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Osteomielitis Presentation Transcript

  • 1. Manzano García Sofía Mahalet Dr. Balderas Primavera 2012
  • 2. Recuerdo anatómico  Anatomía de los huesos  Epífisis  Diáfisis  Metáfisis
  • 3. Regeneración ósea  Los osteoblastos son las células responsables dela formación de la matriz extracelular del hueso y de su posterior mineralización.
  • 4.  Zonas de osificación del hueso  Primaria: Localizada a nivel de la Diáfisis  Secundaria: Localizada a nivel de la epífsis
  • 5.  Vascularización  Arteria nutricia  Arteria perióstica  Arteria epifisiaria y metafisiaria
  • 6. Definición y conceptos  La osteomielitis es una inflamación del tejido óseo que se produce secundario a un proceso infeccioso bacteriano. Se caracteriza por que afecta a todas las estructuras del hueso como medula, corteza, periostio, vasos sanguíneos y nervios.
  • 7. La infección Tejido Conductos mieloreticularcompromete en el canal de Havers  medular (Haversitis)Tejido óseo (osteítis) -Laminillas en el hueso esponjoso Periostio Vasos y -Compacto en la cortical (periostitis) nervios.
  • 8. Mielitis o Osteítis Periostitis medulitis Infección del tej. conjuntivo Compromete el hueso mieloreticular.denso, compacto que conforma la cortical de la diáfisis. El periostio tiene capacidad de No se ha comprometido el tejido responder frente a óseo. infección, traumatismos, tumores. Etc.El compromiso mieloreticular es escaso o nulo. Es la etapa inicial de una osteomielitis incipiente.
  • 9. En adultos Causa Es mas Huesos aparece principal:frecuen- largos mayorme estafilococo nte en las aureus te en niños vertebras
  • 10. Factores de riesgo  Inmuno- supresión TraumasDiabetes abiertos Consumo de drogas inyecta- dasPacientes Cirugías renales recientes Riego sanguíneo deficiente
  • 11. Etiología  Estáfilococo dorado – 90% de los casos Orden de frecuencia Estáfilococo aureus  Gram negativos Estreptococo Pacientes con alteraciones Gram negativos inmunológicas Hemophilus Influenzae Salmonela Tiphy Pacientes con Edad Neumococo avanzada Bacilo de Koch Hongos Parásitos
  • 12. LocalizaciónLocalización de las Localizaciones específicaslesiones • Mano • Tendosinovitis infecciosa de los• Depende de la dedos vascularización del hueso  • Infecciones de los planos fasciales con edad. de la mano • Linfangitis• En RN. Frecuenta en metafisis • Pie y/o epifisis. • Heridas penetrantes• En niños  metafisis. • Diabéticos• En adultos epifisis y regiones • Mordeduras subcondrales. • Fracturas o luxaciones
  • 13. Vías de acceso  PorHematógena Directa contigüidad
  • 14. Vía hematógena Cuando la bacteria llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo Hueso (bacteriemia). Streptococcus B hemolíticoOsteomielitis Huesoshematogena largos -Circulación Por: más lenta -Fagocitosis Metafisis menos activa -Ph mas ácido
  • 15. Cuando la bacteria entra en los tejidos del cuerpo a  través de una herida y viaja hasta el hueso Vía directa (después de una lesión). Heridas penetrantes. Fracturas compuestas o abiertas.Como porejemplo: Intervención quirúrgica ósea. Infusiones o inyecciones intramedulares.
  • 16.  Por contigüidad:La infección va desde las partes blandas hacia el interior delhueso o articulación.
  • 17. Bacteria Bacteria Vía de Hemató- Directadiseminación gena Foco Herida Entrada infeccio- Bacteriemia infectada so Metáfisis de Infección huesos Vértebras de tejidos largos blandos • Fracturas compuestas • Desgarros traumáticos extensos • Heridas por balas
  • 18. Foco infeccioso preexistente Formación de nuevo hueso alrededor de la Metáfisis  zona de necrosis (Involucrum o capsula secuestral) Hueso Patogeniadesvitalizado ó Reacción necrosado inflamatoria(Secuestro óseo) Absceso Reabsorción subperios- ósea tico
  • 19. Bacteria Aumento de presión local MetáfisisDisminución Compromisode tensión O2 vascular Aumento de: •Edema Necrosis ósea •Citocinas avascular •Dedritus •Leucocitos
  • 20. Patogenia (vía hematógena) En la osteomielitis hay compromiso Foco infeccioso vascular que (piodermitis, furúnculo, antrax, faringoamigdalitis, neumonitis) pone en riesgo de la irrigación de tejido óseo  secuestro oseo Bacteremia (necrosis ósea avascular) Infección más frecuente en metáfisis.
  • 21. Herida que se infecta (cortante, contusa OsteomielitisPatogenia (vía , punzante, por focalizada  directa) proyectil, quirúrg Límites locales ica, fractura expuesta, etc.)
  • 22. Patoge- nia •3 fases  Reparación Necrosis Condensación
  • 23. Vasodilata-Fase de Agresión Respuesta ción intensa liberación Afectación osteoclasia Repa- al hueso inflamatoria de sustancias (acción  vasoactivasración  osteomie- osteoclastos) litis Afectación de la matriz ósea mineralizada “Fenómeno de reabsorcion” Rarefacción ósea
  • 24. Fase de rarefacción Inflama- ción  Vasodilatación Rarefacción u osteítis rarefacientePh Des- calcifi- Reab- cación sor- Osteólisis Osteoclasia Osteoclasto ción ósea
  • 25. Hueso NecrosisFase de necrosis Sometido a la acción de diferentes factores que Secuestros Se rodea zona actúan óseos simultáneamente rarefaciente Acción directa •Compromiso vascular  fenómenos agentes físicos y trombóticos  compromete la químicos irrigación del hueso  necrosis Produciéndose Agentes • Ruptura vascular fenómenosconsensación esclerótica trombóticos  compromete la traumáticos irrigación del hueso  necrosis Soluciones • Vasoconstrictores  vascularización terminal delCircunscribe elemento anestésicas hueso  isquemia  necrosisnecrosado (secuestros) Toxinas • MO coagulasa positivos  bacterianas Acción necrotizanteDimensiones variables •Sustrato anatómico interesado Fenómenos • Respuesta inflamatoria ósea  compresión canalículos óseos  •Localización exudativos compromete vitalidad ósea
  • 26. Fase de necrosis Toxinas MO Rupturas Isquemia Alteraciones Vasculares Mortificación (vasoconstricción) Necrosis Agentes Agentes físicos químicosEdema inflamatorio Toxinas bacterianas
  • 27. Vasodilatación Asociada Intensa Favorece Regional Hiperemia Mineraliza- ción del tejido conjuntivo intraóseo Trata de Fase de restablecer Osteítis Organismo condensación equilibrio condensante alterado “Se A forma de Involucro o Reacción Periostio transforma”neoformación cápsula perióstica ósea secuestral condensante Liberando Descalcifica sales el hueso Forma un cálcicas “estuche” Foraminas o Se puedeconteniendo el cloacas en secuestro y perforar Troya Tejido conectivo necrosis Transfor- intraóseo en mando un medio osificable
  • 28. Mineralización OsificaciónVasodilata- Liberación de (tejido sales (tejido ción conectivo conjuntivo extensa  intraóseo  intraóseo) periostio) Cápsula secuestral Contiene al secuestro
  • 29. Necrosis Secuestro óseo Absceso sub- perióstico Fractura patológica Fístula
  • 30. Fisiopatogenia  Losmicroorganismosacceden al hueso Los fagocitos intentan Las bacterias (infección o escapan a las herida contener la defensas del infección y, en El pus se extiende a los penetrante). hospedador al canales este adherirse con vasculares, elevando la proceso, liberan firmeza al hueso presión intra-ósea y enzimas que dañado e ingresar dificultando el flujo lisan el hueso. en los osteoblastos sanguíneo; al volverse y conservarse en su crónica la infección no interior, con una tratada, la necrosis biopelícula isquémica del hueso da protectora rica en lugar a la separación de polisacárido. grandes fragmentos desvascularizados (secuestros).
  • 31. ClasificaciónSegún su evolución clínica  Aguda Según mecanismo de introducción< 2 semanas Secundaria Subaguda • Contigüidad • Postraumática Según etiología2-4 semanas microbiana Primaria Crónica • Postquirúrgica> 4 semanas
  • 32. Clasificación segúnetiología microbiana 
  • 33. Sintomatología Iniciación  -Fiebre aguda o -Mal estado sub- generalaguda, rápid amente -Cefalea progresiva. -Adinamia. Fiebre en agujas, taquicardia, cefale a, deshidratación, progres ivo mal estado general, dolor y aumento de temperatura local sobre un segmento esquelético (metáfisis ósea).
  • 34. Datos Datosclínicos sistémicos• Edema • Fiebre• Dolor • Escalofrío• Disminución • Vómito del • Deshidratación movimiento • Aumento de del miembro VSG (90%) afectado • Leucocitosis• Espasmo (30%)
  • 35. Súbita con síntomas sistémicos alarmantes de toxicidad Cambios Irritabilidad y radiológicos pocas horas de de fiebre, hallazgos importancia locales antes de la 1ª significativos semana Cuadro clínico en recién Rubor y edema nacido Inmovilidad de usualmente la extremidadindican presencia afectada y de absceso articulaciones extracortical adyacentes Dolor antes de que aparezcan signos de inflamación
  • 36. Manifestaciones iniciales menos dramáticas que en el lactante No se ven cambios radiológicos de Fiebre conimportancia antes escalofríosde los 10 o 14 días En niños mayores de 2 años Limitación de Dolor movimientos severo, constante, pul articulares en sante en la región menor grado afectada y algunas que en el veces signos de lactante inflamación
  • 37. Examen físico completo  todos los segmentos esqueléticosDiagnóstico Anamnesis • Dolor foco óseo  metafisiario Exámenes de Estudio laboratorio radiográfico • Hemograma, sedime • Los signos ntación radiográficos son tardíos Cintigrafía ósea • Da signos precoces pero inespecífico
  • 38. Punción con Cultivo, antibiograma, tinción Hemogramaaspiración Gram CintigrafíaSedimentación Rx ósea
  • 39. • Obtener una muestra del pus o huesoPunción con infectado para cultivar y determinar la bacteria que causa la infección antes de aspiración iniciar el tratamiento • 60-70% cultivo positivo • Punción del hueso o articulación afectada (aspiración con aguja fina), cultivar el pus si este sale al exterior por supuración de las heridas quirúrgicas, y, en los casos agudos, siempre hay que cultivar la sangre. A Cultivo veces hay que llegar a realizar una biopsia del hueso (procedimiento que se realiza en el quirófano). • Con el cultivo se determina el microorganismo que causa la infección y se puede ajustar el tratamiento antibiótico. • 60% positivo en osteomielitisHemogra hematógena en niños ma • Bajo rendimiento en osteomielitis crónica, isquémica y por contigüidad
  • 40. • VelocidadSedimen- de Sedimentación Globular tación • Nos indican infección activa cuando están elevados. • Es una exploración del esqueleto que permite detectar pequeñas alteraciones funcionales ( cambios osteoblásticos) antes de que estas puedan ser detectadas con una radiografía o una tomografíaCintigrafía computarizada. Se emplea para ello Tecnecio-99 unido a ósea MDP, metilen difonato como radiotrazador fosfatado que es absorbido por los cristales de hidroxiapatita y calcio del tejido óseo, dependiente del flujo sanguíneo • En osteomielitis + (acumulación anormal
  • 41. • No mostrará síntomas óseos hasta pasadas 1 ó 2 semanas del comienzo. • En principio, es más útil una técnica para tejidos blandos, en donde se puede apreciar: borramiento de los límites entre las partes blandas vecinas y el tejido celular subcutáneo.Rx • La osteomielitis ocasiona un edema de partes blandas profundas adyacentes al hueso afectado. • Es importante la comparación radiográfica con el miembro sano, para observar las alteraciones. • Más tarde, a nivel del hueso, producen elevación perióstica, osteoporosis, rotura de la cortical en la región metafisaria y lesiones metafisarias radiotransparentes del hueso necrótico
  • 42.  Requiere 2 de los siguientes criterios: 
  • 43. Diagnóstico Diferencial Artritis Fiebre supurativa reumáticaCelulitis Esguince Erisipela Escorbuto
  • 44. Tratamiento Farmacológico Quirúrgico Por vías de diseminación Consideraciones especiales
  • 45. Curso de la osteomielitis  Etiología Clínica• Infección del • El germen puede llegar al hueso por hueso. •Provocado por: dos vías: • Osteomielitis aguda hematógena • (de inicio •Estáfilococo (BACTEREMIA) o agudo, con fiebre) aureus. directa (HERIDA). • Osteomielitis •Estreptococo. crónica •Gram negativos. Definición Patogenia • (Fistulización con pus)
  • 46. Tratamiento precoz Quirúrgico + Médico Antimicrobianos / Bactericidas Agudas: 4-8 sem IV Crónico: 4-8 sem IV >2meses
  • 47. ANTIBIOTICO- TERAPIA:Penicilina  droga Continuar con de elección 1,200,000 U c/24Dar 1,000,000 u c/3 hrs hrs IM por 3 semanas IM hasta que latemperatura regrese a la normalidad Se aconseja combinar el tratamiento anterior con 0.5 mg de estreptomicina cada 6 horas
  • 48. Antibioterapia•Bacitracina definitiva•Vancomicina •Sujeta a los resultados del antibiograma Alergia a la penicilina
  • 49. Selección de los antibióticos para el tratamiento de la osteomielitis aguda Régimen sugerido Microorganismo Primario AlternativoStaphylococcus aureus Resistente a la Oxacilina, 2 g IV c/4 Cefazolina, 1 g IV penicilina, sensible a la meticilina h c/8 h; ceftriaxona, 1 (MSSA) g IV c/24 h; clindamicina, 900 mg IV c/8 h Sensible a la penicilina Penicilina, 3-4 Cefazolina, millones de U IV Ceftriaxona, c/4 h Clindamicina (como arriba) Resistente a la meticilina (MRSA) Vancomicina, 15 Clindamicina mg/ (como kg (hasta 1 g) IV arriba); Linezolida, c/12 600 mg IV o PO c/12 H h
  • 50. Selección de los antibióticos para el tratamiento de la osteomielitis aguda Régimen sugerido Microorganismo Primario AlternativoEstreptococos (incluso S. mulleri, estreptococos Penicilina (como arriba) Cefazolina, Ceftriaxona, hemolíticos beta) Clindamicina (como arriba) Bacilos aerobios gramnegativos: Ampicilina, 2 g IV c/4 Ceftriaxona, 1 g IV c/24 h;- Escherichia coli, otras especies "sensibles" h; Cefazolina, 1 g IV Fluoroquinolona - Pseudomonas aeruginosa c/8 h parenteral u oral (p. ej. Agente betalactámico Ciprofloxacina 400 mg IV de espectro extendido o bien 750 mg PO c/12 h) (p. ej., Piperacilina) Puede sustituirse el agente betalactámico con una Fluoroquinolona parenteral u oral
  • 51. Tratamiento con Quinolonas  Las Quinolonas pertenecen a  CLASIFICACION: los antimicrobianos que alteran la síntesis de ADN A. QUINOLONAS NO FLUORADAS bacteriano. ACIDO NALIDÍXICO ACIDO OXOLÍNICO ACIDO PIPEMÍDICO - Se ha demostrado que la CINOXACINA Ciprofloxacina alcanza B. QUINOLONAS FLUORADAS concentraciones terapéuticas NORFLOXACINA en el hueso después de su CIPROFLOXACINA administración por vía oral.
  • 52. Tratamiento vía Hematógena Niños  Adultos Tratamiento Médico Tratamiento Antibiótico +  Antibióticoterapia CirugíaSITUACION CLINICA BACTERIA PLAN EMPIRICO INICIAL Hematógena S. Aureus Cefalosporina 1ª G con o sin(anteriormente sano) Enterobacterias gentamicina (o rifampicina) o Streptococcus spp. FQ + rifampicina Hematógena S. Aureus, Cefalosporina de 1ª G + vertebral, en Enterobacterias, Salmonella ceftriazona (o cefotaxime) inmunodeprimido o spp., Brucella spp., Ps. o FQ + rifampicinasecundaria a fractura Aeruginosa, M. Tuberculosis. expuesta UDIV S. Aureus, Ps. Aeruginosa, Cefalosporina de 1ª G + Enterobacilos, Candida spp. ceftazidime (con o sin aminósido)Anemia Drepanocítica Salmonella spp., St. Aminopenicilina o ceftriazona (o Pneumoniae cefotaxime)
  • 53. Tratamiento vía ContigüidadSITUACION CLINICA  BACTERIA PLAN EMPIRICO INICIALÚlcera de Decúbito o S. Aureus, Anaerobios Aminopenicilina/IBL con o sin Isquemia vascular Enterobacterias FQ o Ceftriaxona (Cefotaxime) Streptococcus spp. + Clindamicina (Metronidazol) Infección Gérmenes de la boca Aminopenicilina/IBL o Odontógena Clindamicina Post-esternetomía S. Aureus, S. Epidermidis Vancomicina + RifampicinaFractura Expuesta o S. Aureus, St. Spp, Cefalosporina 1ª G + post-operatoria enterobacterias, Ps. Aminoglicósido + Clindamicina/ Aeruginosa, anaerobios MetronidazolPrótesis o Material de S. Spp.,enterobacterias, Vancomicina + ciprofloxacina (o Osteosíntesis anaerobios amikacina) o FQ + rifampicina
  • 54. Consideraciones Especiales 
  • 55. Tratamiento quirúrgico El objetivo del tratamiento quirúrgico es canalizar el hueso con el objeto de eliminar el tejido osteomielítico, drenar abscesos intra- óseos, eliminar secuestros, limpiar las cavidades óseas de material purulento y tejido fungoso, etc. Osteomielitis Osteomielitis reagudizadas Osteomielitis conreagudizadas, hiperag fistulizadas, con proceso infeccioso udas, con gran presencia de secuestros local rebelde y fenómeno óseos o con abscesos mantenido que no osteolítico, o absceso intra-óseos que responde a tratamiento de partes blandas. mantienen la fístula y conservador. la supuración crónica.
  • 56. CuretajeFístulas Fase 1: Curetaje FASE 2.- relleno Coloniza- ción por por tejido de tejido granula- esponjo- ción so Granulación Epidemi- zación espon- tánea
  • 57. PronósticoAguda BuenoCrónica MaloPrótesis Reservado
  • 58. Complicaciones Absceso Óseo Septicemia PandiafisitisInfección por Abscesos a Artritis gangrena distancia OsteítisAmputación Secuestro crónica Varias Atrofia en ellocalizaciones Fístula crecimiento óseas de los niños
  • 59. Profilaxis Antiestafilocóccica en cirugía de prótesis Cementos conantimicrobianos
  • 60. Utilizar una técnica aséptica estricta Vigilar la temperatura delCuidados cuando se irriga, se cambian apósitos y paciente con  se cambia el drenaje. frecuencia. Controlar y anotar signos de infección Administrar Realizar un buen comoantimicrobianos lavado de manos tumefacción, enrojecim por vía antes de cada iento, dolor y intravenosa. procedimiento. limitación de la movilidad en la extremidad afectada. Dar el medicamento Administrar a las horas indicadas Vigilar y anotar la analgésicos para exactamente para cantidad y naturalezaoptimizar manejo conservar valores del drenaje si se ha del dolor. sanguíneos drenado la infección. constantes.
  • 61. Cuidado de personas con el Atención aPrevención de la Sistema trastornos de la osteomielitis inmunitario circulación. debilitado Prevención de  Prevención del Cuidado y traumatismos o atención de consumo de drogaslesiones en el hueso por vía intravenosa. cuadros de y la piel. Anemia. Evitar caídas o Cuidados Cuidado de los postoperatorios lesionesosteomusculares en catéteres para de cirugías niños y ancianos. diálisis renal articulares o de huesos, como el reemplazo de cadera o la Cuidado Prevención de fijación internafracturas, especial infecciones de piel de una fractura mente si es debidas a Diabetesfractura expuesta Mellitus.
  • 62. Formas clínicas de la osteomielitis La infección del hueso se Osteomielitis Osteomielitismanifiesta por Aguda Crónica dos formas clínicas:
  • 63. Osteomielitis aguda  Paciente característico: “Osteomielitis Etiología estafilocócica -Enfermo pacientehematógena del niño o  90%, tiene esa adolescente adolescente” etiología. -Vía hematógena -Germen estáfilococo áureo-hemolítico
  • 64. Epidemiología Factores Sexo: Edad: medioambientales Masculino PobrezaEntre 10 Frecuencia de Suciedad ambiental o personala 20 años traumatismos Desnutrición crónica esqueléticos Traumatismos frecuentes Enfermedades cutáneas no reconocidas o no tratadas
  • 65. Patogenia Foco séptico preexistente de la Piel piel (piodermitis, furúnc ulo, antrax, etc.)  el foco cutáneo ha desaparecido cuando la osteomielitis aguda es diagnosticada. Vías Metáfisis de Hiperemia / Foco huesosrespiratorias infeccioso largos Edema De las vías Compresión respiratorias vasos sanguíneos Faringoamigdali tis, neumonitis (Streptococo) Otros Otras etiologías Necrosis ósea (TBC). Destrucción ósea
  • 66. • Vía es hematógena • Metáfisis – huesos largos  >f se convierte enAnatomía el foco óseopatológica • Huesos principalmente comprometidos • Fémur (metáfisis inferior) • Tibia (metáfisis superior) • Húmero (metáfisis superior)
  • 67. Llegada a metáfisis Hiperemia y edema – zona dentro de un espacio con paredes inextensibles Compromiso tejidomieloreticular y conductos de Havers (mielitis o medulitis y haversitis) Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular Isquemia Necrosis ósea (secuestro)
  • 68. Evolución del procesoFoco primario  Progresión Infección:  Acercamiento progresivo a la cortical ósea Abceso superióstico Dolor intenso Signos focales de infección aguda. Rompe la barrera perióstica  fístula en la piel.
  • 69.  Abceso intraóseo:  cavidad labrada dentro del hueso, con contenido purulento séptico. Secuestro: Segmento óseo, desprovisto de circulación (necrótico) Involucro: Cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro. Foramina: Perforaciones de segmentos óseos, que vacían contenido purulento desde el interior del involucro o del secuestro.
  • 70. Canal Hueso medularEvolución Cartílago/ Articulacióndel linfáticosproceso Torrente Septicemia circulatorio Foco de infección Cortical Absceso ósea Piel Fístula
  • 71. Inicialmente signos Sintomatología generales de  infección   Iniciación aguda o sub- Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia  aguda, rápidamente progresiva Fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, Dolor y aumento de temperatura local, sobre un segmento progresivo mal estado general..  esquelético (metáfisis ósea).
  • 72. Picos febriles, taquicardia, c Síntomas efalea, deshidratación , mal estado general Dolor y aumento deRuptura de la temperatura localcortical ósea en un segmento especifico. Absceso sub- perióstico o Fistulización absceso sub- hacia el exterior. cutáneo
  • 73. DiagnosticoDiagnostico Tratamiento Previene oportuno antibiótico la necrosisinmediato oportuno ósea
  • 74. Proceso diagnóstico Amanmesis  Examen físico completo todos los segmentos esqueléticos Dolor foco óseo metafisiario. Exámenes de laboratorio Hemograma Sedimentación Estudio radiográfico Los signos radiográficos son tardíos Cintigrafía ósea Da signos precoces, pero inespecíficos
  • 75. Diagnostico  A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda:  Hospitalización inmediata.  Exámenes de laboratorio  Imágenes
  • 76. 
  • 77. Diagnóstico diferencial  Sarcoma de Ewing: Artritis Edad NOTA: Ubicación del proceso aguda: Dolor Hay casos en los cuales, como reacción Dolor articular Signos inflamatorios inflamatoria deImpotencia funcional vecindad, la articulación Cuadro radiológico vecina a un foco precoz Por eso, se hace osteomielítico, reaccionaSignos inflamatorios obligatorio el estudio con signos propios, queagudos propios de la histológico de todos los hacen difícil el articulación casos de osteomielitis diagnóstico diferencial Derrame articular aguda que sean intervenidos.
  • 78. Tratamiento Farmacológico Antibióticos de amplio espectro Hidratación parenteral
  • 79.  Osteomielitis crónica Lesiones osteolíticas en Rx  Ningún Lesión ósea Tt logrará la abscedada o mejoría fistulizadaTratamientoquirúrgico
  • 80. Quirúrgico y Anestesia Abordaje del segmento óseo urgente. general. comprometido. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Extracción del material purulento Abertura de Curetaje del foco y tejido óseo osteomielítico ventana en la comprometido cortical. (arenilla ósea). Sonda de drenaje con osteoclisis, gota Inmovilización Tratamiento a gota de solución con férula de antibiótico por de antibiótico de yeso. 1 a 2 meses amplio espectro.
  • 81. Osteomielitis crónica Secuela de osteomielitis aguda Osteomielitis agudas de baja virulencia Infección La enfermedadcrónica del intraósea persiste y evoluciona hueso Es imposible prever cuando se reagudizara Frecuencia  magnitud de las crisis
  • 82. El cuadro inicial de la osteomielitis aguda Secuela de una puede mejorar, pero la enfermedad intraóseaosteomielitis aguda puede persistir en forma subclínica y asintomática Factores que pueden reagudizar la osteomielitis crónica: Traumatismos directos Pueden transcurrir Contusiones años sin Fracturas manifestaciones clínicas o haber Cirugía ósea local reagudizaciones Mal estado nutritivo repetitivas Alcoholismo Enfermedades anergizantes Diabetes Frío y humedad persistentes
  • 83. Segmento de  piel alterada HistoriaCuadro clínica de Cicatrices de antiguas -Atrófica pigmentada osteomielitisclínico aguda fístulas o fístulas -Mal vascularizada  ocurrida hace años actuales supurando -Adherida al hueso -Fácil ulceración
  • 84. Sintomatolog Signos claros de Dolor una celulitis. focal, espontáneo Absceso y provocado. subcutáneo. Edema. Fistulización y Aumento de la ía vaciamiento de contenido temperatura local. purulento. Rubicundez de la Fiebre, malestar piel de la zona. general, adinamia, leucocitosis, sedimentación elevada.
  • 85. -Dolor  -Absceso-CelulitisProceso osteomielitico sistémicas inactivo Manifestaciones Reactividad Evolución espontáneo o subcutáneo provocado -Fístulas -Fiebre -Edema Asinto- -Leucocito- matico -Calor local sis -Eritema -Adinamia
  • 86. RM en Examenosteomielitis radiológico vertebralLaboratorio Historia clínica DIAGNOSTICO
  • 87. Reacción Cavidades Examen perióstica o intraóseas radiológico hiperplástica (abscesos) Segmentos óseosZonas necróticas Engrosamiento aislados densas de las corticales (secuestros)Zonas osteolíticas Engrosamiento Deformaciones de extensión del diámetro del del hueso variable hueso
  • 88. 
  • 89. Se observa una imagen osteolítica, • Hueso metafisiaria, hipertrófico redondeada, osteoescleró- Absceso de Brodie: Osteomielitis esclerosante de Garré: central,Clasificación tico, denso, sin clínicamente cavidadradiológica medular. inactiva, puede ser dolorosa • Con frecuencia (motivo de clínicamente consulta). inactivo, sin Contiene líquido sintomatología de aspecto inflamatoria, p purulento que ero sí puede ser puede ser estéril doloroso (con cultivo negativo).
  • 90. 
  • 91. 
  • 92. Tratamiento Reagudización leveAntibiótico  Medidas generales Reagudizaciones más graves Reposo absoluto Igual tratamientoQuirúrgico Rx conservador Hemograma, sedimenta No precipitarse a ción, cultivo operar  el Antibiótico pronóstico no va a antiestafilocócicos o mejorar y puede según antibiograma empeorar mantenidos por 2 a 3 meses • Si hay indicación quirúrgica debe realizarse una vía de abordaje sobre tegumentos no comprometidos.
  • 93. Tratamiento •Objetivos quirúrgicos •Eliminar tejido osteomielítico quirúrgico •Drenar abscesos intraóseos •Eliminar secuestros •Limpiar de material purulentoOsteomielitis • Flegmón • Gran proceso osteolíticoreagudizadas • Absceso de tejido blandoOsteomielitis • Secuestros óseosreagudizadas • Abscesos intraóseos fistulizadas • Que no responde a tratamientoOsteomielitis conservador Pacientes con • Amputación múltipleshospitalizaciones • Retardo en la consolidación Fracturas • Pseudoartrosis
  • 94. Pronóstico  Anemia, mal estado Compro- general, trast Compro- miso ornos del Reagudiza- misoEnfermedad lento, paul animo, reagu ciones local, óseosin curación atino y diza- definitiva. impredeci- y de bles progresivo ciones, amilo partes idosis (paro del estado cardíaco por blandas general compromoso miocardico)