Artritis séptica

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Nosología de músculo esquelético; Artritis Séptica; FM-BUAP, Primavera 2012

Nosología de músculo esquelético; Artritis Séptica; FM-BUAP, Primavera 2012

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  • 1. Hueso Compuesto por: -Tejido óseo El tejido -Tejido conectivo Órgano -Cartílago óseo: formafirme, duro -Vasos especiali- -Nerviosy resistente. zada. -Tejido hematopoyético y adiposo -25% agua, 45% materia orgánica.
  • 2. Componente Celular Células óseas OsteoprogenitorasOsteocitos Osteoblastos Osteoclastos diferenciadasDerivan de células mesenquimatosas embrionarias: capaces de dividirse por mitosis. Potencial para dividirse en osteblastos + tensión = disminución de agua: diferencian: células condrogenicas.
  • 3. Causas de la • Infecciosas inflamación  • Inmunológicas articulación • Traumáticas • Por cristales sinovial Cuadro clínico • Precoz apariciónde artritis aguda • Rápida evolución Infecciones • Artritis sépticas o piógenas articulares
  • 4.  Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos. Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis
  • 5. Mayor Relación incidencia 2 a 6 hombres/mujeres años 2:1 Afecta con mayor frecuencia miembros Articulaciones mas inferiores. afectadasEspecialmente rodilla en rodilla, tobillo, cadera. niños y adolescentes. Cadera en lactantes .
  • 6. EdadArtritis piógenas > f  niños y adolescentes  Riesgo en paciente de edad avanzada  Defensas orgánicas  Infecciones en general. Varón, adulto joven > Artritis por gonococo
  • 7. Ubicación Aumenta frecuencia Pacientes de edad avanzada Rodilla La cadera Infecciones de > Niños y > Lactantes y Hombro columna adolescentes niños menores espondilitis (poco frecuente)
  • 8. HematógenaInoculación Directa o Exógena Infección de tejidosblandos periarticulares Osteomielitis
  • 9. Cirugía y/o Enfermedades Artritis Traumatismo inyecciones crónicas, hemopreexistente penetrante intra- patías, neoplasi as, diabetes articularesEstados de Antecedente Infecciones de infección inmuno- Varicela cutánea respiratoria de 2depresión sem. previas. Uso de Deficiencias Drogadicción inmuno- nutricionales Desaseo y alcoholismosupresores
  • 10. 80% Aerobios GRAM positivos 60% S aureus 15% streptococcus betahemolitico 5% Streptococcus pneumoniae 20% anaerobios GRAM negativo
  • 11. › Mayor frecuencia  Estáfilococo› Segundos en frecuencia  Streptococo y gonococo› Menor frecuencia  Gérmenes Gram negativos  Escherichia Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia  > Incidencia en los recién nacidos y lactantes  Sepsis por gram negativos  > Pacientes de edad avanzada  Infecciones sistémicas.
  • 12. -Estafilo-Agentes etiológicos activos Recién nacido inmunosuprimidos Adolescentes sexualmente Niños mayores cocos: 70%- 80% -Haemo- philus influenzae -Bacilos 40% de gramne- gativos: los casos -E. Coli, -Haemo- -S. no se -Pseudo- philus aureus logra mona influen- -Neisse- zae -H. -Salmo- ria gono- identifi- -Proteus Influen- nella zae rrhoeae car el -Haemo- -Brucella philus -Candi- agente influenza da sp causal - Serratia -Gonoco- cos -Estrepto- cocos
  • 13.  S. aureus es el más común Microorganismo PresentaciónStrepto grupo b,BGN, S.Aureus Niños < 1 mes: catéter H.Influenzae <de 2 años Tumores, DBT Salmonella inmunocomprometidos N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolescentes sex. activos Streptobacillus moniliformis Mordedura de ratasSerratia, Corynebact pyogenes Tumores, Inmunodeprimidos Brucella, M.tuberculosa t y at Artritis crónica mono-articular
  • 14. Vía Por contigüidad Vía directahematógena • Extensión de un (punción) foco osteomielítico, haci • Herida a la cavidad penetrante articular.• Mas frecuente • Inyección • La infección debe atravesar la barrera articular determinada por el infectada cartílago de • Infección crecimiento y la quirúrgica. epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).
  • 15.  Infección hematógena de articulación: › Invade unión cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular › Se disemina a través de liquido sinovial › A ausencia de membrana basal (limitante en capilares de la sinovial)  permite que bacterias intravasculares alcancen el espacio extravascular del tejido sinovial › Fibroblastos sinoviales  inhiben fagocitosis de bacterias. › Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago:  Enzimas proteolíticas liberadas por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.
  • 16. PMN y Sinovial leucocitos 1 Destrucción Sin membrana irreversible del hueso. basal limitante Bacterias acceden alDegradación e inhibición espacio articularde la síntesis del cartílago, fácilmente Desencadenando Exudado purulento. reacción inflamatoria en horas Neutrófilos y monocitos: liberan citoquinas y Membrana sinovial proteasas Hiper plasia
  • 17. Daño importante Aumento del producción cartílago. Enzimas de fibrina proteolíticas daño liberadas por articular  leucocitos adhiere R. Inflamatoria sinoviocitos y comprome- en sinovial: bacterias tiendo su nutrición y Proliferación vascular liberaBacteria factoresentra en Y PMN quimio-articula- tácticosción
  • 18. Destrucción del cartílago articular Depleción de sustancias de desechoPor degradación de las sustancias de desecho •Inicia aproximadamente 2 días después de laEvidente después de 4-6 días de la infección. inoculación Producida por la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción deenzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardía. Actividad de colagenasas  aumenta susceptibilidad al desgaste  completo a las 4 semanas condicionando una luxación, subluxación u osteomielitis.
  • 19. Etapas  proceso inflamatorio articular 1º sinovitis Hiperemia 2º flegmón capsula Tumefacción Todos los tejidos 3º Compromiso óseoInfiltración leucocitaria articulares están Condrolisis de la sinovial infiltrados por elDerrame intraarticular exudado seropurulento. Osteolisis seroso Anquilosis ósea o Hay compromiso delDerrame intraarticular cartílago articular  anquilosis fibrosa seropurulento daño irreparable.Derrame intraarticular purulento.
  • 20.  Desaparición del cartílago articular: › El cartílago se pondrá en contacto con los extremos óseos  fusión  anquilosis ósea. › Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva
  • 21.  Rodilla 39.6 %Distribución de las regiones afectadas  Cadera 22.2 %  Codo 14 %  Tobillo 13.3 %  Hombro 4.7 %  Muñeca 4.4 %  Sacroiliaca 0.6 %  Interfalángica 0.5 %  Metatarsiana 0.4 %  Acromioclavicular 0.1 %  Esternoclavicular 0.1 %  Metacarpiana 0.1 %
  • 22. Cuadroclínico Tétrada de Celso Triada antálgica Sintomatología General
  • 23.  CUADRO CLASICO: › Fiebre › Escalofríos› Dolor exquisito y puntual en la articulación › Tétrada de Celso › Impotencia funcional.
  • 24. Hinchazón/tumoración CalorEritema/ rubor
  • 25. Contractura muscularSintomatología generalizada Rigidez
  • 26. •Dolor espontáneo Cuadro agudo  Horas o pocos días intenso al movilizar la articulación, • Temperatura•de volumen alta•Enrojecimiento • Calofríos cutáneo • Postración e•de calor local•Impotencia inapetencia. funcional Compromiso Síndrome•Posición articular febril antiálgica. Puerta de Enfermedad entrada sistémica• Forúnculo • Septicemia• Ántrax • Neumonía• Impétigo estafilocócica Amigdalitis• Infección aguda
  • 27. Lactantes: • Fiebre alta • Malestar general Llanto al movimientoNeonatos: • • Calor• Signos de sépsis • Rubor• Fiebre • Derrame Articular• Hipotermia • Pseudo-artritis y cojera• Irritabilidad• Llanto con la manipulación• Pseudo-artritis de la Escolar y Adulto: extremidad comprometida • Dolor• DOLOR • Cojera • Derrame Articular• Compromiso puede ser • Calor multifocal. • Rubor • Fiebre • Limitación de la movilidad articular
  • 28.  Edad ≤ 3 años (artritis sépticas, neoplasias, oligoartritis inflamatorias) Sintomatología sistémica (neoplasias, infecciones osteoarticulares) Patrón doloroso inflamatorio Sintomatología persistente ≥ 2-3 meses de evolución Impotencia o alteración funcional
  • 29.  Historia clínica Exploración física Análisis del liquido articular  “estándar de oro” Técnicas de imagen: Rx, ECO,TAC, RMN Hemocultivo 50% Reactantes de fase aguda en sangre: eritro, recuento y distribución leucocitarios.
  • 30. Articulación extremidad superior Articulación extremidad inferior El niño deja de mover su brazo No deja que se lo toquen Similar a extremidad superiorAl intentar movilizárselo, llora por Impotencia funcional. dolor. Exploración física Cadera No se observa tumefacción cuando Rodilla afecta la parte profunda de la  Signos inflamatorios evidentes articulación Dolor a la movilización intenso Signo del témpano o del choque > en rotación interna, externa y rotuliano  Derrame articular abducción  Posición antiálgica en leve Posición antiálgica con cadera en semiflexión. flexión y en ligera aducción.
  • 31. • Confirmación delPunción articular Dx • Características físico – Líquido articular químicas • Presencia de gérmenesturbio ( células) • Tinción directa de Gram o purulento. • Cultivo • Antibiograma. • CondrocalcinosisOtras causas de • La artritis turbidez reumatoídea • La gota
  • 32. Líquido Artritis séptica Artrosis  normal es  cremoso o amarillento incoloro grisáceo •  Presencia del hialuronato • Conservada o  en liquido normal y artrosisViscosidad •  Artritis reumatoídea, gotosa o séptica •  Coágulo de mucina • Dado por proteínas unidas a polisacáridos Prueba • Normal en artrosisdel ácido • Friable o pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis sépticas. acético
  • 33.  Normal: 100 leucocitos por mm3. Procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3 Procesos inflamatorios > de 10.000 células por mm3 Artritis sépticas >100.000 células por mm3 con predominio PMN. Normal de proteínas: un 30% menor a la concentración proteica del suero. Proceso inflamatorio: > proteínas La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: < 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.
  • 34. PARAMETROS NORMAL SEPTICOS VOLUMEN 1 – 4 MILITROS AUMENTADOS COLOR AMARILLO CLARO AMARILLO CLARIDAD TRASPARENTE OPACO, TURBIO VISCOSIDAD ALTA MUY BAJACUAGULO MUCINA BUENO POBRE LEUCOCITOS - 300 + 50000 (AUMENTADOS) NEUTROFILOS -25% + 80% (AUMENTADOS) GLUCOSA 0,8 - 1 mmol/l - 0,5mmol/ l (DISMINUIDA) PROTEINAS - 3 g/dl 8 o MAS (AUMENTADAS) CULTIVO NEGATIVO POSITIVO
  • 35. Asepsia Lavado con agua y jabón Pincelación con antiséptico(povidona iodada, alcohol iodado) Aislamiento del campo con paños estérilesLavado quirúrgico de manos Uso de guantes estérilesAnestesia local  Dimecaína al 1% o 2% en la piel , punción Infiltrando tejido celular y la cápsula
  • 36. • Cuadrante súperoexterno o súperointerno 1 cm. porRodilla sobre y por fuera o dentro de la rótula. • Sitio de punción  1,5 cm. Debajo del ligamentoCadera inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral
  • 37.  No sirve en el episodio agudo Signos radiológicos aparecen  compromiso articular  10 a 15 días después Permite conocer la condición previa de la articulación Dx diferenciales Evolución
  • 38. Articulación• Relevantes sólo normal después de algunas semanas de evolución del Aumento de las proceso partes blandas infeccioso peri-articulares• En la cadera del Disminución del lactante se espacio articular puede (Condrolisis) comparar con la cadera Desmineralización contralateral ósea sub-condral y epifisiaria • Límite de la cápsula Borramiento e ligeramente irregularidad del abombado contorno articular. en lado sano afectado Destrucción de las superficies articulares.
  • 39.  Cintigrafía esquelética  Sirve en estados iniciales del proceso infeccioso  Hay concentración anormal del radiofármaco en la articulación
  • 40.  Determina alteraciones de la cápsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación.
  • 41.  Procesos inflamatorios articulares agudos: › Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). › Artritis por cristales (gota o seudogota). › Artritis reumatoídea mono-articular. › Artritis traumática. › Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. › Osteomielitis aguda. › Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota) › Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica) › artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal › Artritis tuberculosa y micótica › Artritis virales › Enfermedad de Lyme
  • 42.  Enfermedad del suero. Colitis ulcerosa.  Osteomielitis epifisaria Púrpura de S-Henoch  Artritis viral (varicela Fractura. zoster, parvovirus,B19, rubéola) Enfermedad de Legg-  Artritis por hongos y Calvé-Perthes. micobacterias Epifisiolisis de la  Artritis traumática. cabeza del fémur.  Endocarditis bact Enfermedades del  Leucemia. metabolismo que  Celulitis profunda. afectan las articulaciones Sinovitis tóxica
  • 43. Quirúrgico Conservador Punción yTratamiento lavado articular Antibióticos
  • 44. Inmovilización de la articulación afectada. Drenaje del Reposo del exudado paciente. purulento. TratamientoTratamiento Rehabilitación.antibiótico. URGENTE
  • 45. EDAD ATB DE ELECCION ALTERNATIVA RN CEFALO DE 1 + AMG Cefalo de 3 Neonatal CEFALOTINA CEFOTAXIMA +AMIKACINA 100-150mg/k/dia c/6- 15mg/k/día c/12-24hr 8hr < 5 años CEFALOS DE 2 Cefalo de 3 CEFUROXIMA CEFOTAXIMA 100mg/k/6-8 hr IV CLOXACILINA 40mg/k/8 hr VO >5 años CEFALOTINA CLINDAMICINA 20-40Adultos sanos 100mg/Kg./día c/6- mg/k/día c/6-8 hr IV 8hr 20-30mg/k/día c/6- 8hr VOGONOCOCICA CEFTRIAXONA AMPI-AMOXI 50-100mg/K/24 hr IV +SULBACTAM
  • 46. Patógeno Primera elección Alternativa S.aureus Cloxacilina 2 gr/ 6-8 hrs Cefazolina, Vancomicina, Clindamicina S.coag. neg Vancomicina 1 gr c/12 TMT/SMX+Rifampicina SAMR* Vancomicina 1gr c/12 TMT/SMX+Rifampicina Doxiciclina, Linezolid Estrep. A,B,C,G Pen crist. 2M c/4 Cefazolina, Ampicilina Enterococo faecalis Peni o Ampi + Genta Vancomicina+Genta 1mg/kg c/8 hr N.gonorrhoeae Ceftriaxona 1 gr c/24 Quinolonas N.meningitidis Pen crist 2Mg c/4 Ceftriaxona H.influenzae Ceftriaxona 2 gr c/24 TMT/SMX Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima + Aminog Cefipime+Aminog o Cipro Cipro*Estafilococo meticilino resistente
  • 47. Drenaje del Artrotomía exudado Punción ylavado articular Artroscopía
  • 48. Drenar articulaciones de› Artrotomía fácil acceso como la rodilla, tobillo y codo.› Se deja un sistema de lavado articular con suero fisiológico por 5 a 10 días› Punciones articulares aspirativas repetidas
  • 49.  Lavado exhaustivo. Remoción de fibrina. Toma de biopsia y cultivo. Cierre parcial de la herida dejando un drenaje de penrose Drenaje quirúrgico retira a las 24-48 h si está de la articulación inactivo.
  • 50. Artroscopía  Artritis sépticas de indicaciones: cadera• Cadera y hombro por ser menos accesibles.• No mejoría clínica • Artrotomía obligatoria alas 48h de iniciadas y urgente las punciones •  luxación de la• Líquido articular es cadera de pésimo muy espeso en la pronóstico primera punción o con recuento leucocitario > 80.000
  • 51.  Sinovitis transitoria de la cadera › Niños  fiebre, dolor e impotencia funcional de la articulación. › ¿Etiología viral?  Regresión espontánea en pocos días. › Duda  Es preferible realizar una artrotomía de cadera
  • 52.  Artritis gonocócica: › >f  adultos jóvenes › Algunos días a pocas semanas después de una uretritis gonocócica tratada en forma inadecuada. › Compromiso oligoarticular o monoarticular › Gram – Diplococo Gram negativo. › Penicilina › Tratamiento conservador sin drenaje quirúrgico › Inmovilización imperiosa.
  • 53. Inmovilización por un periodo de pocos días para manejo del dolorFisioterapia intensa recuperarmovilidad completa de laextremidad.
  • 54. Mejora elMovilización intercambiopostoperatori Nutrición del hístico de sustratos a pasiva cartílago dentro de la articulación asistida afectada Favorece la distribución delEvitar lesión antibiótico dentro Liberación de articular del líquido bridas articular
  • 55. Sintomas y signos inespecíficos Microorganismos poco frecuentes Diagnóstico y tratamiento tardío 1 a 28días después de una venopunción CLINICA Fiebre  aspecto séptico Leucocitosis Poli-articular Artritis gonocócica en el RN cursa con síntomas sistémicos, fiebre, irritabilidad y rechazo de la alimentación 1-5 sem después del nacimiento
  • 56.  Menores de 7 días cloxacilina 120 mg/kg/día, C/ 6 hr + cefotaxima 100 mg/kg/día,c/ 12 h, IV De 7 días a 28 días cloxacilina 100mg/kg/día, c/ 8 hr + cefotaxima150 mg/kg/día, c/ 8hr, IV. Mayores de 28 días cloxacilina 100mg/kg/día, C/8 hr + cefotaxima 200 mg/kg/día, c/6 hr , IV
  • 57.  Dependen del momento del diagnostico del drenaje de la articulación  Se debe tratar de conservar la anatomíaPronóstico de la articulación y su función.  Se pueden producir acortamientos e inestabilidad articular.  Retardo en el inicio del tratamiento > 7 dias  Edad< 1 año  Infección de cadera y hombroMal pronóstico  Osteomielitis concomitante  Streptococco b hemolitico grupo B o G  Compromiso de > 4 articulaciones  Cultivos positivos despues de 7 dias de tratamiento adecuado  Huesped inmunocomprometido
  • 58. Inmediatas  Sepsis y muerte  Disminución y pérdida de laTardías movilidad, dolor y artrosis.