefalitis herpética). 36
  • 37. 6- LCR: cuando se sospecha proceso infeccioso, HSA con TAC craneal normal, carcinomatosis. Evitarse ante lesiones intracraneales con efecto masa y si no es indispensable para el diagnóstico. 7- Pruebas neurofisiológicas: EEG(descartar status no convulsivo, signos de encefalopatía metabólica,ausencia de actividad cortical, intoxicación medicamentosa. Normal en pseudocoma. PE: para valora integridad del tronco y del encéfalo, pronóstico en caso de pseudocoma y muerte cerebral. 37
  • 38. 1-Cuidados iniciales: -Revisión de la cavidad bucal. -Mantener libre la vía aérea: valora inserción de Guedel o intubación (a partir de Glasgow inferior a 9, o apnea, obstrucción e hipoventilación). -Aspirar secreciones u oxigenación mediante ambú o intubación. -Tener en cuenta si traumatismo: inmovilización cervical. -Registro de Tº, pulso y TA, ECG. -Canalización de vía y extracción de sangre para analítica. (indicar BMTest) 38
  • 39. 2- Estabilización hemodinámica: a)-Tratar alteraciones del ritmo cardíaco b)-Cierre de heridas. C)-Administrar: Vit B1 1 amp (100mg) + 20cc SG al 50% alcoholismo e hipoglucemia d)-Si no se recupera: administrar 2 amp de naloxona y 2 amp de flumazenil iv e)-Mantener vía con suero glucosalino. 39
  • 40. 2- Estabilización hemodinámica f) Si TAS < 80 mmHg SF 0.9% rápido. G) Si TAS > 240 mm Hg + papiledema Nitroprusiato o Labetalol 0.5-10 mcg/Kg/min 50 mg /5 min o infusión: 0,5-2mg/min 40
  • 41. 2- Estabilización hemodinámica h) SI encefalopatía Nitroglicerina hipertensiva perfusión a + 20 mcg/min Edema pulmonar i) i) Si convulsiones diazepán iv ii) 2 mg/min iii) hasta 20 mg o iv) cese de la crisis 41
  • 42. 3- Exploración Física A) Actitud general: -Pupilas: tamaño, respuesta a la luz, posición de los globos oculares. -Reflejos oculocefálicos y rigidez nucal. -Respuesta motora al dolor en varios hemicuerpos- -Reflejos plantares. B) Actitud particular: -Si anisocoria o midriasis bilateral Manitol 20% 1 gr/Kg -Si meningismo + hipertermia tras excluir golpe de calor comenzar ABterapia 42
  • 43. 4- Insertar sonda nasogástrica 5-Colocar sonda uretral 6-Exploración general y neurológica minuciosa. 7-Anamnesis indirecta (familiares, conocidos, policía, etc) 8- Practicar otras pruebas complementarias: TAC, PL, RMN, etc. 9- Protección gástrica (omeprazol o ranitidina) 10- Tratamiento de las complicaciones neurológicas como convulsiones, herniaciones, etc. 43
  • 44. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!!!! ¡¡ GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!! 44

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