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Artritis Reumatoide
 

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    Artritis Reumatoide Artritis Reumatoide Presentation Transcript

    • Artritis reumatoide MIR MFyC Hospital de Denia
    • 10. Objetivos 1. Reconocer las formas debutantes a nivel de manos. 2. Describir las deformaciones de las manos en la fase de estado. 3. Buscar otras localizaciones articulares particulares de la enfermedad. 4. Identificar las localizaciones articulares que comprometen el pronóstico. 5. Describir las localizaciones periarticulares de la AR. 6. Saber prescribir pruebas analíticas útiles para el dx de la AR. 7. Saber describir las alteraciones radiológicas en una AR. 8. Identificar los factores pronósticos de la AR. 9. Saber prescribir un tratamiento sintomático para la AR. 10. Saber prescribir un tratamiento de fondo para la AR.
    • Introducción  Patología frecuente y predominante entre los reumatismos inflamatorios crónicos. -Personas >15 años. - en < de 15 años: artritis juvenil idiopática.  Artritis de miembros : crónicas, deformantes y destructivas.  Enfermedad sistémica.
    • Epidemiología  3-4 veces más frecuente en la mujer.  Debut a cualquier edad (máx: 35-55 años).  Prevalencia: aprox 1% de la población.  Afecta a todo el mundo pero con frecuencias diferentes.
    • Etiología Etiología desconocida pero existen factores:  Alteraciones inmunitarias: -perturbaciones de la inmunidad humoral y celular de los linfocitos Th1 y sus citoquinas.  Genéticas: -Ag HLA DR1 y DR4 y particularmente sub-tipos de alelos de DR4: DRB01 y 04.  Precipitantes: -estrés emocional, menopausia, frío y humedad, factores medioambientales (tabaquísmo).
    • Fisiopatología
    • Anatomía patológica  Enfermedad inflamatoria difusa del tejido conjuntivo. Afecta a las articulaciones pero también al conjuntos de órganos del tejido conjuntivo. Macroscópicamente:  Lesiones articulares: 1ª fase: sinovitis (formación de pannus sinovial) 2ª fase: invasión del hueso. 3ª fase: deformación, subluxación, anquilosis fibrosa.  Tejido celular subcutáneo: nódulos reumatoides.
    • Estudio clínico A. Periodo de debut: debut progresivo e insidioso con ausencia de particularidades en exámenes complementarios. 1. Signos clínicos: a. A nivel de las manos: 80% - dolor y rigidez matutina. - edema e inflamación de las articulaciones de los dedos. - dolor a la presión de los dedos. - disminución de la movilidad articular.
    • Buscar las características evocadoras +++  Carácter inflamatorio de los dolores.  Topografía de las artritis : muñecas, MCF 2 y 3, IFP y respecto de las IFD.  Artritis fijas y aditivas, bilaterales y marcadamente simétricas. b. a veces debuta a nivel de una grande articulación (rodilla). Puede permanecer durante cierto tiempo monoarticular.
    • 2. Exámenes complementarios: poco contributivos a. analítica: Síndrome inflamatorio:  VSG, PCR, Fibrinógeno,  Hipergammaglobulinemia,  anemia inflamtoria. Serología reumática negativa b. radiología: -edemas de las partes blandas. -desmineralizacion “en bandas” epifisarias. -erosión de la cabeza del 5º metatarsiano (afectación precoz y de gran valor diagnóstico). c. histología
    • Diagnóstico precoz  Ac : (específicos, poco sensibles) - Antifilagrina, antikeratina o anticitrulinico. - Ac anti-péptido cíclico citrulinado (anti-CCP).  Auto-Ac de tipo IgG dirigido contra una proteína filamentosa (filagrina) de las capas superficiales de la epitelio queratinizado. - ELISA - Especificad elevada: 95 a 100% - poca sensibilidad: 40 a 55%  Ecografía articular o RMN: erosión infra-radiológica.
    •  en efecto a este estadio, el interés de los exámenes es sobre todo eliminar otros reumatismos inflamatorios de expresión parecida: - Ac anti-nucleares - Ac anti-estreptococo (ASLO, strepto-test)… En meses, evolucionará hacia la fase de estado.
    • Diagnóstico precoz en AP derivar al Reumatólogo ante la presencia de uno de los signos siguientes:  3 o más articulaciones inflamadas. afectación de MCF y MTF: presión dolorosa del conjunto de los MTF o MCF: squeeze test+  Duración de la rigidez matutina > 30min.
    • B. fase de estado 1. clínica: a. signos de articulares: la afectación de manos es muy característica: - desviación radial de la muñeca y cubital de los dedos. -deformidad en “cuello de cisne”, en “botón” o “pulgar en Z”. - tenosinovitis: riesgo de ruptura de los tendones extensores. - piel de las manos adelgazada, músculos atrofiados, eritema palmar.
    • Afectación de otras articulaciones • Los pies: - ante-pie: Hallux valgus y quintus varus con hiperqueratosidad de apoyo : ante pie ancho triangular. - aplanamiento de la bóveda plantar con valgo del retro-pie. - sub-luxación de las MTF: dedo gordo, codos, hombros… localización frecuente de hidartros.
    • La Sociedad Española de Reumatología (SER) define como objetivo terapéutico deseable alcanzar un bajo grado de actividad, definido como un DAS28 < 3,2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.
    •  Dos articulaciones tienen gran interés pronóstico: La cadera: 10 a 30% (Px funcional). El raquis cervical: (Px vital)  Luxación atlas/axis (C1-C2) por destrucción del ligamento transverso por el pannus peri- odontoideo. -Espacio preodontoideo > 4mm -Riesgo de compresión medular (Px vital) -Rx cervical en flexión++
    • b. Signos periarticulares: -Inflamación de los tendones (tenosinovitis): -Manos: - Extensores (cara dorsal de muñeca). - Flexores: cara palmar de la mano. - Flexores cabital del carpo (cubital post) - Pies: tibial posterior. -Bursitis y quistes: -Quiste poplíteo (de Baker). -Ruptura: aspecto de pesudoflebitis (ecografía de los huecos poplíteos).
    • c. Signos extrarticulares: -Signos generales: - astenia, pérdida de peso… -Nódulos sub-cutáneos: - cara extensora de los miembros (antebrazo, codos). -Hiperplasia linfoidea: - adenopatías superficiales. - esplenomegalia discreta. -Manifestaciones hematológicas (sde de Felty): AR+ esplenomegalia+ leuconeutropenia.
    • -Síndrome de sjogren o sde Seco. Xeroftalmia: sequedad ocular. Xerostomía: sequedad bucal. debe ser eliminado sistemáticamente: riesgo de evolución hacia Linfoma. -Manifestaciones neurológicas: -multineuritis y ttnos isquémicos (AR maligna). -compresión de ciertos nervios : Sde del túnel del carpo (N. mediano). -compresión medular por una luxación C1-C2 (riesgo de agravación con la movilización bajo anestesia general).
    • -Afectación cardíaca: pericarditis++, lesiones valvulares, ttnos de la conducción, vasculitis reumatoide. -Afectación pulmonar: pulmón reumatoide: imágenes reticulares, infiltrados perihiliares y opacificaiones nodulares. -Amiloidosis: compliacación tardía y grave: secundaria a proteina AA proteinuria renal  sindrome nefrótico. biopsia de las glandulas salivales accesorias, de la grasa subcutánea o rectal. coloración rojo congo…
    • 2. Radiología: Los signos asociados: Engrosamiento de partes blandas. Desmineralización en bandas (osteroporosis periepifisaria). Pinzameinto de la interlínea articular. Geodas subcondrales. Según la topografía: Manos: carpitis reumatoide (fusionante). Cadera: pinzamiento global de la interlínea seguida de protrusión acetabular. TAC y RMN: Sinovitis (dx precoz). ttnos neurológicos: LAA Gammagrafía ósea (bifosfonatos marcados).
    • 3. Exámenes específicos: -Serología reumatoide: IgM (a veces G o A) anti-IgG -Reacción de hemaglutinación de Waaler-Rose (positiva si 1>32 o >30UI/ml) -Reacción de aglutinación de látex: positiva si 1>80 o >40UI/ml)  Las dos reacciones son : Positivas en el 85% de los casos ( después de 1 año de evolución): formas sero-positivas. Negativas o disociadas en el 15%. -Ac anti-CCP: ELISA (S 50% y E 98%). -Ac anti-nuleares: no específocos. Presentes en el 30% a títulos bajos.
    • Formas clínicas A. Según el debut: 1. Debut mono-articular - Rodilla 50% - Muñeca, cadera… 2. Debut agudo poliarticular B.Formas topográficas: - Acropoliartritis. D. Formas sistémicas C. Formas con manifestación articular predominante: - Formas con Polihidartros. - Formas Osteolíticas.
    • Diagnóstico: criterios de la ACR Al menos 4 de los 7 siguientes criterios: 1. Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. 2. Tumefacción.- (Observado por un médico). De 3 ó más articulaciones simultáneamente. 3. Tumefacción.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. 4. Tumefacción articular simétrica.- (OPM) 5. Cambios radiológicos típicos.- En manos. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. 6. Nódulos reumatoideos. 7. Factor reumatoide sérico. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales. Los criterios 1, 2 y 3 presentes durante al menos 6 semanas.
    • Diagnóstico diferencial  Conectivopatías: -Lupus eritematoso sistémico. -Polimiosisitis, esclerodermia, PAN  Reumatismo psoriásico: -Psoriasis, afectación asimétrica, IFD y raquis. -Serología negativa.  Seudopoliartritis rizomélica: -Personas >> años. -Afectación de las caderas.
    •  Poliartritis paraneoplásica.  Espondiloartropatías.  Formas atípicas: -Poliartritis agudas: FR, artritis reactiva… -Poliartritis subaguda: -Infecciones virales (VHC y B, Parvovirus B19…) -Enfermedad de Lyme. -Monoartritis aguda -Artritis infecciosa o metabólica
    • Evolución y Pronóstico  Dura toda la vida.  Accesos intermitentes de remisión de duración imprevisible.  Formas evolutivas: -Formas benignas. -Formas activas: -Gravedad de la enfermedad. -Complicaciones del decúbito. -Complicaciones del tratamiento.
    • Factores pronósticos  Debut a edad temprana.  Afectación poliarticular.  Debut agudo.  Erosiones precoces.  Nódulos reumatoides y manifestaciones extra- articulares.  Síndrome inflamatorio (VSG, PCR).  Títulos de Factor Reumatoide.  Nivel de instrucción y nivel socioeconómico.  Genes HLA DRB1 04 y 01.
    • Tratamiento A. Objetivos B. Medios Alivio del dolor. Tratamiento sintomático. Estabilizar el proceso evolutivo Tratamiento de fondo. de la enfermedad. Prevenir o corregir las deformidades. Rehabilitación y cirugía. Prevenir los efectos adversos de Vigilancia clínica y analítica. la medicación.
    • Tratamiento sintomático  General: - Analgésico (Paracetamol 3-4g/día) - Aines (dosis altas). - Corticoides: -En bolo: Metilprednisolona (Urbasón) 250mg a 1g /día durante 3 días. - a bajas dosis P.O: 7,5 a 10 mg/día de prednisona.  Local: -Infiltraciones de corticoides. -Sinoviortesis: hexacetonido de triamcinolona .
    • Tratamiento de fondo  Anti-palúdicos sintéticos: Cloroquina y hidroxicloroquina. -Control oftalmológico: 2 veces/mes/año.  Sulfasalazina (salazopirina): 2 a 3g/día. -Control: Hemograma, transaminasas.  Metorexate: 7,5 a 25mg/sem IM o P.O -Control: Hemog, creat, transaminasas y TA.  Terapia Biológica: anti-TNF alfa -Infliximab (Remicade), adalumimab (Humira). -Etanercept (Enbrel).
    • • Rehabilitación: prevenir - la amiotrofia. - las actitudes viciosas (afectación postural). • Ergoterapia, fisioterapia… • Cirugía: -Sinovectiomía. -Artrodesis. -Artroplastia+++
    •  Indicaciones: Precoz +++ En función de la edad , de los factores pronósticos y del estado del paciente y de la enfermedad. Tratamiento sintomático : Siempre Bolos en caso de accesos poliarticulares o sistémicos.  Tratamiento de fondo: Formas activas : MTX ou Salazopirinas Formas severas : MTX, leflunomida, anti-TNFα  Tratamiento local : Monoartritis o articulación no accesible con tratamiento general.