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Accidente cerebrovascular agudo
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Accidente cerebrovascular agudo Accidente cerebrovascular agudo Presentation Transcript

  • 1. Reconocer de forma precoz un accidente cerebrovascular agudo2. Actitud ante una sospecha de ACVA en el SUH?3. Protocolos y criterios de derivación
  •  ICTUS : lat. golpe, ataque Accidente CerebroVascular Agudo: ACVAEs el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. Organización Mundial de la SaludInglés: Stroke
  •  Enfermedad grave y frecuente. Incidencia: 200/100.000 hab/año. Cerca del 15% recidiva a los 2 años. 1ª causa de discapacidad motora: 50-75% secuelas. 2ª causa de demencia. 3ª Causa de mortalidad en países desarrollados. Costes : $43 billones por año en EE.UU.
  • Aterotrombótico Isquémico Lacunar 85% Embolia cardiogénica Causa no precisada OtrasACVA Hemorrágico Intraparenquimatoso Subaracnoideo 15%
  •  Agudo: primeras 4h AIT: episodio breve de disfunciónneurológica, con síntomas clínicosque duran <1h y sin evidencia de infartoen las técnicas de neuroimagen. Otros:Deficit isquémico reversible, Progresivo, Deteriorante, Recurrente precoz, Establecido.
  • Oclusión de circulación cerebral: Completa : Muerte de tejido cerebral: 4 a 10´ <16 a 18 ml/100 g/min infarto en unos 60´ <20ml/100 g/min  isquemia sin infartoHemorragia intracerebral:Hipoxemia central: pCO2, VD cerebral  PICNeurotoxicidad: degradación de la Hb…Efecto masa de la sangre, edema…
  •  Instauración brusca o rápidamente progresiva Déficit neurológico central persistente>de 24h 3 Entidades: Accidente cerebrovascular  territorio vascular Hemorragia intracerebral  Cefalea ++ Trombosis de senos venosos cerebrales: deficit focal + cefalea +/-convulsiones
  •  Reconocimiento precoz Anamnesis rápida guiada Pruebas complementarias Hª clínica y EF Tratamiento Criterios de derivación
  •  A nivel Prehospitalario:Face Arm Speech Test (FAST) S: 98% VPP: 97%Personal paramédico y populación generalAl menos 3 síntomas : llamar al 112.
  •  Establecer la probabilidad de un ACVA a nivel hospitalrio.  Ictus o No-Ictus Un Score neg no descarta el Ictus.
  •  Datos del paciente: nombre, SIP, Nº tlf de familiares o testigos… Inicio de los síntomas: al despertar? Trat habitual: ACO, HBPM… Antec medico-quirurgicos. Estado de salud previo: FRCV… Anamnesis y EF guiada: Glasgow, Escalas: FAST, ROSIER, RANKIN…NOTA: es recomendable un formulario protocolizado de AP, Ttos vigentes, Escala NIH de la gravedad…
  • Generales: Estabilizar al paciente: ABC, revertir Hipoglucemia… Derivar de forma rápida y segura hacia un SUH-UNVEspecíficos: FSP de los síntomas neurológicos actuales? Descartar CI de trombolisis en ACV Isquémico. Evitar el empeoramiento de la hipoxemia cerebral. Prevenir, detectar y tratar de forma precoz las complicaciones.
  • A todos:Ctes vitales; PA, StO2, BM test y TªECG, Peso aproximado, Hemog, bioq, coagul, enzimas cardiacas, perfíl lipídico. TAC cerebral urgenteSegún sospecha:Perfíl hepático, tóxicos, alcoholemia, Test de embarazo, GAB, cruzar y reservar CCHH, PL, EEG, Rx de Torax.
  • Orientada al DD de ictus y/o Alteración nivel de consciencia: CyC: soplos o ausencia de pulsos, traumatismos, signos meningeos… Boca: mordeduras de la lengua… ACP: soplos, arritmias… Piel: petequias, púrpuras… Extremidades: TVP… SN: ++ Glasgow, Escala NIHSS…
  • TAC cerebral Generalmente el Dx es radiológico Siempre después de estabilizar al pacienteTAC Emergente <1h si:Alteración del nivel de consciencia GCS< 13indicación de trombolisis o anticoagulación precoz, toma de ACO, predisposición al sangrado, sintomas neurológicos progresivos o fluctuantes inexplicados, fiebre, signos de irritación meningea, cefalea brusca intensa. NICE clinical guideline
  •  TAC exámen de elección DESCARTA O CONFIRMA HEMORRAGIA• Isquémico :– Hiperagudo <12 hrs.– Agudo 12-24 hrs. TAC~ 50-60% normalSignos precoces : hiperdensidad arterial,borrosidad lenticular, banda insular, interfase grisblanca
  •  Se ve en la mayoría de los TEC moderados o intensos TAC sensibilidad > 90% episodio agudo TAC emergente < 1h Signos precoces : finas colecciones líquidas de alta densidad en las cisternas basales, cisura interhemisférica, cisura silviana y surcos intracraneales.
  •  Si persiste alta sospecha de HSA: punción lumbar con xantocromía
  •  Enf poco frec: sexo femenino, toma de ACHO, estados de hipercoagulabilidad… ACV en diferentes territorios arteriales.
  • Neuroprotección no-farmacológica:- Vía aerea: disfagia, aspiración…- Posición de la cabezaNeuroprotección farmacológica:- Antihipertensivos- Antiagregación- Neuroprotectores
  •  ACVAh: hipoventilación central, hipercapnia , VD cerebral y aumento PICSi glasgow <8  IOTSi buena oxigenación: Monitorización de StO2.No O2 de forma sistemáticaSólo si Hipoxia comprobada:GAB: pO2<60mmHg o StO2<95%
  •  ACVAi: riesgo elevado de Neumonía aspirativa Generalmente optamos por dieta absoluta en la fase aguda hasta evaluación de la función deglutoria. Si disfagia evaluar: SNG para alimentación y medicamentos.
  •  ACVA: cabecera elevada a 30º si:- Signos PIC (ACVAh, ACVAi extenso…)- Riesgo de aspiración (disfagia o nivel de consciencia)- Descompensación cardiovascular o StO2 asociadas Cabecera entre 0-15º si:- ACVA sin los riesgos anteriormente mencionados.
  •  BM test: descartar hipoglucemia.Glucosmon de entrada en paciente insulinizados o toman ADO. Hiperglucemia:- mantenida empeora el pronóstico final- Tratar si es severa > 180mg/dl [European Stroke Initiative Guidelines]
  •  Lo primero excluir causa infecciosa: meningitis, absceso cerebral, endocarditis… Causas frecuentes: Neumonía aspirativa e ITUs. Tratar sólo si >37ºc : Paracetamol 1gr cada 8h.
  •  HTA previa, respuesta SNA… ACVAi no tratar si no PAS>220mmHg o PAD>120mmHg o LOD: SCA, FRA… Si esta indicado: bajar un 15% en 24h Si tomaba AntiHTA: reiniciar a las 24h Si candidato para trombolisis:PAS<185mmHg y PAD<110mmHg
  •  PPC =PAM =(PS)+(PD x 2)/3Normal: 70-105mmHg Objetivo: 60–70mmHg Agentes AntiHTA:- Labetalol- Nitroglicerina:(Arritmias graves, FA lenta BAV)- Urapidilo(si CI Labetalol)
  •  Apririna 300mg si :- AIT primeras horas, ACVAi *: dentro de las primeras 24h y descartado hemorragia. (clopidogrel sólo si intolerancia/alergia documentada a Aspirina) Si asocia:- FA: Aspirina dte 2sem antes de ACO.- Valvulas protésicas y riesgo de transformación hemorragica alto  Stop ACO y sustituir por Aspirina dte 1 sem- Trombosis de senos venosos:Iniciar anticoagulación: HBPM + Sintom dte 3 a 6 meses (incluso si pequeña hemorragia secundaria en TAC).
  • Indicado si: AIT cardioembólico Infarto cerebral origen cardioembólico a partir del 4-7º día desde el inicio del ictus por riesgo de transformación hemorrágica AITs de repetición que no responde a antiagregantes Infarto cerebral progresivo de territorio vertebrobasilar Infartos por trombosis de los senos venosos intracerebrales Infartos cerebrales por disección carotídea o vertebral Determinados estados trombofílicos Enoxaparina (Clexane) 1mg/kg/12hEn ACVh iniciar a las 48h, mientras tanto medidas físicas
  •  Sospecha: Alerta , resp de Cheynes-stokes, signos de herniación, hidrocefalia: midriasis arrectiva… TAC Urgente fluidos(1- 1,5l/d) y evitar S.glucosados e hipotónicos. detectar y tratar: hipertermia, hipoxemia, hipercapnia… Agentes osmóticos:Manitol al 20% : 250cc en 20 min, (0.25-0.5g/Kg) 125 cc /6 h el 1er día en 30min, cada 8h el 2ª, cada 12 h el 3er, cada 24h el 4ªy retirar el 5ª día.Objetivo: Osm [300-310] E.A: evitar FRA Contraindicados CORTICOIDES
  •  Riesgo en ACVh [4,2 - 29%] Suelen ser No-convulsivos Lorazepam o diazepam IV de elección para control de crisis aguda. No profilaxis de forma sistemática con antiepilepticos.Sólo si riesgo de repetición y ACVAh Levetiracetam (Keppra) 1amp 500mg (100mg/ml). ½ amp en 100 SF en 15min cada 12h (facilidad de administración, menos interacciones, = eficacia)
  • Estatinas: No esta indicado iniciar tratamiento en fase aguda. Si ya estaba tomando, continuarNeuroprotectores: Citicolina (Somazina) 1 amp de 1 gramo en 100cc SF iv/ 12 horas o 1 amp bebida / 12 horas. No hay datos suficientes que avalen su uso en fase aguda. Fluidoterapia:Suero Fisiológico 2000- 2500 ml/ 24h.S.glucosados si diabético o necesidad de insulina o hipoglucemia. Profilaxis de hemorragia digestiva:Omeprazol 40 mg/ 24h IV
  •  Edad [18 – 80] años Inicio < 3h , Rankin < 2 Disponibilidad de UNV / Neurólogo de guardia localizable.
  •  Mortalidad entre 32 – 52% La primeras 48h son críticas Px: localización, tamaño del hematoma*, nivel de consciencia*, edad, ACO… ICH score: predice mortalidad• >60cc en el TAC y GCS<8  mortalidad 91% a los 30 días. Fact imp recurrencia: HTA mal controlada, ACO, localización lobar, vejez…
  •  Suspender antiagegación y/o anticogulación* durante 2 Sem mínimo.*Revertir con VitK si INR > 1,4 Fitomenadiona: 1ml/10mg ( 1 o 2 ampollas en 100SF iv lento en 30 min) TVP sintomática o TEP: ACO si no CI HBPM: sulfato de protamina IC a hematología
  •  ACVAh: riesgo/beneficio de la PA es favorable. disminuye resangrado…PAS>200 o PAD>150: PA y control cada 5 minPAS>180 o PAD>130: si signos de HIC  PA con infusión intermitente o continua de AntiHTA.PAS>180 o PAD>130 y no evidencia de HIC, PA de forma menos agresiva.
  •  Unidad de cuidados intensivos: Son pacientes de manejo en UCI Sedación/IOT, control estricto de PA, PIC… Unidad de neurocirugía: Tto quirúrgicoLocalización cerebelar >3cm y deterioro neurológicoPaciente no comatoso, jóven, inicio reciente con deterioro progresivo, localización del hematoma cerca de la corteza, hemisferio no-dominanteCranetomía evacuadora diferida: Localización supratentorial y vol<30ml y menos de 1cm de la superficie.Ventriculostomía y drenaje externo: localización intraventricular e hidrocefalia, compresión…
  •  Verdadera emergencia médica Rotura de un aneurisma intracraneal ++ HTA mal controlada ++ Cerca del 10% fallecen antes de llegar al hospital. Px: nivel ce consciencia, edad del paciente, presencia de sangre en el TAC incial, Vasoespasmo sintomático… Derivación a UNV: cirugía dentro de las 48- 72h post-hemorragia.
  •  Clasificación clínica en base a Expl neurológica Escala de Hunt and Hess Tratar HTA si 170-230/100-120mmHgEvitar Nitroglic y Nitroprus en el manejo de la HTA  aumentan la PIC (Labetalol de elección) Evitar el vómito (metoclopramida) , estreñimiento (hodernal) el dolor y ansiedad (mórficos)… Vasoespasmo (máx 3er y 7 día): Nimodipino de elección P.O o SNG: 60mg/ 4h dentro de primeros 4 días.Mejora el Px final, pero no previene ni trata el vasoespasmo. Evitar Administración IV Uso de Corticoides controvertido
  • ESCALAABCD2
  • Si tiene seguromédico, esta en comay si no, esta muerto!
  •  Harrison: Principios de medicina interna. Initial assesment and management of acute stroke. Up ToDate. 2010. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Prognosis and treatment. Up ToDate. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. NICE clinical guideline CG68. Diagnosis and initial management of acute stroke and transient ischaemic attack (TIA). Manejo inicial del ictus isquémico agudo. Med Intensiva. 2008;32(9):431-43. http://www.mdcalc.com/ Protocolo de tratamiento fibrinolitico en el ictus agudo en el hospital de manacor.